Гомеостатическая пластичность
 | В этой статье есть несколько проблем. Пожалуйста, помогите улучшить его или обсудите эти проблемы на странице обсуждения . ( Узнайте, как и когда удалять эти шаблонные сообщения )
|
В нейробиологии гомеостатическая пластичность означает способность нейронов регулировать собственную возбудимость относительно сетевой активности. Термин гомеостатическая пластичность происходит от двух противоположных понятий: « гомеостатический » (произведение греческих слов, означающих «тот же» и «состояние» или «состояние») и пластичность (или «изменение»). Таким образом, гомеостатическая пластичность означает «оставаться тем же самым». через изменения». В системе нервной нейроны должны иметь возможность развиваться вместе с развитием постоянно меняющейся среды, одновременно оставаясь неизменными в условиях этих изменений. Эта стабильность важна для нейронов для поддержания их активности и функциональности и предотвращения канцерогенеза в нейронах . В то же время нейронам необходима гибкость, чтобы адаптироваться к изменениям и устанавливать связи, чтобы справляться с постоянно меняющейся средой развивающейся нервной системы. [1]
Типы гомеостатической пластичности
[ редактировать ]Способность нейронов поддерживать постоянный уровень активности в ответ на изменения синаптической активности известна как гомеостатическая синаптическая пластичность. Гомеостатическая синаптическая пластичность возникает, когда нейроны изменяют свою синаптическую силу в ответ на изменения уровней активности, чтобы сохранить стабильность сети. Эта реакция служит для поддержания нейронных цепей в соответствующем диапазоне активности для правильного функционирования. Гомеостатическая синаптическая пластичность может проявляться в синаптическом масштабировании, экспрессии постсинаптических рецепторов, пресинаптических изменениях и ремоделировании дендритных отростков.
Пресинаптический
[ редактировать ]Гомеостатическая пресинаптическая пластичность относится к способности нейронов регулировать высвобождение нейротрансмиттеров в пресинаптических терминалях, обеспечивая постоянный диапазон мозговой активности. Этот процесс включает в себя различные механизмы, такие как регулировка квантового размера, дифференциальная экспрессия пресинаптических белков и модификация рециркуляции везикул. Квантовая регулировка размера помогает поддерживать устойчивые постсинаптические реакции, несмотря на изменения силы синапсов. Дифференциальная экспрессия пресинаптических белков, таких как кальциевые каналы или белки синаптических пузырьков, также может быть изменена нейронами, чтобы повлиять на скорость высвобождения нейромедиаторов.
Постсинаптический
[ редактировать ]Гомеостатическая постсинаптическая пластичность имеет решающее значение для поддержания постоянного уровня синаптической активности в нейронах, которые формируются в определенных синапсах головного мозга. Гомеостатические процессы включают изменения в экспрессии рецепторов, изменения в составе субъединиц рецепторов и изменения внутриклеточных сигнальных путей. Например, рецептор NMDA может изменить состав своих субъединиц, чтобы улучшить чувствительность к нейротрансмиттерам. Кроме того, изменения в экспрессии и расположении рецепторов нейромедиаторов могут влиять на синаптическую передачу при активации определенных сигнальных путей. На молекулы синаптической адгезии также могут влиять гомеостатические процессы. В целом гомеостатическая постсинаптическая пластичность способствует стабильности и правильному функционированию нейронных цепей, позволяя мозгу адаптироваться к изменяющимся условиям без ущерба для общей стабильности нейрональной активности. [2]
Внутренний
[ редактировать ]Гомеостатическая внутренняя пластичность относится к способности нейронов изменять свои внутренние электрические характеристики в ответ на изменения синаптической или сетевой активности. Этот процесс включает в себя изменения в возбудимости или характеристиках возбуждения отдельных нейронов, а не в первую очередь в регулировании синаптической силы. Внутренние процессы пластичности, связанные с гомеостазом, включают изменения экспрессии ионных каналов, модификации мембранной проводимости, изменения порога потенциала действия и регуляцию внутренней возбудимости. Нейроны могут усиливать экспрессию натриевых каналов, чтобы поддерживать частоту импульсов и повышать возбудимость в случае падения синаптической активности. Эти изменения влияют на связь ввода-вывода между нейронами и гомеостатический контроль активности нейронов.
