Jump to content

CD38

CD38
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы CD38 , ADPRC1, ADPRC 1, молекула CD38
Внешние идентификаторы Опустить : 107270 ; МГИ : 107474 ; Гомологен : 1345 ; Генные карты : CD38 ; ОМА : CD38 – ортологи
Номер ЕС 2.4.99.20
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Вместе
ЮниПрот
RefSeq (мРНК)

НМ_001775

НМ_007646

RefSeq (белок)

НП_001766

НП_031672

Местоположение (UCSC) Chr 4: 15,78 – 15,85 Мб Чр 5: 44.03 – 44.07 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

CD38 ( кластер дифференцировки 38), также известный как циклическая АДФ-рибозогидролаза, представляет собой гликопротеин. [ 5 ] обнаружен на поверхности многих иммунных клеток ( лейкоцитов ), включая CD4 + , CD8 + , B-лимфоциты и естественные клетки-киллеры . CD38 также участвует в клеточной адгезии , передаче сигналов и передаче сигналов кальция . [ 6 ]

У человека белок CD38 кодируется CD38 геном , расположенным на хромосоме 4 . [ 7 ] [ 8 ] CD38 является паралогом CD157 . , который также расположен на хромосоме 4 (4p15) у человека [ 9 ]

CD38 был впервые идентифицирован в 1980 году как поверхностный маркер ( кластер дифференцировки ) клеток тимуса лимфоцитов . [ 10 ] [ 11 ] В 1992 году он был дополнительно описан как поверхностный маркер В-клеток , моноцитов и естественных клеток-киллеров (NK-клеток). [ 10 ] Примерно в то же время было обнаружено, что CD38 является не просто маркером типов клеток, но и активатором В- и Т-клеток. [ 10 ] В 1992 году была обнаружена ферментативная активность CD38, обладающего способностью синтезировать вторичные посредники , высвобождающие кальций , циклическую АДФ-рибозу (cADPR) и адениндинуклеотидфосфат никотиновой кислоты (NAADP). [ 10 ]

Распределение тканей

[ редактировать ]

CD38 чаще всего обнаруживается в В-клетках плазмы , за ними следуют естественные клетки-киллеры, затем В-клетки и Т-клетки, а затем следуют различные типы клеток. [ 12 ]

CD38 может функционировать либо как рецептор, либо как фермент. [ 13 ] В качестве рецептора CD38 может присоединяться к CD31 на поверхности Т-клеток , тем самым активируя эти клетки для выработки различных цитокинов . [ 13 ] Активация CD38 взаимодействует с каналами TRPM2, инициируя физиологические реакции, такие как регулирование объема клеток. [ 14 ]

CD38 — многофункциональный фермент , катализирующий синтез АДФ-рибозы (АДФР) (97%) и циклической АДФ-рибозы (цАДФР) (3%) из НАД+ . [ 15 ] [ 16 ] CD38 считается основным регулятором уровней НАД+, его НАДазная активность намного выше, чем его функция в качестве АДФ-рибозилциклазы: на каждые 100 молекул НАД+, преобразованных в АДФ-рибозу, он генерирует одну молекулу цАДФ. [ 17 ] [ 15 ] Когда никотиновая кислота присутствует в кислых условиях, CD38 может гидролизовать никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ+) до НААДФ . [ 15 ] [ 18 ]

Эти продукты реакции необходимы для регуляции внутриклеточного кальция. 2+ . [ 19 ] CD38 встречается не только в виде эктофермента на внешней поверхности клеток, но также встречается на внутренней поверхности клеточных мембран, обращенной к цитозолю, выполняющей те же ферментативные функции. [ 20 ]

Считается, что CD38 контролирует или влияет на высвобождение нейротрансмиттеров в головном мозге, производя цАДПР. [ 21 ] CD38 в головном мозге обеспечивает высвобождение аффилированного нейропептида окситоцина . [ 22 ]

