✖


Jump to content

Пластичность, зависящая от активности

    Add links

    Активно-зависимая пластичность — это форма функциональной и структурной нейропластичности , возникающая в результате использования когнитивных функций и личного опыта; [1] следовательно, это биологическая основа обучения и формирования новых воспоминаний . [1] [2] Активно-зависимая пластичность — это форма нейропластичности, которая возникает в результате внутренней или эндогенной активности, в отличие от форм нейропластичности, которые возникают из-за внешних или экзогенных факторов, таких как электрическая стимуляция мозга или нейропластичность, вызванная лекарствами. [1] Способность мозга . к самореконструкции лежит в основе способности мозга сохранять воспоминания, улучшать двигательные функции, а также улучшать понимание и речь, среди прочего Именно эта способность сохранять и формировать воспоминания связана с нейронной пластичностью и, следовательно, со многими функциями, которые люди выполняют ежедневно. [3] Эта пластичность возникает в результате изменений в экспрессии генов , которые запускаются сигнальными каскадами , которые активируются различными сигнальными молекулами (например, кальцием , дофамином и глутаматом , среди многих других) во время повышенной активности нейронов. [4]

    Способность мозга адаптироваться к активным функциям позволяет людям специализироваться на определенных процессах, основанных на относительном использовании и активности. Например, правша может плохо выполнять любое движение левой рукой, но постоянные тренировки недоминантной рукой могут привести к тому, что он станет амбидекстром .

    История

    [ редактировать ]

    Идея нейронной пластичности была впервые предложена в 1890 году Уильямом Джеймсом в «Принципах психологии» . В первой половине 1900-х годов слово «пластичность» прямо или косвенно отвергалось в науке. Многим ученым было трудно получить финансирование, поскольку почти все единогласно поддерживали тот факт, что мозг полностью развивается в зрелом возрасте и определенные его участки не способны менять функции после критического периода . Считалось, что каждая область мозга выполняет определенную и специфическую функцию. Несмотря на это, несколько пионеров продвинули идею пластичности посредством различных экспериментов и исследований. Есть и другие, которые способствовали нынешнему прогрессу пластичности, зависящей от активности, но следующие на ранних этапах принесли очень эффективные результаты и идеи.

    Пионеры деятельностной пластичности

    [ редактировать ]

    История деятельностной пластичности начинается с Поля Баха-и-Риты . Принимая во внимание традиционную идеологию, согласно которой развитие мозга завершается в зрелом возрасте, Бах-и-Рита в конце 1960-х и 1970-х годах провел несколько экспериментов, которые доказали, что мозг способен меняться. В их число входил ключевой метод визуальной замены для слепых людей, реализованный с помощью проекции тактильного изображения в 1969 году. [5] В основе этого эксперимента лежало использование одного чувства для обнаружения другого: в данном случае используйте осязание языка, чтобы визуализировать окружающее. Этот эксперимент на годы опередил свое время и привел к множеству вопросов и применений. О подобном эксперименте снова сообщил Бах-и-Рита в 1986 году, когда вибротактильная стимуляция проводилась на кончики указательных пальцев неопытных испытуемых с завязанными глазами. [6] Несмотря на то, что эксперимент не дал хороших результатов, он поддержал исследование и предложил дальнейшие исследования. В 1998 году его конструкция была еще более доработана и снова протестирована с использованием 49-точечной электротактильной стимуляции на языке. [7] Он обнаружил, что пять зрячих взрослых испытуемых распознавали формы всех размеров в 79,8% случаев. Это замечательное открытие привело к включению электротактильного стимула языка в косметически приемлемые и практичные конструкции для слепых людей. В последующие годы он опубликовал ряд других статей, в том числе «Видение мозгом» в 2003 году, где Бах-и-Рита рассматривает пластичность мозга по сравнению с визуальным обучением. [8] Здесь изображения усиливаются и воспринимаются другими пластическими механизмами в сфере передачи информации в мозг.

