Синаптическая пластичность

В нейробиологии синаптическая пластичность — это способность синапсов усиливаться или ослабевать с течением времени в ответ на увеличение или уменьшение их активности. ^[1] Поскольку постулируется, что воспоминания представлены сильно взаимосвязанными нейронными цепями в мозге , синаптическая пластичность является одной из важных нейрохимических основ обучения и памяти ( см. теорию Хебба ).

Пластические изменения часто возникают в результате изменения количества рецепторов нейромедиаторов, расположенных в синапсе. ^[2] Существует несколько основных механизмов, которые взаимодействуют для достижения синаптической пластичности, включая изменения количества нейротрансмиттеров, высвобождаемых в синапс, и изменения в том, насколько эффективно клетки реагируют на эти нейротрансмиттеры. ^[3] Было обнаружено, что синаптическая пластичность как возбуждающих , так и тормозных синапсов зависит от постсинаптического высвобождения кальция . ^[2]

Исторические открытия

В 1973 году Терье Лёмо и Тим Блисс впервые описали ныне широко изучаемый феномен долговременной потенциации (ДП) в публикации в Журнале физиологии . Описываемый эксперимент был проведен на синапсе между перфорантным путем и зубчатой извилиной в гиппокампе наркотизированных кроликов. Им удалось продемонстрировать, что всплеск тетанического стимула (100 Гц) на волокнах перфорантного пути приводил к резкому и длительному усилению постсинаптической реакции клеток, с которыми эти волокна синапсируют в зубчатой извилине. В том же году пара опубликовала очень похожие данные, полученные от бодрствующих кроликов. Это открытие представляло особый интерес в связи с предполагаемой ролью гиппокампа в определенных формах памяти.

Биохимические механизмы

Два молекулярных механизма синаптической пластичности включают глутаматные рецепторы NMDA и AMPA . Открытие каналов NMDA (что связано с уровнем клеточной деполяризации ) приводит к повышению постсинаптического Са. ²⁺ концентрация, и это связано с долговременным потенциированием, LTP (а также с активацией протеинкиназы ) ; сильная деполяризация постсинаптической клетки полностью вытесняет ионы магния , которые блокируют ионные каналы NMDA, и позволяет ионам кальция проникать в клетку, что, вероятно, вызывает LTP, в то время как более слабая деполяризация лишь частично вытесняет Mg. ²⁺ ионы, в результате чего образуется меньше Ca ²⁺ поступление в постсинаптический нейрон и нижний внутриклеточный Са ²⁺ концентрации (которые активируют протеинфосфатазы и вызывают длительную депрессию , LTD). ^[4]

Эти активированные протеинкиназы служат для фосфорилирования постсинаптических возбуждающих рецепторов (например, АМРА-рецепторов ), улучшая катионную проводимость и тем самым усиливая синапс. Кроме того, эти сигналы привлекают дополнительные рецепторы к постсинаптической мембране, стимулируя выработку модифицированного типа рецепторов, тем самым облегчая приток кальция. Это, в свою очередь, увеличивает постсинаптическое возбуждение данным пресинаптическим стимулом. Этот процесс можно обратить вспять с помощью активности протеинфосфатаз, которые дефосфорилируют эти катионные каналы. ^[5]

Второй механизм зависит от каскада вторичных мессенджеров, регулирующего транскрипцию генов , и изменений уровней ключевых белков, таких как CaMKII и PKAII. Активация пути вторичного мессенджера приводит к увеличению уровней CaMKII и PKAII в дендритном отростке . Эти протеинкиназы связаны с увеличением объема дендритных шипов и процессами LTP, такими как добавление АМРА-рецепторов к плазматической мембране и фосфорилирование ионных каналов для повышения проницаемости. ^[6] Локализация или компартментализация активированных белков происходит в присутствии данного ими стимула, который создает локальные эффекты в дендритном отростке. Приток кальция от NMDA-рецепторов необходим для активации CaMKII. Эта активация локализуется в шипиках при фокальной стимуляции и инактивируется перед распространением на соседние шипы или стержень, что указывает на важный механизм LTP, заключающийся в том, что конкретные изменения в активации белка могут быть локализованы или компартментализированы для усиления чувствительности одиночных дендритных шипиков. Отдельные дендритные шипики способны формировать уникальные реакции на пресинаптические клетки. ^[7] Этот второй механизм может быть запущен фосфорилированием белка , но он занимает больше времени и длится дольше, обеспечивая механизм долговременного хранения памяти. Продолжительность ДП можно регулировать путем распада этих вторичных мессенджеров . Фосфодиэстераза , например, расщепляет вторичный мессенджер цАМФ , который участвует в увеличении синтеза рецептора АМРА в постсинаптическом нейроне. ^{[ нужна ссылка ]}.