Как и CD38, CD157 является членом семейства ферментов АДФ-рибозилциклазы, катализирующих образование цАДФ из НАД+, хотя CD157 является гораздо более слабым катализатором, чем CD38. [ 23 ] Фермент SARM1 также катализирует образование кадПР из НАД+, [ 20 ] но SARM1 повышает уровень CADPR гораздо эффективнее, чем CD38. [ 24 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Потеря функции CD38 связана с нарушением иммунных реакций, метаболическими нарушениями и поведенческими изменениями, включая социальную амнезию, возможно, связанную с аутизмом. [ 19 ] [ 25 ]

CD31 на эндотелиальных клетках связывается с рецептором CD38 на естественных клетках-киллерах, позволяя этим клеткам прикрепиться к эндотелию . [ 26 ] [ 27 ] CD38 на лейкоцитах, прикрепляющийся к CD31 на эндотелиальных клетках, позволяет лейкоцитам связываться со стенками кровеносных сосудов и проходить через стенки кровеносных сосудов . [ 9 ]

Цитокин интерферон гамма и грамотрицательных компонент клеточной стенки липополисахарид, бактерий, индуцируют экспрессию CD38 на макрофагах . [ 27 ] Гамма-интерферон сильно индуцирует экспрессию CD38 на моноцитах . [ 19 ] Цитокин фактор некроза опухоли сильно индуцирует CD38 на гладкомышечных клетках дыхательных путей, индуцируя кадПР-опосредованный Ca. 2+ , тем самым увеличивая дисфункциональную сократимость, что приводит к астме . [ 28 ]

Белок CD38 является маркером активации клеток. Это связано с ВИЧ- инфекцией, лейкозами , миеломами , [ 29 ] солидные опухоли, сахарный диабет II типа и нарушение костного обмена, а также некоторые генетически детерминированные состояния.

CD38 увеличивает гиперреактивность сократимости дыхательных путей, увеличивается в легких у пациентов с астмой и усиливает воспалительную реакцию гладких мышц дыхательных путей у этих пациентов. [ 16 ]


Клиническое применение

[ редактировать ]

Ингибиторы CD38 могут использоваться в качестве терапевтических средств для лечения астмы. [ 30 ]

CD38 использовался в качестве прогностического маркера при лейкемии . [ 31 ]

Даратумумаб (Дарзалекс), нацеленный на CD38, использовался при лечении множественной миеломы . [ 32 ] [ 33 ]

Использование даратумумаба может мешать проведению тестов перед переливанием крови , поскольку CD38 слабо экспрессируется на поверхности эритроцитов . Таким образом, скрининговый анализ на наличие нерегулярных антител против антигенов эритроцитов или прямой иммуноглобулиновый тест могут дать ложноположительные результаты. [ 34 ] Этого можно избежать либо предварительной обработкой эритроцитов дитиотреитом ( DTT) , либо использованием нейтрализующего агента антитела против CD38, например DaraEx.

Ингибиторы

[ редактировать ]

Исследования старения

[ редактировать ]

Постепенное увеличение CD38 связано со снижением НАД+ с возрастом. [ 49 ] [ 50 ] Лечение старых мышей специфическим ингибитором CD38, 78c , предотвращает возрастное снижение NAD+. [ 51 ] CD38 Мыши с нокаутом имеют вдвое больший уровень НАД+ и устойчивы к возрастному снижению НАД+. [ 52 ] с резко повышенным уровнем НАД+ в основных органах (печени, мышцах, мозге и сердце). [ 53 ] С другой стороны, мыши со сверхэкспрессией CD38 демонстрируют снижение НАД+ и митохондриальную дисфункцию . [ 52 ]

Считается, что макрофаги несут основную ответственность за возрастное увеличение экспрессии CD38 и снижение NAD+. [ 54 ] Клеточное старение макрофагов увеличивает экспрессию CD38. [ 54 ] Макрофаги с возрастом накапливаются в висцеральном жире и других тканях, что приводит к хроническому воспалению . [ 55 ] Фактор воспалительной транскрипции NF-κB и CD38 взаимно активируются. [ 54 ] Секреции стареющих клеток индуцируют высокий уровень экспрессии CD38 на макрофагах, что становится основной причиной истощения НАД+ с возрастом. [ 56 ]

