CD38
CD38 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
![]() | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Псевдонимы | CD38 , ADPRC1, ADPRC 1, молекула CD38 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Внешние идентификаторы | Опустить : 107270 ; МГИ : 107474 ; Гомологен : 1345 ; Генные карты : CD38 ; ОМА : CD38 – ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Номер ЕС | 2.4.99.20 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
CD38 ( кластер дифференцировки 38), также известный как циклическая АДФ-рибозогидролаза, представляет собой гликопротеин. [ 5 ] обнаружен на поверхности многих иммунных клеток ( лейкоцитов ), включая CD4 + , CD8 + , B-лимфоциты и естественные клетки-киллеры . CD38 также участвует в клеточной адгезии , передаче сигналов и передаче сигналов кальция . [ 6 ]
У человека белок CD38 кодируется CD38 геном , расположенным на хромосоме 4 . [ 7 ] [ 8 ] CD38 является паралогом CD157 . , который также расположен на хромосоме 4 (4p15) у человека [ 9 ]
История
[ редактировать ]CD38 был впервые идентифицирован в 1980 году как поверхностный маркер ( кластер дифференцировки ) клеток тимуса лимфоцитов . [ 10 ] [ 11 ] В 1992 году он был дополнительно описан как поверхностный маркер В-клеток , моноцитов и естественных клеток-киллеров (NK-клеток). [ 10 ] Примерно в то же время было обнаружено, что CD38 является не просто маркером типов клеток, но и активатором В- и Т-клеток. [ 10 ] В 1992 году была обнаружена ферментативная активность CD38, обладающего способностью синтезировать вторичные посредники , высвобождающие кальций , циклическую АДФ-рибозу (cADPR) и адениндинуклеотидфосфат никотиновой кислоты (NAADP). [ 10 ]
Распределение тканей
[ редактировать ]CD38 чаще всего обнаруживается в В-клетках плазмы , за ними следуют естественные клетки-киллеры, затем В-клетки и Т-клетки, а затем следуют различные типы клеток. [ 12 ]
Функция
[ редактировать ]CD38 может функционировать либо как рецептор, либо как фермент. [ 13 ] В качестве рецептора CD38 может присоединяться к CD31 на поверхности Т-клеток , тем самым активируя эти клетки для выработки различных цитокинов . [ 13 ] Активация CD38 взаимодействует с каналами TRPM2, инициируя физиологические реакции, такие как регулирование объема клеток. [ 14 ]
CD38 — многофункциональный фермент , катализирующий синтез АДФ-рибозы (АДФР) (97%) и циклической АДФ-рибозы (цАДФР) (3%) из НАД+ . [ 15 ] [ 16 ] CD38 считается основным регулятором уровней НАД+, его НАДазная активность намного выше, чем его функция в качестве АДФ-рибозилциклазы: на каждые 100 молекул НАД+, преобразованных в АДФ-рибозу, он генерирует одну молекулу цАДФ. [ 17 ] [ 15 ] Когда никотиновая кислота присутствует в кислых условиях, CD38 может гидролизовать никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ+) до НААДФ . [ 15 ] [ 18 ]
Эти продукты реакции необходимы для регуляции внутриклеточного кальция. 2+ . [ 19 ] CD38 встречается не только в виде эктофермента на внешней поверхности клеток, но также встречается на внутренней поверхности клеточных мембран, обращенной к цитозолю, выполняющей те же ферментативные функции. [ 20 ]
Считается, что CD38 контролирует или влияет на высвобождение нейротрансмиттеров в головном мозге, производя цАДПР. [ 21 ] CD38 в головном мозге обеспечивает высвобождение аффилированного нейропептида окситоцина . [ 22 ]
Как и CD38, CD157 является членом семейства ферментов АДФ-рибозилциклазы, катализирующих образование цАДФ из НАД+, хотя CD157 является гораздо более слабым катализатором, чем CD38. [ 23 ] Фермент SARM1 также катализирует образование кадПР из НАД+, [ 20 ] но SARM1 повышает уровень CADPR гораздо эффективнее, чем CD38. [ 24 ]
Клиническое значение
[ редактировать ]Потеря функции CD38 связана с нарушением иммунных реакций, метаболическими нарушениями и поведенческими изменениями, включая социальную амнезию, возможно, связанную с аутизмом. [ 19 ] [ 25 ]
CD31 на эндотелиальных клетках связывается с рецептором CD38 на естественных клетках-киллерах, позволяя этим клеткам прикрепиться к эндотелию . [ 26 ] [ 27 ] CD38 на лейкоцитах, прикрепляющийся к CD31 на эндотелиальных клетках, позволяет лейкоцитам связываться со стенками кровеносных сосудов и проходить через стенки кровеносных сосудов . [ 9 ]
Цитокин интерферон гамма и грамотрицательных компонент клеточной стенки липополисахарид, бактерий, индуцируют экспрессию CD38 на макрофагах . [ 27 ] Гамма-интерферон сильно индуцирует экспрессию CD38 на моноцитах . [ 19 ] Цитокин фактор некроза опухоли сильно индуцирует CD38 на гладкомышечных клетках дыхательных путей, индуцируя кадПР-опосредованный Ca. 2+ , тем самым увеличивая дисфункциональную сократимость, что приводит к астме . [ 28 ]
Белок CD38 является маркером активации клеток. Это связано с ВИЧ- инфекцией, лейкозами , миеломами , [ 29 ] солидные опухоли, сахарный диабет II типа и нарушение костного обмена, а также некоторые генетически детерминированные состояния.
