✖


Jump to content

Рецептор свободных жирных кислот 3

ФФАР3
Идентификаторы
Псевдонимы FFAR3 , FFA3R, GPR41, GPR42, рецептор свободных жирных кислот 3
Внешние идентификаторы ОМИМ : 603821 ; МГИ : 2685324 ; Гомологен : 82482 ; Генные карты : FFAR3 ; OMA : FFAR3 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

2865

233080

Вместе

ENSG00000185897

ENSMUSG00000019429

ЮниПрот

О14843

Q3UFD7

RefSeq (мРНК)

НМ_005304

НМ_001033316

RefSeq (белок)

НП_005295

НП_001028488

Местоположение (UCSC) Чр 19: 35,36 – 35,36 Мб Чр 7: 30,55 – 30,56 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

рецептора свободных жирных кислот 3 ( FFAR3 , также называемый GPR41 ) Белок представляет собой рецептор, связанный с G-белком (т.е. GPR или GPCR), который у людей кодируется FFAR3 геном (т.е. геном GPR41 ). [5] GPR находятся на поверхности клеток, связывают специфические сигнальные молекулы и тем самым активируются, вызывая определенные функциональные реакции в родительских клетках. FFAR3 является членом рецепторов свободных жирных кислот группы GPR , которая включает FFAR1 (т.е. GPR40), FFAR2 (т.е. GPR43) и FFAR4 (т.е. GPR120). [6] Все эти FFAR активируются жирными кислотами . FFAR3 и FFAR2 активируются определенными жирными кислотами с короткой цепью (SC-FA), т.е. жирными кислотами, состоящими из 2–6 углерода. атомов [7] тогда как FFFAR1 и FFAR4 активируются определенными жирными кислотами, длина которых составляет от 6 до более 21 атома углерода. [8] [9] [10] Рецептор 2 гидроксикарбоновой кислоты также активируется SC-FA, которая активирует FFAR3, т.е. масляную кислоту . [11]

человека Ген FFAR3 расположен рядом с геном FFAR2 в локусе 13.12 на длинном (т.е. «q») плече хромосомы 19 (локация, сокращенно обозначаемая как 19q13.12). Белки FFAR3 и FFAR2 человека состоят из 346 и 330 аминокислот соответственно. [12] и имеют около 40% аминокислотных гомологии последовательностей . [13] Было обнаружено, что два FFAR образуют гетеромерный комплекс (т.е. FFAR3 и FFAR2 связываются друг с другом и вместе активируются SC-FA) в моноцитах человека , макрофагах и иммортализованных клетках эмбриональных почек , клетках HEK 293 . При стимуляции SC-FA клетки, экспрессирующие как FFAR3, так и FFAR2, могут образовывать этот гетеродимер и тем самым активировать клеточные сигнальные пути и вызывать ответы, которые отличаются от ответов клеток, экспрессирующих только один из этих FFAR. [14] Образование гетеродимеров GPR43-GPR41 не оценивалось в большинстве исследований и может объяснить противоречивые результаты о роли FFAR3 и FFAR2 в клеточных функциях. [10] [15] [16] Кроме того, SC-FA могут изменять функцию клеток независимо от FFAR3 и FFAR2, изменяя активность клеточных деацетилаз гистонов , которые регулируют транскрипцию различных генов, или изменяя метаболические пути, которые изменяют функции клеток. [17] [18] Учитывая эти альтернативные способы активации клеток SC-FA, а также способность SC-FA активировать FFAR2 или, в случае масляной кислоты, рецептор 2 гидроксикарбоновой кислоты, исследования, представленные здесь, сосредоточены на исследованиях, показывающих, что исследуемое действие( s) SC-FA отсутствует или снижена в клетках, тканях или животных, у которых нет или снижена активность FFAR3, соответственно, вследствие нокаута (т.е. удаления или инактивации) или нокдауна (т.е. уменьшения) гена белка FFAR3, т.е. , ген Ffar3 у животных или ген FFAR3 у человека.

Некоторые бактерии в желудочно-кишечном тракте ферментируют фекальную клетчатку в SC-FA и выделяют их в виде отходов. Выведенные КЦ-ЖК проникают в стенки желудочно-кишечного тракта, диффундируют в систему воротной вены и в конечном итоге попадают в большой круг кровообращения . Во время этого прохождения они могут активировать FFAR3 на клетках стенки кишечника, а также во всем организме. [19] Эта активация может: подавить аппетит к еде и тем самым уменьшить переедание и развитие ожирения; [20] [21] подавляют накопление в печени жирных кислот и тем самым развитие жировой болезни печени ; [22] снижение артериального давления и тем самым развитие гипертонии и связанных с гипертонией заболеваний сердца; [23] модулировать секрецию инсулина и тем самым развитие и/или симптомы диабета 2 типа ; [24] снижают частоту сердечных сокращений и в плазме крови уровень норадреналина организма и тем самым снижают общие энергетические затраты ; [19] и подавлять или задерживать развитие аллергической астмы. [25]

Конкретные типы бактерий в кишечнике можно модифицировать для увеличения количества продуцирующих SC-ЖК, используя продукты, стимулирующие рост этих бактерий (т. е. пребиотики ), препараты бактерий, продуцирующих SC-ЖК (т. е. пробиотики ), или оба метода (см. синбиотики ). [26] Лица с расстройствами, связанными с низким уровнем кишечных бактерий, продуцирующих SC-FA, могут демонстрировать улучшение своего состояния при лечении пребиотиками, пробиотиками или синбиотиками, в то время как лица с расстройствами, связанными с высокими уровнями SC-FA, могут демонстрировать улучшение состояния. состояния при лечении методами, например антибиотиками , которые снижают уровень этих бактерий в кишечнике. [19] [27] (Информацию об этих методах лечения см. в разделах «Расстройства, которые лечат пробиотиками» и «Расстройства, которые лечат пребиотиками »). Кроме того, лекарства тестируются на их способность действовать более полезно, мощно и эффективно, чем SC-FA, при стимуляции или ингибировании FFAR3 и, таким образом, при лечении расстройств, которые ингибируются или стимулируются соответственно SC-FA. [28]

Агенты, активирующие и ингибирующие FFAR3

[ редактировать ]