Длительные изменения эффективности синаптических связей ( долговременная потенциация , или ДП) между двумя нейронами могут включать в себя установление и разрыв синаптических контактов. Гены, такие как активин β-A, который кодирует субъединицу активина A , активируются на ранней стадии LTP. Молекула активина модулирует динамику актина в дендритных шипиках посредством MAP-киназного пути . Изменяя F-актина структуру цитоскелета дендритных шипиков, шейки шипов удлиняются, что приводит к увеличению электрической изоляции. ^[8] Конечным результатом является долгосрочное поддержание LTP. ^[9]

Количество ионных каналов на постсинаптической мембране влияет на силу синапса. ^[10] Исследования показывают, что плотность рецепторов на постсинаптических мембранах меняется, влияя на возбудимость нейрона в ответ на раздражители. В динамическом процессе, который поддерживается в равновесии, рецептор N-метил-D-аспартата (рецептор NMDA) и рецепторы AMPA добавляются к мембране путем экзоцитоза и удаляются путем эндоцитоза . ^[11]^[12]^[13] Эти процессы и, как следствие, количество рецепторов на мембране могут быть изменены синаптической активностью. ^[11]^[13] Эксперименты показали, что АМРА-рецепторы доставляются в синапс посредством слияния везикулярной мембраны с постсинаптической мембраной посредством протеинкиназы CaMKII, которая активируется притоком кальция через NMDA-рецепторы. CaMKII также улучшает ионную проводимость AMPA за счет фосфорилирования. ^[14]Когда происходит высокочастотная активация рецептора NMDA, происходит увеличение экспрессии белка PSD-95 , который увеличивает синаптическую емкость для рецепторов AMPA. ^[15] Это то, что приводит к долгосрочному увеличению количества АМРА-рецепторов и, следовательно, к синаптической силе и пластичности.

Если сила синапса усиливается только за счет стимуляции или ослабляется из-за ее отсутствия, развивается петля положительной обратной связи , из-за которой некоторые клетки никогда не срабатывают, а некоторые срабатывают слишком сильно. Но две регуляторные формы пластичности, называемые масштабированием и метапластичностью , также существуют, чтобы обеспечить отрицательную обратную связь . ^[13] Синаптическое масштабирование — это основной механизм, с помощью которого нейрон может стабилизировать частоту импульсов вверх или вниз. ^[16]

Синаптическое масштабирование служит для поддержания силы синапсов относительно друг друга, снижая амплитуды малых возбуждающих постсинаптических потенциалов в ответ на постоянное возбуждение и повышая их после длительной блокировки или торможения. ^[13] Этот эффект проявляется постепенно, в течение нескольких часов или дней, за счет изменения количества NMDA-рецепторов в синапсе (Перес-Отаньо и Элерс, 2005). Метапластичность изменяет пороговый уровень, на котором возникает пластичность, позволяя комплексно реагировать на синаптическую активность, разнесенную во времени, и предотвращая состояния насыщения LTP и LTD. Поскольку ДП и ДЛТ ( долговременная депрессия ) зависят от притока Са ²⁺ через каналы NMDA метапластичность может быть обусловлена изменениями в рецепторах NMDA, изменением кальциевого буфера, изменением состояния киназ или фосфатаз и запуском механизма синтеза белка. ^[17] Синаптическое масштабирование — это основной механизм, с помощью которого нейрон избирательно реагирует на изменяющиеся входные сигналы. ^[18]Нейрональные схемы, на которые влияет LTP/LTD и которые модифицируются масштабированием и метапластичностью, приводят к развитию реверберационных нейронных цепей и регуляции по принципу Хебба, что проявляется как память, тогда как изменения в нейронных схемах, которые начинаются на уровне синапса, представляют собой неотъемлемая часть способности организма к обучению. ^[19]

Существует также элемент специфичности биохимических взаимодействий, создающий синаптическую пластичность, а именно важность местоположения. Процессы происходят в микродоменах – например, экзоцитоз АМРА-рецепторов пространственно регулируется t-SNARE STX4 . ^[20] Специфичность также является важным аспектом передачи сигналов CAMKII с участием нанодоменов кальция. ^[7]Пространственный градиент PKA между дендритными шипами и стержнями также важен для силы и регуляции синаптической пластичности. ^[6] Важно помнить, что биохимические механизмы изменения синаптической пластичности происходят на уровне отдельных синапсов нейрона. Поскольку биохимические механизмы ограничены этими «микродоменами», результирующая синаптическая пластичность влияет только на конкретный синапс, в котором она произошла.

Теоретические механизмы

Двунаправленная модель синаптической пластичности, описывающая как LTP, так и LTD, оказалась необходимой для ряда различных механизмов обучения в вычислительной нейробиологии , нейронных сетях и биофизике . Три основные гипотезы молекулярной природы этой пластичности хорошо изучены, и ни одна из них не является исключительным механизмом:

Изменение вероятности выброса глутамата.
Вставка или удаление постсинаптических АМРА-рецепторов.
Фосфорилирование и дефосфорилирование вызывают изменение проводимости АМРА-рецептора.