CD38 увеличивает гиперреактивность сократимости дыхательных путей, увеличивается в легких у пациентов с астмой и усиливает воспалительную реакцию гладких мышц дыхательных путей у этих пациентов. [ 16 ]
Клиническое применение
[ редактировать ]Ингибиторы CD38 могут использоваться в качестве терапевтических средств для лечения астмы. [ 30 ]
CD38 использовался в качестве прогностического маркера при лейкемии . [ 31 ]
Даратумумаб (Дарзалекс), нацеленный на CD38, использовался при лечении множественной миеломы . [ 32 ] [ 33 ]
Использование даратумумаба может мешать проведению тестов перед переливанием крови , поскольку CD38 слабо экспрессируется на поверхности эритроцитов . Таким образом, скрининговый анализ на наличие нерегулярных антител против антигенов эритроцитов или прямой иммуноглобулиновый тест могут дать ложноположительные результаты. [ 34 ] Этого можно избежать либо предварительной обработкой эритроцитов дитиотреитом ( DTT) , либо использованием нейтрализующего агента антитела против CD38, например DaraEx.
Ингибиторы
[ редактировать ]- Кассовая кислота (Рейн) [ 35 ]
- CD38-IN-78c [ 36 ]
- Хризантема (Куроман) [ 37 ]
- соединение 1аи [ 38 ]
- комплекс в 1 час ночи [ 39 ] [ 40 ]
- даратумумаб [ 41 ]
- Исатуксимаб [ 42 ]
- Фелзартамаб (MOR202) [ 43 ]
- апигенин [ 44 ]
- Лютеолинид [ 45 ]
- МК-0159 [ 46 ] [ 47 ]
- ТНБ-738 [ 48 ]
Исследования старения
[ редактировать ]Постепенное увеличение CD38 связано со снижением НАД+ с возрастом. [ 49 ] [ 50 ] Лечение старых мышей специфическим ингибитором CD38, 78c , предотвращает возрастное снижение NAD+. [ 51 ] CD38 Мыши с нокаутом имеют вдвое больший уровень НАД+ и устойчивы к возрастному снижению НАД+. [ 52 ] с резко повышенным уровнем НАД+ в основных органах (печени, мышцах, мозге и сердце). [ 53 ] С другой стороны, мыши со сверхэкспрессией CD38 демонстрируют снижение НАД+ и митохондриальную дисфункцию . [ 52 ]
Считается, что макрофаги несут основную ответственность за возрастное увеличение экспрессии CD38 и снижение NAD+. [ 54 ] Клеточное старение макрофагов увеличивает экспрессию CD38. [ 54 ] Макрофаги с возрастом накапливаются в висцеральном жире и других тканях, что приводит к хроническому воспалению . [ 55 ] Фактор воспалительной транскрипции NF-κB и CD38 взаимно активируются. [ 54 ] Секреции стареющих клеток индуцируют высокий уровень экспрессии CD38 на макрофагах, что становится основной причиной истощения НАД+ с возрастом. [ 56 ]
Снижение НАД+ в головном мозге с возрастом может быть связано с увеличением CD38 в астроцитах и микроглии , что приводит к нейровоспалению и нейродегенерации . [ 21 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000004468 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000029084 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Орчиани М., Трубиани О., Гуарниери С., Ферреро Э., Ди Примио Р. (октябрь 2008 г.). «CD38 конститутивно экспрессируется в ядре гемопоэтических клеток человека». Журнал клеточной биохимии . 105 (3): 905–12. дои : 10.1002/jcb.21887 . ПМИД 18759251 . S2CID 44430455 .