    Еще одним пионером в области пластичности, зависящей от активности, является Майкл Мерцених , в настоящее время профессор нейробиологии в Калифорнийском университете в Сан-Франциско. Один из его вкладов включает в себя составление карты и документирование реорганизации корковых областей после изменений, вызванных пластичностью . [9] Оценивая зарегистрированные изменения в первичной соматосенсорной коре взрослых обезьян, он рассмотрел несколько особенностей данных, в том числе то, как изменились графики активности от перенастройки кожи до коркового моделирования и другие факторы, которые влияют на репрезентативное ремоделирование мозга. Его выводы в рамках этих исследований с тех пор были применены к развитию молодежи и детям с нарушениями языкового обучения. Благодаря многочисленным исследованиям, включающим адаптивные тренировочные упражнения на компьютере, он успешно разработал методы улучшения навыков временной обработки информации. Эти адаптивные меры включают в себя игры по обработке текста и тесты на понимание, которые задействуют несколько областей мозга для ответа. Результаты позже были воплощены в его разработку программы Fast ForWord в 1996 году, цель которой - улучшить когнитивные навыки детей в период от детского сада до двенадцатого класса путем сосредоточения внимания на развитии «фонологической осведомленности». [10] Он оказался очень успешным в оказании помощи детям с различными когнитивными нарушениями. Кроме того, это привело к углубленному изучению конкретных осложнений, таких как аутизм и умственная отсталость , а также их причин. [11] Вместе с командой ученых Мерцених помог предоставить доказательства того, что аутизм исследует одноканальное восприятие, при котором более сильное стимулированное представление доминирует в поведении, а более слабые стимулы по сравнению с ним практически игнорируются.

    Структура нейронов

    [ редактировать ]
    Схема, показывающая компоненты миелинизированного мотонейрона позвоночных.

    Нейроны являются основной функциональной единицей мозга, обрабатывающей и передающей информацию посредством сигналов. В зависимости от их функции можно идентифицировать множество различных типов нейронов, например сенсорные нейроны или двигательные нейроны . Каждый из них реагирует на определенные стимулы и посылает соответствующие химические сигналы другим нейронам. Основная структура нейрона показана здесь справа и состоит из ядра , содержащего генетическую информацию; тело клетки, или сома , снабженное дендритными ветвями, которые в основном получают входные сигналы от других нейронов; длинный тонкий аксон с окончаниями аксона , передающими выходную информацию другим нейронам. [12] Дендриты и аксоны соединяются через небольшое соединение, называемое синапсом . Этот компонент нейрона содержит множество химических посланников и белков, которые позволяют передавать информацию. Именно разнообразие белков и влияние сигнала в основном приводят к свойству пластичности .

    Структуры и задействованные молекулярные пути

    [ редактировать ]

    Активно-зависимая пластичность той или иной формы наблюдалась в большинстве областей мозга. В частности, считается, что реорганизация сенсорных и моторных карт включает в себя множество путей и клеточных структур, связанных с относительной активностью.

    Многие молекулы участвуют в синаптической пластичности. Примечательно, что рецепторы AMPA и NMDA являются ключевыми молекулами в механизмах долговременной и кратковременной потенциации между нейронами. Рецепторы NMDA могут обнаруживать локальную активность вследствие активации и, следовательно, изменять передачу сигналов в постсинаптической клетке. Повышенная активность и координация между пре- и постсинаптическими рецепторами приводят к более постоянным изменениям и, следовательно, к пластичности. Постулат Хебба рассматривает этот факт, утверждая, что синаптические терминали укрепляются за счет коррелирующей активности и, следовательно, дают росток новых ветвей. Однако терминалы, которые испытывают ослабленную и минимальную активность, в конечном итоге теряют синаптические связи и разрушаются. [13]

    Основной мишенью всей молекулярной передачи сигналов являются тормозные связи, создаваемые ГАМКергическими нейронами. Эти рецепторы существуют в постсинаптических участках и, как было обнаружено, наряду с регуляцией локальных тормозных синапсов очень чувствительны к изменениям критического периода. Любое изменение рецепторов приводит к изменению концентрации кальция в пораженных клетках и в конечном итоге может повлиять на ветвление дендритов и аксонов. [14] Это изменение концентрации является результатом активации многих киназ , побочный продукт которых может усиливать экспрессию специфических генов.

