✖


Jump to content

диабет 2 типа

Это хорошая статья. Нажмите здесь для получения дополнительной информации.
Страница полузащищенная
(Перенаправлено с сахарного диабета II типа )

диабет 2 типа
Другие имена Сахарный диабет 2 типа;
диабет взрослых; [ 1 ]
инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД)
Синий круг – универсальный символ диабета. [ 2 ]
Произношение
Специальность Эндокринология
Симптомы Increased thirst, frequent urination, unexplained weight loss, increased hunger[3]
ComplicationsHyperosmolar hyperglycemic state, diabetic ketoacidosis, heart disease, stroke, diabetic retinopathy, kidney failure, amputations[1][4][5]
Usual onsetMiddle or older age[6]
DurationLong term[6]
CausesObesity, lack of exercise, genetics[1][6]
Diagnostic methodBlood test[3]
PreventionMaintaining normal weight, exercising, healthy diet[1]
TreatmentDietary changes, metformin, insulin, bariatric surgery[1][7][8][9]
Prognosis10 year shorter life expectancy[10]
Frequency392 million (2015)[11]

Диабет 2 типа ( СД2 ), ранее известный как диабет взрослых , представляет собой форму сахарного диабета , которая характеризуется высоким уровнем сахара в крови , резистентностью к инсулину и относительным недостатком инсулина . [ 6 ] Общие симптомы включают повышенную жажду , частое мочеиспускание , усталость и необъяснимую потерю веса . [ 3 ] Симптомы могут также включать повышенный голод , ощущение покалывания и язв (ран). незаживающих [ 3 ] Часто симптомы развиваются медленно. [ 6 ] К долгосрочным осложнениям высокого уровня сахара в крови относятся болезни сердца , инсульт , диабетическая ретинопатия , которая может привести к слепоте , почечной недостаточности и ухудшению кровотока в нижних конечностях, что может привести к ампутациям . [ 1 ] Может произойти внезапное начало гиперосмолярного гипергликемического состояния ; однако кетоацидоз встречается редко. [ 4 ] [ 5 ]

Диабет 2 типа в основном возникает в результате ожирения и недостатка физических упражнений . [ 1 ] Некоторые люди генетически более подвержены риску, чем другие. [ 6 ]

Type 2 diabetes makes up about 90% of cases of diabetes, with the other 10% due primarily to type 1 diabetes and gestational diabetes.[1] In type 1 diabetes, there is a lower total level of insulin to control blood glucose, due to an autoimmune induced loss of insulin-producing beta cells in the pancreas.[12][13] Diagnosis of diabetes is by blood tests such as fasting plasma glucose, oral glucose tolerance test, or glycated hemoglobin (A1C).[3]

Type 2 diabetes is largely preventable by staying at a normal weight, exercising regularly, and eating a healthy diet (high in fruits and vegetables and low in sugar and saturated fats).[1]

Treatment involves exercise and dietary changes.[1] If blood sugar levels are not adequately lowered, the medication metformin is typically recommended.[7][14] Many people may eventually also require insulin injections.[9] In those on insulin, routinely checking blood sugar levels (such as through a continuous glucose monitor) is advised; however, this may not be needed in those who are not on insulin therapy.[15] Bariatric surgery often improves diabetes in those who are obese.[8][16]

Rates of type 2 diabetes have increased markedly since 1960 in parallel with obesity.[17] As of 2015, there were approximately 392 million people diagnosed with the disease compared to around 30 million in 1985.[11][18] Typically, it begins in middle or older age,[6] although rates of type 2 diabetes are increasing in young people.[19][20] Type 2 diabetes is associated with a ten-year-shorter life expectancy.[10] Diabetes was one of the first diseases ever described, dating back to an Egyptian manuscript from c. 1500 BCE.[21] The importance of insulin in the disease was determined in the 1920s.[22]