Синаптическое масштабирование
[ редактировать ]Синаптическое масштабирование — это гомеостатический механизм, который позволяет нейронам модулировать силу всех синапсов для поддержания стабильного уровня активности в определенном диапазоне. Этот процесс характеризуется изменением количества или чувствительности рецепторов нейромедиаторов на постсинаптической мембране. Нейроны могут уменьшать количество рецепторов нейротрансмиттеров в ответ на всплески активности сети, снижая силу синапсов, или увеличивать плотность в ответ на спады активности сети, увеличивая чувствительность и усиливая силу синапсов. Эта гомеостатическая регуляция мозговых цепей поддерживает другие типы синаптической пластичности, такие как длительная депрессия и долговременная потенциация .
Сравнение с пластичностью Хебба
[ редактировать ]Гомеостатическая синаптическая пластичность — это средство поддержания синаптической основы обучения, дыхания и передвижения, в отличие от пластичности Хебба, связанной с обучением и памятью. [3] Хотя формы пластичности Хебба, такие как долговременная потенциация и длительная депрессия, возникают быстро, гомеостатическая пластичность (которая зависит от синтеза белка) может занять часы или дни. [4] ФНО-α [5] и микроРНК [4] являются важными медиаторами гомеостатической синаптической пластичности.
Считается, что гомеостатическая пластичность уравновешивает пластичность Хебба, модулируя активность синапса или свойства ионных каналов. Гомеостатическая пластичность в неокортикальных цепях была углубленно изучена Джиной Турриджано и Сашей Нельсоном из Университета Брандейса , которые впервые наблюдали компенсаторные изменения в возбуждающих постсинаптических токах (мВПСК) после хронических манипуляций с активностью. [6]
Долгосрочный
[ редактировать ]Долговременная потенциация (LTP) и долговременная депрессия (LTD) являются примерами пластичности Хебба. Это означает, что эти термины также имеют отношение к мозгу, силе синапсов и тому, как обрабатываются память/обучение. Долговременная потенциация — это тип пластичности, при котором связь между нейронами улучшается в течение длительного периода времени. Длительная депрессия возникает тогда, когда активность синапсов снижается. Предполагается, что эти термины отвечают за хранение памяти, но официально это не подтверждено. Другой термин, который объединяет LTP и LTD, — это синаптическая пластичность, которая описывает силу синапсов в мозге. [7]
Сравнение с другими видами пластики
[ редактировать ]Функциональный
[ редактировать ]Тип нейропластичности, который обсуждает пластичность мозга при травмах. Функции и способности определенной части мозга при повреждении могут быть перенесены в другую часть мозга. Например, поскольку левое и правое полушария мозга выполняют определенные функции, полное удаление одной стороны может привести к тому, что оставшаяся сторона возьмет на себя эти способности. Это помогает избежать потери организмом важных функций, необходимых для выживания. [8]
Структурный
[ редактировать ]Другой тип нейропластичности, который, как следует из названия, предполагает изменение фактической структуры мозга в результате обучения, а не только синапсов. Но каким бы удивительным ни был мозг, орган этого комплекса может действовать лишь в определенной степени. [8]
Механизм
[ редактировать ]Синаптическое масштабирование было предложено как потенциальный механизм гомеостатической пластичности. [1] Гомеостатическую пластичность можно использовать для описания процесса, который поддерживает стабильность функций нейронов посредством скоординированной пластичности субклеточных компартментов, таких как синапсы по сравнению с нейронами и тела клеток по сравнению с аксонами. [9] Недавно было высказано предположение, что гомеостатическое синаптическое масштабирование может играть роль в установлении специфичности ассоциативной памяти . [10]
Гомеостатическая пластичность также поддерживает возбудимость нейронов в режиме реального времени посредством скоординированной пластичности порога и рефрактерного периода в потенциалзависимых натриевых каналах . [11]
Роль в центральных генераторах шаблонов
[ редактировать ]Гомеостатическая пластичность также очень важна в контексте генераторов центральных паттернов . В этом контексте свойства нейронов модулируются в ответ на изменения окружающей среды, чтобы поддерживать соответствующий нейронный выход. [3]
Роль в неврологических расстройствах