    Иллюстрация элементов, включенных в синаптическую передачу. Генерируется потенциал действия, который перемещается по аксону к его окончанию, где высвобождается и провоцирует высвобождение нейромедиатора, который действует на постсинаптический конец.

    Кроме того, было идентифицировано, что постсинаптический путь Wg , который отвечает за кодирование и продукцию многих молекул для событий развития, может стимулироваться двунаправленно и отвечает за последующие изменения постсинаптического нейрона . Однако когда пресинаптический путь Wg активируется, он изменяет структуру цитоскелета посредством транскрипции и трансляции. [15]

    Молекулы клеточной адгезии (CAM) также важны для пластичности, поскольку они помогают координировать передачу сигналов через синапс. Более конкретно, интегрины , которые являются рецепторами белков внеклеточного матрикса и участвуют в САМ, явно участвуют в созревании синапсов и формировании памяти. Они играют решающую роль в регуляции возбуждающей синаптической силы по обратной связи, или долговременной потенциации (LTP), и помогают контролировать синаптическую силу путем регулирования АМРА- рецепторов, что приводит к быстрым и коротким синаптическим токам. [16] Но было обнаружено, что именно метаботропный глутаматный рецептор 1 (mGlu1) необходим для зависящей от активности синаптической пластичности при ассоциативном обучении. [17]

    Зависимая от активности пластичность наблюдается в первичной зрительной коре — области мозга, которая обрабатывает зрительные стимулы и способна изменять воспринимаемые стимулы на основе активного восприятия и состояний возбуждения. Известно, что синаптическая связь колеблется между возбужденными и депрессивными состояниями в зависимости от цикла свет/темнота. Экспериментами на крысах установлено, что зрительный опыт в состояниях бодрствования приводит к повышению реактивности и пластическим изменениям зрительной коры. [18] Более того, было обнаружено, что депрессивные состояния негативно изменяют стимул, поэтому реакция не была такой энергичной. Этот эксперимент доказывает, что даже зрительная кора способна достигать пластичности, зависящей от активности, поскольку она зависит как от зрительного исследования, так и от состояния возбуждения животного.

    Роль в обучении

    [ редактировать ]

    Зависимая от деятельности пластичность играет очень важную роль в обучении и способности понимать новые вещи. Он отвечает за помощь в адаптации мозга человека в соответствии с относительным объемом использования и функционирования. По сути, именно способность мозга сохранять и развивать воспоминания, основанная на вызванных активностью изменениях синаптической силы, позволяет более эффективно усваивать информацию. Считается, что именно рост и адаптация дендритных шипиков обеспечивают основу синаптической пластичности, связанной с обучением и памятью . [19] Дендритные шипы достигают этого, преобразуя синаптический вход в нейрональный выход, а также помогая определить взаимосвязь между синапсами.

    В недавних исследованиях также было выявлено, что специфический ген играет важную роль в росте синапсов и пластичности, зависящей от активности: ген микроРНК 132 (miR132). [20] Этот ген регулируется белковым путем связывания элемента ответа цАМФ (CREB) и способен усиливать рост дендритов при активации. Ген miR132 — еще один компонент, отвечающий за пластичность мозга и помогающий устанавливать более прочные связи между нейронами.

    Еще один ген, связанный с пластичностью, участвующий в обучении и памяти, — это Arc/Arg3.1 . Ген Arc регулирует активность [21] транскрибируемая мРНК локализуется в активированных синаптических сайтах. [22] [23] где транслируемый белок играет роль в транспортировке рецепторов AMPA. [24] Arc является членом класса белков, называемых немедленными ранними генами (IEG), которые быстро транскрибируются в ответ на синаптический вход. Из примерно 30-40 генов, которые отвечают за общий IEG-ответ нейронов, все являются прототипными генами, зависящими от активности, и некоторые из них участвуют в обучении и памяти. Например, zif268 , Arc , бета-активин, tPA , Homer и COX-2 участвуют в долговременной потенциации (LTP). [25] клеточный коррелят обучения и памяти.

