Нейронная фасилитация
Нейронная фасилитация , также известная как парная импульсная фасилитация ( PPF ), представляет собой явление в нейробиологии , при котором постсинаптические потенциалы (PSP) ( EPP , EPSP или IPSP ), вызванные импульсом, увеличиваются, когда этот импульс следует за предыдущим импульсом. Таким образом, PPF является формой кратковременной синаптической пластичности . Механизмы, лежащие в основе нейронной фасилитации, являются исключительно пресинаптическими; вообще говоря, ППФ возникает из-за увеличения пресинаптического Са 2+
, содержащих нейротрансмиттеры концентрация, приводящая к большему высвобождению синаптических везикул . [1] Нейронная фасилитация может быть задействована в решении нескольких нейронных задач, включая простое обучение, обработку информации, [2] и локализация источника звука. [3]
Механизмы
[ редактировать ]Обзор
[ редактировать ]Что 2+
играет значительную роль в передаче сигналов в химических синапсах . Напряжение-управляемый Ca 2+
каналы расположены в пресинаптическом терминале. Когда потенциал действия проникает в пресинаптическую мембрану, эти каналы открываются и Ca 2+
входит. Более высокая концентрация Ca 2+
позволяет синаптическим пузырькам сливаться с пресинаптической мембраной и высвобождать свое содержимое ( нейромедиаторы ) в синаптическую щель , чтобы в конечном итоге связаться с рецепторами в постсинаптической мембране. Количество высвобождаемого нейромедиатора коррелирует с количеством Ca. 2+
приток. Таким образом, краткосрочное облегчение (STF) возникает в результате накопления кальция. 2+
внутри пресинаптического терминала , когда потенциалы действия распространяются близко друг к другу во времени. [4]
Облегчение возбуждающего постсинаптического тока (ВПСТ) можно количественно оценить как соотношение последующих сил ВПСТ. Каждый EPSC запускается пресинаптической концентрацией кальция и может быть аппроксимирован следующим образом:
EPSC = k([ Ca 2+
] пресинаптический ) 4 = k([ Ca 2+
] отдых + [ Ca 2+
] приток + [ Ca 2+
] остаток ) 4
Где k — константа.
Фасилитация = EPSC 2 / EPSC 1 = (1 + [ Ca 2+
] остаток / [ Ca 2+
] приток ) 4 - 1
Экспериментальные доказательства
[ редактировать ]Ранние эксперименты Дель Кастильо и Каца в 1954 году и Дуделя и Куффлера в 1968 году показали, что облегчение возможно в нервно-мышечном соединении, даже если высвобождение медиатора не происходит, что указывает на то, что облегчение является исключительно пресинаптическим феноменом. [5] [6]
Кац и Миледи предложили остаточный Ca. 2+
гипотеза. Они объяснили увеличение высвобождения нейромедиаторов остаточным или накопленным кальцием. 2+
(«активный кальций») внутри мембраны аксона, который остается прикрепленным к внутренней поверхности мембраны. [7] Кац и Миледи манипулировали Ка 2+
концентрация внутри пресинаптической мембраны, чтобы определить, есть ли остаточный Ca 2+
пребывание в терминале после первого импульса вызывало увеличение высвобождения нейромедиатора после второго стимула.
Во время первого нервного импульса Ca 2+
концентрация была либо значительно ниже, либо приближалась к концентрации второго импульса. Когда Ка 2+
концентрация приближалась к концентрации второго импульса, облегчение увеличивалось. В этом первом эксперименте стимулы предъявлялись с интервалом 100 мс между первым и вторым стимулами. Абсолютный рефрактерный период достигался, когда интервалы составляли примерно 10 мс друг от друга.
Чтобы изучить облегчение во время более коротких интервалов, Кац и Миледи непосредственно прикладывали короткие деполяризующие стимулы к нервным окончаниям. При увеличении деполяризующего стимула с 1-2 мс высвобождение нейромедиатора значительно увеличивается за счет накопления активного Са. 2+
. Следовательно, степень облегчения зависит от количества активного Са. 2+
, что определяется восстановлением Ca 2+
проводимость с течением времени, а также количество, удаленное из окончаний аксона после первого стимула. Облегчение наиболее эффективно, когда импульсы расположены ближе всего друг к другу, потому что Ca 2+
проводимость не вернулась к исходному уровню до второго стимула. Следовательно, оба Ca 2+
проводимость и накопленный Ca 2+
будет больше для второго импульса, если он возник вскоре после первого.