- ^ «Ген Энтрез: молекула CD38 CD38» .
- ^ Джексон Д.Г., Белл Дж.И. (апрель 1990 г.). «Выделение кДНК, кодирующей молекулу CD38 (T10) человека, гликопротеин клеточной поверхности с необычным прерывистым характером экспрессии во время дифференцировки лимфоцитов» . Журнал иммунологии . 144 (7): 2811–5. дои : 10.4049/jimmunol.144.7.2811 . ПМИД 2319135 . S2CID 29082806 .
- ^ Ната К., Такамура Т., Карасава Т., Кумагай Т., Хасиока В., Того А. и др. (февраль 1997 г.). «Человеческий ген, кодирующий CD38 (АДФ-рибозилциклаза/циклическая АДФ-рибозогидролаза): организация, нуклеотидная последовательность и альтернативный сплайсинг». Джин . 186 (2): 285–92. дои : 10.1016/S0378-1119(96)00723-8 . ПМИД 9074508 .
- ^ Перейти обратно: а б Куарона В., Заккарелло Г., Чиллеми А. (2013). «CD38 и CD157: долгий путь от маркеров активации к многофункциональным молекулам» . Цитометрия Часть Б. 84 (4): 207–217. дои : 10.1002/cyto.b.21092 . hdl : 2318/134656 . ПМИД 23576305 . S2CID 205732787 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Ли Х, изд. (2002). Естественная история гена CD38 человека. В: Циклическая АДФ-рибоза и НААДФ . Издательство Спрингер. дои : 10.1007/978-1-4615-0269-2_4 . ISBN 978-1-4613-4996-9 .
- ^ Рейнхерц Э.Л., Кунг ПК, Шлоссман С.Ф. (1980). «Дискретные этапы интратимической дифференцировки человека: анализ нормальных тимоцитов и лейкемических лимфобластов Т-клеточной линии» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 77 (3): 1588–1592. Бибкод : 1980PNAS...77.1588R . дои : 10.1073/pnas.77.3.1588 . ПМЦ 348542 . ПМИД 6966400 .
- ^ ван де Донк Н., Ричардсон П.Г., Малаваси Ф. (2018). «Антитела CD38 при множественной миеломе: назад в будущее» . Кровь . 131 (1): 13–29. doi : 10.1182/blood-2017-06-740944 . ПМИД 29118010 .
- ^ Перейти обратно: а б Нука А.К., Кауфман Дж.Л., Хофмайстер К.С., Джозеф Н.С. (2019). «Даратумумаб при множественной миеломе» . Рак . 125 (14): 2364–2382. дои : 10.1002/cncr.32065 . ПМИД 30951198 . S2CID 96435958 .
- ^ Нумата Т., Сато К., Кристманн Дж., Маркс Р., Мори Ю., Окада Ю. и др. (2012). «Вариант сплайсинга ΔC TRPM2 представляет собой катионный канал, индуцированный гипертонусом в клетках HeLa, а эктофермент CD38 опосредует его активацию» . Дж. Физиол. 590 (5): 1121–1138. дои : 10.1113/jphysicalol.2011.220947 . ПМК 3381820 . ПМИД 22219339 .
- ^ Перейти обратно: а б с Кар А., Мехротра С., Чаттерджи С. (2020). «CD38: Иммуно-метаболический модулятор Т-клеток» . Клетки . 9 (7): 1716. doi : 10.3390/cells9071716 . ПМЦ 7408359 . ПМИД 32709019 .
- ^ Перейти обратно: а б Гуедес А., Дилипан М., Джуд Дж.А., Каннан М.С. (2020). «Роль передачи сигналов CD38/cADPR при обструктивных заболеваниях легких» . Современное мнение в фармакологии . 51 : 29–33. doi : 10.1016/j.coph.2020.04.007 . ПМЦ 7529733 . ПМИД 32480246 .
- ^ Брейди Н., Берг Дж., Клемент Дж., Сачдев П. (2019). «Роль никотинамидадениндинуклеотида и родственных предшественников как терапевтических мишеней для возрастных дегенеративных заболеваний: обоснование, биохимия, фармакокинетика и результаты» . Антиоксиданты и окислительно-восстановительная сигнализация . 10 (2): 251–294. дои : 10.1089/ars.2017.7269 . ПМК 6277084 . ПМИД 29634344 .