Из них последние две гипотезы были недавно математически проверены и показали идентичную кальций-зависимую динамику, что обеспечивает убедительное теоретическое доказательство модели пластичности, основанной на кальции, которая в линейной модели, где общее количество рецепторов сохраняется, выглядит как

{\frac {dW_{i}(t)}{dt}}={\frac {1}{\tau ([Ca^{2+}]_{i})}}\left(\Omega ([Ca^{2+}]_{i})-W_{i}\right),

где

$W_{i}$ это синаптический вес $i$ входной аксон,
$[Ca^{2+}]$ концентрация кальция,
$\tau$ представляет собой постоянную времени, зависящую от скорости введения и удаления рецепторов нейромедиаторов, которая зависит от $[Ca^{2+}]$ , и
$\Omega =\beta A_{m}^{\rm {fp}}$ также является функцией концентрации кальция, линейно зависящей от числа рецепторов на мембране нейрона в некоторой фиксированной точке.

Оба $\Omega$ и $\tau$ найдены экспериментально и согласуются с результатами обеих гипотез. Модель содержит важные упрощения, которые делают ее непригодной для реальных экспериментальных предсказаний, но обеспечивают значительную основу для гипотезы о зависимости синаптической пластичности на основе кальция. ^[21]

Кратковременная пластичность

Кратковременная синаптическая пластичность действует в течение времени от десятков миллисекунд до нескольких минут, в отличие от долгосрочной пластичности, которая длится от минут до часов. Кратковременная пластичность может либо усилить, либо ослабить синапс.

Синаптическое улучшение

Кратковременное синаптическое усиление возникает в результате увеличения вероятности того, что синаптические терминали высвободят передатчики в ответ на пресинаптические потенциалы действия. Синапсы на короткое время укрепятся из-за увеличения количества упакованного медиатора, высвобождаемого в ответ на каждый потенциал действия. ^[22] В зависимости от временных масштабов, в которых оно действует, синаптическое усиление классифицируется как нейронная фасилитация , синаптическая аугментация или посттетаническая потенциация .

Синаптическая депрессия

Синаптическая усталость или депрессия обычно связаны с истощением легковысвобождаемых везикул. Депрессия также может возникнуть в результате постсинаптических процессов и активации пресинаптических рецепторов по принципу обратной связи. ^[23]Считается, что гетеросинаптическая депрессия связана с высвобождением аденозинтрифосфата (АТФ) из астроцитов . ^[24]

Долговременная пластичность

Долговременная депрессия (LTD) и долговременная потенциация (LTP) — это две формы долгосрочной пластичности, длящиеся несколько минут и более, которые возникают в возбуждающих синапсах. ^[2] требуется связывание глутамата и глицина или D-серина . NMDA-зависимые LTD и LTP были тщательно исследованы, и было обнаружено, что для активации рецепторов NMDA ^[24]Было обнаружено, что поворотный момент синаптической модификации синапса сам по себе поддается модификации, в зависимости от истории синапса. ^[25] Недавно был предпринят ряд попыток предложить комплексную модель, которая могла бы объяснить большинство форм синаптической пластичности. ^[26]

Длительная депрессия

Кратковременная активация возбуждающего пути может вызвать так называемую долговременную депрессию (LTD) синаптической передачи во многих областях мозга. LTD индуцируется минимальным уровнем постсинаптической деполяризации и одновременным увеличением внутриклеточной концентрации кальция в постсинаптическом нейроне. LTD может быть инициирован в неактивных синапсах, если концентрация кальция повышается до минимально необходимого уровня за счет гетеросинаптической активации или если повышается внеклеточная концентрация. Эти альтернативные условия, способные вызвать LTD, отличаются от правила Хебба и вместо этого зависят от модификаций синаптической активности. D-серина высвобождение астроцитами приводит к значительному снижению LTD в гиппокампе. Было обнаружено, что ^[24]Зависимая от активности LTD была исследована в 2011 году на предмет электрических синапсов (модификация эффективности щелевых соединений посредством их активности). ^[27] В головном мозге мозжечок является одной из структур, где LTD является формой нейропластичности. ^[28]

Долгосрочное потенцирование

Долговременная потенциация, обычно называемая ДП, представляет собой усиление синаптической реакции после потенцирующих импульсов электрических стимулов, которое поддерживается на уровне выше исходного ответа в течение нескольких часов или дольше. LTP включает взаимодействие между постсинаптическими нейронами и специфическими пресинаптическими входами, которые образуют синаптическую ассоциацию, и специфичен для стимулированного пути синаптической передачи. Долговременная стабилизация синаптических изменений определяется параллельным увеличением пре- и постсинаптических структур, таких как аксональный бутон , дендритный шип и постсинаптическая плотность . ^[15] Было показано , что на молекулярном уровне увеличение постсинаптических каркасных белков PSD-95 и Homer1c коррелирует со стабилизацией синаптического расширения. ^[15]

