Передача сигналов кальция

Передача сигналов кальция представляет собой использование ионов кальция (Ca ²⁺) для связи и управления внутриклеточными процессами, часто в качестве этапа передачи сигнала . Калифорния ²⁺ важен для клеточной передачи сигналов , поскольку, попадая в цитозоль цитоплазмы , он оказывает аллостерическое регуляторное воздействие на многие ферменты и белки . Калифорния ²⁺ может действовать в передаче сигнала в результате активации ионных каналов или в качестве вторичного мессенджера, вызываемого непрямыми путями передачи сигнала, такими как рецепторы, связанные с G-белком .

Регулирование концентрации

Покоящая концентрация Ca ²⁺ в цитоплазме обычно поддерживается около 100 нМ . Это в 20 000–100 000 раз ниже типичной внеклеточной концентрации. ^[1]^[2] Чтобы поддерживать эту низкую концентрацию, Ca ²⁺ активно перекачивается из цитозоля во внеклеточное пространство, эндоплазматический ретикулум (ЭР), а иногда и в митохондрии . Некоторые белки цитоплазмы и органелл действуют как буферы, связывая Са. ²⁺. Передача сигнала происходит, когда клетка стимулируется к высвобождению Ca. ²⁺ ионы из внутриклеточных запасов и/или когда Ca ²⁺ поступает в клетку через ионные каналы плазматической мембраны . ^[1] В определенных условиях внутриклеточный Са ²⁺ концентрация может начать колебаться с определенной частотой. ^[3]

Путь фосфолипазы C

Специфические сигналы могут вызвать внезапное увеличение цитоплазматического кальция. ²⁺ уровни до 500–1000 нМ путем открытия каналов в ЭР или плазматической мембране . Наиболее распространенным сигнальным путем, который увеличивает концентрацию кальция в цитоплазме, является путь фосфолипазы C (PLC) .

Многие рецепторы клеточной поверхности , включая рецепторы, связанные с G-белком , и рецепторные тирозинкиназы , активируют фермент PLC.
PLC использует гидролиз мембранного фосфолипида PIP ₂ с образованием IP ₃ и диацилглицерина (DAG), двух классических вторичных мессенджеров.
DAG прикрепляется к плазматической мембране и рекрутирует протеинкиназу C (PKC).
IP3 _. в ЭР и связывается с рецептором IP3 диффундирует
IP3 _{Рецептор} служит Ca ²⁺ канал и выпускает Ca ²⁺ из скорой помощи.
Калифорния ²⁺ связываются с PKC и другими белками и активируют их. ^[4]

Истощение эндоплазматического ретикулума

Истощение Ca ²⁺ из отделения скорой помощи приведет к Ca ²⁺ вход извне ячейки путем активации «Каналов, управляемых магазином» ( SOC ). ^[5] Этот приток Ca ²⁺ упоминается как Ca ²⁺-релиз-активированный Ca ²⁺ текущий ( ИКРАК ). Механизмы реализации ICRAC в настоящее время все еще исследуются. Хотя Orai1 и STIM1 были связаны в нескольких исследованиях для предложенной модели депо-управляемого притока кальция. Недавние исследования выявили бета- фосфолипазу А2, ^[6] адениндинуклеотидфосфат никотиновой кислоты (NAADP), ^[7] и белок STIM 1 ^[8] в качестве возможных посредников ICRAC.

В качестве второго посланника

Кальций является вездесущим вторичным мессенджером с широким спектром физиологических ролей. ^[2] К ним относятся сокращение мышц , нейрональная передача (как в возбуждающем синапсе ), клеточная подвижность (включая движение жгутиков и ресничек ), оплодотворение , рост клеток (пролиферация), нейрогенез , обучение и память, как при синаптической пластичности , и секреция слюны . ^[9]^[10] Высокий уровень цитоплазматического кальция ²⁺ клетки также может вызвать апоптоз . ^[11] Другие биохимические функции кальция включают регулирование активности ферментов , проницаемости ионных каналов , ^[12] активность ионных насосов и компонентов цитоскелета . ^[13]

Многие из Ca ²⁺ опосредованные события происходят, когда высвобождается Ca ²⁺ связывается и активирует регуляторный белок кальмодулин . Кальмодулин может активировать Ca ²⁺-кальмодулин-зависимые протеинкиназы или могут действовать непосредственно на другие эффекторные белки. ^[14] Помимо кальмодулина, существует много других Ca ²⁺-связывающие белки, которые опосредуют биологические эффекты Ca ²⁺.