- ^ Чини ЭН, Чини CC, Като И, Такасава С, Окамото Х (февраль 2002 г.). «CD38 является основным ферментом, ответственным за синтез никотиновой кислоты-адениндинуклеотидфосфата в тканях млекопитающих» . Биохимический журнал . 362 (Часть 1): 125–30. дои : 10.1042/0264-6021:3620125 . ПМЦ 1222368 . ПМИД 11829748 .
- ^ Перейти обратно: а б с Малаваси Ф., Деаглио С., Фунаро А., Ферреро Э., Хоренштейн А.Л., Ортолан Э. и др. (июль 2008 г.). «Эволюция и функция семейства генов АДФ-рибозилциклазы/CD38 в физиологии и патологии». Физиологические обзоры . 88 (3): 841–86. doi : 10.1152/physrev.00035.2007 . ПМИД 18626062 .
- ^ Перейти обратно: а б Ли ХК, Чжао Ю.Дж. (2019). «Разрешение топологической загадки передачи сигналов Ca 2+ с помощью циклической АДФ-рибозы и НААДФ» . Журнал биологической химии . 294 (52): 19831–19843. дои : 10.1074/jbc.REV119.009635 . ПМЦ 6937575 . ПМИД 31672920 .
- ^ Перейти обратно: а б Геррейро С., Приват А, Брессак Л., Тулорж Д. (2020). «CD38 при нейродегенерации и нейровоспалении» . Клетки . 9 (2): 471. doi : 10.3390/cells9020471 . ПМЦ 7072759 . ПМИД 32085567 .
- ^ Толомео С., Чиао Б., Лей З., Чу Ш., Эбштейн Р.П. (2020). «Новая роль CD38 и окситоцина как тандемных молекулярных модераторов социального поведения человека» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 115 : 251–272. doi : 10.1016/j.neubiorev.2020.04.013 . ПМИД 32360414 . S2CID 216638884 .
- ^ Хигасида Х., Хашии М., Танака Ю., Мацукава С. (2019). «CD38, CD157 и RAGE как молекулярные детерминанты социального поведения» . Клетки . 9 (1): 62. дои : 10,3390/cells9010062 . ПМК 7016687 . ПМИД 31881755 .
- ^ Чжао ZY, Се XJ, Ли WH, Чжао YJ (2016). «Проникающий в клетки миметик NMN активирует SARM1 для производства циклической АДФ-рибозы и индукции неапоптотической гибели клеток» . iScience . 15 : 452–466. дои : 10.1016/j.isci.2019.05.001 . ПМК 6531917 . ПМИД 31128467 .
- ^ Хигасида Х., Ёкояма С., Хуан Дж.Дж., Лю Л., Ма В.Дж., Актер С. и др. (ноябрь 2012 г.). «Социальная память, амнезия и аутизм: секреция окситоцина в мозге регулируется метаболитами НАД+ и однонуклеотидными полиморфизмами CD38» . Нейрохимия Интернэшнл . 61 (6): 828–38. doi : 10.1016/j.neuint.2012.01.030 . hdl : 2297/32816 . ПМИД 22366648 . S2CID 33172185 .
- ^ Замбелло Р., Барила Г., Сабрина Манни С. (2020). «NK-клетки и CD38: значение (иммуно) терапии при дискразиях плазматических клеток» . Клетки . 9 (3): 768. doi : 10.3390/cells9030768 . ПМК 7140687 . ПМИД 32245149 .
- ^ Перейти обратно: а б Глария Э, Валледор АФ (2020). «Роль CD38 в иммунном ответе на инфекцию» . Клетки . 9 (1): 228. doi : 10.3390/cells9010228 . ПМК 7017097 . ПМИД 31963337 .
- ^ Дешпанде Д.А., Гуедес А., Граефф Р., Доган С. (2018). «Сигнальный путь CD38/cADPR при заболеваниях дыхательных путей: регуляторные механизмы» . Медиаторы воспаления . 2018 : 8942042. doi : 10.1155/2018/8942042 . ПМК 5821947 . ПМИД 29576747 .
- ^ Марлейн Ч.Р., Пиддок Р.Э., Мистри Дж.Дж., Зайцева Л., Хеллмих С., Хортон Р.Х. и др. (январь 2019 г.). «Транспорт митохондрий, управляемый CD38, способствует биоэнергетической пластичности при множественной миеломе» . Исследования рака . 79 (9): 2285–2297. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-18-0773 . ПМИД 30622116 .