Было обнаружено, что модификация покрытия астроцитов в синапсах гиппокампа является результатом индукции LTP связана с высвобождением D-серина , оксида азота и хемокина , которая , s100B астроцитами как было обнаружено , . ^[24]LTP также является моделью для изучения синаптической основы хеббианской пластичности. Условия индукции напоминают условия, описанные для инициации длительной депрессии (LTD), но для достижения LTP необходимы более сильная деполяризация и большее увеличение кальция. ^[29] Эксперименты, проведенные путем стимуляции множества отдельных дендритных шипов, показали, что синаптическая кооперативность всего лишь двух соседних дендритных шипов предотвращает LTD, позволяя только LTP. ^[30]

Синаптическая сила

Модификация синаптической силы называется функциональной пластичностью. Изменения синаптической силы затрагивают различные механизмы определенных типов глиальных клеток , наиболее изученным типом которых являются астроциты . ^[24]

Вычислительное использование пластичности

Каждый вид синаптической пластичности имеет разные вычислительные применения. ^[31]Было продемонстрировано, что кратковременное облегчение служит как рабочей памятью, так и картографическим вводом для считывания, а кратковременная депрессия - для устранения автокорреляции. Долговременная потенциация используется для хранения пространственной памяти, а долговременная депрессия - как для кодирования пространственных характеристик, так и для избирательного ослабления синапсов и очистки старых следов памяти соответственно. используется Пластичность, зависящая от времени всплеска, для временной корреляции на больших расстояниях, временного кодирования и пространственно-временного кодирования. Обратная пластичность, зависящая от времени всплеска, действует как сенсорная фильтрация.