Signs and symptoms

Overview of the most significant symptoms of diabetes

The classic symptoms of diabetes are frequent urination (polyuria), increased thirst (polydipsia), increased hunger (polyphagia), and weight loss.[23] Other symptoms that are commonly present at diagnosis include a history of blurred vision, itchiness, peripheral neuropathy, recurrent vaginal infections, and fatigue.[13] Other symptoms may include loss of taste.[24] Many people, however, have no symptoms during the first few years and are diagnosed on routine testing.[13] A small number of people with type 2 diabetes can develop a hyperosmolar hyperglycemic state (a condition of very high blood sugar associated with a decreased level of consciousness and low blood pressure).[13]

Complications

Main article: Complications of diabetes

Type 2 diabetes is typically a chronic disease associated with a ten-year-shorter life expectancy.[10][25] This is partly due to a number of complications with which it is associated, including: two to four times the risk of cardiovascular disease, including ischemic heart disease and stroke; a 20-fold increase in lower limb amputations, and increased rates of hospitalizations.[10] In the developed world, and increasingly elsewhere, type 2 diabetes is the largest cause of nontraumatic blindness and kidney failure.[26] It has also been associated with an increased risk of cognitive dysfunction and dementia through disease processes such as Alzheimer's disease and vascular dementia.[27] Other complications include hyperpigmentation of skin (acanthosis nigricans), sexual dysfunction, diabetic ketoacidosis, and frequent infections.[23][28][29] There is also an association between type 2 diabetes and mild hearing loss.[30]

Causes

The development of type 2 diabetes is caused by a combination of lifestyle and genetic factors.[26][31] While some of these factors are under personal control, such as diet and obesity, other factors are not, such as increasing age, female sex, and genetics.[10] Generous consumption of alcohol is also a risk factor.[32] Obesity is more common in women than men in many parts of Africa.[33] The nutritional status of a mother during fetal development may also play a role, with one proposed mechanism being that of DNA methylation.[34] The intestinal bacteria Prevotella copri and Bacteroides vulgatus have been connected with type 2 diabetes.[35]

Lifestyle

Main article: Lifestyle causes of type 2 diabetes

Lifestyle factors are important to the development of type 2 diabetes, including obesity and being overweight (defined by a body mass index of greater than 25), lack of physical activity, poor diet, psychological stress, and urbanization.[10][36] Excess body fat is associated with 30% of cases in those of Chinese and Japanese descent, 60–80% of cases in those of European and African descent, and 100% of cases in Pima Indians and Pacific Islanders.[13] Among those who are not obese, a high waist–hip ratio is often present.[13] Smoking appears to increase the risk of type 2 diabetes.[37] A lack of sleep has also been linked to type 2 diabetes.[38] Laboratory studies have linked short-term sleep deprivations to changes in glucose metabolism, nervous system activity, or hormonal factors that may lead to diabetes.[38]

Dietary factors also influence the risk of developing type 2 diabetes. Consumption of sugar-sweetened drinks in excess is associated with an increased risk.[39][40] The type of fats in the diet are important, with saturated fats and trans fatty acids increasing the risk, and polyunsaturated and monounsaturated fat decreasing the risk.[31] Eating a lot of white rice appears to play a role in increasing risk.[41] A lack of exercise is believed to cause 7% of cases.[42] Persistent organic pollutants may also play a role.[43]

Genetics

Main article: Genetic causes of type 2 diabetes

Most cases of diabetes involve many genes, with each being a small contributor to an increased probability of becoming a type 2 diabetic.[10] The proportion of diabetes that is inherited is estimated at 72%.[44] More than 36 genes and 80 single nucleotide polymorphisms (SNPs) had been found that contribute to the risk of type 2 diabetes.[45][46] All of these genes together still only account for 10% of the total heritable component of the disease.[45] The TCF7L2 allele, for example, increases the risk of developing diabetes by 1.5 times and is the greatest risk of the common genetic variants.[13] Most of the genes linked to diabetes are involved in pancreatic beta cell functions.[13]