При мышечных сокращениях

Сокращение волокон скелетных мышц происходит за счет электрической стимуляции. Этот процесс вызван деполяризацией поперечных канальцевых соединений . После деполяризации саркоплазматический ретикулум (СР) высвобождает Са. ²⁺ в миоплазму, где он связывается с рядом чувствительных к кальцию буферов. Калифорния ²⁺ в миоплазме диффундирует до Ca ²⁺ регуляторные участки на тонких нитях . Это приводит к фактическому сокращению мышцы. ^[15]

Сокращения гладкомышечных волокон зависят от того, как Са ²⁺ происходит приток. Когда Ка ²⁺ происходит приток, образуются поперечные мостики между миозином и актином , приводящие к сокращению мышечных волокон. Приток может происходить из внеклеточного кальция. ²⁺ диффузия по ионным каналам. Это может привести к трем различным результатам. Первый – равномерное увеличение Ca ²⁺ концентрация во всей клетке. Это ответственно за увеличение диаметра сосудов. Второй — это быстрое, зависящее от времени изменение мембранного потенциала, которое приводит к очень быстрому и равномерному увеличению содержания Са. ²⁺. Это может вызвать спонтанное высвобождение нейромедиаторов через симпатические или парасимпатические нервные каналы. Последним потенциальным результатом является специфический и локализованный субплазмалеммальный Ca. ²⁺ выпускать. Этот тип высвобождения увеличивает активацию протеинкиназы и наблюдается в сердечной мышце , где он вызывает связь возбуждения и концентрации. Калифорния ²⁺ также может быть результатом внутренних хранилищ, обнаруженных в SR. Это высвобождение может быть вызвано рецепторами риодина (RYR) или IP ₃ . RYRs Калифорния ²⁺ высвобождение спонтанное и локализованное. Это наблюдалось в ряде гладкомышечных тканей, включая артерии , воротную вену , мочевой пузырь , ткани мочеточника , ткани дыхательных путей и ткани желудочно-кишечного тракта . IP ₃ Ca ²⁺ высвобождение вызвано активацией рецептора IP ₃ на SR. Эти притоки часто являются спонтанными и локализуются, как видно в толстой кишке и воротной вене, но могут привести к глобальному кальциему. ²⁺ волна, наблюдаемая во многих сосудистых тканях. ^[16]

В нейронах

В нейронах одновременно увеличивается содержание цитозольного и митохондриального кальция. ²⁺ важны для синхронизации электрической активности нейронов с энергетическим метаболизмом митохондрий. Митохондриальный матрикс Ca ²⁺ уровни могут достигать десятков микромоль , которые необходимы для активации изоцитратдегидрогеназы , которая является одним из ключевых регуляторных ферментов цикла Кребса . ^[17]^[18]

ЭР в нейронах может служить в сети, объединяющей многочисленные внеклеточные и внутриклеточные сигналы в бинарную мембранную систему с плазматической мембраной. Такая ассоциация с плазматической мембраной создает относительно новое восприятие ЭР и тему «нейрона внутри нейрона». Структурные характеристики ЭР, способность действовать как Са ²⁺ сток, и специфический Ca ²⁺ высвобождая белки, служат для создания системы, которая может производить регенеративные волны Ca. ²⁺ выпускать. Они могут взаимодействовать как локально, так и глобально в ячейке. Эти Ка ²⁺ сигналы интегрируют внеклеточные и внутриклеточные потоки и, как предполагается, играют роль в синаптической пластичности, памяти, высвобождении нейротрансмиттеров , возбудимости нейронов и долгосрочных изменениях на уровне транскрипции генов. Стресс ЭР также связан с Ca ²⁺ передача сигналов и наряду с развернутым белковым ответом может вызывать деградацию, связанную с ER (ERAD) и аутофагию. ^[19]

