Мозгоспецифичный ингибитор ангиогенеза 1 представляет собой белок , который у человека кодируется BAI1 геном . [5] [6] Он является членом адгезии-GPCR . семейства рецепторов [7]
Ангиогенез контролируется локальным балансом между стимуляторами и ингибиторами роста новых сосудов и подавляется в нормальных физиологических условиях. Было показано, что ангиогенез необходим для роста и метастазирования солидных опухолей. Чтобы получить кровоснабжение для своего роста, опухолевые клетки обладают высокой ангиогенностью и привлекают новые сосуды в результате повышенной секреции индукторов и снижения продукции эндогенных негативных регуляторов. BAI1 содержит по крайней мере один «функциональный» сайт связывания p53 внутри интрона, и было показано, что его экспрессия индуцируется p53 дикого типа . Существуют два других гена ингибитора ангиогенеза, специфичных для головного мозга, обозначенные BAI2 и BAI3 , которые наряду с BAI1 имеют схожие тканевые специфичности и структуры, однако только BAI1 транскрипционно регулируется с помощью p53. Предполагается, что BAI1 является членом семейства рецепторов секретина, ингибитором ангиогенеза и супрессором роста глиобластом . [6]
^ Стейси М., Йона С. (2011). АдгезияGPCR: структура и функция (достижения экспериментальной медицины и биологии) . Берлин: Шпрингер. ISBN 978-1-4419-7912-4 .
^ Ширацучи Т., Ода К., Нишимори Х., Сузуки М., Такахаши Э., Токино Т., Накамура Ю. (октябрь 1998 г.). «Клонирование и характеристика BAP3 (BAI-ассоциированного белка 3), белка, содержащего домен C2, который взаимодействует с BAI1». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 251 (1): 158–65. дои : 10.1006/bbrc.1998.9408 . ПМИД 9790924 .
^ Ширацучи Т., Футамура М., Ода К., Нишимори Х., Накамура Ю., Токино Т. (июнь 1998 г.). «Клонирование и характеристика белка 1, связанного с BAI: белка, содержащего домен PDZ, который взаимодействует с BAI1». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 247 (3): 597–604. дои : 10.1006/bbrc.1998.8603 . ПМИД 9647739 .
Ван Меир Э.Г., Полверини П.Дж., Чазин В.Р., Су Хуанг Х.Дж., де Триболе Н., Кавени В.К. (октябрь 1994 г.). «Высвобождение ингибитора ангиогенеза при индукции экспрессии p53 дикого типа в клетках глиобластомы». Природная генетика . 8 (2): 171–6. дои : 10.1038/ng1094-171 . ПМИД 7531056 . S2CID 38703307 .
Нисимори Х., Ширацучи Т., Урано Т., Кимура Ю., Киёно К., Тацуми К., Ёсида С., Оно М., Кувано М., Накамура Ю., Токино Т. (октябрь 1997 г.). «Новый специфичный для мозга ген-мишень p53, BAI1, содержащий повторы тромбоспондина типа 1, ингибирует экспериментальный ангиогенез». Онкоген . 15 (18): 2145–50. дои : 10.1038/sj.onc.1201542 . ПМИД 9393972 . S2CID 19949453 .
Ширацучи Т., Футамура М., Ода К., Нишимори Х., Накамура Ю., Токино Т. (июнь 1998 г.). «Клонирование и характеристика белка 1, связанного с BAI: белка, содержащего домен PDZ, который взаимодействует с BAI1». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 247 (3): 597–604. дои : 10.1006/bbrc.1998.8603 . ПМИД 9647739 .
Фукусима Ю, Осика Ю, Цучида Т, Токунага Т, Хатанака Х, Кидзима Х, Ямадзаки Х, Уэяма Ю, Тамаоки Н, Накамура М (ноябрь 1998 г.). «Экспрессия специфического для мозга ингибитора ангиогенеза 1 обратно коррелирует с васкуляризацией и отдаленными метастазами колоректального рака». Международный журнал онкологии . 13 (5): 967–70. дои : 10.3892/ijo.13.5.967 . ПМИД 9772287 .
Ширацучи Т., Ода К., Нишимори Х., Сузуки М., Такахаши Э., Токино Т., Накамура Ю. (октябрь 1998 г.). «Клонирование и характеристика BAP3 (BAI-ассоциированного белка 3), белка, содержащего домен C2, который взаимодействует с BAI1». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 251 (1): 158–65. дои : 10.1006/bbrc.1998.9408 . ПМИД 9790924 .
Ода К., Ширацучи Т., Нишимори Х., Инадзава Дж., Ёсикава Х., Такетани Ю., Накамура Ю., Токино Т. (1999). «Идентификация BAIAP2 (BAI-ассоциированный белок 2), нового человеческого гомолога IRSp53 хомяка, чей домен SH3 взаимодействует с цитоплазматическим доменом BAI1». Цитогенетика и клеточная генетика . 84 (1–2): 75–82. дои : 10.1159/000015219 . ПМИД 10343108 . S2CID 27688560 .
Ко Дж.Т., Ли З.Х., Ан К.Ю., Ким Дж.К., Бэ К.С., Ким Х.Х., Ки Х.Дж., Ким К.К. (март 2001 г.). «Характеристика специфичного для мозга мыши ингибитора ангиогенеза 1 (BAI1) и белка 1, связанного с фитаноил-КоА-альфа-гидроксилазой, нового BAI1-связывающего белка». Исследования мозга. Молекулярные исследования мозга . 87 (2): 223–37. дои : 10.1016/S0169-328X(01)00004-3 . ПМИД 11245925 .
Ко Дж.Т., Кук Х., Ки Х.Дж., Со Ю.В., Чон Б.С., Ли Дж.Х., Ким М.И., Юн К.С., Юнг С., Ким К.К. (март 2004 г.). «Внеклеточный фрагмент специфического для мозга ингибитора ангиогенеза 1 подавляет пролиферацию эндотелиальных клеток, блокируя интегрин альфа-бета5». Экспериментальные исследования клеток . 294 (1): 172–84. doi : 10.1016/j.yexcr.2003.11.008 . ПМИД 14980512 .
Бьярнадоттир Т.К., Фредрикссон Р., Хёглунд П.Дж., Глориам Д.Е., Лагерстрём М.К., Шиот Х.Б. (июль 2004 г.). «Репертуар человека и мыши семейства адгезивных рецепторов, связанных с G-белком». Геномика . 84 (1): 23–33. дои : 10.1016/j.ygeno.2003.12.004 . ПМИД 15203201 .
Arc.Ask3.Ru Номер скриншота №: 89b5d680c594693f264dd351e7369e63__1703296800 URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/89/63/89b5d680c594693f264dd351e7369e63.html Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1: Brain-specific angiogenesis inhibitor 1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)