There are a number of rare cases of diabetes that arise due to an abnormality in a single gene (known as monogenic forms of diabetes or "other specific types of diabetes").[10][13] These include maturity onset diabetes of the young (MODY), Donohue syndrome, and Rabson–Mendenhall syndrome, among others.[10] Maturity onset diabetes of the young constitute 1–5% of all cases of diabetes in young people.[47]

Epigenetics

Epigenetic regulation occurs at multiple levels including (1) direct methylation of cytosine and adenine residues in DNA, (2) covalent modification of histone proteins in chromatin, and (3) action of non coding microRNAs (for other examples, see Wikipedia article "Epigenetics"). On November 17–19, 2017, the American Diabetes Association held a research symposium entitled "Epigenetics and Epigenomics: Implications for Diabetes and Obesity." As a result of this symposium, an overview of the state of the field was presented in which it was noted that over 1,000 research articles have been published that address the intersection of diabetes and epigenetics or epigenomics.[48] The current state of knowledge in this field is addressed the Wikipedia article "Epigenetics of diabetes Type 2."

Medical conditions

There are a number of medications and other health problems that can predispose to diabetes.[49] Some of the medications include: glucocorticoids, thiazides, beta blockers, atypical antipsychotics,[50] and statins.[51] Those who have previously had gestational diabetes are at a higher risk of developing type 2 diabetes.[23] Other health problems that are associated include: acromegaly, Cushing's syndrome, hyperthyroidism, pheochromocytoma, and certain cancers such as glucagonomas.[49] Individuals with cancer may be at a higher risk of mortality if they also have diabetes.[52] Testosterone deficiency is also associated with type 2 diabetes.[53][54] Eating disorders may also interact with type 2 diabetes, with bulimia nervosa increasing the risk and anorexia nervosa decreasing it.[55]

Pathophysiology

Hyberbolic relationship between insulin sensitivity and beta cell function showing dynamical compensation in "healthy" insulin resistance (transition from A to B) and the evolution of type 2 diabetes mellitus (transition from A to C).
Hyberbolic relationship between insulin sensitivity and beta cell function showing dynamical compensation in "healthy" insulin resistance (transition from A to B) and the evolution of type 2 diabetes mellitus (transition from A to C). Disposition metrics integrate beta cell function and insulin sensitivity in a way so that the results remain constant across dynamical compensation. Changed from Cobelli et al. 2007, Hannon et al. 2018 and Dietrich et al. 2024[56][57][58]

Type 2 diabetes is due to insufficient insulin production from beta cells in the setting of insulin resistance.[13] Insulin resistance, which is the inability of cells to respond adequately to normal levels of insulin, occurs primarily within the muscles, liver, and fat tissue.[59] In the liver, insulin normally suppresses glucose release. However, in the setting of insulin resistance, the liver inappropriately releases glucose into the blood.[10] The proportion of insulin resistance versus beta cell dysfunction differs among individuals, with some having primarily insulin resistance and only a minor defect in insulin secretion and others with slight insulin resistance and primarily a lack of insulin secretion.[13]

Other potentially important mechanisms associated with type 2 diabetes and insulin resistance include: increased breakdown of lipids within fat cells, resistance to and lack of incretin, high glucagon levels in the blood, increased retention of salt and water by the kidneys, and inappropriate regulation of metabolism by the central nervous system.[10] However, not all people with insulin resistance develop diabetes since an impairment of insulin secretion by pancreatic beta cells is also required.[13]

In the early stages of insulin resistance, the mass of beta cells expands, increasing the output of insulin to compensate for the insulin insensitivity, so that the disposition index remains constant.[60] But when type 2 diabetes has become manifest, a type 2 diabetic will have lost about half of their beta cells.[60] Fatty acids in the beta cells activate FOXO1, resulting in apoptosis of the beta cells.[60] The disposition index drops and diabetes becomes manifest.