    Задействованные механизмы

    [ редактировать ]

    Существует множество механизмов, участвующих в пластичности, зависящей от активности. К ним относятся LTP, долговременная депрессия (LTD), синаптическая элиминация, нейрогенез и синаптогенез . [3] Механизмы пластичности, зависящей от активности, приводят к деполяризации мембраны и притоку кальция генов , что, в свою очередь, запускает клеточные изменения, влияющие на синаптические связи и транскрипцию . По сути, активность нейронов регулирует экспрессию генов , связанных с ветвлением дендритов и развитием синапсов. Мутации в генах, связанных с транскрипцией и зависящих от активности, могут привести к неврологическим расстройствам. Результаты каждого исследования направлены на то, чтобы помочь правильному развитию мозга, одновременно улучшая широкий спектр задач, таких как речь, движение, понимание и память. Более того, полученные результаты лучше объясняют развитие, вызванное пластичностью.

    Известно, что в постнатальном периоде решающим этапом развития нервной системы является устранение синапсов. Изменения в синаптических связях и силе являются результатом LTP и LTD и строго регулируются высвобождением нейротрофического фактора головного мозга (BDNF), зависимого от активности белка, отвечающего за развитие синапсов. [26] [27] Помимо BDNF , в развитии и регуляции нейрональной структуры также участвуют рецепторы Nogo-66, а точнее NgR1. [28] Повреждение этого рецептора приводит к бессмысленному [ нечеткий ] ЛТП и затухание ЛТД. Обе ситуации подразумевают, что NgR1 является регулятором синаптической пластичности. В результате экспериментов установлено, что стимуляция, вызывающая LTD, приводит к снижению синаптической силы и потере связей, но при одновременном сочетании с низкочастотной стимуляцией способствует перестройке синаптических контактов. Значение этого открытия включает помощь людям с повреждением рецепторов и понимание механизма LTP.

    Другая исследовательская модель пластичности, зависящей от активности, включает возбуждающий кортикостриарный путь, который участвует в обработке информации, связанной с адаптивным двигательным поведением, и отображает долговременные синаптические изменения. Изменение синаптической силы отвечает за двигательное обучение и зависит от одновременной активации глутаматергических кортикостриатальных и дофаминергических нигростриатных путей. Это те же пути, которые затрагиваются при болезни Паркинсона , и дегенерация синапсов при этом заболевании может быть причиной потери некоторых когнитивных способностей. [29]

    Отношение к поведению

    [ редактировать ]

    Интеллектуальная инвалидность

    [ редактировать ]

    Поскольку пластичность является столь фундаментальным свойством функции мозга из-за ее участия в развитии мозга, его восстановлении и когнитивных процессах, ее правильная регуляция необходима для нормальной физиологии. Было обнаружено, что мутации в любом из генов, связанных с пластичностью, зависящей от активности, положительно коррелируют с различной степенью умственной отсталости . [30] Два типа умственной отсталости [ нужны разъяснения ] связанные с пластичностью, зависят от дисфункционального развития нейронов или изменений в молекулярных механизмах, участвующих в синаптической организации. Осложнения любого из этих типов могут значительно снизить возможности мозга и понимание .

    Реабилитация после инсульта

    [ редактировать ]

    С другой стороны, люди с такими заболеваниями способны в некоторой степени восстановить утраченные способности посредством постоянных испытаний и использования. Пример этого можно увидеть в книге Нормана Дойджа « Мозг, который меняет себя» . У отца Бах-и-Риты случился инсульт , в результате которого 65-летний мужчина был наполовину парализован и не мог говорить. После года ползания и необычных терапевтических тактик, включая игры в простые детские игры и мытье посуды, реабилитация его отца была почти полной, и он вернулся к своей роли профессора в Городском колледже в Нью-Йорке. [31] Это замечательное выздоровление после инсульта доказывает, что даже человек с аномальным поведением и серьезными медицинскими осложнениями может восстановить почти все нормальные функции благодаря большой практике и настойчивости.