- ^ Дешпанде Д.А., Гуедес А.Г., Лунд Ф.Е., Каннан М.С. (2017). «CD38 в патогенезе аллергических заболеваний дыхательных путей: потенциальные терапевтические цели» . Фармакология и терапия . 172 : 116–126. doi : 10.1016/j.pharmthera.2016.12.002 . ПМЦ 5346344 . ПМИД 27939939 .
- ^ Дьяглио С., Мехта К., Малаваси Ф. (январь 2001 г.). «Человеческий CD38: (р) эволюционная история ферментов и рецепторов». Исследования лейкемии . 25 (1): 1–12. дои : 10.1016/S0145-2126(00)00093-X . ПМИД 11137554 .
- ^ Маккидж К. (февраль 2016 г.). «Даратумумаб: первое глобальное одобрение». Наркотики . 76 (2): 275–81. дои : 10.1007/s40265-015-0536-1 . ПМИД 26729183 . S2CID 11977989 .
- ^ Ся С., Рибейро М., Скотт С., Лониал С. (октябрь 2016 г.). «Даратумумаб: терапия моноклональными антителами для лечения множественной миеломы». Наркотики сегодня . 52 (10): 551–560. дои : 10.1358/точка.2016.52.10.2543308 . ПМИД 27910963 .
- ^ де Воогт К.М., Лозано М., Буэно Дж.Л., Аларкон А., Ромера И., Сузуки К. и др. (май 2018 г.). «Международный форум Vox Sanguinis по стратегиям типирования и сопоставления пациентов, получающих моноклональную терапию анти-CD38: резюме». Вокс Сангвинис . 113 (5): 492–498. дои : 10.1111/vox.12653 . ПМИД 29781081 . S2CID 29156699 .
- ^ Блахер Э., Бен Барух Б., Леви А., Гева Н., Грин К.Д., Гарно-Цодикова С. и др. (март 2015 г.). «Ингибирование прогрессирования глиомы недавно обнаруженным ингибитором CD38» . Международный журнал рака . 136 (6): 1422–33. дои : 10.1002/ijc.29095 . ПМИД 25053177 . S2CID 41844152 .
- ^ Тарраго М.Г., Чини CC, Канамори К.С., Уорнер Г.М., Карид А., де Оливейра Г.К. и др. (май 2018 г.). «+ Отказ» . Клеточный метаболизм . 27 (5): 1081–1095.e10. дои : 10.1016/j.cmet.2018.03.016 . ПМЦ 5935140 . ПМИД 29719225 .
- ^ Келленбергер Э., Кун И., Шубер Ф., Мюллер-Штеффнер Х. (июль 2011 г.). «Флавоноиды как ингибиторы CD38 человека». Письма по биоорганической и медицинской химии . 21 (13): 3939–42. дои : 10.1016/j.bmcl.2011.05.022 . ПМИД 21641214 .
- ^ Бечерер Дж.Д., Борос Э.Э., Карпентер Т.Я., Коуэн Д.Д., Дитон Д.Н., Хаффнер К.Д. и др. (сентябрь 2015 г.). «Открытие 4-амино-8-хинолинкарбоксамидов как новых субмикромолярных ингибиторов НАД-гидролизующего фермента CD38». Журнал медицинской химии . 58 (17): 7021–56. doi : 10.1021/acs.jmedchem.5b00992 . ПМИД 26267483 .
- ^ Дитон Д.Н., Хаффнер К.Д., Хенке Б.Р., Жен М.Р., Ширер Б.Г., Стюарт Э.Л. и др. (май 2018 г.). «2,4-Диамино-8-хиназолинкарбоксамиды как новые мощные ингибиторы НАД-гидролизующего фермента CD38: исследование взаимосвязей 2-положения структура-активность». Биоорганическая и медицинская химия . 26 (8): 2107–2150. дои : 10.1016/j.bmc.2018.03.021 . ПМИД 29576271 .
- ^ Сепери Б., Гавами Р. (январь 2019 г.). «Разработка новых ингибиторов CD38 на основе моделирования CoMFA и анализа молекулярного докинга 4-амино-8-хинолинкарбоксамидов и 2,4-диамино-8-хиназолинкарбоксамидов». SAR и QSAR в экологических исследованиях . 30 (1): 21–38. Бибкод : 2019SQER...30...21S . дои : 10.1080/1062936X.2018.1545695 . ПМИД 30489181 . S2CID 54158219 .