The causes of the aging-related insulin resistance seen in obesity and in type 2 diabetes are uncertain. Effects of intracellular lipid metabolism and ATP production in liver and muscle cells may contribute to insulin resistance.[61] New evidence also points to a role of a brain region called the hypothalamus in the development of insulin resistance. A gene called Dusp8 is linked with an increased risk for diabetes.[62] This gene codes for a protein that regulates neuronal signaling in the hypothalamus. Also, infusions into the hypothalamus of a hormone called leptin normalize blood glucose and diminish insulin resistance in diabetic animals.[63] Activation of hypothalamic cells by leptin has an important role in maintaining normal levels of blood glucose. Thus, both the endocrine cells of the pancreas AND cells in the hypothalamus may have a role in the etiology of type 2 diabetes.

Hypothalamic cells regulate blood glucose via projections to the autonomic nervous system. Autonomic innervation of liver and muscle cells stimulates an increased uptake of glucose. In diabetic humans, the control of blood glucose by the autonomic nervous system is abnormal.[64] Leptin-sensitive, glucose regulating neurons become resistant to leptin during aging or during exposure to a high-fat diet. These leptin-resistant neurons fail to restrain food intake, obesity, and blood glucose. The reasons for this lowered responsiveness to leptin are uncertain and are part of the puzzle of the causes of type 2 diabetes.[65]

Blood glucose levels can also be normalized in diabetic rodents by a single intrahypothalamic infusion of Fibroblast Growth Factor 1 (FGF1), an effect that persists for months even in severely diabetic animals. This remarkable cure of diabetes is accomplished by a stimulation of accessory brain cells called astrocytes.[66][67] Hypothalamic astrocytes that produce Fatty Acid Binding Protein 7 (FABP7) are targets of FGF1; these cells are also in close contact with leptin-sensitive neurons, influence their function, and regulate leptin sensitivity.[68][69] An abnormal function of FABP7+ astrocytes thus may contribute to the resistance to leptin and insulin that appear during aging and during exposure to high-fat diets.

During aging, FABP7+ astrocytes develop cytoplasmic granules derived from degenerating mitochondria. This mitochondrial degeneration is partly due to the oxidative stress of the heightened amounts of fatty acids that are taken up by these cells and oxidized within mitochondria.[70][71] A pathological degeneration of mitochondria in these cells may compromise their normal functions and contribute to abnormalities in the control of blood glucose by the hypothalamus.

Diagnosis

WHO diabetes diagnostic criteria[72][73]  edit
Condition 2-hour glucose Fasting glucose HbA1c
Unit mmol/L mg/dL mmol/L mg/dL mmol/mol DCCT %
Normal < 7.8 < 140 < 6.1 < 110 < 42 < 6.0
Impaired fasting glycaemia < 7.8 < 140 6.1–7.0 110–125 42–46 6.0–6.4
Impaired glucose tolerance ≥ 7.8 ≥ 140 < 7.0 < 126 42–46 6.0–6.4
Diabetes mellitus ≥ 11.1 ≥ 200 ≥ 7.0 ≥ 126 ≥ 48 ≥ 6.5

The World Health Organization definition of diabetes (both type 1 and type 2) is for a single raised glucose reading with symptoms, otherwise raised values on two occasions, of either:[74]

  • fasting plasma glucose ≥ 7.0 mmol/L (126 mg/dL)
or

A random blood sugar of greater than 11.1 mmol/L (200 mg/dL) in association with typical symptoms[23] or a glycated hemoglobin (HbA1c) of ≥ 48 mmol/mol (≥ 6.5 DCCT %) is another method of diagnosing diabetes.[10] In 2009 an International Expert Committee that included representatives of the American Diabetes Association (ADA), the International Diabetes Federation (IDF), and the European Association for the Study of Diabetes (EASD) recommended that a threshold of ≥ 48 mmol/mol (≥ 6.5 DCCT %) should be used to diagnose diabetes.[75] This recommendation was adopted by the American Diabetes Association in 2010.[76] Positive tests should be repeated unless the person presents with typical symptoms and blood sugars >11.1 mmol/L (>200 mg/dL).[75]