SC-FAs, которые активируют FFAR3, включают проприоновую , масляную, уксусную , [29] валериана [19] капроновый , [27] и муравьиные кислоты . [30] (Как ни странно, масляная кислота также активирует рецептор 2 гидроксикарбоновой кислоты. [30] что β-гидроксимасляная кислота стимулирует или ингибирует FFAR3. Сообщалось, [31] ) FFAR2 активируется многими из этих же SC-FA, но отличается от FFAR3 своим относительным сродством к связыванию с ними. У людей рейтинг аффинности связывания FFAR3 следующий: пропионовая = масляная = валериановая > уксусная > муравьиная кислота (уксусная [29] и муравьиный [30] кислоты имеют очень низкую аффинность связывания и, следовательно, должны находиться на чрезвычайно высоком уровне для активации FFAR3); Рейтинг относительного сродства связывания FFAR2 для этих SC-FA следующий: уксусная = пропионовая > масляная > валериановая = муравьиная кислоты. [30] AR420626 (также называемый 1-MCPC [12] или его химическое название [(S)-2-(4-хлорфенил)-3,3-диметил-N-(5-фенилтиазол-2-ил)бутамид (CFMB)/AR420626] [32] ), как сообщается, является селективным активатором FFAR3. [33] но также сообщается, что он активирует FFAR2 [32] и ингибировать активацию FFAR3. [19] Его действия требуют дальнейшей характеристики. [19] Сообщалось, что AR399519 и CF3-MQC ингибируют активацию мышиного FFAR3; Действия этих агентов также требуют дальнейшей характеристики. [12]

Ткани и клетки, экспрессирующие FFAR3

[ редактировать ]

Исследования показали, что люди экспрессируют FFAR3 в своих: ) энтероэндокринных L-клетках и К-клетках кишечника а ; [10] б) эндотелий сосудов лобной коры головного мозга, [34] β-клетки поджелудочной железы, [35] и жировой . т.е. жир, ткань (но не жировая ткань мыши); [36] в) сосудистый эндотелий миометрия , эпителий амниона , хориона и плаценты и некоторые иммунные клетки в этих тканях беременных; [37] г) гиппокамп ; головного мозга [38] д) симпатические ганглии , т. е. вегетативные ганглии симпатической нервной системы ; [12] [39] е) определенные типы иммунных клеток, т. е. моноциты крови (но не моноциты мыши), базофилы , [18] [40] [41] дендритные клетки, полученные из моноцитов человека, выделенных из цельной крови , и тканей, содержащих эти клетки крови, т.е. костного мозга , селезенки , лимфатических узлов и тимуса ; [42] и g) альвеолярные макрофаги и макрофаги в различных других тканях; [18] и h) определенные иммортализованные клеточные линии , т.е. рак молочной железы MCF-7, [43] HCT116 колоректальный рак, [44] HEK293 эмбриональная почка, [14] [41] U937 Лейкемический промоноцит , лейкемический моноцит THP-1 , лейкемический эозинофил EoL-1 , Jurkat лейкозный Т-лимфоцит лейкоз MOLT-4 , Т- лимфобластный и HL60 клетки острого миелоидного лейкоза (но только в том случае, если клетки HL60 предварительно обработаны форболом 12-миристатом 13-ацетат для содействия их клеточной дифференциации ). [41] Как отмечалось, экспрессия FFAR3 в клетках и тканях животных не всегда такая же, как у человека.

Функции

[ редактировать ]

Регуляция насыщения и ожирения

[ редактировать ]

L-клетки представляют собой энтероэндокринные клетки, т.е. специализированные клетки, которые секретируют гормоны непосредственно в кровоток. L-клетки находятся в эпителии , желудочно-кишечного тракта особенно в терминальном отделе подвздошной и толстой кишки . Они стимулируются к секреции PYY (также называемого пептидом YY) и GLP-1 (также называемого глюкагоноподобным пептидом-1) с помощью SC-FA, которые накапливаются в кишечнике после кормления. L-клетки экспрессируют FFAR3 и/или FFAR2. [29] У мышей с нокаутом генов Ffar3 и Ffar2 наблюдается снижение секреции GLP-1 и PYY. [45] Исследования показали, что у мышей с нокаутом гена Ffar3 , получавших диету с высоким содержанием жиров, наблюдалось значительное увеличение потребления пищи и массы тела по сравнению с мышами дикого типа (т.е. генетически неизмененными). [19] Эти и другие исследования на животных позволяют предположить, что активация FFAR3 и FFAR2 на L-клетках с помощью SC-FA запускает высвобождение PYY и GLP-1, оба из которых, помимо различных других активностей, ингибируют опорожнение желудка и тем самым подавляют аппетит и развитие ожирение. [19] [21] Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, играет ли FFAR3 аналогичную роль в насыщении и ожирении у человека. [19] Однако следует отметить, что семаглутид , также называемый Wegovy, представляет собой пептид с модифицированной структурой, подобной GLP-1. Он сильно стимулирует рецепторы GLP-1 и тем самым подавляет аппетит и способствует снижению веса у людей с ожирением. [46]

Лептин — это пептидный гормон, выделяемый жировой тканью, который вызывает чувство насыщения и тем самым имеет тенденцию уменьшать или прекращать дальнейшее потребление пищи и развитие ожирения. Он также играет роль в женской репродуктивной функции, липолизе (например, распаде триглицеридов на составляющие их свободные жирные кислоты и глицерин ), росте плода, воспалении и ангиогенезе (т. е. образовании новых кровеносных сосудов из ранее существовавших). кровеносные сосуды). [20] Хотя исследования показали, что активация FFAR3, индуцированная SC-FA, приводит к секреции лептина из белой жировой ткани интактных животных и жировой ткани, выделенной из тканей человека, другие исследования показали, что FFAR2, а не FFAR3, отвечает за SC-FA-индуцированное высвобождение лептина из жировой ткани. Систематический обзор опубликованных исследований по этому вопросу пришел к выводу, что активация FFAR3, индуцированная SC-FA, вероятно, ответственна за индуцированное SC-FA высвобождение лептина из культивированной жировой ткани, взятой у животных. Однако данных было недостаточно, чтобы подтвердить роль FFAR3 в высвобождении лептина из культивируемых жировых тканей человека или жировой ткани интактных животных. Роль стимуляции высвобождения лептина FFAR3 в подавлении апатита и ожирении требует дальнейшего изучения. [47]

Регуляция накопления жирных кислот в печени и жировая болезнь печени

[ редактировать ]