[ редактировать ]Гомеостатическая пластичность играет решающую роль в неврологических расстройствах, таких как эпилепсия, аутизм, болезнь Альцгеймера и другие нейродегенеративные заболевания. При этих расстройствах способность нейронов сохранять стабильность в ответ на изменения уровня активности или внешние раздражители часто изменяется. [12]
Эпилепсия
[ редактировать ]В здоровом мозге возбудимость нейронов и сила синапсов регулируются гомеостатически, чтобы поддерживать баланс между возбуждением и торможением. В мозге, страдающем эпилепсией, механизмы гомеостатической пластичности могут нарушаться, что приводит к эпизодам высокосинхронизированной активности нейронов и судорожной активности. До сих пор неясно, как гомеостатическая компенсация участвует в эпилептогенных процессах. Традиционные фармакологические подходы могут оказаться неэффективными для восстановления физиологического баланса в нейрональной сети. Однако терапевтические стратегии, направленные на механизмы гомеостатической пластичности, могут предложить потенциальное решение. [12]
Аутизм
[ редактировать ]Гомеостатическая пластичность жизненно важна для поддержания неврологического баланса в мозге. Дисбаланс между возбуждающими и тормозящими нейротрансмиссиями в головном мозге может привести к расстройству аутистического спектра . Нарушение регуляции гомеостатической пластичности и нервный дисбаланс могут способствовать появлению когнитивных и поведенческих симптомов, связанных с аутизмом. [13]
болезнь Альцгеймера
[ редактировать ]При болезни Альцгеймера нарушаются синаптическая функция и целостность нейронов. В здоровом мозге эти механизмы надежно поддерживаются гомеостатической пластичностью. Дефицит гомеостатической пластичности способствует снижению когнитивных функций и ухудшению памяти, которые являются характерными симптомами болезни Альцгеймера. [14]
Нейродегенеративные заболевания
[ редактировать ]На некоторые неврологические расстройства влияет гомеостатическая пластичность. Нарушение регуляции гомеостатической пластичности может вызвать возбуждающую или тормозную активность сети. Болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона и БАС являются примерами расстройств, при которых нарушение регуляции нейрональной сети способствует патофизиологии расстройств. [15]
Шизофрения
[ редактировать ]Шизофрения характеризуется нарушениями мыслительных процессов, восприятия и эмоций. Изменения в синаптической силе и связности, потенциально обусловленные нарушением регуляции гомеостатических механизмов, могут привести к симптомам, наблюдаемым у пациентов с шизофренией. Эти нарушения регуляции способствуют когнитивному дефициту и бреду, наблюдаемым при шизофрении. [16]
Выдающиеся исследователи
[ редактировать ]Джина Турриджано — американский нейробиолог, известная своими работами над механизмами гомеостатической пластичности мозга. Ее исследования были сосредоточены на синаптической силе и внутренней возбудимости нейронов. Она сделала ключевые открытия в области синаптического масштабирования, синаптической пластичности и других молекулярных механизмов, связанных с гомеостатической регуляцией. [2]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б Турриджано Дж. (январь 2012 г.). «Гомеостатическая синаптическая пластичность: локальные и глобальные механизмы стабилизации функции нейронов» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 4 (1): а005736. doi : 10.1101/cshperspect.a005736 . ПМЦ 3249629 . ПМИД 22086977 .
- ^ Перейти обратно: а б Турриджано Г.Г. (март 2017 г.). «Диалектика Хебба и гомеостаз» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 372 : 20160258.doi : (1715 ) 10.1098/rstb.2016.0258 . ПМК 5247594 . ПМИД 28093556 .
- ^ Перейти обратно: а б Норткатт AJ, Schulz DJ (январь 2020 г.). «Молекулярные механизмы гомеостатической пластичности в сетях генераторов центральных паттернов». Развивающая нейробиология . 80 (1–2): 58–69. дои : 10.1002/dneu.22727 . ПМИД 31778295 . S2CID 208336298 .
- ^ Перейти обратно: а б Дюб С., Фаверо А., Тумин О., Летелье М. (2019). «МиРНК-зависимый контроль гомеостатической пластичности нейронов» . Границы клеточной нейронауки . 13 : 536. дои : 10.3389/fncel.2019.00536 . ПМК 6906196 . PMID 31866828 .
- ^ Наследник Р, Stellwagen D (2020). «ФНО-опосредованная гомеостатическая синаптическая пластичность: от моделей in vitro к моделям in vivo » . Границы клеточной нейронауки . 14 : 565841. doi : 10.3389/fncel.2020.565841 . ПМЦ 7556297 . ПМИД 33192311 .