ADA diabetes diagnostic criteria in 2015[77]  
Diabetes mellitus Prediabetes
HbA1c ≥6.5% 5.7–6.4%
Fasting glucose ≥126 mg/dL 100–125 mg/dL
2h glucose ≥200 mg/dL 140–199 mg/dL
Random glucose with classic symptoms ≥200 mg/dL Not available

Threshold for diagnosis of diabetes is based on the relationship between results of glucose tolerance tests, fasting glucose or HbA1c and complications such as retinal problems.[10] A fasting or random blood sugar is preferred over the glucose tolerance test, as they are more convenient for people.[10] HbA1c has the advantages that fasting is not required and results are more stable but has the disadvantage that the test is more costly than measurement of blood glucose.[78] It is estimated that 20% of people with diabetes in the United States do not realize that they have the disease.[10]

Type 2 diabetes is characterized by high blood glucose in the context of insulin resistance and relative insulin deficiency.[79] This is in contrast to type 1 diabetes in which there is an absolute insulin deficiency due to destruction of islet cells in the pancreas and gestational diabetes that is a new onset of high blood sugars associated with pregnancy.[13] Type 1 and type 2 diabetes can typically be distinguished based on the presenting circumstances.[75] If the diagnosis is in doubt antibody testing may be useful to confirm type 1 diabetes and C-peptide levels may be useful to confirm type 2 diabetes,[80] with C-peptide levels normal or high in type 2 diabetes, but low in type 1 diabetes.[81]

Screening

Universal screening for diabetes in people without risk factors or symptoms is not recommended.[82][83] Screening is recommended by the World Health Organization, the United States Preventive Services Task Force (USPSTF), and the American Diabetes Association for high-risk adults.[84][85][86] Risk factors considered by the USPSTF include adults over 35 years old who are overweight or have obesity and adults without symptoms whose blood pressure is greater than 135/80 mmHg.[87][needs update][84] For those whose blood pressure is less, the evidence is insufficient to recommend for or against screening.[87][needs update] The American Diabetes Society recommends screening for adults with a body mass index (BMI) over 25.[86] For people of Asian descent, screening is recommended if they have a BMI over 23.[86] Other high risk groups include people with a first degree relative with diabetes; some ethnic groups, including Hispanics, African-Americans, and Native-Americans; a history of gestational diabetes; polycystic ovary syndrome; excess weight; and conditions associated with metabolic syndrome.[23] There is no evidence that screening changes the risk of death and any benefit of screening on adverse effects, incidence of type 2 diabetes, HbA1c or socioeconomic effects are not clear.[83][88]

In the UK, NICE guidelines suggest taking action to prevent diabetes for people with a body mass index (BMI) of 30 or more.[89] For people of Black African, African-Caribbean, South Asian and Chinese descent the recommendation to start prevention starts at the BMI of 27,5.[89] A study based on a large sample of people in England suggest even lower BMIs for certain ethnic groups for the start of prevention, for example 24 in South Asian and 21 in Bangladeshi populations.[90][91]

Prevention

Main article: Prevention of type 2 diabetes

Onset of type 2 diabetes can be delayed or prevented through proper nutrition and regular exercise.[92][93] Intensive lifestyle measures may reduce the risk by over half.[26][94] The benefit of exercise occurs regardless of the person's initial weight or subsequent weight loss.[95] High levels of physical activity reduce the risk of diabetes by about 28%.[96] Evidence for the benefit of dietary changes alone, however, is limited,[97] with some evidence for a diet high in green leafy vegetables[98] and some for limiting the intake of sugary drinks.[99] There is an association between higher intake of sugar-sweetened fruit juice and diabetes, but no evidence of an association with 100% fruit juice.[100] A 2019 review found evidence of benefit from dietary fiber.[101]