В модели жировой болезни печени , вызванной диетой с высоким содержанием жиров (т. е. чрезмерное накопление жира в печени), мыши, получавшие диету, которая повышала уровень SC-FA в кишечнике, показали снижение синтеза липидов в печени и триглицеридов. уровней и веса. Эти снижения не наблюдались у мышей с нокаутом гена Ffar3 , но происходили у Ffar2 мышей с нокаутом гена . Эти результаты показывают, что активация FFAR3, индуцированная SC-FA, подавляет накопление жирных кислот в печени, что лежит в основе развития жировой болезни печени в этой мышиной модели. [22] Другие исследования показали, что мыши с нокаутом гена Ffar3 показали меньшую прибавку веса, чем мыши дикого типа в стандартных лабораторных условиях, но эта разница была потеряна у мышей, выращенных в стерильных условиях (т. SC-FA). [13] Эти результаты показали, что активация FFAR3, но не FFAR2, SC-FAs защищает от развития жировой болезни печени у мышей; [13] [30] они также поддерживают исследования, чтобы определить, оказывает ли FFAR3 такое действие на людей и можно ли использовать активаторы FFAR3 для лечения или профилактики жировых заболеваний печени у человека, таких как неалкогольная жировая болезнь печени . [48]

Регуляция секреции инсулина и диабет

[ редактировать ]

У людей с диабетом 2 типа , на долю которого приходится 90% всех случаев диабета, снижается пролиферация, созревание и активность островков поджелудочной железы, инсулин секретирующих бета-клеток , а также снижается эффективность действия инсулина. Это снижение приводит к снижению секреции инсулина, гипергликемии и многим другим недугам, связанным с этим расстройством. Исследования, проведенные в прошлом, показали, что активация FFAR3 снижает выработку инсулина, секретируемого 1) бета-клетками человека и мыши in vivo , 2) , содержащими бета-клетки человека и мыши культивируемыми островками поджелудочной железы , и 3) культивируемыми линиями бета-клеток. [12] [24] Эти исследования показали, что индуцированное уксусной кислотой ингибирование секреции инсулина островками поджелудочной железы мышей не происходит в островках, у которых нокаутированы оба гена Ffar3 и Ffar2, но не оказывает влияния на секрецию инсулина в островках, у которых нокаутен только один из двух генов. вне. [24] Однако, в отличие от этого, недавнее исследование мышиных моделей диабета, вызванного стрептозотоцином и диетой с высоким содержанием жиров, показало, что препарат, активирующий FFAR3, AR420626, повышает уровень инсулина в плазме крови и стимулирует скелетные мышцы поглощать глюкозу и тем самым улучшение результатов теста на толерантность к глюкозе . [49] Другие недавние исследования показали, что активированный FFAR3 может снижать, увеличивать или оказывать незначительное влияние на секрецию инсулина в зависимости от 1) уровней окружающей глюкозы и изученных активаторов FFAR3, 2) изучаемых видов людей или животных, 3) возраста исследуемых животных, и 4) вариации в пропорциях альфа- , бета- и дельта-клеток в островках поджелудочной железы человека. Роль FFAR3 в моделях секреции инсулина и диабета на людях и животных требует дальнейших исследований. [35]

Регуляция артериального давления и сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных гипертонией

[ редактировать ]

Раннее исследование показало, что внутривенное введение пропионовой кислоты мышам вызывало кратковременную (<5 минут) гипотензивную реакцию, определяемую падением их среднего артериального давления . один из двух генов Ffar3 Этот ответ был снижен у мышей, у которых был нокаут Ffar3 . , и отсутствовал у мышей, у которых были нокаутированы оба гена [23] [50] В последующем исследовании сообщалось, что у мышей, нокаутных по гену Ffar3, развивались аномально высокие диастолическое артериальное давление и пульсовое давление (т. е. систолическое минус диастолическое артериальное давление), а также увеличивалось количество сердечного коллагена и эластина в соединительной ткани и увеличивалась жесткость сердца, о чем свидетельствовало снижение скорости Расслабление сердечной мышцы измеряется с помощью анализа цикла давления-объема уровней тау . [51] [52] В совокупности эти исследования показывают, что у мышей SC-FA-активированный FFAR3 снижает артериальное давление, а также снижает некоторые последствия гипертонии, такие как сердечный фиброз и плохая сократимость миокарда . [53] Исследования на людях показали, что у людей, проходящих гемодиализ с использованием диализных растворов, содержащих уксусную кислоту, часто развивается гипотония; роль FFAR3 в этом ответе, если таковая имеется, не исследовалась. [23] [50] Исследование с участием 69 человек (55,1% женщин, средний возраст 59,8 года) показало, что артериальная жесткость связана с более низкими уровнями FFAR3 и FFAR2 в циркулирующих в крови иммунных клетках (особенно регуляторных Т-клетках, которые, как известно, обладают защитной способностью в мышиных моделях гипертония [54] ). [52] Общий. исследования на мышах показывают, что FFAR3 способствует подавлению гипертонии и ее последующего воздействия на сердце у мышей. [51] и что SC-FA-активированные FFAR3 и/или FFAR2 могут оказывать сосудорасширяющее действие и тем самым подавлять развитие гипертензии и индуцированной гипертензией артериальной жесткости у людей. Для изучения последних возможностей необходимы дальнейшие исследования на людях. [51] [54]

Регуляция симпатической нервной системы и ее контроль частоты сердечных сокращений и расхода энергии.

[ редактировать ]

Исследования показали, что по сравнению с дикого типа мышами мыши с нокаутом гена Ffar3 имеют: а) значительно меньшие размеры ганглиев симпатической нервной системы , о чем судят по измерениям крупнейших ганглиев этой системы, верхнего шейного ганглия ; б) значительно замедление сердечного ритма ; и в) значительно более низкие уровни норадреналина в плазме крови. (Норадреналин — это нейротрансмиттер , который высвобождается нейронами симпатической нервной системы и, среди прочего, увеличивает частоту сердечных сокращений и общий расход энергии тела .) Кроме того, лечение мышей дикого типа пропионовой кислотой увеличивало их частоту сердечных сокращений, но не вызывало этого в Ffar3 гене . нокаутирующие мыши. [19] [39] Наконец, потомство мышей с нокаутом гена Ffar3 имело более медленную частоту сердечных сокращений (а также более низкую температуру тела), чем потомство мышей дикого типа. [10] Эти результаты показывают, что FFAR3 регулирует частоту сердечных сокращений и расход энергии у мышей. Необходимы исследования, чтобы определить, действует ли это на людей. [19] [39]

Регуляция аллергических реакций астмы

[ редактировать ]