См. также

Ссылки

^ Хьюз-младший (январь 1958 г.). «Посттетаническая потенциация». Физиологические обзоры . 38 (1): 91–113. дои : 10.1152/physrev.1958.38.1.91 . ПМИД 13505117 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Герроу К., Триллер А (октябрь 2010 г.). «Синаптическая стабильность и пластичность в плавающем мире». Современное мнение в нейробиологии . 20 (5): 631–9. дои : 10.1016/j.conb.2010.06.010 . ПМИД 20655734 . S2CID 7988672 .
^ Гайарса Дж.Л., Кайлард О., Бен-Ари Ю. (ноябрь 2002 г.). «Долговременная пластичность ГАМКергических и глицинергических синапсов: механизмы и функциональное значение». Тенденции в нейронауках . 25 (11): 564–70. дои : 10.1016/S0166-2236(02)02269-5 . ПМИД 12392931 . S2CID 17365083 .
^ Bear MF, Коннорс BW и Paradisio MA. 2007. Нейронаука: исследование мозга, 3-е изд. Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс
^ Содерлинг Т.Р., Деркач В.А. (февраль 2000 г.). «Постсинаптическое фосфорилирование белков и LTP». Тенденции в нейронауках . 23 (2): 75–80. дои : 10.1016/S0166-2236(99)01490-3 . ПМИД 10652548 . S2CID 16733526 .
^ Jump up to: ^а ^б Чжун Х., Сиа Г.М., Сато Т.Р., Грей Н.В., Мао Т., Хучуа З. и др. (май 2009 г.). «Субклеточная динамика ПКА II типа в нейронах» . Нейрон . 62 (3): 363–74. дои : 10.1016/j.neuron.2009.03.013 . ПМК 2702487 . ПМИД 19447092 .
^ Jump up to: ^а ^б Ли С.Дж., Эскобедо-Лозойя Ю., Сатмари Э.М., Ясуда Р. (март 2009 г.). «Активация CaMKII в одиночных дендритных шипиках во время долгосрочной потенциации» . Природа . 458 (7236): 299–304. Бибкод : 2009Natur.458..299L . дои : 10.1038/nature07842 . ПМЦ 2719773 . ПМИД 19295602 .
^ Арайя Р., Цзян Дж., Эйзенталь К.Б., Юсте Р. (ноябрь 2006 г.). «Шея позвоночника фильтрует мембранные потенциалы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (47): 17961–6. Бибкод : 2006PNAS..10317961A . дои : 10.1073/pnas.0608755103 . ПМК 1693855 . ПМИД 17093040 .
^ Сёдзи-Касаи Ю., Агета Х., Хасегава Ю., Цучида К., Сугино Х., Инокучи К. (ноябрь 2007 г.). «Активин увеличивает количество синаптических контактов и длину шеек дендритных шипов, модулируя динамику спинального актина» . Журнал клеточной науки . 120 (Часть 21): 3830–7. дои : 10.1242/jcs.012450 . ПМИД 17940062 .
^ Дебанн Д., Даудал Г., Сурде В., Руссье М. (2003). «Пластичность мозга и ионные каналы». Журнал физиологии, Париж . 97 (4–6): 403–14. doi : 10.1016/j.jphysparis.2004.01.004 . ПМИД 15242652 . S2CID 19116187 .
^ Jump up to: ^а ^б Ши С.Х., Хаяши Ю., Петралия Р.С., Заман С.Х., Вентольд Р.Дж., Свобода К. , Малинов Р.С. (июнь 1999 г.). «Быстрая доставка в позвоночник и перераспределение рецепторов AMPA после активации синаптических рецепторов NMDA». Наука . 284 (5421): 1811–6. CiteSeerX 10.1.1.376.3281 . дои : 10.1126/science.284.5421.1811 . ПМИД 10364548 .
^ Песня I, Хуганир Р.Л. (ноябрь 2002 г.). «Регуляция АМРА-рецепторов во время синаптической пластичности». Тенденции в нейронауках . 25 (11): 578–88. дои : 10.1016/S0166-2236(02)02270-1 . ПМИД 12392933 . S2CID 1993509 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Перес-Отаньо I, доктор медицины Элерс (май 2005 г.). «Гомеостатическая пластичность и торговля рецепторами NMDA» (PDF) . Тенденции в нейронауках . 28 (5): 229–38. doi : 10.1016/j.tins.2005.03.004 . ПМИД 15866197 . S2CID 22901201 . Архивировано из оригинала (PDF) 20 июля 2011 года . Проверено 8 июня 2007 г.
^ Медведь МФ (2007). Нейронаука: исследование мозга . Третье издание. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс . стр. 779 . ISBN 978-0-7817-6003-4 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Мейер Д., Бонхёффер Т., Шойсс В. (апрель 2014 г.). «Баланс и стабильность синаптических структур при синаптической пластичности» . Нейрон . 82 (2): 430–43. дои : 10.1016/j.neuron.2014.02.031 . ПМИД 24742464 .
^ Десаи Н.С., Кадмор Р.Х., Нельсон С.Б., Турриджано Г.Г. (август 2002 г.). «Критические периоды зависящего от опыта синаптического масштабирования в зрительной коре». Природная неврология . 5 (8): 783–9. дои : 10.1038/nn878 . ПМИД 12080341 . S2CID 17747903 .
^ Авраам В.К., Тейт В.П. (июль 1997 г.). «Метапластичность: новый взгляд на область синаптической пластичности». Прогресс нейробиологии . 52 (4): 303–23. дои : 10.1016/S0301-0082(97)00018-X . ПМИД 9247968 . S2CID 33285995 .
^ Эбботт Л.Ф., Нельсон С.Б. (ноябрь 2000 г.). «Синаптическая пластичность: укрощение зверя». Природная неврология . 3 Приложение: 1178–83. дои : 10.1038/81453 . ПМИД 11127835 . S2CID 2048100 .
^ Купер С.Дж. (январь 2005 г.). «Синапс и правило обучения Дональда О. Хебба: история и комментарии». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 28 (8): 851–74. doi : 10.1016/j.neubiorev.2004.09.009 . ПМИД 15642626 . S2CID 40805686 .
^ Кеннеди М.Дж., Дэвисон И.Г., Робинсон К.Г., Элерс, доктор медицинских наук (апрель 2010 г.). «Синтаксин-4 определяет домен зависимого от активности экзоцитоза в дендритных шипиках» . Клетка . 141 (3): 524–35. дои : 10.1016/j.cell.2010.02.042 . ПМЦ 2874581 . ПМИД 20434989 .
^ Шуваль Х.З., Кастеллани Г.К., Блейс Б.С., Юнг Л.К., Купер Л.Н. (декабрь 2002 г.). «Сходящиеся доказательства упрощенной биофизической модели синаптической пластичности» (PDF) . Биологическая кибернетика . 87 (5–6): 383–91. дои : 10.1007/s00422-002-0362-x . ПМИД 12461628 . S2CID 7753630 .
^ Стивенс К.Ф., Весселинг Дж.Ф. (январь 1999 г.). «Аугментация – это усиление экзоцитотического процесса» . Нейрон . 22 (1): 139–46. дои : 10.1016/S0896-6273(00)80685-6 . ПМИД 10027296 .
^ Цукер Р.С., Регер РГ (март 2002 г.). «Кратковременная синаптическая пластичность». Ежегодный обзор физиологии . 64 : 355–405. дои : 10.1146/annurev.phyol.64.092501.114547 . ПМИД 11826273 . S2CID 7980969 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Бен Ачур С., Паскуаль О (ноябрь 2010 г.). «Глия: множество способов модуляции синаптической пластичности». Нейрохимия Интернэшнл . 57 (4): 440–5. doi : 10.1016/j.neuint.2010.02.013 . ПМИД 20193723 . S2CID 1718772 .
^ Медведь М.Ф. (июль 1995 г.). «Механизм скользящего порога синаптической модификации» . Нейрон . 15 (1): 1–4. дои : 10.1016/0896-6273(95)90056-х . ПМИД 7619513 .
^ Мичмизос Д., Кутсураки Э., Аспродини Э., Балояннис С. (июнь 2011 г.). «Синаптическая пластичность: объединяющая модель для решения некоторых сохраняющихся вопросов». Международный журнал неврологии . 121 (6): 289–304. дои : 10.3109/00207454.2011.556283 . ПМИД 21348800 . S2CID 24610392 .
^ Хаас Дж.С., Завала Б., Ландисман CE (октябрь 2011 г.). «Зависимая от активности долговременная депрессия электрических синапсов» . Наука . 334 (6054): 389–93. Бибкод : 2011Sci...334..389H . дои : 10.1126/science.1207502 . ПМЦ 10921920 . ПМИД 22021860 . S2CID 35398480 .
^ Митома Х., Какей С., Ямагути К., Манто М. (апрель 2021 г.). «Физиология мозжечкового резерва: избыточность и пластичность модульной машины» . Межд. Дж. Мол. Наука . 22 (9): 4777. doi : 10.3390/ijms22094777 . ПМЦ 8124536 . ПМИД 33946358 .
^ Артола А., Сингер В. (ноябрь 1993 г.). «Долговременная депрессия возбуждающей синаптической передачи и ее связь с долговременной потенциацией». Тенденции в нейронауках . 16 (11): 480–7. дои : 10.1016/0166-2236(93)90081-В . ПМИД 7507622 . S2CID 3974242 .
^ Тазерарт С., Митчелл Д.Э., Миранда-Роттманн С., Арайя Р. (август 2020 г.). «Правило пластичности, зависящее от времени всплеска, для дендритных шипов» . Природные коммуникации . 11 (1): 4276. Бибкод : 2020NatCo..11.4276T . дои : 10.1038/s41467-020-17861-7 . ПМЦ 7449969 . ПМИД 32848151 .
^ Прати Э (2016). «Наноэлектроника атомного масштаба для квантовых нейроморфных устройств: сравнение разных материалов». Международный журнал нанотехнологий . 13 (7): 509–523. arXiv : 1606.01884 . Бибкод : 2016IJNT...13..509P . дои : 10.1504/IJNT.2016.078543 . S2CID 18697109 .