In those with impaired glucose tolerance, a 2019 systematic review found moderate-quality evidence that metformin, when compared to diet and exercise or a placebo intervention, appeared to delay or reduce the risk of developing type 2 diabetes.[102] This same review found moderate-quality evidence that when compared to intensive diet and exercise, Metformin did not reduce risk of developing type 2 diabetes, as well as very low-quality evidence that combining metformin with intensive diet and exercise does not appear to have any effect on risk of developing type 2 diabetes when compared to intensive diet and exercise alone.[102] This systematic review only found one suitable trial comparing metformin with sulphonylurea in reducing risk of type 2 diabetes but it did not report any patient-relevant outcomes.[102]

A Cochrane systematic review assessed the effect of alpha-glucosidase inhibitors in people with impaired glucose tolerance, impaired fasting blood glucose, elevated glycated hemoglobin A1c (HbA1c).[103] It was found that acarbose appeared to reduce incidence of diabetes mellitus type 2 when compared to placebo, however there was no conclusive evidence that acarbose compare to diet and exercise, metformin, placebo, no intervention improved all-cause mortality, reduced or increased risk of cardiovascular mortality, serious or non-serious adverse events, non-fatal stroke, congestive heart failure, or non-fatal myocardial infarction.[103] The same review found that there was no conclusive evidence that voglibose compared to diet and exercise or placebo reduced incidence of diabetes mellitus type 2, or any of the other measured outcomes.[103]

A 2017 review found that, long term, lifestyle changes decreased the risk by 28%, while medication does not reduce risk after withdrawal.[104] While low vitamin D levels are associated with an increased risk of diabetes, correcting the levels by supplementing vitamin D3 does not improve that risk.[105]

Management

Further information: Diabetes management

Management of type 2 diabetes focuses on lifestyle interventions, lowering other cardiovascular risk factors, and maintaining blood glucose levels in the normal range.[26] Self-monitoring of blood glucose for people with newly diagnosed type 2 diabetes may be used in combination with education,[106] although the benefit of self-monitoring in those not using multi-dose insulin is questionable.[26] In those who do not want to measure blood levels, measuring urine levels may be done.[107] Managing other cardiovascular risk factors, such as hypertension, high cholesterol, and microalbuminuria, improves a person's life expectancy.[26] Decreasing the systolic blood pressure to less than 140 mmHg is associated with a lower risk of death and better outcomes.[108] Intensive blood pressure management (less than 130/80 mmHg) as opposed to standard blood pressure management (less than 140-160 mmHg systolic to 85–100 mmHg diastolic) results in a slight decrease in stroke risk but no effect on overall risk of death.[109]

Intensive blood sugar lowering (HbA1c<6%) as opposed to standard blood sugar lowering (HbA1c of 7–7.9%) does not appear to change mortality.[110][111] The goal of treatment is typically an HbA1c of 7 to 8% or a fasting glucose of less than 7.2 mmol/L (130 mg/dL); however these goals may be changed after professional clinical consultation, taking into account particular risks of hypoglycemia and life expectancy.[86][112][113] Hypoglycemia is associated with adverse outcomes in older people with type 2 diabetes.[114] Despite guidelines recommending that intensive blood sugar control be based on balancing immediate harms with long-term benefits, many people – for example people with a life expectancy of less than nine years who will not benefit, are over-treated.[115]

It is recommended that all people with type 2 diabetes get regular eye examinations.[13] There is moderate evidence suggesting that treating gum disease by scaling and root planing results in an improvement in blood sugar levels for people with diabetes.[116]

Lifestyle

Exercise

A proper diet and regular exercise are foundations of diabetic care,[23] with one review indicating that a greater amount of exercise improved outcomes.[117] Regular exercise may improve blood sugar control, decrease body fat content, and decrease blood lipid levels.[118]

Диета

Дополнительная информация: Диабетическая диета.