Астма может быть атопической (т. е. симптомы, вызванные аллергенами ) или неатопической (т. е. симптомы, вызванные неаллергенными факторами, такими как холодный воздух). Представленные здесь исследования относятся к астме, вызванной аллергенами. У мышей, которых кормили диетой, которая снижает уровень SC-FA, а затем вводили интраназальные инъекции экстракта пылевых клещей, развивались аллергические реакции на пылевых клещей и астматические реакции на инъекции. В их дыхательных путях наблюдалось повышенное количество эозинофилов и бокаловидных клеток , а также чрезмерный уровень слизи ; уровни интерлейкина-4 , интерлейкина-5 , интерлейкина-13 и интерлейкина-17А в легочной ткани, а также уровни сывороточного иммуноглобулина Е были повышены; и их реакция сопротивления дыхательных путей на бронхиальный тест была высокой. Напротив, у мышей, получавших диету, повышающую уровень SC-FA, такие реакции на экстракт были менее выраженными. Более того, мыши, находившиеся на диете со сниженным содержанием SC-FA и получавшие пропионовую кислоту, также имели гораздо меньше подобных реакций на экстракт клещей. А у мышей с нокаутом гена Ffar3 (но не Ffar2 ) на диете с низким содержанием SF-FA не наблюдалось повышения уровня эозинофилов в дыхательных путях легких в ответ на экстракт клещей (это был единственный параметр астмы, о котором сообщалось в исследованиях с нокаутом). Эти данные указывают на участие пропионовой кислоты и FFAR3 в подавлении аллергических реакций астмы на экстракт клещей у мышей. [55]

Во втором исследовании изучалось влияние рациона, богатого инулином (который повышает уровень SC-FA в организме), скармливаемого крысам, на развитие астмы у их потомков. Беременных крыс кормили обычной или богатой инулином диетой в течение 1 недели. Их потомству вводили овальбумин на 21 и 29 дни после рождения, через 7 дней вводили овальбумин в аэрозольной форме, а на следующий день исследовали их реакцию на аэрозоль. По сравнению с потомством матерей, получавших обычную диету, потомство матерей, получавших инулиновую диету, имело более низкие уровни воспалительных клеток легких, меньше гистологических признаков аллергического заболевания легких, более низкие уровни иммуноглобулина Е, интерлейкина-4 и интерлейкина в легочной ткани. 17, и значительно повышенные уровни FFAR3 в легких (уровни FFAR2 в легких повышены незначительно). Эти результаты показывают, что диета, способствующая выработке SC-FA у беременных крыс, подавляет развитие астматических заболеваний у их потомства; это подавление может включать FFAR3. [25] В аналогичном исследовании новорожденных мышей кормили грудным молоком от матерей, которые пили чистую воду или воду, содержащую SC-FA. Через 3 недели новорожденных отлучали от материнского молока, кормили простой водой, а через 3 недели сенсибилизировали и подвергали заражению путем инъекции экстракта клещей в трахеи . У матерей, которые пили чистую воду или воду с добавлением уксусной или масляной кислоты и были сенсибилизированы к экстракту клещей, после заражения экстрактом наблюдались признаки астмы, тогда как у матерей, которые пили воду с добавлением пропионовой кислоты, таких симптомов было гораздо меньше. Кроме того, матери с нокаутом гена Ffar3 , которые пили воду с добавлением пропионовой кислоты, а затем сенсибилизировались к экстракту клещей, имели симптомы астмы, аналогичные тем, которые наблюдались у матерей дикого типа, которым вводили экстракт. Исследование также показало, что потомство матерей, которые пили воду с добавлением пропионовой кислоты, имело меньше эозинофилов и Т-хелперных клеток в дыхательных путях, чем потомство матерей, которые пили чистую воду, воду с добавлением уксусной кислоты или воду с добавлением масляной кислоты. Вода с добавлением пропионовой кислоты не подавляла развитие астмы у Ffar3 Потомство с нокаутом гена . Эти результаты показывают, что прием пропионовой кислоты, а не уксусной или масляной кислоты, подавляет развитие аллергической астмы как у взрослых, так и у новорожденных крыс, и делает это с помощью FFAR3-зависимого механизма. Исследования также показывают, что молоко беременных крыс, которые потребляли пропионовую кислоту, но не тех, кто пил чистую воду, снижало восприимчивость новорожденных крыс к развитию аллергической астмы по механизму, зависящему от FFAR3 у матерей, а также у потомства. Эти результаты подтверждают дальнейшие исследования, чтобы определить, будут ли пропионовая кислота или другие активаторы FFAR3 полезны для профилактики и/или лечения астмы у людей. [18] [56]