- ^ Сидики М.Х., Герц М.А. (февраль 2019 г.). «Даратумумаб для лечения АЛ-амилоидоза» . Лейкемия и лимфома . 60 (2): 295–301. дои : 10.1080/10428194.2018.1485914 . ПМК 6342668 . ПМИД 30033840 .
- ^ «Сарклиса ЭПАР» . Европейское агентство лекарственных средств (EMA) . 29 июля 2021 г. Проверено 29 июля 2021 г.
- ^ Рааб М.С., Энгельхардт М., Бланк А., Гольдшмидт Х., Агис Х., Блау И.В. и др. (май 2020 г.). «MOR202, новое моноклональное антитело против CD38, у пациентов с рецидивирующей или рефрактерной множественной миеломой: первое многоцентровое исследование фазы 1-2а на людях». «Ланцет». Гематология . 7 (5): е381–е394. дои : 10.1016/S2352-3026(19)30249-2 . ПМИД 32171061 . S2CID 212718499 .
- ^ Эсканде С., Нин В., Прайс Н.Л., Капеллини В., Гомес А.П., Барбоза М.Т. и др. (апрель 2013 г.). «Флавоноид апигенин является ингибитором НАД+азы CD38: значение для клеточного метаболизма НАД+, ацетилирования белка и лечения метаболического синдрома» . Диабет . 62 (4): 1084–1093. дои : 10.2337/db12-1139 . ПМК 3609577 . ПМИД 23172919 .
- ^ Бослетт Дж., Хеманн С., Чжао Ю.Дж., Ли ХК, Цвайер Дж.Л. (апрель 2017 г.). «Лютеолинидин защищает постишемическое сердце посредством ингибирования CD38 с сохранением НАД (Ф) (Н)» . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 361 (1): 99–108. дои : 10.1124/jpet.116.239459 . ПМЦ 5363772 . ПМИД 28108596 .
- ^ Лагу Б., Ву X, Кулкарни С., Пол Р., Бечерер Дж.Д., Олсон Л. и др. (июль 2022 г.). «Биодоступный пероральный ферментативный ингибитор CD38, MK-0159 , защищает от ишемии/реперфузии сердца мышей». Журнал медицинской химии . 65 (13): 9418–9446. doi : 10.1021/acs.jmedchem.2c00688 . ПМИД 35762533 . S2CID 250090300 .
- ^ Чен П.М., Кацуяма Э., Сатьям А., Ли Х., Рубио Дж., Юнг С. и др. (июнь 2022 г.). «CD38 снижает приспособленность митохондрий и цитотоксический ответ Т-клеток против вирусной инфекции у пациентов с волчанкой путем подавления митофагии» . Достижения науки . 8 (24): eabo4271. Бибкод : 2022SciA....8O4271C . дои : 10.1126/sciadv.abo4271 . ПМК 9200274 . ПМИД 35704572 .
- ^ Угамрадж Х.С., Данг К., Уисс Л.Х., Бьюлоу Б., Чини Э.Н., Кастелло Г. и др. (2022). «TNB-738, бипаратопное антитело, усиливает внутриклеточный НАД+ путем ингибирования активности эктофермента CD38» . МАБ . 14 (1): 2095949. дои : 10.1080/19420862.2022.2095949 . ПМЦ 9311320 . PMID 35867844 .
- ^ Камачо-Перейра Х., Тарраго М.Г., Чини К.С., Нин В., Эсканде К., Уорнер Г.М. и др. (июнь 2016 г.). «CD38 диктует возрастное снижение НАД и митохондриальную дисфункцию посредством SIRT3-зависимого механизма» . Клеточный метаболизм . 23 (6): 1127–1139. дои : 10.1016/j.cmet.2016.05.006 . ПМЦ 4911708 . ПМИД 27304511 .
- ^ Шульц М.Б., Синклер Д.А. (июнь 2016 г.). «Почему НАД(+) снижается во время старения: он разрушается» . Клеточный метаболизм . 23 (6): 965–966. дои : 10.1016/j.cmet.2016.05.022 . ПМК 5088772 . ПМИД 27304496 .