ограничение калорий для снижения веса. Обычно рекомендуется [ 119 ] [ 77 ] Около 80 процентов людей с ожирением и диабетом 2 типа достигают полной ремиссии без необходимости приема лекарств, если они теряют вес как минимум на 15 килограммов (33 фунта). [ 120 ] [ 121 ] но большинство пациентов не могут достичь или поддерживать значительную потерю веса. [ 122 ] Даже небольшая потеря веса может привести к значительному улучшению гликемического контроля и снижению потребности в лекарствах. [ 123 ]

Несколько диет могут быть эффективными, например, диетические подходы к остановке гипертонии (DASH), средиземноморская диета , диета с низким содержанием жиров или диеты с контролируемым содержанием углеводов, такие как диета с низким содержанием углеводов . [ 77 ] [ 124 ] [ 125 ] Другие рекомендации включают в себя акцент на потреблении фруктов, овощей, продуктов с пониженным содержанием насыщенных жиров и обезжиренных молочных продуктов, а также потребление макронутриентов, адаптированное к каждому человеку, чтобы распределить калории и углеводы в течение дня. [ 77 ] [ 126 ] Обзор 2021 года показал, что потребление лесных орехов ( грецких , миндаля и фундука ) снижает уровень глюкозы в крови натощак у людей с диабетом. [ 127 ] По состоянию на 2015 год , недостаточно данных, чтобы рекомендовать некалорийные подсластители, которые могут помочь снизить потребление калорий. [ 128 ] Повышенное потребление углеводов, доступных микробиоте, может помочь уменьшить последствия СД2. [ 129 ] Добавки вязкой клетчатки могут быть полезны людям, страдающим диабетом. [ 130 ]

Образование, соответствующее культурным традициям, может помочь людям с диабетом 2 типа контролировать уровень сахара в крови на срок до 24 месяцев. [ 131 ] Недостаточно доказательств, чтобы определить, влияют ли изменения образа жизни на смертность у тех, кто уже страдает диабетом 2 типа. [ 94 ]

Управление стрессом

Хотя психологический стресс признан фактором риска развития диабета 2 типа, [ 10 ] влияние мер по управлению стрессом на прогрессирование заболевания не установлено. [ 132 ] В настоящее время проводится Кокрейновский обзор для оценки влияния вмешательств, основанных на осознанности , на взрослых с диабетом 2 типа. [ 133 ]

Лекарства

Метформин 500 мг таблетки

Контроль уровня сахара в крови

См. Также: Противодиабетические препараты.

Существует несколько классов антидиабетических препаратов . Метформин обычно рекомендуется в качестве лечения первой линии, поскольку есть некоторые доказательства того, что он снижает смертность; [ 7 ] [ 26 ] [ 134 ] однако этот вывод подвергается сомнению. [ 135 ] Метформин не следует применять людям с тяжелыми проблемами почек или печени. [ 23 ] Американская диабетическая ассоциация и Европейская ассоциация по изучению диабета рекомендуют использовать агонист рецептора GLP-1 или ингибитор SGLT2 в качестве лечения первой линии у пациентов, у которых есть или находятся в группе высокого риска атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания , сердечная недостаточность или заболевание почек. [ 136 ] [ 137 ] Более высокая стоимость этих препаратов по сравнению с метформином ограничивает их использование. [ 122 ] [ 138 ] [ 139 ]

Можно добавить второй пероральный препарат другого класса или инсулин, если через три месяца метформина окажется недостаточно. [ 112 ] Другие классы лекарств включают: сульфонилмочевины , тиазолидиндионы , ингибиторы дипептидилпептидазы-4 , ингибиторы SGLT2 и агонисты рецептора GLP-1. [ 112 ] Обзор 2018 года показал, что ингибиторы SGLT2 и агонисты GLP-1, но не ингибиторы DPP-4, были связаны с более низкой смертностью, чем плацебо или отсутствие лечения. [ 140 ] Росиглитазон , тиазолидиндион, не улучшал долгосрочные результаты, хотя он и повышает уровень сахара в крови. [ 141 ] Кроме того, это связано с повышенным уровнем сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. [ 142 ]