Исследование людей, живущих на европейских фермах или в несельскохозяйственных сельских районах, показало, что уровни масляной, но не уксусной кислоты в фекалиях у 12-месячных детей, у которых к моменту поступления в первый класс школы не развилась астма, были значительно выше, чем у людей, живущих на европейских фермах или в несельскохозяйственных сельских районах. эти уровни у детей, у которых астма действительно развилась к возрасту поступления в школу. [57] Исследование, проведенное в Канаде, показало, что уровни фекальной уксусной кислоты (но не масляной или пропионовой кислоты) были ниже у 3-месячных младенцев, у которых к школьному возрасту прогнозировалась астма (на основе филогенетического исследования сообществ путем реконструкции ненаблюдаемых групп населения). прогнозирования состояний Алгоритм ) по сравнению с младенцами, которым предсказывали, что этого не произойдет. [58] Наконец, исследование, проведенное в Японии, показало, что уровни пропионовой, но не уксусной или масляной кислоты в фекалиях имеют тенденцию к снижению у месячных младенцев, у которых к 5 годам развилась астма, чем у младенцев, у которых астма не развилась. Уровни пропионовой, а также уксусной и масляной кислот в фекалиях, полученные от младенцев в возрасте 1 недели, 1 года и 5 лет, не показали этой тенденции. [56] Различные SC-FA, участвующие в подавлении астмы в этих трех исследованиях, могут отражать диетические или другие различия между населением трех стран. В любом случае исследования позволяют предположить, что на основе исследований на грызунах FFAR3 может опосредовать эти действия SG-FA, а на основе исследований на людях SC-FA могут подавлять или, по крайней мере, задерживать) возникновение астмы у детей. необходимы исследования, чтобы определить, участвует ли FFAR3 в очевидном действии упомянутых SC-FAs на развитие астмы у детей. [56]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000185897 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000019429 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ «Ген Энтреза: рецептор свободных жирных кислот FFAR3 3» .
  6. ^ Савздарго М., Джордж С.Р., Нгуен Т., Сюй С., Колаковски Л.Ф., О'Дауд Б.Ф. (октябрь 1997 г.). «Кластер из четырех новых генов рецепторов, связанных с G-белком человека, находящихся в непосредственной близости от гена CD22 на хромосоме 19q13.1». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 239 (2): 543–7. дои : 10.1006/bbrc.1997.7513 . ПМИД   9344866 .
  7. ^ Кармокар П.Ф., Монири, Нью-Хэмпшир (декабрь 2022 г.). «Онкогенная передача сигналов рецепторов свободных жирных кислот FFA1 и FFA4 в клетках карциномы молочной железы человека». Биохимическая фармакология . 206 : 115328. дои : 10.1016/j.bcp.2022.115328 . ПМИД   36309079 . S2CID   253174629 .
  8. ^ Бриско С.П., Тадайон М., Эндрюс Дж.Л., Бенсон В.Г., Чемберс Дж.К., Эйлерт М.М., Эллис С., Эльшурбаги Н.А., Гетц А.С., Минник Д.Т., Мердок П.Р., Саулс Х.Р., Шабон У., Спинаж Л.Д., Струм Дж.К., Секерес П.Г., Тан КБ , Уэй Дж.М., Игнар Д.М., Уилсон С., Мьюир А.И. (март 2003 г.). «Связанный с белком G-сиротой рецептор GPR40 активируется жирными кислотами со средней и длинной цепью» . Журнал биологической химии . 278 (13): 11303–11. дои : 10.1074/jbc.M211495200 . ПМИД   12496284 .
  9. ^ Тунару С., Боннавион Р., Бранденбургер И., Пройсснер Дж., Томас Д., Шолич К., Офферманнс С. (январь 2018 г.). «20-HETE способствует стимулируемой глюкозой секреции инсулина аутокринным образом посредством FFAR1» . Природные коммуникации . 9 (1): 177. Бибкод : 2018NatCo...9..177T . дои : 10.1038/s41467-017-02539-4 . ПМК   5766607 . ПМИД   29330456 .
  10. ^ Jump up to: а б с д Грундманн М., Бендер Э., Шамбергер Дж., Эйтнер Ф. (февраль 2021 г.). «Фармакология рецепторов свободных фальсоаттиновых кислот и их аллостерических модуляторов» . Международный журнал молекулярных наук . 22 (4). дои : 10.3390/ijms22041763 . ПМЦ   7916689 . ПМИД   33578942 .
  11. ^ Офферманнс С (март 2017 г.). «Действие рецептора гидроксикарбоновой кислоты в обмене веществ». Тенденции в эндокринологии и обмене веществ . 28 (3): 227–236. дои : 10.1016/j.tem.2016.11.007 . ПМИД   28087125 . S2CID   39660018 .
  12. ^ Jump up to: а б с д и Мишра С.П., Карунакар П., Тарафдер С., Ядав Х. (июнь 2020 г.). «Рецепторы свободных жирных кислот 2 и 3 как сенсоры микробных метаболитов для формирования здоровья хозяина: фармакофизиологический взгляд» . Биомедицины . 8 (6): 154. doi : 10.3390/biomedicines8060154 . ПМЦ   7344995 . ПМИД   32521775 .
  13. ^ Jump up to: а б с Секор Дж.Д., Флигор СК, Цикис СТ, Ю Л.Дж., Пудер М. (2021). «Рецепторы свободных жирных кислот как медиаторы и терапевтические мишени при заболеваниях печени» . Границы в физиологии . 12 : 656441. doi : 10.3389/fphys.2021.656441 . ПМЦ   8058363 . ПМИД   33897464 .
  14. ^ Jump up to: а б Анг З., Сюн Д., Ву М., Дин Дж.Л. (январь 2018 г.). «Гетеромеризация рецепторов FFAR2-FFAR3 модулирует чувствительность к короткоцепочечным жирным кислотам» . Журнал ФАСЭБ . 32 (1): 289–303. дои : 10.1096/fj.201700252RR . ПМЦ   5731126 . ПМИД   28883043 .
  15. ^ Мартин-Галлозио К., Маринелли Л., Блоттьер Х.М., Ларрофи П., Лапак Н. (февраль 2021 г.). «SCFA: механизмы и функциональное значение в кишечнике» . Труды Общества питания . 80 (1): 37–49. дои : 10.1017/S0029665120006916 . ПМИД   32238208 . S2CID   214772999 .