Было показано, что в чашечке синапса Хелда кратковременное облегчение (STF) возникает в результате связывания остаточного кальция. 2+
к нейрональному Ca 2+
датчик 1 (NCS1). И наоборот, было показано, что STF снижается, когда Ca 2+
К синапсу добавляются хелаторы (вызывающие хелатирование ), которые уменьшают остаточный кальций. 2+
. Следовательно, «активный Ca 2+
«играет значительную роль в нейронной фасилитации. [8]
Было показано, что в синапсе между клетками Пуркинье кратковременное облегчение полностью опосредовано облегчением Са. 2+
токи через потенциалзависимые кальциевые каналы . [9]
Связь с другими формами кратковременной синаптической пластичности
[ редактировать ]Увеличение и потенцирование
[ редактировать ]Кратковременное синаптическое усиление часто разделяют на категории облегчения , усиления и потенциации (также называемой посттетанической потенциацией или ПТП ). [1] [10] Эти три процесса часто различаются по временным масштабам: облегчение обычно длится десятки миллисекунд, в то время как усиление действует во временном масштабе порядка секунд, а потенциация имеет временной ход от десятков секунд до минут. Все три эффекта увеличивают вероятность высвобождения нейромедиатора из пресинаптической мембраны, но лежащий в основе каждого из них механизм различен. Облегчение парных импульсов обусловлено наличием остаточного кальция. 2+
, аугментация, вероятно, возникает за счет усиления действия пресинаптического белка munc-13, а посттетаническая потенциация опосредуется пресинаптической активацией протеинкиназ. [4] Тип синаптического усиления, наблюдаемый в данной клетке, также связан с вариантной динамикой Са. 2+
удаление, которое, в свою очередь, зависит от типа раздражителей; одиночный потенциал действия приводит к облегчению, в то время как короткий столбняк обычно вызывает усиление, а более длительный столбняк приводит к потенцированию. [1]
Кратковременная депрессия (ЗППП)
[ редактировать ]Кратковременная депрессия (STD) действует в направлении, противоположном облегчению, уменьшая амплитуду PSP. ЗППП возникает из-за уменьшения пула легковысвобождаемых везикул (RRP) в результате частой стимуляции. Инактивация пресинаптического Са 2+
каналы после повторных потенциалов действия также способствуют ЗППП. [8] Депрессия и облегчение взаимодействуют, создавая кратковременные пластические изменения в нейронах, и это взаимодействие называется теорией двойного процесса пластичности . Базовые модели представляют эти эффекты как совокупность, при этом сумма создает чистое пластическое изменение (облегчение – депрессия = чистое изменение). Однако было показано, что депрессия возникает на более раннем этапе пути стимул-реакция, чем облегчение, и, следовательно, играет роль в проявлении облегчения. [11] Многие синапсы обладают свойствами как облегчения, так и депрессии. Однако в целом синапсы с низкой начальной вероятностью высвобождения пузырьков с большей вероятностью будут проявлять облегчение, а синапсы с высокой вероятностью начального высвобождения пузырьков с большей вероятностью будут проявлять депрессию. [3]
Отношение к передаче информации
[ редактировать ]Синаптическая фильтрация
[ редактировать ]Поскольку вероятность высвобождения пузырьков зависит от активности, синапсы могут действовать как динамические фильтры для передачи информации. [3] Синапсы с низкой начальной вероятностью высвобождения пузырьков действуют как фильтры верхних частот : поскольку вероятность высвобождения низкая, для запуска высвобождения необходим более высокочастотный сигнал, и, таким образом, синапс избирательно реагирует на высокочастотные сигналы. Аналогично, синапсы с высокой вероятностью начального высвобождения служат фильтрами нижних частот , реагируя на низкочастотные сигналы. Синапсы с промежуточной вероятностью освобождения действуют как полосовые фильтры , избирательно реагирующие на определенный диапазон частот. На эти характеристики фильтрации могут влиять различные факторы, включая PPD и PPF, а также химические нейромодуляторы . В частности, поскольку синапсы с низкой вероятностью освобождения чаще испытывают облегчение, чем депрессию, фильтры верхних частот часто преобразуются в полосовые фильтры. Аналогичным образом, поскольку синапсы с высокой вероятностью первоначального освобождения с большей вероятностью подвергаются депрессии, чем облегчению, фильтры нижних частот также часто становятся полосовыми фильтрами. Между тем, нейромодуляторы могут влиять на эту краткосрочную пластичность. В синапсах с промежуточной вероятностью высвобождения свойства отдельного синапса будут определять, как синапс изменяется в ответ на стимулы. Эти изменения фильтрации влияют на передачу и кодирование информации в ответ на повторяющиеся стимулы. [3]
Локализация источника звука
[ редактировать ]У людей локализация звука в первую очередь осуществляется с использованием информации о том, как интенсивность и время звука варьируются в каждом ухе. Нейрональные вычисления, включающие эти межушные различия интенсивности (IID) и межушные различия во времени (ITD), обычно выполняются в разных путях мозга. [12] Кратковременная пластичность, вероятно, помогает дифференцировать эти два пути: кратковременное облегчение доминирует в путях интенсивности, тогда как кратковременная депрессия доминирует во временных путях. Эти различные типы краткосрочной пластичности допускают различные виды фильтрации информации, тем самым способствуя разделению двух видов информации на отдельные потоки обработки.