    Недавние исследования показали, что специфический ген FMR1 активно участвует в пластичности, зависящей от активности, и синдром ломкой Х-хромосомы (FraX) является результатом потери функции этого гена. Ген FMR1 продуцирует белок FMRP, который обеспечивает зависимый от активности контроль синаптической структуры. Потеря или отсутствие этого гена почти наверняка приводит как к аутизму , так и к умственной отсталости . Доктор Гатто обнаружил, что раннее введение продукта FMRP приводит к почти полной реструктуризации синапсов. Однако этот метод не так эффективен при введении зрелому субъекту и лишь частично компенсирует потери FMR1. [32] Открытие этого гена обеспечивает возможную возможность вмешательства для маленьких детей с этими аномалиями, поскольку этот ген и его продукт рано начинают действовать, создавая синаптическую архитектуру.

    Стресс

    [ редактировать ]

    Распространенной проблемой среди большинства людей в Соединенных Штатах является высокий уровень стресса , а также расстройства, связанные с постоянным стрессом. Многие области мозга очень чувствительны к стрессу и могут быть повреждены при длительном воздействии. многие механизмы, связанные с улучшением сохранения памяти, понимания Что еще более важно, считается, что и адаптации, включают LTP и LTD, два механизма пластичности, зависящих от активности, которые стресс может напрямую подавлять. Было проведено несколько экспериментов с целью обнаружить конкретные механизмы такого подавления, а также возможные методы вмешательства. Доктор Ли и некоторые другие фактически определили канал TRPV1 как мишень для облегчения LTP и подавления LTD, тем самым помогая защитить синаптическую пластичность и сохранение памяти от воздействия стресса. [33]

    Будущие исследования

    [ редактировать ]

    Будущие исследования и вопросы пластичности, зависящей от активности, практически бесконечны, поскольку последствия полученных результатов позволят использовать множество методов лечения. Несмотря на многочисленные достижения в этой области, существует широкий спектр нарушений, дальнейшее понимание механизмов пластичности, зависящих от активности, поможет лечить и, возможно, вылечить. К ним относятся аутизм, умственная отсталость различной степени тяжести, шизофрения , болезнь Паркинсона , стресс и инсульт . В дополнение к лучшему пониманию различных расстройств неврологи должны и будут изучать пластичность иммунной системы , поскольку это обеспечит глубокое понимание болезней, а также послужит основой для новых иммуноцентрированных методов лечения. [34] Лучшее понимание клеточных механизмов, регулирующих морфологию нейронов, является следующим шагом к открытию новых методов лечения патологических состояний обучения и памяти.

    См. также

    [ редактировать ]