Снижение НАД+ в головном мозге с возрастом может быть связано с увеличением CD38 в астроцитах и ​​микроглии , что приводит к нейровоспалению и нейродегенерации . [ 21 ]

  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000004468 Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000029084 Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Орчиани М., Трубиани О., Гуарниери С., Ферреро Э., Ди Примио Р. (октябрь 2008 г.). «CD38 конститутивно экспрессируется в ядре гемопоэтических клеток человека». Журнал клеточной биохимии . 105 (3): 905–12. дои : 10.1002/jcb.21887 . ПМИД   18759251 . S2CID   44430455 .
  6. ^ «Ген Энтрез: молекула CD38 CD38» .
  7. ^ Джексон Д.Г., Белл Дж.И. (апрель 1990 г.). «Выделение кДНК, кодирующей молекулу CD38 (T10) человека, гликопротеин клеточной поверхности с необычным прерывистым характером экспрессии во время дифференцировки лимфоцитов» . Журнал иммунологии . 144 (7): 2811–5. дои : 10.4049/jimmunol.144.7.2811 . ПМИД   2319135 . S2CID   29082806 .
  8. ^ Ната К., Такамура Т., Карасава Т., Кумагай Т., Хасиока В., Того А. и др. (февраль 1997 г.). «Человеческий ген, кодирующий CD38 (АДФ-рибозилциклаза/циклическая АДФ-рибозогидролаза): организация, нуклеотидная последовательность и альтернативный сплайсинг». Джин . 186 (2): 285–92. дои : 10.1016/S0378-1119(96)00723-8 . ПМИД   9074508 .
  9. ^ Перейти обратно: а б Куарона В., Заккарелло Г., Чиллеми А. (2013). «CD38 и CD157: долгий путь от маркеров активации к многофункциональным молекулам» . Цитометрия Часть Б. 84 (4): 207–217. дои : 10.1002/cyto.b.21092 . hdl : 2318/134656 . ПМИД   23576305 . S2CID   205732787 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с д Ли Х, изд. (2002). Естественная история гена CD38 человека. В: Циклическая АДФ-рибоза и НААДФ . Издательство Спрингер. дои : 10.1007/978-1-4615-0269-2_4 . ISBN  978-1-4613-4996-9 .
  11. ^ Рейнхерц Э.Л., Кунг ПК, Шлоссман С.Ф. (1980). «Дискретные этапы интратимической дифференцировки человека: анализ нормальных тимоцитов и лейкемических лимфобластов Т-клеточной линии» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 77 (3): 1588–1592. Бибкод : 1980PNAS...77.1588R . дои : 10.1073/pnas.77.3.1588 . ПМЦ   348542 . ПМИД   6966400 .
  12. ^ ван де Донк Н., Ричардсон П.Г., Малаваси Ф. (2018). «Антитела CD38 при множественной миеломе: назад в будущее» . Кровь . 131 (1): 13–29. doi : 10.1182/blood-2017-06-740944 . ПМИД   29118010 .
  13. ^ Перейти обратно: а б Нука А.К., Кауфман Дж.Л., Хофмайстер К.С., Джозеф Н.С. (2019). «Даратумумаб при множественной миеломе» . Рак . 125 (14): 2364–2382. дои : 10.1002/cncr.32065 . ПМИД   30951198 . S2CID   96435958 .
  14. ^ Нумата Т., Сато К., Кристманн Дж., Маркс Р., Мори Ю., Окада Ю. и др. (2012). «Вариант сплайсинга ΔC TRPM2 представляет собой катионный канал, индуцированный гипертонусом в клетках HeLa, а эктофермент CD38 опосредует его активацию» . Дж. Физиол. 590 (5): 1121–1138. дои : 10.1113/jphysicalol.2011.220947 . ПМК   3381820 . ПМИД   22219339 .