Дальнейшее чтение

Торнтон Дж. К. (2003). «Новое исследование ЛСД: экспрессия генов в мозгу млекопитающих» . КАРТЫ . 13 (1) . Проверено 8 июня 2007 г.
Шапутье Ж (2004). «От поиска молекулярного кода памяти к роли нейромедиаторов: исторический взгляд» . Нейронная пластичность . 11 (3–4): 151–8. дои : 10.1155/НП.2004.151 . ПМК 2567045 . ПМИД 15656266 .
Хокинс Р.Д., Кандел Э.Р., Бейли Ч.С. (июнь 2006 г.). «Молекулярные механизмы хранения памяти у аплизии». Биологический вестник . 210 (3): 174–91. дои : 10.2307/4134556 . JSTOR 4134556 . ПМИД 16801493 . S2CID 16448344 .
Леду Дж. (2002). Синаптическое Я: Как наш мозг становится тем, кем мы являемся . Нью-Йорк: Книги Пингвина. стр. 1–324.

Внешние ссылки

Обзор. Архивировано 2 мая 2017 г. на Wayback Machine.
Лаборатория Финнерти, Центр исследований нейродегенерации MRC, Лондон
Основы мозга Синаптическая пластичность Синаптическая передача пластична.
Синаптическая пластичность , Neuroscience Online (электронный учебник по нейробиологии Медицинской школы UT в Хьюстоне)

Видео, подкасты

Синаптическая пластичность: множественные механизмы и функции — лекция Роберта Маленки, доктора медицинских наук, Стэнфордского университета . Видеоподкаст, продолжительность: 01:05:17.

[1] Хьюз-младший (январь 1958 г.). «Посттетаническая потенциация». Физиологические обзоры . 38 (1): 91–113. дои : 10.1152/physrev.1958.38.1.91 . ПМИД 13505117 .

[NewT-2] Jump up to: ^а ^б ^с Герроу К., Триллер А (октябрь 2010 г.). «Синаптическая стабильность и пластичность в плавающем мире». Современное мнение в нейробиологии . 20 (5): 631–9. дои : 10.1016/j.conb.2010.06.010 . ПМИД 20655734 . S2CID 7988672 .

[3] Гайарса Дж.Л., Кайлард О., Бен-Ари Ю. (ноябрь 2002 г.). «Долговременная пластичность ГАМКергических и глицинергических синапсов: механизмы и функциональное значение». Тенденции в нейронауках . 25 (11): 564–70. дои : 10.1016/S0166-2236(02)02269-5 . ПМИД 12392931 . S2CID 17365083 .