    Ссылки

    [ редактировать ]
    1. ^ Jump up to: а б с Гангули К., Пу М.М. (октябрь 2013 г.). «Нейральная пластичность, зависящая от активности, от скамьи до постели» . Нейрон . 80 (3): 729–741. дои : 10.1016/j.neuron.2013.10.028 . ПМИД   24183023 . Значительный прогресс был достигнут в понимании того, как поведенческий опыт и нейронная активность могут изменять структуру и функции нейронных цепей во время развития и в мозге взрослого человека. Исследования физиологических и молекулярных механизмов, лежащих в основе пластичности, зависящей от активности, на животных моделях предложили потенциальные терапевтические подходы для широкого спектра заболеваний головного мозга у людей. Физиологическая и электрическая стимуляция, а также молекулярные агенты, модифицирующие пластичность, могут способствовать функциональному восстановлению за счет избирательного усиления существующих нейронных цепей или содействия формированию новых функциональных цепей. ... Нейронную пластичность можно в широком смысле определить как способность нервной системы принимать новое функциональное или структурное состояние в ответ на внешние и внутренние факторы. Такая пластичность необходима для развития нервной системы и нормального функционирования мозга взрослого человека. Нейронная пластичность может проявляться на макроуровне как изменения пространственно-временного паттерна активации различных областей мозга, на мезомасштабе как изменения дальних и локальных связей между отдельными типами нейронов и на микромасштабе как модификации нейронов и синапсов на клеточных уровнях. и субклеточном уровнях. Неадаптивная нейронная пластичность может быть причиной многих нарушений развития, приобретенных и нейродегенеративных нарушений головного мозга.
    2. ^ Келлер Т.А., Джаст М.А. (январь 2016 г.). «Структурная и функциональная нейропластичность в обучении человека пространственным маршрутам» . НейроИмидж . 125 : 256–266. doi : 10.1016/j.neuroimage.2015.10.015 . ПМИД   26477660 . S2CID   2784354 . Недавние результаты исследований как на животных, так и на людях позволяют предположить, что уменьшение микроскопических движений воды в гиппокампе отражает кратковременную нейропластичность, возникающую в результате обучения. Здесь мы исследуем, изменяют ли такие нейропластические структурные изменения одновременно функциональные связи между гиппокампом и другими областями, участвующими в обучении. ... Эти одновременные изменения характеризуют многомерность нейропластичности, поскольку она обеспечивает возможность пространственного обучения человека.
    3. ^ Jump up to: а б Брюэль-Юнгерман Э., Дэвис С., Ларош С. (октябрь 2007 г.). «Механизмы пластичности мозга и память: партия из четырех». Нейробиолог . 13 (5): 492–505. дои : 10.1177/1073858407302725 . ПМИД   17901258 . S2CID   2203266 . Определяющей характеристикой мозга является его замечательная способность подвергаться зависимому от активности функциональному и морфологическому ремоделированию с помощью механизмов пластичности, которые составляют основу нашей способности кодировать и сохранять воспоминания. Сегодня общепринято, что нейробиологический субстрат воспоминаний заключается в вызванных активностью модификациях синаптической силы и структурном ремоделировании нейронных сетей, активируемых во время обучения.
    4. ^ Флавелл С.В., Гринберг М.Е. (2008). «Сигнальные механизмы, связывающие активность нейронов с экспрессией генов и пластичностью нервной системы» . Анну. Преподобный Нейроски . 31 : 563–90. дои : 10.1146/annurev.neuro.31.060407.125631 . ПМК   2728073 . ПМИД   18558867 .
    5. ^ Бах-и-Рита П., Коллинз CC, Содерс Ф., Уайт Б., Скэдден Л. (1969). «Замена зрения проекцией тактильного изображения». Природа . 221 (5184): 963–64. Бибкод : 1969Natur.221..963B . дои : 10.1038/221963a0 . ПМИД   5818337 . S2CID   4179427 .
    6. ^ Эпштейн В., Хьюз Б., Шнайдер С., Бах-и-Рита П. (1986). «Есть ли что-нибудь? Исследование дистальной атрибуции в ответ на вибротактильную стимуляцию». Восприятие . 15 (3): 275–84. дои : 10.1068/p150275 . ПМИД   3797201 . S2CID   2473076 .