Астроциты имеют прямую связь с нейронами посредством высвобождения ими глиотрансмиттеров. Эти передатчики обеспечивают связь между нейронами и запускаются повышением уровня кальция вокруг астроцитов из внутренних хранилищ. Это увеличение кальция также может быть вызвано другими нейротрансмиттерами. Некоторыми примерами глиотрансмиттеров являются АТФ и глутамат. ^[20] Активация этих нейронов приведет к увеличению концентрации кальция в цитозоле со 100 наномолярных до 1 микромолярных. ^[21]

В оплодотворении

Что ²⁺ приток во время оплодотворения наблюдался у многих видов как пусковой механизм развития ооцита . Эти притоки могут происходить в виде однократного увеличения концентрации, как это наблюдается у рыб и иглокожих концентраций , или могут происходить в виде колебаний , как это наблюдается у млекопитающих . Триггеры этих Ca ²⁺ притоки могут быть разными. Было обнаружено, что приток происходит через мембрану Ca. ²⁺ трубопроводы и Ca ²⁺ запасается в сперме . Также было замечено, что сперматозоиды связываются с мембранными рецепторами, что приводит к высвобождению кальция. ²⁺ из скорой помощи. Также было замечено, что сперма выделяет растворимый фактор, специфичный для этого вида. Это предотвращает межвидовое оплодотворение. Эти растворимые факторы приводят к активации IP _3, что вызывает Ca ²⁺ высвобождение из ЭР через _{рецепторы IP3} . ^[22] Также было замечено, что некоторые модельные системы смешивают эти методы, например, на млекопитающих. ^[23]^[24] Однажды Ка ²⁺ Высвобождаясь из ЭР, яйцеклетка запускает процесс формирования сросшегося пронуклеуса и перезапуск митотического клеточного цикла. ^[25] Что ²⁺ релиз также отвечает за активацию НАД ⁺ киназа , которая приводит к мембранному биосинтезу , и экзоцитозу ооцитов кортикальных гранул , что приводит к образованию гиалинового слоя, обеспечивающего медленный блок полиспермии .