[4] Bear MF, Коннорс BW и Paradisio MA. 2007. Нейронаука: исследование мозга, 3-е изд. Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс

[5] Содерлинг Т.Р., Деркач В.А. (февраль 2000 г.). «Постсинаптическое фосфорилирование белков и LTP». Тенденции в нейронауках . 23 (2): 75–80. дои : 10.1016/S0166-2236(99)01490-3 . ПМИД 10652548 . S2CID 16733526 .

[Haining09-6] Jump up to: ^а ^б Чжун Х., Сиа Г.М., Сато Т.Р., Грей Н.В., Мао Т., Хучуа З. и др. (май 2009 г.). «Субклеточная динамика ПКА II типа в нейронах» . Нейрон . 62 (3): 363–74. дои : 10.1016/j.neuron.2009.03.013 . ПМК 2702487 . ПМИД 19447092 .

[Seok-Jin09-7] Jump up to: ^а ^б Ли С.Дж., Эскобедо-Лозойя Ю., Сатмари Э.М., Ясуда Р. (март 2009 г.). «Активация CaMKII в одиночных дендритных шипиках во время долгосрочной потенциации» . Природа . 458 (7236): 299–304. Бибкод : 2009Natur.458..299L . дои : 10.1038/nature07842 . ПМЦ 2719773 . ПМИД 19295602 .

[8] Арайя Р., Цзян Дж., Эйзенталь К.Б., Юсте Р. (ноябрь 2006 г.). «Шея позвоночника фильтрует мембранные потенциалы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (47): 17961–6. Бибкод : 2006PNAS..10317961A . дои : 10.1073/pnas.0608755103 . ПМК 1693855 . ПМИД 17093040 .

[Synapse-9] Сёдзи-Касаи Ю., Агета Х., Хасегава Ю., Цучида К., Сугино Х., Инокучи К. (ноябрь 2007 г.). «Активин увеличивает количество синаптических контактов и длину шеек дендритных шипов, модулируя динамику спинального актина» . Журнал клеточной науки . 120 (Часть 21): 3830–7. дои : 10.1242/jcs.012450 . ПМИД 17940062 .

[10] Дебанн Д., Даудал Г., Сурде В., Руссье М. (2003). «Пластичность мозга и ионные каналы». Журнал физиологии, Париж . 97 (4–6): 403–14. doi : 10.1016/j.jphysparis.2004.01.004 . ПМИД 15242652 . S2CID 19116187 .

[Shi99-11] Jump up to: ^а ^б Ши С.Х., Хаяши Ю., Петралия Р.С., Заман С.Х., Вентольд Р.Дж., Свобода К. , Малинов Р.С. (июнь 1999 г.). «Быстрая доставка в позвоночник и перераспределение рецепторов AMPA после активации синаптических рецепторов NMDA». Наука . 284 (5421): 1811–6. CiteSeerX 10.1.1.376.3281 . дои : 10.1126/science.284.5421.1811 . ПМИД 10364548 .

[Song02-12] Песня I, Хуганир Р.Л. (ноябрь 2002 г.). «Регуляция АМРА-рецепторов во время синаптической пластичности». Тенденции в нейронауках . 25 (11): 578–88. дои : 10.1016/S0166-2236(02)02270-1 . ПМИД 12392933 . S2CID 1993509 .

[PO05-13] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Перес-Отаньо I, доктор медицины Элерс (май 2005 г.). «Гомеостатическая пластичность и торговля рецепторами NMDA» (PDF) . Тенденции в нейронауках . 28 (5): 229–38. doi : 10.1016/j.tins.2005.03.004 . ПМИД 15866197 . S2CID 22901201 . Архивировано из оригинала (PDF) 20 июля 2011 года . Проверено 8 июня 2007 г.

[Bear_2007-14] Медведь МФ (2007). Нейронаука: исследование мозга . Третье издание. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс . стр. 779 . ISBN 978-0-7817-6003-4 .

[stabilization_plasticity-15] Jump up to: ^а ^б ^с Мейер Д., Бонхёффер Т., Шойсс В. (апрель 2014 г.). «Баланс и стабильность синаптических структур при синаптической пластичности» . Нейрон . 82 (2): 430–43. дои : 10.1016/j.neuron.2014.02.031 . ПМИД 24742464 .

[16] Десаи Н.С., Кадмор Р.Х., Нельсон С.Б., Турриджано Г.Г. (август 2002 г.). «Критические периоды зависящего от опыта синаптического масштабирования в зрительной коре». Природная неврология . 5 (8): 783–9. дои : 10.1038/nn878 . ПМИД 12080341 . S2CID 17747903 .

[Abraham97-17] Авраам В.К., Тейт В.П. (июль 1997 г.). «Метапластичность: новый взгляд на область синаптической пластичности». Прогресс нейробиологии . 52 (4): 303–23. дои : 10.1016/S0301-0082(97)00018-X . ПМИД 9247968 . S2CID 33285995 .