    7. ^ Бах-и-Рита П., Качмарек К., Тайлер М., Гарсия-Лара Дж. (1998). «Формируйте восприятие с помощью 49-точечной электротактильной стимуляции на языке». Развитие исследований в области реабилитации . 35 : 427–30.
    8. ^ Бах-и-Рита П., Тайлер М.Э., Качмарек К.А. (2003). «Видеть мозгом». Международный журнал взаимодействия человека и компьютера . 15 (2): 285–95. дои : 10.1207/s15327590ijhc1502_6 . S2CID   236187 .
    9. ^ Килгард М.П., ​​Пандия П.К., Васкес Дж., Гехи А., Шрайнер К.Э., Мерцених М.М. (2001). «Сенсорная информация управляет пространственной и временной пластичностью первичной слуховой коры». Журнал нейрофизиологии . 86 (1): 326–38. дои : 10.1152/jn.2001.86.1.326 . ПМИД   11431514 . S2CID   6777933 .
    10. ^ Веб-сайт FastForWord
    11. ^ Бонне Ю.С.; и др. (2008). «Кросс-модальное угасание у мальчика с тяжелым аутистическим поведением и высоким вербальным интеллектом» (PDF) . Когн Нейропсихол . 25 (5): 635–52. дои : 10.1080/02643290802106415 . ПМИД   18651259 . S2CID   14923473 .
    12. ^ Первс, Дейл; Джордж Дж. Августин; Дэвид Фицпатрик; Уильям К. Холл; Энтони-Сэмюэл ЛаМантиа; Джеймс О. Макнамара; Леонард Э. Уайт (2008). Нейронаука, 4-е изд . Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates, Inc., стр. 3–11. ISBN  978-0-87893-697-7 .
    13. ^ Первс, Дейл; Джордж Дж. Августин; Дэвид Фицпатрик; Уильям К. Холл; Энтони-Сэмюэл ЛаМантиа; Джеймс О. Макнамара; Леонард Э. Уайт (2008). Нейронаука, 4-е изд . Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates, Inc., стр. 625–26. ISBN  978-0-87893-697-7 .
    14. ^ Первс, Дейл; Джордж Дж. Августин; Дэвид Фицпатрик; Уильям К. Холл; Энтони-Сэмюэл ЛаМантиа; Джеймс О. Макнамара; Леонард Эр Уайт (2008). Нейронаука, 4-е изд . Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates, Inc., стр. 630–32. ISBN  978-0-87893-697-7 .
    15. ^ Атаман Б; и др. (2008). «Быстрые зависящие от активности изменения в синаптической структуре и функциях требуют двунаправленной передачи сигналов Wnt» . Нейрон . 57 (5): 705–18. дои : 10.1016/j.neuron.2008.01.026 . ПМЦ   2435264 . ПМИД   18341991 .
    16. ^ Чинголани Л.А.; и др. (2007). «Зависимая от активности регуляция состава и содержания синаптических рецепторов АМРА с помощью β3-интегринов» . Нейрон . 58 (5): 749–62. дои : 10.1016/j.neuron.2008.04.011 . ПМК   2446609 . ПМИД   18549786 .
    17. ^ Гил-Санц С., Дельгадо-Гарсия Х.М., Файрен А., Груарт А. (2008). «Участие рецептора mGluR1 в синаптической пластичности гиппокампа и ассоциативном обучении у поведенческих мышей» . Кора головного мозга . 18 (7): 1653–63. дои : 10.1093/cercor/bhm193 . ПМИД   18024992 .
    18. ^ Цанов М, Манахан-Вон Д (2007). «Внутренние, светонезависимые и зависящие от зрительной активности механизмы взаимодействуют в формировании полевой реакции в зрительной коре крыс» . Дж. Нейроски . 27 (31): 8422–29. doi : 10.1523/jneurosci.1180-07.2007 . ПМК   6673071 . ПМИД   17670989 .
    19. ^ Сала С, Камбианика I, Росси Ф (2008). «Молекулярные механизмы развития и поддержания дендритных шипов». Акта Нейробиол. Эксп . 68 (2): 289–304. ПМИД   18511962 .
    20. ^ Уэйман Г.А.; и др. (2008). «МикроРНК с регулируемой активностью контролирует пластичность дендритов путем подавления p250GAP» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (26): 9093–98. Бибкод : 2008PNAS..105.9093W . дои : 10.1073/pnas.0803072105 . ПМК   2449370 . ПМИД   18577589 .
    21. ^ Лайфорд Г.Л., Ямагата К., Кауфманн В.Е., Барнс К.А., Сандерс Л.К., Коупленд Н.Г., Уорли П.Ф. (1995). «Arc, фактор роста и ген, регулирующий активность, кодирует новый белок, связанный с цитоскелетом, который обогащен дендритами нейронов» . Нейрон . 14 (2): 433–445. дои : 10.1016/0896-6273(95)90299-6 . ПМИД   7857651 .
    22. ^ Уоллес К.С., Лайфорд Г.Л., Уорли П.Ф., Стюард О (1998). «Дифференциальная внутриклеточная сортировка мРНК немедленных ранних генов зависит от сигналов в последовательности мРНК» . Дж. Нейроски . 18 (1): 26–35. doi : 10.1523/JNEUROSCI.18-01-00026.1998 . ПМК   6793378 . ПМИД   9412483 .