  16. ^ Анг З., Эр Дж.З., Тан Н.С., Лу Дж., Лиу Ю.К., Гросс Дж., Дин Дж.Л. (сентябрь 2016 г.). «Моноциты человека и мыши демонстрируют различные сигнальные и цитокиновые профили при стимуляции агонистами рецепторов короткоцепочечных жирных кислот FFAR2/FFAR3» . Научные отчеты . 6 : 34145. Бибкод : 2016NatSR...634145A . дои : 10.1038/srep34145 . ПМК   5036191 . ПМИД   27667443 .
  17. ^ Карретта, доктор медицинских наук, Кирога Х., Лопес Р., Идальго М.А., Бургос Р.А. (2021). «Участие короткоцепочечных жирных кислот и их рецепторов в воспалении кишечника и раке толстой кишки» . Границы в физиологии . 12 : 662739. doi : 10.3389/fphys.2021.662739 . ПМК   8060628 . ПМИД   33897470 .
  18. ^ Jump up to: а б с д Тан Дж. К., Масия Л., Маккей Ч. Р. (февраль 2023 г.). «Пищевые волокна и КЦЖК в регуляции иммунитета слизистой оболочки». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 151 (2): 361–370. дои : 10.1016/j.jaci.2022.11.007 . ПМИД   36543697 . S2CID   254918066 .
  19. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к Икеда Т., Нисида А., Ямано М., Кимура И. (ноябрь 2022 г.). «Короткоцепочечные рецепторы жирных кислот и кишечная микробиота как терапевтические мишени при метаболических, иммунных и неврологических заболеваниях» . Фармакология и терапия . 239 : 108273. doi : 10.1016/j.pharmthera.2022.108273 . ПМИД   36057320 . S2CID   251992642 .
  20. ^ Jump up to: а б Обрадович М, Судар-Милованович Э, Соскич С, Эссак М, Арья С, Стюарт А.Дж., Годобори Т., Исенович Э.Р. (2021). «Лептин и ожирение: роль и клиническое значение» . Границы эндокринологии . 12 : 585887. дои : 10.3389/fendo.2021.585887 . ПМК   8167040 . ПМИД   34084149 .
  21. ^ Jump up to: а б Навалон-Монлор В., Сориано-Романи Л., Сильва М., де Лас Хазас М.Л., Эрнандо-Кинтана Н., Суарес Диегес Т., Эстеве П.М., Ньето Х.А. (август 2023 г.). «Дисбиоз микробиоты, вызванный особенностями питания, как стимулятор болезни Альцгеймера через механизмы метаболического синдрома». Еда и функции . 14 (16): 7317–7334. дои : 10.1039/d3fo01257c . ПМИД   37470232 . S2CID   259996464 .
  22. ^ Jump up to: а б Симидзу Х., Масудзима Ю., Уширода С., Мидзусима Р., Тайра С., Оуэ-Китано Р., Кимура И. (ноябрь 2019 г.). «Потребление с пищей короткоцепочечных жирных кислот улучшает метаболическое состояние печени посредством FFAR3» . Научные отчеты . 9 (1): 16574. Бибкод : 2019НатСР...916574С . дои : 10.1038/s41598-019-53242-x . ПМК   6851370 . ПМИД   31719611 .
  23. ^ Jump up to: а б с Плужник Дж.Л., Процко Р.Дж., Геворгян Х., Петерлин З., Сипос А., Хан Дж., Брюне И., Ван Л.К., Рей Ф., Ван Т., Файрстейн С.Дж., Янагисава М., Гордон Дж.И., Эйхман А., Пети-Петерди Дж., Каплан М.Дж. ( март 2013 г.). «Обонятельный рецептор, реагирующий на сигналы кишечной микробиоты, играет роль в секреции ренина и регуляции артериального давления» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (11): 4410–5. Бибкод : 2013PNAS..110.4410P . дои : 10.1073/pnas.1215927110 . ПМК   3600440 . ПМИД   23401498 .
  24. ^ Jump up to: а б с Гислен Дж., Пуату V (март 2021 г.). «Нацеливание липидных GPCR на лечение сахарного диабета 2 типа - прогресс и проблемы». Обзоры природы. Эндокринология . 17 (3): 162–175. дои : 10.1038/s41574-020-00459-w . ПМИД   33495605 . S2CID   231695737 .
  25. ^ Jump up to: а б Юань Г, Вэнь С, Чжун Икс, Ян Икс, Се Л, У Икс, Ли Икс (2023). «Инулин облегчает астму у потомства, изменяя состав микробиома кишечника матери, увеличивая количество короткоцепочечных жирных кислот» . ПЛОС ОДИН . 18 (4): e0283105. Бибкод : 2023PLoSO..1883105Y . дои : 10.1371/journal.pone.0283105 . ПМЦ   10072493 . ПМИД   37014871 .
  26. ^ Ким Я.А., Кио Дж.Б., Клифтон ПМ (июнь 2018 г.). «Пробиотики, пребиотики, синбиотики и чувствительность к инсулину» . Обзоры исследований в области питания . 31 (1): 35–51. дои : 10.1017/S095442241700018X . ПМИД   29037268 .
  27. ^ Jump up to: а б Кимура И., Ичимура А., Оуэ-Китано Р., Игараси М. (январь 2020 г.). «Рецепторы свободных жирных кислот в здоровье и болезнях» . Физиологические обзоры . 100 (1): 171–210. doi : 10.1152/physrev.00041.2018 . ПМИД   31487233 . S2CID   201845937 .
  28. ^ Луна Д.П., Дас Б., Каур Р., Кумар Р., Ядав АК (2023). «Рецепторы свободных жирных кислот (FFAR): новые терапевтические цели для лечения сахарного диабета». Современная медицинская химия . 30 (30): 3404–3440. дои : 10.2174/0929867329666220927113614 . ПМИД   36173072 . S2CID   252598831 .
  29. ^ Jump up to: а б с Кувахара А., Кувахара Ю., Инуи Т., Марунака Ю. (март 2018 г.). «Регуляция транспорта ионов в кишечнике с помощью рецепторов свободных жирных кислот 2 и 3: возможное участие диффузной хемосенсорной системы» . Международный журнал молекулярных наук . 19 (3): 735. doi : 10.3390/ijms19030735 . ПМЦ   5877596 . ПМИД   29510573 .
  30. ^ Jump up to: а б с д и Чжан Д., Цзянь Ю.П., Чжан Ю.Н., Ли Ю., Гу Л.Т., Сунь Х.Х., Лю М.Д., Чжоу Х.Л., Ван Ю.С., Сюй ZX (август 2023 г.). «Короткоцепочечные жирные кислоты при заболеваниях» . Сотовая связь и сигнализация . 21 (1): 212. дои : 10.1186/s12964-023-01219-9 . ПМЦ   10436623 . ПМИД   37596634 .
  31. ^ Выиграл YJ, Лу В.Б., Пуль Х.Л., Икеда С.Р. (декабрь 2013 г.). «β-Гидроксибутират модулирует кальциевые каналы N-типа в симпатических нейронах крысы, действуя как агонист рецептора FFA3, связанного с G-белком» . Журнал неврологии . 33 (49): 19314–25. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3102-13.2013 . ПМК   3850046 . ПМИД   24305827 .