  15. ^ Перейти обратно: а б с Кар А., Мехротра С., Чаттерджи С. (2020). «CD38: Иммуно-метаболический модулятор Т-клеток» . Клетки . 9 (7): 1716. doi : 10.3390/cells9071716 . ПМЦ   7408359 . ПМИД   32709019 .
  16. ^ Перейти обратно: а б Гуедес А., Дилипан М., Джуд Дж.А., Каннан М.С. (2020). «Роль передачи сигналов CD38/cADPR при обструктивных заболеваниях легких» . Современное мнение в фармакологии . 51 : 29–33. doi : 10.1016/j.coph.2020.04.007 . ПМЦ   7529733 . ПМИД   32480246 .
  17. ^ Брейди Н., Берг Дж., Клемент Дж., Сачдев П. (2019). «Роль никотинамидадениндинуклеотида и родственных предшественников как терапевтических мишеней для возрастных дегенеративных заболеваний: обоснование, биохимия, фармакокинетика и результаты» . Антиоксиданты и окислительно-восстановительная сигнализация . 10 (2): 251–294. дои : 10.1089/ars.2017.7269 . ПМК   6277084 . ПМИД   29634344 .
  18. ^ Чини ЭН, Чини CC, Като И, Такасава С, Окамото Х (февраль 2002 г.). «CD38 является основным ферментом, ответственным за синтез никотиновой кислоты-адениндинуклеотидфосфата в тканях млекопитающих» . Биохимический журнал . 362 (Часть 1): 125–30. дои : 10.1042/0264-6021:3620125 . ПМЦ   1222368 . ПМИД   11829748 .
  19. ^ Перейти обратно: а б с Малаваси Ф., Деаглио С., Фунаро А., Ферреро Э., Хоренштейн А.Л., Ортолан Э. и др. (июль 2008 г.). «Эволюция и функция семейства генов АДФ-рибозилциклазы/CD38 в физиологии и патологии». Физиологические обзоры . 88 (3): 841–86. doi : 10.1152/physrev.00035.2007 . ПМИД   18626062 .
  20. ^ Перейти обратно: а б Ли ХК, Чжао Ю.Дж. (2019). «Разрешение топологической загадки передачи сигналов Ca 2+ с помощью циклической АДФ-рибозы и НААДФ» . Журнал биологической химии . 294 (52): 19831–19843. дои : 10.1074/jbc.REV119.009635 . ПМЦ   6937575 . ПМИД   31672920 .
  21. ^ Перейти обратно: а б Геррейро С., Приват А, Брессак Л., Тулорж Д. (2020). «CD38 при нейродегенерации и нейровоспалении» . Клетки . 9 (2): 471. doi : 10.3390/cells9020471 . ПМЦ   7072759 . ПМИД   32085567 .
  22. ^ Толомео С., Чиао Б., Лей З., Чу Ш., Эбштейн Р.П. (2020). «Новая роль CD38 и окситоцина как тандемных молекулярных модераторов социального поведения человека» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 115 : 251–272. doi : 10.1016/j.neubiorev.2020.04.013 . ПМИД   32360414 . S2CID   216638884 .
  23. ^ Хигасида Х., Хашии М., Танака Ю., Мацукава С. (2019). «CD38, CD157 и RAGE как молекулярные детерминанты социального поведения» . Клетки . 9 (1): 62. дои : 10,3390/cells9010062 . ПМК   7016687 . ПМИД   31881755 .
  24. ^ Чжао ZY, Се XJ, Ли WH, Чжао YJ (2016). «Проникающий в клетки миметик NMN активирует SARM1 для производства циклической АДФ-рибозы и индукции неапоптотической гибели клеток» . iScience . 15 : 452–466. дои : 10.1016/j.isci.2019.05.001 . ПМК   6531917 . ПМИД   31128467 .
  25. ^ Хигасида Х., Ёкояма С., Хуан Дж.Дж., Лю Л., Ма В.Дж., Актер С. и др. (ноябрь 2012 г.). «Социальная память, амнезия и аутизм: секреция окситоцина в мозге регулируется метаболитами НАД+ и однонуклеотидными полиморфизмами CD38» . Нейрохимия Интернэшнл . 61 (6): 828–38. doi : 10.1016/j.neuint.2012.01.030 . hdl : 2297/32816 . ПМИД   22366648 . S2CID   33172185 .