[Abbot2000-18] Эбботт Л.Ф., Нельсон С.Б. (ноябрь 2000 г.). «Синаптическая пластичность: укрощение зверя». Природная неврология . 3 Приложение: 1178–83. дои : 10.1038/81453 . ПМИД 11127835 . S2CID 2048100 .

[19] Купер С.Дж. (январь 2005 г.). «Синапс и правило обучения Дональда О. Хебба: история и комментарии». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 28 (8): 851–74. doi : 10.1016/j.neubiorev.2004.09.009 . ПМИД 15642626 . S2CID 40805686 .

[20] Кеннеди М.Дж., Дэвисон И.Г., Робинсон К.Г., Элерс, доктор медицинских наук (апрель 2010 г.). «Синтаксин-4 определяет домен зависимого от активности экзоцитоза в дендритных шипиках» . Клетка . 141 (3): 524–35. дои : 10.1016/j.cell.2010.02.042 . ПМЦ 2874581 . ПМИД 20434989 .

[21] Шуваль Х.З., Кастеллани Г.К., Блейс Б.С., Юнг Л.К., Купер Л.Н. (декабрь 2002 г.). «Сходящиеся доказательства упрощенной биофизической модели синаптической пластичности» (PDF) . Биологическая кибернетика . 87 (5–6): 383–91. дои : 10.1007/s00422-002-0362-x . ПМИД 12461628 . S2CID 7753630 .

[22] Стивенс К.Ф., Весселинг Дж.Ф. (январь 1999 г.). «Аугментация – это усиление экзоцитотического процесса» . Нейрон . 22 (1): 139–46. дои : 10.1016/S0896-6273(00)80685-6 . ПМИД 10027296 .

[23] Цукер Р.С., Регер РГ (март 2002 г.). «Кратковременная синаптическая пластичность». Ежегодный обзор физиологии . 64 : 355–405. дои : 10.1146/annurev.phyol.64.092501.114547 . ПМИД 11826273 . S2CID 7980969 .

[Glia-24] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Бен Ачур С., Паскуаль О (ноябрь 2010 г.). «Глия: множество способов модуляции синаптической пластичности». Нейрохимия Интернэшнл . 57 (4): 440–5. doi : 10.1016/j.neuint.2010.02.013 . ПМИД 20193723 . S2CID 1718772 .

[pmid7619513-25] Медведь М.Ф. (июль 1995 г.). «Механизм скользящего порога синаптической модификации» . Нейрон . 15 (1): 1–4. дои : 10.1016/0896-6273(95)90056-х . ПМИД 7619513 .

[pmid21348800-26] Мичмизос Д., Кутсураки Э., Аспродини Э., Балояннис С. (июнь 2011 г.). «Синаптическая пластичность: объединяющая модель для решения некоторых сохраняющихся вопросов». Международный журнал неврологии . 121 (6): 289–304. дои : 10.3109/00207454.2011.556283 . ПМИД 21348800 . S2CID 24610392 .

[pmid22021860-27] Хаас Дж.С., Завала Б., Ландисман CE (октябрь 2011 г.). «Зависимая от активности долговременная депрессия электрических синапсов» . Наука . 334 (6054): 389–93. Бибкод : 2011Sci...334..389H . дои : 10.1126/science.1207502 . ПМЦ 10921920 . ПМИД 22021860 . S2CID 35398480 .

[28] Митома Х., Какей С., Ямагути К., Манто М. (апрель 2021 г.). «Физиология мозжечкового резерва: избыточность и пластичность модульной машины» . Межд. Дж. Мол. Наука . 22 (9): 4777. doi : 10.3390/ijms22094777 . ПМЦ 8124536 . ПМИД 33946358 .

[29] Артола А., Сингер В. (ноябрь 1993 г.). «Долговременная депрессия возбуждающей синаптической передачи и ее связь с долговременной потенциацией». Тенденции в нейронауках . 16 (11): 480–7. дои : 10.1016/0166-2236(93)90081-В . ПМИД 7507622 . S2CID 3974242 .

[30] Тазерарт С., Митчелл Д.Э., Миранда-Роттманн С., Арайя Р. (август 2020 г.). «Правило пластичности, зависящее от времени всплеска, для дендритных шипов» . Природные коммуникации . 11 (1): 4276. Бибкод : 2020NatCo..11.4276T . дои : 10.1038/s41467-020-17861-7 . ПМЦ 7449969 . ПМИД 32848151 .

[31] Прати Э (2016). «Наноэлектроника атомного масштаба для квантовых нейроморфных устройств: сравнение разных материалов». Международный журнал нанотехнологий . 13 (7): 509–523. arXiv : 1606.01884 . Бибкод : 2016IJNT...13..509P . дои : 10.1504/IJNT.2016.078543 . S2CID 18697109 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]