  32. ^ Jump up to: а б Кристиансен CB, Гейб МБ, Свендсен Б, Драгстед Л.О., Розенкильде М.М., Холст Дж.Дж. (июль 2018 г.). «Влияние короткоцепочечных жирных кислот на секрецию GLP-1 и PYY из изолированной перфузируемой толстой кишки крысы» . Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 315 (1): G53–G65. дои : 10.1152/ajpgi.00346.2017 . ПМИД   29494208 . S2CID   3633401 .
  33. ^ Миками Д., Кобаяши М., Увада Дж., Язава Т., Камияма К., Нисимори К., Нисикава Ю., Нисикава С., Ёкои С., Танигучи Т., Ивано М. (2020). «AR420626, селективный агонист GPR41/FFA3, подавляет рост клеток гепатоцеллюлярной карциномы, индуцируя апоптоз посредством ингибирования HDAC» . Терапевтические достижения в медицинской онкологии . 12 : 1758835920913432. дои : 10.1177/1758835920913432 . ПМЦ   7517987 . ПМИД   33014144 .
  34. ^ Хойлс Л., Снеллинг Т., Умлай Великобритания, Николсон Дж.К., Кардинг С.Р., Глен Р.К., Макартур С. (март 2018 г.). «Взаимодействие микробиома и системы хозяина: защитное действие пропионата на гематоэнцефалический барьер» . Микробиом . 6 (1): 55. дои : 10.1186/s40168-018-0439-y . ПМЦ   5863458 . ПМИД   29562936 .
  35. ^ Jump up to: а б Тейани Р., Монири Н.Х. (август 2023 г.). «Кишечные ощущения в островках: роль кишечного микробиома и рецепторов FFA2 и FFA3 для короткоцепочечных жирных кислот на функцию β-клеток и метаболическую регуляцию». Британский журнал фармакологии . 180 (24): 3113–3129. дои : 10.1111/bph.16225 . ПМИД   37620991 . S2CID   261121846 .
  36. ^ Аль Махри С., Малик С.С., Аль Ибрагим М., Хаджи Э., Дайри Г., Мохаммад С. (февраль 2022 г.). «Рецепторы свободных жирных кислот (FFAR) в жировой ткани: физиологическая роль и терапевтические перспективы» . Клетки . 11 (4): 750. doi : 10.3390/cells11040750 . ПМЦ   8870169 . ПМИД   35203397 .
  37. ^ Вольтолини С., Баттерсби С., Этерингтон С.Л., Петралья Ф., Норман Дж.Э., Джаббур Х.Н. (январь 2012 г.). «Новая противовоспалительная роль короткоцепочечных жирных кислот в трудовой деятельности человека» . Эндокринология . 153 (1): 395–403. дои : 10.1210/en.2011-1457 . hdl : 20.500.11820/7035e8fd-062a-491a-9943-f20ad03844dd . ПМИД   22186417 . S2CID   34431654 .
  38. ^ Замарбиде М., Мартинес-Пинилья Э., Хиль-Беа Ф., Янагисава М., Франко Р., Перес-Медиавилла А. (март 2022 г.). «Генетическая инактивация рецептора свободных жирных кислот 3 препятствует поведенческим нарушениям и патологическим признакам на мышиной модели APPswe с болезнью Альцгеймера» . Международный журнал молекулярных наук . 23 (7): 3533. doi : 10.3390/ijms23073533 . ПМК   8999053 . ПМИД   35408893 .
  39. ^ Jump up to: а б с Кимура И, Иноуэ Д, Маэда Т, Хара Т, Ичимура А, Мияучи С, Кобаяши М, Хирасава А, Цудзимото Г (май 2011 г.). «Короткоцепочечные жирные кислоты и кетоны напрямую регулируют симпатическую нервную систему через рецептор 41, связанный с G-белком (GPR41)» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (19): 8030–5. Бибкод : 2011PNAS..108.8030K . дои : 10.1073/pnas.1016088108 . ПМК   3093469 . ПМИД   21518883 .
  40. ^ Кокс М.А., Джексон Дж., Стэнтон М., Рохас-Триана А., Бобер Л., Лаверти М., Ян Х, Чжу Ф, Лю Дж., Ван С., Монсма Ф., Василева Г., Магуайр М., Густафсон Е., Бэйн М., Чжоу CC, Лунделл Д., Джен Ч. (ноябрь 2009 г.). «Короткоцепочечные жирные кислоты действуют как противовоспалительные медиаторы, регулируя простагландин E(2) и цитокины» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 15 (44): 5549–57. дои : 10.3748/wjg.15.5549 . ПМК   2785057 . ПМИД   19938193 .
  41. ^ Jump up to: а б с Миясато С., Ивата К., Мура Р., Накамура С., Янагида К., Синдо Х., Нагата Ю., Кавахара М., Ямагути С., Аоки Дж., Иноуэ А., Нагамунэ Т., Симидзу Т., Накамура М. (январь 2023 г.). «Конститутивно активный GPR43 имеет решающее значение для правильной дифференцировки лейкоцитов» . Журнал ФАСЭБ . 37 (1): e22676. дои : 10.1096/fj.202201591R . PMID   36468834 . S2CID   254244683 .
  42. ^ Ле Поуль Э, Луазон С, Стрюф С, Спрингаэль Ж. Я., Ланнуа В., Декобек М. Е., Брезиллон С., Дюпри В., Вассар Г., Ван Дамм Дж., Пармантье М., Детё М. (июль 2003 г.). «Функциональная характеристика рецепторов человека к короткоцепочечным жирным кислотам и их роль в активации полиморфноядерных клеток» . Журнал биологической химии . 278 (28): 25481–9. дои : 10.1074/jbc.M301403200 . ПМИД   12711604 .
  43. ^ Ёнезава Т., Кобаяши Ю., Обара Ю. (январь 2007 г.). «Короткоцепочечные жирные кислоты индуцируют острое фосфорилирование пути митоген-активируемой протеинкиназы p38/белка теплового шока 27 через GPR43 в линии клеток рака молочной железы человека MCF-7». Сотовая сигнализация . 19 (1): 185–93. doi : 10.1016/j.cellsig.2006.06.004 . ПМИД   16887331 .
  44. ^ Аль Мари С., Аль Гамди А., Акиэль М., Аль Ауджан М., Мохаммад С., Азиз М.А. (май 2020 г.). «Рецепторы свободных жирных кислот 2 и 3 контролируют пролиферацию клеток, регулируя поглощение клеточной глюкозы» . Всемирный журнал желудочно-кишечной онкологии . 12 (5): 514–525. дои : 10.4251/wjgo.v12.i5.514 . ПМЦ   7235185 . ПМИД   32461783 .
  45. ^ де Вос В.М., Тилг Х., Ван Хул М., Кани П.Д. (май 2022 г.). «Микробиом кишечника и здоровье: механистические идеи» . Гут . 71 (5): 1020–1032. дои : 10.1136/gutjnl-2021-326789 . ПМЦ   8995832 . ПМИД   35105664 .