  26. ^ Замбелло Р., Барила Г., Сабрина Манни С. (2020). «NK-клетки и CD38: значение (иммуно) терапии при дискразиях плазматических клеток» . Клетки . 9 (3): 768. doi : 10.3390/cells9030768 . ПМК   7140687 . ПМИД   32245149 .
  27. ^ Перейти обратно: а б Глария Э, Валледор АФ (2020). «Роль CD38 в иммунном ответе на инфекцию» . Клетки . 9 (1): 228. doi : 10.3390/cells9010228 . ПМК   7017097 . ПМИД   31963337 .
  28. ^ Дешпанде Д.А., Гуедес А., Граефф Р., Доган С. (2018). «Сигнальный путь CD38/cADPR при заболеваниях дыхательных путей: регуляторные механизмы» . Медиаторы воспаления . 2018 : 8942042. doi : 10.1155/2018/8942042 . ПМК   5821947 . ПМИД   29576747 .
  29. ^ Марлейн Ч.Р., Пиддок Р.Э., Мистри Дж.Дж., Зайцева Л., Хеллмих С., Хортон Р.Х. и др. (январь 2019 г.). «Транспорт митохондрий, управляемый CD38, способствует биоэнергетической пластичности при множественной миеломе» . Исследования рака . 79 (9): 2285–2297. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-18-0773 . ПМИД   30622116 .
  30. ^ Дешпанде Д.А., Гуедес А.Г., Лунд Ф.Е., Каннан М.С. (2017). «CD38 в патогенезе аллергических заболеваний дыхательных путей: потенциальные терапевтические цели» . Фармакология и терапия . 172 : 116–126. doi : 10.1016/j.pharmthera.2016.12.002 . ПМЦ   5346344 . ПМИД   27939939 .
  31. ^ Дьяглио С., Мехта К., Малаваси Ф. (январь 2001 г.). «Человеческий CD38: (р) эволюционная история ферментов и рецепторов». Исследования лейкемии . 25 (1): 1–12. дои : 10.1016/S0145-2126(00)00093-X . ПМИД   11137554 .
  32. ^ Маккидж К. (февраль 2016 г.). «Даратумумаб: первое глобальное одобрение». Наркотики . 76 (2): 275–81. дои : 10.1007/s40265-015-0536-1 . ПМИД   26729183 . S2CID   11977989 .
  33. ^ Ся С., Рибейро М., Скотт С., Лониал С. (октябрь 2016 г.). «Даратумумаб: терапия моноклональными антителами для лечения множественной миеломы». Наркотики сегодня . 52 (10): 551–560. дои : 10.1358/точка.2016.52.10.2543308 . ПМИД   27910963 .
  34. ^ де Воогт К.М., Лозано М., Буэно Дж.Л., Аларкон А., Ромера И., Сузуки К. и др. (май 2018 г.). «Международный форум Vox Sanguinis по стратегиям типирования и сопоставления пациентов, получающих моноклональную терапию анти-CD38: резюме». Вокс Сангвинис . 113 (5): 492–498. дои : 10.1111/vox.12653 . ПМИД   29781081 . S2CID   29156699 .
  35. ^ Блахер Э., Бен Барух Б., Леви А., Гева Н., Грин К.Д., Гарно-Цодикова С. и др. (март 2015 г.). «Ингибирование прогрессирования глиомы недавно обнаруженным ингибитором CD38» . Международный журнал рака . 136 (6): 1422–33. дои : 10.1002/ijc.29095 . ПМИД   25053177 . S2CID   41844152 .
  36. ^ Тарраго М.Г., Чини CC, Канамори К.С., Уорнер Г.М., Карид А., де Оливейра Г.К. и др. (май 2018 г.). «+ Отказ» . Клеточный метаболизм . 27 (5): 1081–1095.e10. дои : 10.1016/j.cmet.2018.03.016 . ПМЦ   5935140 . ПМИД   29719225 .
  37. ^ Келленбергер Э., Кун И., Шубер Ф., Мюллер-Штеффнер Х. (июль 2011 г.). «Флавоноиды как ингибиторы CD38 человека». Письма по биоорганической и медицинской химии . 21 (13): 3939–42. дои : 10.1016/j.bmcl.2011.05.022 . ПМИД   21641214 .