- ^ Тарраго М.Г., Чини CC, Канамори К.С., Уорнер Г.М., Карид А., де Оливейра Г.К. и др. (май 2018 г.). «Мощный и специфический ингибитор CD38 улучшает возрастную метаболическую дисфункцию, обращая вспять снижение уровня НАД+ в тканях» . Клеточный метаболизм . 27 (5): 1081–1095.e10. дои : 10.1016/j.cmet.2018.03.016 . ПМЦ 5935140 . ПМИД 29719225 .
- ^ Перейти обратно: а б Камбронн XA, Краус В.Л. (2020). «Местоположение, местоположение, местоположение: компартментализация синтеза и функций НАД + в клетках млекопитающих» . Тенденции биохимических наук . 45 (10): 858–873. дои : 10.1016/j.tibs.2020.05.010 . ПМЦ 7502477 . ПМИД 32595066 .
- ^ Кан Б.Э., Чой Дж., Стейн С., Рю Д. (2020). «Применение бустеров НАД + в трансляционной медицине» . Европейский журнал клинических исследований . 50 (10): e13334. дои : 10.1111/eci.13334 . ПМИД 32594513 . S2CID 220254270 .
- ^ Перейти обратно: а б с Ярбро-младший, Эммонс Р.С., Пенс Б.Д. (2020). «Макрофагальный иммунометаболизм и воспаление: роль митохондриальной дисфункции, клеточного старения, CD38 и НАД» . Иммунометаболизм . 2 (3): e200026. doi : 10.20900/immunometab20200026 . ПМЦ 7409778 . ПМИД 32774895 .
- ^ Оиси Ю, Манабэ I (2016). «Макрофаги при возрастных хронических воспалительных заболеваниях» . npj Старение и механизмы болезней . 2 : 16018. дои : 10.1038/npjamd.2016.18 . ПМК 5515003 . ПМИД 28721272 .
- ^ Коваррубиас А.Дж., Кале А., Вердин Э. (2020). «Стареющие клетки способствуют снижению тканевого НАД+ во время старения посредством активации макрофагов CD38+» . Природный метаболизм . 2 (11): 1265–1283. дои : 10.1038/s42255-020-00305-3 . ПМЦ 7908681 . ПМИД 33199924 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Диджей Штатов, Уолсет Т.Ф., Ли ХК (декабрь 1992 г.). «Сходства в аминокислотных последовательностях Aplysia ADP-рибозилциклазы и антигена лимфоцитов человека CD38». Тенденции биохимических наук . 17 (12): 495. doi : 10.1016/0968-0004(92)90337-9 . ПМИД 1471258 .
- Малаваси Ф, Фунаро А, Роджеро С, Хоренштейн А, Калоссо Л, Мехта К (март 1994 г.). «Человеческий CD38: гликопротеин в поисках функции». Иммунология сегодня . 15 (3): 95–7. дои : 10.1016/0167-5699(94)90148-1 . ПМИД 8172650 .
- Гусе А.Х. (май 1999 г.). «Циклическая АДФ-рибоза: новый вторичный мессенджер, мобилизующий Ca2+». Сотовая сигнализация . 11 (5): 309–16. дои : 10.1016/S0898-6568(99)00004-2 . ПМИД 10376802 .
- Фунаро А., Малаваси Ф (1999). «Человеческий CD38, поверхностный рецептор, фермент, молекула адгезии, а не простой маркер». Журнал биологических регуляторов и гомеостатических агентов . 13 (1): 54–61. ПМИД 10432444 .
- Маллоне Р., Перин ПК (2006). «Аутоантитела к CD38 при диабете типа ?» . Исследования и обзоры диабета/метаболизма . 22 (4): 284–94. дои : 10.1002/dmrr.626 . ПМК 2763400 . ПМИД 16544364 .
- Партида-Санчес С., Риверо-Нава Л., Ши Г., Лунд Ф.Е. (2007). «CD38: эктофермент на перекрестке врожденных и адаптивных иммунных реакций». Перекресток между врожденным и адаптивным иммунитетом . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 590. стр. 171–83 . дои : 10.1007/978-0-387-34814-8_12 . ISBN 978-0-387-34813-1 . ПМИД 17191385 .
- Джексон Д.Г., Белл Дж.И. (апрель 1990 г.). «Выделение кДНК, кодирующей молекулу CD38 (T10) человека, гликопротеин клеточной поверхности с необычным прерывистым характером экспрессии во время дифференцировки лимфоцитов» . Журнал иммунологии . 144 (7): 2811–5. дои : 10.4049/jimmunol.144.7.2811 . ПМИД 2319135 . S2CID 29082806 .