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б Клэпхэм DE (декабрь 2007 г.). «Сигнализация кальция» . Клетка . 131 (6): 1047–58. дои : 10.1016/j.cell.2007.11.028 . ПМИД 18083096 . S2CID 15087548 .
^ Jump up to: ^а ^б Деморекс Н., Нуньес П. (апрель 2016 г.). «Роль белков STIM и ORAI в фагоцитирующих иммунных клетках» . Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 310 (7): C496-508. doi : 10.1152/ajpcell.00360.2015 . ПМЦ 4824159 . ПМИД 26764049 .
^ Улен П., Лестадиус А., Янукайнен Т., Седерблом Т., Бэкхед Ф., Селси Г., Брисмар Х., Нормарк С., Аперия А., Рихтер-Дальфорс А. (июнь 2000 г.). «Альфа-гемолизин уропатогенной E. coli индуцирует колебания Ca2+ в эпителиальных клетках почек». Природа . 405 (6787): 694–7. Бибкод : 2000Natur.405..694U . дои : 10.1038/35015091 . ПМИД 10864327 . S2CID 4420606 .
^ Альбертс Б., Брэй Д., Хопкин К., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М.К. и др. (2014). Основная клеточная биология (4-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Garland Science. стр. 548–549. ISBN 978-0-8153-4454-4 .
^ Путни Дж.В., Томита Т. (январь 2012 г.). «Передача сигналов фосфолипазы C и приток кальция» . Достижения в области биологического регулирования . 52 (1): 152–64. дои : 10.1016/j.advenzreg.2011.09.005 . ПМК 3560308 . ПМИД 21933679 .
^ Чутора П., Зарайский В., Питер К., Монже Ф., Смани Т., Захаров С.И. и др. (ноябрь 2006 г.). «Механизм активации тока CRAC и входа Ca2+ в депо: фактор притока кальция и Ca2+-независимый путь, опосредованный фосфолипазой A2beta» . Журнал биологической химии . 281 (46): 34926–35. дои : 10.1074/jbc.M606504200 . ПМИД 17003039 .
^ Мочча Ф., Лим Д., Нуско Г.А., Эрколано Э., Сантелла Л. (октябрь 2003 г.). «NAADP активирует ток Ca2+, который зависит от F-актинового цитоскелета» . Журнал ФАСЭБ . 17 (13): 1907–9. doi : 10.1096/fj.03-0178fje . ПМИД 12923070 . S2CID 16982891 .
^ Баба Ю., Хаяси К., Фуджи Ю., Мизушима А., Ватарай Х., Вакамори М. и др. (ноябрь 2006 г.). «Связь STIM1 с депо-управляемым входом Ca2+ посредством его конститутивного и индуцируемого движения в эндоплазматическом ретикулуме» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (45): 16704–9. Бибкод : 2006PNAS..10316704B . дои : 10.1073/pnas.0608358103 . ПМЦ 1636519 . ПМИД 17075073 .
^ Раш Б.Г., Акман Дж.Б., Ракич П. (февраль 2016 г.). «Двунаправленная радиальная активность Ca(2+) регулирует нейрогенез и миграцию во время раннего формирования кортикального столба» . Достижения науки . 2 (2): e1501733. Бибкод : 2016SciA....2E1733R . дои : 10.1126/sciadv.1501733 . ПМЦ 4771444 . ПМИД 26933693 .
^ Берридж М.Дж., Липп П., Бутман, доктор медицинских наук (октябрь 2000 г.). «Универсальность и универсальность передачи сигналов кальция». Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 1 (1): 11–21. дои : 10.1038/35036035 . ПМИД 11413485 . S2CID 13150466 .
^ Йозеф С.К., Хайноцкий Г. (май 2007 г.). «Рецепторы IP3 в выживании клеток и апоптозе: высвобождение Ca2+ и не только» . Апоптоз . 12 (5): 951–68. дои : 10.1007/s10495-007-0719-7 . ПМИД 17294082 .