  38. ^ Бечерер Дж.Д., Борос Э.Э., Карпентер Т.Я., Коуэн Д.Д., Дитон Д.Н., Хаффнер К.Д. и др. (сентябрь 2015 г.). «Открытие 4-амино-8-хинолинкарбоксамидов как новых субмикромолярных ингибиторов НАД-гидролизующего фермента CD38». Журнал медицинской химии . 58 (17): 7021–56. doi : 10.1021/acs.jmedchem.5b00992 . ПМИД   26267483 .
  39. ^ Дитон Д.Н., Хаффнер К.Д., Хенке Б.Р., Жен М.Р., Ширер Б.Г., Стюарт Э.Л. и др. (май 2018 г.). «2,4-Диамино-8-хиназолинкарбоксамиды как новые мощные ингибиторы НАД-гидролизующего фермента CD38: исследование взаимосвязей 2-положения структура-активность». Биоорганическая и медицинская химия . 26 (8): 2107–2150. дои : 10.1016/j.bmc.2018.03.021 . ПМИД   29576271 .
  40. ^ Сепери Б., Гавами Р. (январь 2019 г.). «Разработка новых ингибиторов CD38 на основе моделирования CoMFA и анализа молекулярного докинга 4-амино-8-хинолинкарбоксамидов и 2,4-диамино-8-хиназолинкарбоксамидов». SAR и QSAR в экологических исследованиях . 30 (1): 21–38. Бибкод : 2019SQER...30...21S . дои : 10.1080/1062936X.2018.1545695 . ПМИД   30489181 . S2CID   54158219 .
  41. ^ Сидики М.Х., Герц М.А. (февраль 2019 г.). «Даратумумаб для лечения АЛ-амилоидоза» . Лейкемия и лимфома . 60 (2): 295–301. дои : 10.1080/10428194.2018.1485914 . ПМК   6342668 . ПМИД   30033840 .
  42. ^ «Сарклиса ЭПАР» . Европейское агентство лекарственных средств (EMA) . 29 июля 2021 г. Проверено 29 июля 2021 г.
  43. ^ Рааб М.С., Энгельхардт М., Бланк А., Гольдшмидт Х., Агис Х., Блау И.В. и др. (май 2020 г.). «MOR202, новое моноклональное антитело против CD38, у пациентов с рецидивирующей или рефрактерной множественной миеломой: первое многоцентровое исследование фазы 1-2а на людях». «Ланцет». Гематология . 7 (5): е381–е394. дои : 10.1016/S2352-3026(19)30249-2 . ПМИД   32171061 . S2CID   212718499 .
  44. ^ Эсканде С., Нин В., Прайс Н.Л., Капеллини В., Гомес А.П., Барбоза М.Т. и др. (апрель 2013 г.). «Флавоноид апигенин является ингибитором НАД+азы CD38: значение для клеточного метаболизма НАД+, ацетилирования белка и лечения метаболического синдрома» . Диабет . 62 (4): 1084–1093. дои : 10.2337/db12-1139 . ПМК   3609577 . ПМИД   23172919 .
  45. ^ Бослетт Дж., Хеманн С., Чжао Ю.Дж., Ли ХК, Цвайер Дж.Л. (апрель 2017 г.). «Лютеолинидин защищает постишемическое сердце посредством ингибирования CD38 с сохранением НАД (Ф) (Н)» . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 361 (1): 99–108. дои : 10.1124/jpet.116.239459 . ПМЦ   5363772 . ПМИД   28108596 .
  46. ^ Лагу Б., Ву X, Кулкарни С., Пол Р., Бечерер Дж.Д., Олсон Л. и др. (июль 2022 г.). «Биодоступный пероральный ферментативный ингибитор CD38, MK-0159 , защищает от ишемии/реперфузии сердца мышей». Журнал медицинской химии . 65 (13): 9418–9446. doi : 10.1021/acs.jmedchem.2c00688 . ПМИД   35762533 . S2CID   250090300 .