  46. ^ Якобуччи Дж. (март 2023 г.). «Семаглутид, подавляющий аппетит, должен быть доступен для лечения ожирения в Англии». BMJ (Клинические исследования под ред.) . 380 : 556. дои : 10.1136/bmj.p556 . ПМИД   36889753 . S2CID   257379156 .
  47. ^ Габриэль ФК, Фантуцци Дж (декабрь 2019 г.). «Ассоциация короткоцепочечных жирных кислот и метаболизма лептина: систематический обзор» . Исследования питания . 72 : 18–35. дои : 10.1016/j.nutres.2019.08.006 . ПМИД   31669116 . S2CID   155928278 .
  48. ^ Ко А., Де Ваддер Ф., Ковачева-Датчари П., Бэкхед Ф. (июнь 2016 г.). «От пищевых волокон к физиологии хозяина: короткоцепочечные жирные кислоты как ключевые бактериальные метаболиты» . Клетка . 165 (6): 1332–1345. дои : 10.1016/j.cell.2016.05.041 . ПМИД   27259147 . S2CID   8562345 .
  49. ^ Ли Д.Х., Хо К.С., Мён К.С. (июль 2023 г.). «Gαi-связанная активация GPR41 увеличивает приток Ca2+ в клетки C2C12 и оказывает терапевтический эффект у животных с диабетом». Ожирение . 31 (7): 1871–1883. дои : 10.1002/oby.23786 . ПМИД   37309717 . S2CID   259147907 .
  50. ^ Jump up to: а б Плужник Дж.Л. (апрель 2017 г.). «Микробные короткоцепочечные жирные кислоты и регуляция артериального давления» . Текущие отчеты о гипертонии . 19 (4): 25. дои : 10.1007/s11906-017-0722-5 . ПМЦ   5584783 . ПМИД   28315048 .
  51. ^ Jump up to: а б с Кэй Д.М., Шихата В.А., Джама Х.А., Цыганов К., Циманн М., Кириазис Х., Хорлок Д., Виджей А., Джам Б., Винь А., Джонсон С., Фидлер А., Доннер Д., Снельсон М., Кофлан М.Т., Филлипс С., Ду XJ. , Эль-Оста А., Драммонд Дж., Ламберт Г.В., Спектор Т.Д., Вальдес А.М., Маккей Ч.Р., Маркес ФЗ (апрель 2020 г.). «Дефицит пребиотической клетчатки и недостаточная передача сигналов через рецепторы, чувствительные к метаболитам кишечника, приводят к сердечно-сосудистым заболеваниям» . Тираж . 141 (17): 1393–1403. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.043081 . hdl : 10536/DRO/DU:30135388 . ПМИД   32093510 . S2CID   211476145 .
  52. ^ Jump up to: а б Динакис Э., Накаи М., Гилл П.А., Яллуру С., Сата Ю., Мьюир Дж., Кэррингтон М., Руководитель Г.А., Кэй Д.М., Маркес ФЗ (ноябрь 2021 г.). «Микробиота кишечника и их метаболиты при жесткости артерий человека» . Сердце, легкие и кровообращение . 30 (11): 1716–1725. дои : 10.1016/j.hlc.2021.07.022 . ПМИД   34452845 . S2CID   237340692 .
  53. ^ Полл Б.Г., Сюй Дж., Джун С., Санчес Дж., Зайдман Н.А., Хе X, Лестер Л., Берковиц Д.Е., Паолоччи Н., Гао В.Д., Плужник Дж.Л. (апрель 2021 г.). «Ацетат, короткоцепочечная жирная кислота, резко снижает частоту сердечных сокращений и сократимость сердца, а также артериальное давление» . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 377 (1): 39–50. дои : 10.1124/jpet.120.000187 . ПМЦ   7985618 . ПМИД   33414131 .
  54. ^ Jump up to: а б Р. Муралитаран Р., Маркес ФЗ (февраль 2021 г.). «Микробные метаболиты кишечника, связанные с диетой, и чувствительность к гипертонии». Журнал человеческой гипертонии . 35 (2): 162–169. дои : 10.1038/s41371-020-0388-3 . ПМИД   32733062 . S2CID   220881080 .
  55. ^ Тромпетт А., Гольвитцер Э.С., Ядава К., Сихельстил А.К., Шпренгер Н., Нгом-Брю С., Бланшар С., Джант Т., Никод Л.П., Харрис Н.Л., Марсланд Б.Дж. (февраль 2014 г.). «Метаболизм пищевых волокон в микробиоте кишечника влияет на аллергические заболевания дыхательных путей и кроветворение». Природная медицина . 20 (2): 159–66. дои : 10.1038/нм.3444 . ПМИД   24390308 . S2CID   35298402 .
  56. ^ Jump up to: а б с Ито Т., Наканиси Ю., Сибата Р., Сато Н., Джиннохара Т., Сузуки С., Суда В., Хаттори М., Кимура И., Накано Т., Ямаидэ Ф., Симодзё Н., Оно Х (2023). «Ось пропионат-GPR41 в младенчестве защищает от последующего возникновения бронхиальной астмы» . Кишечные микробы . 15 (1): 2206507. doi : 10.1080/19490976.2023.2206507 . ПМЦ   10158560 . ПМИД   37131293 .
  57. ^ Депнер М, Тафт Д.Х., Кирьявайнен П.В., Каланетра К.М., Карвонен А.М., Пешель С., Шмауссер-Хехфелльнер Э., Родуит С., Фрей Р., Лауэнер Р., Диваре-Шово А., Дальфин Дж.К., Ридлер Дж., Ропонен М., Кабеш М., Ренц Х., Пекканен Дж., Фаркухарсон Ф.М., Луис П., Миллс Д.А., фон Мутиус Э., Эге М.Дж. (ноябрь 2020 г.). «Созревание микробиома кишечника в течение первого года жизни способствует защитному эффекту фермы на детскую астму». Природная медицина . 26 (11): 1766–1775. дои : 10.1038/s41591-020-1095-x . hdl : 2164/16359 . ПМИД   33139948 . S2CID   226244474 .
  58. ^ Арриета МК, Стимсма ЛТ, Димитриу П.А., Торсон Л., Рассел С., Юрист-Дутш С., Кузельевич Б., Голд М.Дж., Бриттон Х.М., Лефевр Д.Л., Суббарао П., Мандхане П., Беккер А., МакНагни К.М., Сирс М.Р., Коллманн Т., Мон В.В., Терви С.Э., Финли Б.Б. (сентябрь 2015 г.). «Микробные и метаболические изменения в раннем детстве влияют на риск развития астмы у детей» . Наука трансляционной медицины . 7 (307): 307ра152. doi : 10.1126/scitranslmed.aab2271 . ПМИД   26424567 . S2CID   206687974 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Free_fatty_acid_receptor_3&oldid=1231677711"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: fc2d96e5165d9b7a8cc9cce51b184b0a__1719668520
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/fc/0a/fc2d96e5165d9b7a8cc9cce51b184b0a.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Free fatty acid receptor 3 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)