    23. ^ Стюард О, Уорли П.Ф. (2001). «Избирательное нацеливание вновь синтезированной мРНК Arc на активные синапсы требует активации рецептора NMDA» . Нейрон . 30 (1): 227–240. дои : 10.1016/S0896-6273(01)00275-6 . ПМИД   11343657 .
    24. ^ Чоудхури С., Шепард Дж.Д., Окуно Х., Лайфорд Г., Петралия Р.С., Плат Н., Кул Д., Хуганир Р.Л., Уорли П.Ф. и др. (2006). «Дуга взаимодействует с эндоцитарным механизмом, регулируя трафик рецепторов AMPA» . Нейрон . 52 (3): 445–459. дои : 10.1016/j.neuron.2006.08.033 . ПМК   1784006 . ПМИД   17088211 .
    25. ^ Френч П.Дж., О'Коннор В., Джонс М.В., Дэвис С., Эррингтон М.Л., Восс К., Труше Б., Вотжак С., Стин Т. и др. (2001). «Специфическая для подполя немедленная ранняя экспрессия генов, связанная с долгосрочным усилением гиппокампа in vivo». Eur J Neurosci . 13 (5): 968–976. дои : 10.1046/j.0953-816x.2001.01467.x . ПМИД   11264669 . S2CID   38975364 .
    26. ^ Бастрикова Н., Гарднер Г.А., Рис Дж.М., Джеромин А., Дудек С.М. (2008). «Устранение синапсов сопровождает функциональную пластичность нейронов гиппокампа» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 105 (8): 3123–27. Бибкод : 2008PNAS..105.3123B . дои : 10.1073/pnas.0800027105 . ПМК   2268595 . ПМИД   18287055 .
    27. ^ Цзя Дж; и др. (2008). «Передача сигналов киназы B, связанной с нейротрофическим фактором мозга и тропомиозином, способствует зависимым от активности изменениям в синаптических белках» . Ж. Биол. Хим . 283 (30): 21242–50. дои : 10.1074/jbc.M800282200 . ПМК   3258936 . ПМИД   18474605 .
    28. ^ Ли Х.Дж.; и др. (2008). «Синапсическая функция рецептора Nogo-66 NgR1: регуляция морфологии дендритных отростков и зависящая от активности синаптическая сила» . Дж. Нейроски . 28 (11): 2753–65. doi : 10.1523/jneurosci.5586-07.2008 . ПМК   6670664 . ПМИД   18337405 .
    29. ^ Калабрези П., Галлетти Ф., Саггезе Э., Гильери В., Пиккони Б. (2007). «Нейрональные сети и синаптическая пластичность при болезни Паркинсона: помимо двигательного дефицита». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 13 : С259–С262. дои : 10.1016/S1353-8020(08)70013-0 . ПМИД   18267247 .
    30. ^ Вайленд С., Пуарье Р., Ларош С. (2008). «Гены, пластичность и умственная отсталость». Поведение. Мозговой Рес . 192 (1): 88–105. дои : 10.1016/j.bbr.2008.01.009 . ПМИД   18329113 . S2CID   19883660 .
    31. ^ Дойдж, Норман (2007). Мозг, который меняет себя: истории личного триумфа на передовых рубежах науки о мозге . Нью-Йорк: Группа Пингвин. стр. 20–24. ISBN  978-0-14-311310-2 .
    32. ^ Гатто CL, Броуди К. (2008). «Временные потребности хрупкого X-белка умственной отсталости в регуляции синаптической структуры» . Разработка . 135 (15): 2637–48. дои : 10.1242/dev.022244 . ПМЦ   2753511 . ПМИД   18579676 .
    33. ^ Ли Х.Б., Мао Р.Р., Чжан Дж.К., Цао Ю.Дж., Сюй Л. (2008). «Антистрессовое влияние канала TRPV1 на синаптическую пластичность и пространственную память». Биологическая психиатрия . 64 (4): 286–92. doi : 10.1016/j.biopsych.2008.02.020 . ПМИД   18405883 . S2CID   23943283 .
    34. ^ Ди Филиппо М., Саркиелли П., Пиккони Б., Калабрези П. (2008). «Нейровоспаление и синаптическая пластичность: теоретическая основа нового иммуноцентрированного терапевтического подхода к неврологическим расстройствам». Тенденции в фармакологических науках . 29 (8): 402–12. дои : 10.1016/j.tips.2008.06.005 . ПМИД   18617277 .
    Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Activity-dependent_plasticity&oldid=1238598953"
    Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
    Arc.Ask3.Ru
    Номер скриншота №: 890127ca99d0a140c49b3ed4ed30bf3b__1722785280
    URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/89/3b/890127ca99d0a140c49b3ed4ed30bf3b.html
    Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
    Activity-dependent plasticity - Wikipedia
    Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)