^ Али Э.С., Хуа Дж., Уилсон CH, Таллис Г.А., Чжоу Ф.Х., Рычков Г.Ю., Барритт Г.Дж. (сентябрь 2016 г.). «Аналог глюкагоноподобного пептида-1 эксендин-4 обращает вспять нарушенную внутриклеточную передачу сигналов Ca(2+) в стеатотических гепатоцитах» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Исследования молекулярных клеток . 1863 (9): 2135–46. дои : 10.1016/j.bbamcr.2016.05.006 . ПМИД 27178543 .
^ Кулман Дж., Рем К.Х. (2005). Цветной атлас биохимии . Нью-Йорк: Тиме. ISBN 978-1-58890-247-4 .
^ Берг Дж., Тимочко Дж.Л., Гатто Г.Дж., Страйер Л. Биохимия (Восьмое изд.).
^ Бэйлор С.М., Холлингворт С. (май 2011 г.). «Показатели кальция и передача сигналов кальция в волокнах скелетных мышц во время связи возбуждения-сокращения» . Прогресс биофизики и молекулярной биологии . 105 (3): 162–79. doi : 10.1016/j.pbiomolbio.2010.06.001 . ПМЦ 2974769 . ПМИД 20599552 .
^ Хилл-Юбэнкс, округ Колумбия, Вернер М.Е., Хеппнер Т.Дж., Нельсон М.Т. (сентябрь 2011 г.). «Передача сигналов кальция в гладких мышцах» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 3 (9): а004549. doi : 10.1101/cshperspect.a004549 . ПМК 3181028 . ПМИД 21709182 .
^ Иванников М.В., Маклауд Г.Т. (июнь 2013 г.). «Уровни свободного Ca²⁺ в митохондриях и их влияние на энергетический обмен в окончаниях двигательных нервов дрозофилы» . Биофизический журнал . 104 (11): 2353–61. Бибкод : 2013BpJ...104.2353I . дои : 10.1016/j.bpj.2013.03.064 . ПМЦ 3672877 . ПМИД 23746507 .
^ Иванников М.В., Сугимори М., Ллинас Р.Р. (январь 2013 г.). «Экзоцитоз синаптических пузырьков в синаптосомах гиппокампа напрямую коррелирует с общим объемом митохондрий» . Журнал молекулярной нейронауки . 49 (1): 223–30. дои : 10.1007/s12031-012-9848-8 . ПМЦ 3488359 . ПМИД 22772899 .
^ Берридж MJ (июль 1998 г.). «Нейрональная передача сигналов кальция» . Нейрон . 21 (1): 13–26. дои : 10.1016/S0896-6273(00)80510-3 . ПМИД 9697848 . S2CID 2454323 .
^ «ScienceDirect.com | Журналы о науке, здоровье и медицине, полнотекстовые статьи и книги» . www.sciencedirect.com . Проверено 13 апреля 2023 г.
^ Бутман, Мартин (4 июля 2012 г.). «Сигнализация кальция» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 4 (7): а011171. doi : 10.1101/cshperspect.a011171 . ПМЦ 3385957 . ПМИД 22751152 .
^ Кашир Дж., Дегучи Р., Джонс С., Кауард К., Стрикер С.А. (октябрь 2013 г.). «Сравнительная биология факторов спермы и сигналов кальция, вызванных оплодотворением, в животном мире» . Молекулярное воспроизводство и развитие . 80 (10): 787–815. дои : 10.1002/mrd.22222 . ПМИД 23900730 . S2CID 1075539 .
^ Ото У, Исида Х, Краюхина Е, Утияма С, Иноуэ Н, Симидзу Т (июнь 2016 г.). «Структура IZUMO1-JUNO демонстрирует распознавание сперматозоидов во время оплодотворения млекопитающих». Природа . 534 (7608): 566–9. Бибкод : 2016Natur.534..566O . дои : 10.1038/nature18596 . ПМИД 27309808 . S2CID 4460677 .
^ Суонн К., Лай Ф.А. (январь 2016 г.). «Активация яйцеклетки при оплодотворении растворимым белком спермы». Физиологические обзоры . 96 (1): 127–49. doi : 10.1152/physrev.00012.2015 . ПМИД 26631595 .
^ Гилберт, Скотт Ф., 1949- (15 июня 2016 г.). Биология развития . Баррези, Майкл Дж. Ф., 1974- (Одиннадцатое изд.). Сандерленд, Массачусетс. п. 221. ИСБН 978-1-60535-470-5 . OCLC 945169933 . {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )

Дальнейшее чтение

Петерсен О.Г. (2005). «Передача сигналов Ca2+ и Ca2+-активируемые ионные каналы в экзокринных ацинарных клетках». Клеточный кальций . 38 (3–4): 171–200. дои : 10.1016/j.ceca.2005.06.024 . ПМИД 16107275 .

[pmid18083096-1] Jump up to: ^а ^б Клэпхэм DE (декабрь 2007 г.). «Сигнализация кальция» . Клетка . 131 (6): 1047–58. дои : 10.1016/j.cell.2007.11.028 . ПМИД 18083096 . S2CID 15087548 .

[Demaurex_2016-2] Jump up to: ^а ^б Деморекс Н., Нуньес П. (апрель 2016 г.). «Роль белков STIM и ORAI в фагоцитирующих иммунных клетках» . Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 310 (7): C496-508. doi : 10.1152/ajpcell.00360.2015 . ПМЦ 4824159 . ПМИД 26764049 .

[pmid10864327-3] Улен П., Лестадиус А., Янукайнен Т., Седерблом Т., Бэкхед Ф., Селси Г., Брисмар Х., Нормарк С., Аперия А., Рихтер-Дальфорс А. (июнь 2000 г.). «Альфа-гемолизин уропатогенной E. coli индуцирует колебания Ca2+ в эпителиальных клетках почек». Природа . 405 (6787): 694–7. Бибкод : 2000Natur.405..694U . дои : 10.1038/35015091 . ПМИД 10864327 . S2CID 4420606 .

[4] Альбертс Б., Брэй Д., Хопкин К., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М.К. и др. (2014). Основная клеточная биология (4-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Garland Science. стр. 548–549. ISBN 978-0-8153-4454-4 .

[5] Путни Дж.В., Томита Т. (январь 2012 г.). «Передача сигналов фосфолипазы C и приток кальция» . Достижения в области биологического регулирования . 52 (1): 152–64. дои : 10.1016/j.advenzreg.2011.09.005 . ПМК 3560308 . ПМИД 21933679 .

[6] Чутора П., Зарайский В., Питер К., Монже Ф., Смани Т., Захаров С.И. и др. (ноябрь 2006 г.). «Механизм активации тока CRAC и входа Ca2+ в депо: фактор притока кальция и Ca2+-независимый путь, опосредованный фосфолипазой A2beta» . Журнал биологической химии . 281 (46): 34926–35. дои : 10.1074/jbc.M606504200 . ПМИД 17003039 .

[7] Мочча Ф., Лим Д., Нуско Г.А., Эрколано Э., Сантелла Л. (октябрь 2003 г.). «NAADP активирует ток Ca2+, который зависит от F-актинового цитоскелета» . Журнал ФАСЭБ . 17 (13): 1907–9. doi : 10.1096/fj.03-0178fje . ПМИД 12923070 . S2CID 16982891 .

[8] Баба Ю., Хаяси К., Фуджи Ю., Мизушима А., Ватарай Х., Вакамори М. и др. (ноябрь 2006 г.). «Связь STIM1 с депо-управляемым входом Ca2+ посредством его конститутивного и индуцируемого движения в эндоплазматическом ретикулуме» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (45): 16704–9. Бибкод : 2006PNAS..10316704B . дои : 10.1073/pnas.0608358103 . ПМЦ 1636519 . ПМИД 17075073 .

[9] Раш Б.Г., Акман Дж.Б., Ракич П. (февраль 2016 г.). «Двунаправленная радиальная активность Ca(2+) регулирует нейрогенез и миграцию во время раннего формирования кортикального столба» . Достижения науки . 2 (2): e1501733. Бибкод : 2016SciA....2E1733R . дои : 10.1126/sciadv.1501733 . ПМЦ 4771444 . ПМИД 26933693 .

[10] Берридж М.Дж., Липп П., Бутман, доктор медицинских наук (октябрь 2000 г.). «Универсальность и универсальность передачи сигналов кальция». Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 1 (1): 11–21. дои : 10.1038/35036035 . ПМИД 11413485 . S2CID 13150466 .

[11] Йозеф С.К., Хайноцкий Г. (май 2007 г.). «Рецепторы IP3 в выживании клеток и апоптозе: высвобождение Ca2+ и не только» . Апоптоз . 12 (5): 951–68. дои : 10.1007/s10495-007-0719-7 . ПМИД 17294082 .

[12] Али Э.С., Хуа Дж., Уилсон CH, Таллис Г.А., Чжоу Ф.Х., Рычков Г.Ю., Барритт Г.Дж. (сентябрь 2016 г.). «Аналог глюкагоноподобного пептида-1 эксендин-4 обращает вспять нарушенную внутриклеточную передачу сигналов Ca(2+) в стеатотических гепатоцитах» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Исследования молекулярных клеток . 1863 (9): 2135–46. дои : 10.1016/j.bbamcr.2016.05.006 . ПМИД 27178543 .