- Дианзани У., Брагардо М., Буонфиглио Д., Редолья В., Фунаро А., Портолес П. и др. (май 1995 г.). «Модуляция латерального взаимодействия CD4 с поверхностными молекулами лимфоцитов, индуцированного gp120 ВИЧ-1». Европейский журнал иммунологии . 25 (5): 1306–11. дои : 10.1002/eji.1830250526 . ПМИД 7539755 . S2CID 37717142 .
- Накагавара К., Мори М., Такасава С., Ната К., Такамура Т., Берлова А. и др. (1995). «Присвоение CD38, гена, кодирующего человеческий лейкоцитарный антиген CD38 (АДФ-рибозилциклаза / циклическая АДФ-рибозогидролаза), хромосоме 4p15». Цитогенетика и клеточная генетика . 69 (1–2): 38–9. дои : 10.1159/000133933 . ПМИД 7835083 .
- Того А., Такасава С., Ногучи Н., Когума Т., Ната К., Сугимото Т. и др. (ноябрь 1994 г.). «Незаменимые остатки цистеина для синтеза и гидролиза циклического АДФ-рибозы CD38» . Журнал биологической химии . 269 (46): 28555–7. дои : 10.1016/S0021-9258(19)61940-X . ПМИД 7961800 .
- Такасава С., Того А., Ногучи Н., Когума Т., Ната К., Сугимото Т. и др. (декабрь 1993 г.). «Синтез и гидролиз циклической АДФ-рибозы человеческим лейкоцитарным антигеном CD38 и ингибирование гидролиза АТФ» . Журнал биологической химии . 268 (35): 26052–4. дои : 10.1016/S0021-9258(19)74275-6 . ПМИД 8253715 .
- Ната К., Такамура Т., Карасава Т., Кумагай Т., Хасиока В., Того А. и др. (февраль 1997 г.). «Человеческий ген, кодирующий CD38 (АДФ-рибозилциклаза/циклическая АДФ-рибозогидролаза): организация, нуклеотидная последовательность и альтернативный сплайсинг». Джин . 186 (2): 285–92. дои : 10.1016/S0378-1119(96)00723-8 . ПМИД 9074508 .
- Фейто М.Дж., Брагардо М., Буонфиглио Д., Бониссони С., Боттарель Ф., Малаваси Ф. и др. (август 1997 г.). «gp 120, полученные из четырех штаммов ВИЧ-1, индуцирующих синцитий, индуцируют различные паттерны ассоциации CD4 с поверхностными молекулами лимфоцитов» . Международная иммунология . 9 (8): 1141–7. дои : 10.1093/интимм/9.8.1141 . ПМИД 9263011 .
- Ферреро Э., Малаваси Ф (октябрь 1997 г.). «Человеческий CD38, лейкоцитарный рецептор и эктофермент, является членом нового эукариотического генного семейства никотинамид-адениндинуклеотид+-превращающих ферментов: обширная структурная гомология с генами мышиного антигена 1 стромальных клеток костного мозга и аплизианской АДФ-рибозилциклазы» . Журнал иммунологии . 159 (8): 3858–65. дои : 10.4049/jimmunol.159.8.3858 . ПМИД 9378973 . S2CID 25461949 .
- Диглио С., Морра М., Маллоне Р., Аусиелло С.М., Прагер Э., Гарбарино Г. и др. (январь 1998 г.). «Человеческий CD38 (АДФ-рибозилциклаза) является контррецептором CD31, члена суперсемейства Ig» . Журнал иммунологии . 160 (1): 395–402. дои : 10.4049/jimmunol.160.1.395 . ПМИД 9551996 . S2CID 15132619 .
- Ягуи К., Симада Ф., Мимура М., Хасимото Н., Сузуки Ю., Токуяма Ю. и др. (сентябрь 1998 г.). «Миссенс-мутация гена CD38, новый фактор секреции инсулина: связь с сахарным диабетом II типа у японцев и свидетельства аномальной функции при экспрессии in vitro» . Диабетология . 41 (9): 1024–8. дои : 10.1007/s001250051026 . ПМИД 9754820 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Антигены CD38 + в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
- человека Местоположение генома CD38 и страница сведений о гене CD38 в браузере генома UCSC .
- ГенеКард CD38 [1]
- Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P28907 (АДФ-рибозилциклаза/циклическая АДФ-рибозогидролаза 1) в PDBe-KB .
- CD38