  47. ^ Чен П.М., Кацуяма Э., Сатьям А., Ли Х., Рубио Дж., Юнг С. и др. (июнь 2022 г.). «CD38 снижает приспособленность митохондрий и цитотоксический ответ Т-клеток против вирусной инфекции у пациентов с волчанкой путем подавления митофагии» . Достижения науки . 8 (24): eabo4271. Бибкод : 2022SciA....8O4271C . дои : 10.1126/sciadv.abo4271 . ПМК   9200274 . ПМИД   35704572 .
  48. ^ Угамрадж Х.С., Данг К., Уисс Л.Х., Бьюлоу Б., Чини Э.Н., Кастелло Г. и др. (2022). «TNB-738, бипаратопное антитело, усиливает внутриклеточный НАД+ путем ингибирования активности эктофермента CD38» . МАБ . 14 (1): 2095949. дои : 10.1080/19420862.2022.2095949 . ПМЦ   9311320 . PMID   35867844 .
  49. ^ Камачо-Перейра Х., Тарраго М.Г., Чини К.С., Нин В., Эсканде К., Уорнер Г.М. и др. (июнь 2016 г.). «CD38 диктует возрастное снижение НАД и митохондриальную дисфункцию посредством SIRT3-зависимого механизма» . Клеточный метаболизм . 23 (6): 1127–1139. дои : 10.1016/j.cmet.2016.05.006 . ПМЦ   4911708 . ПМИД   27304511 .
  50. ^ Шульц М.Б., Синклер Д.А. (июнь 2016 г.). «Почему НАД(+) снижается во время старения: он разрушается» . Клеточный метаболизм . 23 (6): 965–966. дои : 10.1016/j.cmet.2016.05.022 . ПМК   5088772 . ПМИД   27304496 .
  51. ^ Тарраго М.Г., Чини CC, Канамори К.С., Уорнер Г.М., Карид А., де Оливейра Г.К. и др. (май 2018 г.). «Мощный и специфический ингибитор CD38 улучшает возрастную метаболическую дисфункцию, обращая вспять снижение уровня НАД+ в тканях» . Клеточный метаболизм . 27 (5): 1081–1095.e10. дои : 10.1016/j.cmet.2018.03.016 . ПМЦ   5935140 . ПМИД   29719225 .
  52. ^ Перейти обратно: а б Камбронн XA, Краус В.Л. (2020). «Местоположение, местоположение, местоположение: компартментализация синтеза и функций НАД + в клетках млекопитающих» . Тенденции биохимических наук . 45 (10): 858–873. дои : 10.1016/j.tibs.2020.05.010 . ПМЦ   7502477 . ПМИД   32595066 .
  53. ^ Кан Б.Э., Чой Дж., Стейн С., Рю Д. (2020). «Применение бустеров НАД + в трансляционной медицине» . Европейский журнал клинических исследований . 50 (10): e13334. дои : 10.1111/eci.13334 . ПМИД   32594513 . S2CID   220254270 .
  54. ^ Перейти обратно: а б с Ярбро-младший, Эммонс Р.С., Пенс Б.Д. (2020). «Макрофагальный иммунометаболизм и воспаление: роль митохондриальной дисфункции, клеточного старения, CD38 и НАД» . Иммунометаболизм . 2 (3): e200026. doi : 10.20900/immunometab20200026 . ПМЦ   7409778 . ПМИД   32774895 .
  55. ^ Оиси Ю, Манабэ I (2016). «Макрофаги при возрастных хронических воспалительных заболеваниях» . npj Старение и механизмы болезней . 2 : 16018. дои : 10.1038/npjamd.2016.18 . ПМК   5515003 . ПМИД   28721272 .
  56. ^ Коваррубиас А.Дж., Кале А., Вердин Э. (2020). «Стареющие клетки способствуют снижению тканевого НАД+ во время старения посредством активации макрофагов CD38+» . Природный метаболизм . 2 (11): 1265–1283. дои : 10.1038/s42255-020-00305-3 . ПМЦ   7908681 . ПМИД   33199924 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: e801b5653e05fc0c47c58c05c32af82f__1717557060
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/e8/2f/e801b5653e05fc0c47c58c05c32af82f.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
CD38 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)