- ^ Турриджано Г.Г., Лесли К.Р., Десаи Н.С., Резерфорд Л.К., Нельсон С.Б. (февраль 1998 г.). «Зависимое от активности масштабирование квантовой амплитуды в нейронах неокортекса». Природа . 391 (6670): 892–896. Бибкод : 1998Natur.391..892T . дои : 10.1038/36103 . ПМИД 9495341 . S2CID 4328177 .
- ^ Пак Дж.М., Юнг С.К., Ын С.Ю. (декабрь 2014 г.). «Долгосрочная синаптическая пластичность: возмущение и стабилизация цепи» . Корейский журнал физиологии и фармакологии . 18 (6): 457–460. дои : 10.4196/kjpp.2014.18.6.457 . ПМК 4296033 . ПМИД 25598658 .
- ^ Перейти обратно: а б Калфорд МБ (1995). «Механизмы обучения, памяти и пластичности сенсорной коры взрослых» . В Макгоу Дж.Л., Вайнбергере Н.М., Линче Дж. (ред.). Мозг и память: Модуляция и опосредование нейропластичности . Издательство Оксфордского университета. стр. 239–249. doi : 10.1093/acprof:oso/9780195082944.003.0014 . ISBN 978-0-19-508294-4 . Проверено 25 марта 2024 г.
- ^ Чен Н., Чен X, Ван Дж. Х. (сентябрь 2008 г.). «Гомеостаз, установленный за счет координации пластичности субклеточного отсека, улучшает кодирование спайков». Журнал клеточной науки . 121 (Часть 17): 2961–2971. дои : 10.1242/jcs.022368 . ПМИД 18697837 .
- ^ Ву Ч., Рамос Р., Кац Д.Б., Турриджано Г.Г. (июнь 2021 г.). «Гомеостатическое синаптическое масштабирование устанавливает специфику ассоциативной памяти» . Современная биология . 31 (11): 2274–2285.e5. Бибкод : 2021CBio...31E2274W . дои : 10.1016/j.cub.2021.03.024 . ПМЦ 8187282 . ПМИД 33798429 .
- ^ Гэ Р., Чен Н., Ван Дж. Х. (сентябрь 2009 г.). «Гомеостаз нейронов в реальном времени путем координации внутренних свойств VGSC». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 387 (3): 585–589. дои : 10.1016/j.bbrc.2009.07.066 . ПМИД 19616515 .
- ^ Перейти обратно: а б Халас П., Тимофеев И., Шуч А. (август 2023 г.). «Нарушение гомеостатической пластичности сна влияет на наиболее пластичные системы мозга и несет в себе риск эпилепсии» . Журнал интегративной нейронауки . 22 (5): 111. дои : 10.31083/j.jin2205111 . ПМИД 37735129 .
- ^ Исмаил Ф.Ю., Фатеми А., Джонстон М.В. (январь 2017 г.). «Церебральная пластичность: окна возможностей в развивающемся мозге». Европейский журнал детской неврологии . 21 (1): 23–48. дои : 10.1016/j.ejpn.2016.07.007 . ПМИД 27567276 .
- ^ Чан СС, Чунг Х.Дж. (2016). «Новая связь между болезнью Альцгеймера и гомеостатической синаптической пластичностью» . Нейронная пластичность . 2016 : 7969272. doi : 10.1155/2016/7969272 . ПМЦ 4785275 . ПМИД 27019755 .
- ^ Ямазаки Ю, Чжао Н, Колфилд Т.Р., Лю К.С., Бу Г (сентябрь 2019 г.). «Аполипопротеин Е и болезнь Альцгеймера: патобиология и стратегии таргетинга» . Обзоры природы. Неврология . 15 (9): 501–518. дои : 10.1038/s41582-019-0228-7 . ПМК 7055192 . ПМИД 31367008 .
- ^ Вондоловски Дж., Дикман Д. (ноябрь 2013 г.). «Новые связи между гомеостатической синаптической пластичностью и неврологическими заболеваниями» . Границы клеточной нейронауки . 7 : 223. дои : 10.3389/fncel.2013.00223 . ПМЦ 3836049 . ПМИД 24312013 .