[13] Кулман Дж., Рем К.Х. (2005). Цветной атлас биохимии . Нью-Йорк: Тиме. ISBN 978-1-58890-247-4 .

[14] Берг Дж., Тимочко Дж.Л., Гатто Г.Дж., Страйер Л. Биохимия (Восьмое изд.).

[15] Бэйлор С.М., Холлингворт С. (май 2011 г.). «Показатели кальция и передача сигналов кальция в волокнах скелетных мышц во время связи возбуждения-сокращения» . Прогресс биофизики и молекулярной биологии . 105 (3): 162–79. doi : 10.1016/j.pbiomolbio.2010.06.001 . ПМЦ 2974769 . ПМИД 20599552 .

[16] Хилл-Юбэнкс, округ Колумбия, Вернер М.Е., Хеппнер Т.Дж., Нельсон М.Т. (сентябрь 2011 г.). «Передача сигналов кальция в гладких мышцах» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 3 (9): а004549. doi : 10.1101/cshperspect.a004549 . ПМК 3181028 . ПМИД 21709182 .

[17] Иванников М.В., Маклауд Г.Т. (июнь 2013 г.). «Уровни свободного Ca²⁺ в митохондриях и их влияние на энергетический обмен в окончаниях двигательных нервов дрозофилы» . Биофизический журнал . 104 (11): 2353–61. Бибкод : 2013BpJ...104.2353I . дои : 10.1016/j.bpj.2013.03.064 . ПМЦ 3672877 . ПМИД 23746507 .

[18] Иванников М.В., Сугимори М., Ллинас Р.Р. (январь 2013 г.). «Экзоцитоз синаптических пузырьков в синаптосомах гиппокампа напрямую коррелирует с общим объемом митохондрий» . Журнал молекулярной нейронауки . 49 (1): 223–30. дои : 10.1007/s12031-012-9848-8 . ПМЦ 3488359 . ПМИД 22772899 .

[19] Берридж MJ (июль 1998 г.). «Нейрональная передача сигналов кальция» . Нейрон . 21 (1): 13–26. дои : 10.1016/S0896-6273(00)80510-3 . ПМИД 9697848 . S2CID 2454323 .

[20] «ScienceDirect.com | Журналы о науке, здоровье и медицине, полнотекстовые статьи и книги» . www.sciencedirect.com . Проверено 13 апреля 2023 г.

[21] Бутман, Мартин (4 июля 2012 г.). «Сигнализация кальция» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 4 (7): а011171. doi : 10.1101/cshperspect.a011171 . ПМЦ 3385957 . ПМИД 22751152 .

[22] Кашир Дж., Дегучи Р., Джонс С., Кауард К., Стрикер С.А. (октябрь 2013 г.). «Сравнительная биология факторов спермы и сигналов кальция, вызванных оплодотворением, в животном мире» . Молекулярное воспроизводство и развитие . 80 (10): 787–815. дои : 10.1002/mrd.22222 . ПМИД 23900730 . S2CID 1075539 .

[23] Ото У, Исида Х, Краюхина Е, Утияма С, Иноуэ Н, Симидзу Т (июнь 2016 г.). «Структура IZUMO1-JUNO демонстрирует распознавание сперматозоидов во время оплодотворения млекопитающих». Природа . 534 (7608): 566–9. Бибкод : 2016Natur.534..566O . дои : 10.1038/nature18596 . ПМИД 27309808 . S2CID 4460677 .

[24] Суонн К., Лай Ф.А. (январь 2016 г.). «Активация яйцеклетки при оплодотворении растворимым белком спермы». Физиологические обзоры . 96 (1): 127–49. doi : 10.1152/physrev.00012.2015 . ПМИД 26631595 .

[25] Гилберт, Скотт Ф., 1949- (15 июня 2016 г.). Биология развития . Баррези, Майкл Дж. Ф., 1974- (Одиннадцатое изд.). Сандерленд, Массачусетс. п. 221. ИСБН 978-1-60535-470-5 . OCLC 945169933 . {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]