Возможности фильтрации кратковременной пластичности также могут помочь в кодировании информации, связанной с амплитудной модуляцией (АМ). [12] Кратковременная депрессия может динамически регулировать усиление высокочастотных входов и, таким образом, может обеспечить расширение высокочастотного диапазона для AM. Сочетание облегчения и депрессии также может способствовать кодированию AM, приводя к фильтрации скорости.
См. также
[ редактировать ]- Долгосрочное потенцирование
- Синаптическая пластичность
- Нейропластичность
- Посттетаническая потенциация
- Сенсибилизация
- Синаптическое увеличение
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с Цукер, Роберт С.; Регер, Уэйд Г. (2002). «Кратковременная синаптическая пластичность». Анну. Преподобный физиол . 64 : 355–405. doi : 10.1146/annurev.phyol.64.092501.114547 . ПМИД 11826273 . S2CID 7980969 .
- ^ Форчун, Эрик С.; Роуз, Гэри Дж. (2001). «Кратковременная синаптическая пластичность как временной фильтр». Тенденции в нейронауках . 24 (7): 381–5. дои : 10.1016/s0166-2236(00)01835-x . ПМИД 11410267 . S2CID 14642561 .
- ^ Jump up to: а б с д Эббот, LF; Регер, WG (2004). «Синаптические вычисления». Природа . 431 (7010): 796–803. Бибкод : 2004Natur.431..796A . дои : 10.1038/nature03010 . ПМИД 15483601 . S2CID 2075305 .
- ^ Jump up to: а б Первс, Дейл; Августин, Джордж Дж.; Фитцпатрик, Дэвид; Холл, Уильям К.; ЛаМантия, Энтони-Самуэль; Хотя, Леонард Э. (2012). Нейронаука (5-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Синауэр. ISBN 978-0-87893-695-3 .
- ^ Дель Кастильо, Дж; Кац, Б. (1954). «Статистические факторы, участвующие в нервно-мышечном облегчении и депрессии» . Дж. Физиол . 124 (3): 574–585. дои : 10.1113/jphysicalol.1954.sp005130 . ПМЦ 1366293 . ПМИД 13175200 .
- ^ Дудель, Дж; Куффлер, Юго-Запад (1961). «Механизм облегчения нервно-мышечного соединения рака» . Дж. Физиол . 155 (3): 530–542. doi : 10.1113/jphysicalol.1961.sp006645 . ПМЦ 1359873 . ПМИД 13724751 .
- ^ Кац, Б; Миледи, Р. (1968), «Роль кальция в нервно-мышечной помощи», J. Physiol. , 195 (2): 481–492, doi : 10.1113/jphysicalol.1968.sp008469 , PMC 1351674 , PMID 4296699
- ^ Jump up to: а б Цзяньхуа, Сюй; Известкование, Он; Линг-Ганг, Ву (2007), «Роль каналов Ca2+ в кратковременной синаптической пластичности», Current Opinion in Neurobiology , 17 (3): 352–9, doi : 10.1016/j.conb.2007.04.005 , PMID 17466513 , S2CID 140207065
- ^ Диас-Рохас, Франсуаза; Сакаба, Такеши; Кавагути, Шин-Я (15 ноября 2015 г.). «Облегчение тока Ca(2+) определяет кратковременное облегчение тормозных синапсов между клетками Пуркинье мозжечка» . Журнал физиологии . 593 (22): 4889–904. дои : 10.1113/JP270704 . ПМК 4650412 . ПМИД 26337248 .
- ^ Томсон, Алекс М. (2000). «Усиление облегчения и потенцирование центральных синапсов». Тенденции в нейронауках . 23 (7): 305–312. дои : 10.1016/s0166-2236(00)01580-0 . ПМИД 10856940 . S2CID 14758903 .
- ^ Прескотт, Стивен (май 2012 г.). «Взаимодействие между депрессией и облегчением внутри нейронных сетей: обновление теории пластичности двойного процесса» . Обучение и память . 19 (5): 446–466. дои : 10.1101/lm.5.6.446 . ПМК 311261 . ПМИД 10489261 . S2CID 20399342 .
- ^ Jump up to: а б Маклауд, К.М. (2011). «Кратковременная синаптическая пластичность и кодирование интенсивности» . Исследование слуха . 279 (1–2): 13–21. дои : 10.1016/j.heares.2011.03.001 . ПМК 3210195 . ПМИД 21397676 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Джонстон, Дэниел; Ву, Сэмюэл Мяо-Син (1994), Основы клеточной нейрофизиологии , MIT Press, ISBN 978-0-262-29349-5 .
- Кандел, Эрик; Шварц, Джеймс; Джесселл, Томас М. (2000). Принципы нейронауки (4-е изд.). МакГроу-Хилл. стр. 1247–53 . ISBN 978-0-8385-7701-1 .