Инъекции инсулина можно добавлять к пероральным препаратам или использовать отдельно. [ 26 ] Большинству людей изначально инсулин не нужен. [ 13 ] При его использовании препарат длительного действия обычно добавляют на ночь, продолжая пероральный прием. [ 23 ] [ 26 ] Затем дозы увеличиваются до достижения эффекта (уровень сахара в крови хорошо контролируется). [ 26 ] Когда ночного инсулина недостаточно, введение инсулина два раза в день может обеспечить лучший контроль. [ 23 ] Инсулины длительного действия гларгин и детемир одинаково безопасны и эффективны. [ 143 ] и не выглядят намного лучше, чем нейтральный протамин- инсулин Хагедорна (НПХ) , но, поскольку они значительно дороже, по состоянию на 2010 год они не являются экономически эффективными. [ 144 ] У беременных инсулин обычно является методом выбора. [ 23 ]

Снижение артериального давления

Многие международные руководства рекомендуют людям с диабетом целевые показатели артериального давления ниже 140/90 мм рт. ст. [ 145 ] Однако имеются лишь ограниченные данные относительно того, какими должны быть более низкие целевые показатели. Систематический обзор 2016 года выявил потенциальный вред лечения целевых показателей ниже 140 мм рт. ст. [ 146 ] и последующий обзор, проведенный в 2019 году, не обнаружил доказательств дополнительной пользы от снижения артериального давления до 130–140 мм рт. ст., хотя наблюдался повышенный риск побочных эффектов. [ 147 ]

Рекомендации Американской диабетической ассоциации 2015 года заключаются в том, что люди с диабетом и альбуминурией должны получать ингибитор ренин-ангиотензиновой системы, чтобы снизить риск прогрессирования до терминальной стадии заболевания почек, сердечно-сосудистых событий и смерти. [ 77 ] Имеются некоторые доказательства того, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) превосходят другие ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы, такие как блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА). [ 148 ] или алискирен для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. [ 149 ] Хотя более недавний обзор обнаружил сходное влияние иАПФ и БРА на основные сердечно-сосудистые и почечные исходы. [ 150 ] Нет никаких доказательств того, что сочетание ИАПФ и БРА дает дополнительные преимущества. [ 150 ]

Другой

Использование аспирина для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний при диабете является спорным. [ 77 ] Аспирин рекомендуется людям с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, однако не было обнаружено, что регулярное использование аспирина улучшает результаты при неосложненном диабете. [ 151 ] Рекомендации Американской диабетической ассоциации 2015 года по использованию аспирина (основанные на консенсусе экспертов или клиническом опыте) заключаются в том, что применение низких доз аспирина целесообразно у взрослых с диабетом, которые находятся в группе промежуточного риска сердечно-сосудистых заболеваний (10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний 5–10%). ). [ 77 ]

Добавки витамина D людям с диабетом 2 типа могут улучшить маркеры резистентности к инсулину и уровень HbA1c. [ 152 ]

Предоставление своих электронных медицинских записей людям, страдающим диабетом 2 типа, помогает им снизить уровень сахара в крови. Это способ помочь людям понять состояние своего здоровья и активно вовлечь их в управление им. [ 153 ] [ 154 ]

Операция

Операция по снижению веса у людей, страдающих ожирением, является эффективной мерой лечения диабета. [ 155 ] Многие после операции могут поддерживать нормальный уровень сахара в крови практически без приема лекарств или без них. [ 156 ] и долгосрочная смертность снижается. [ 157 ] Однако существует некоторый краткосрочный риск смертности в результате операции, составляющий менее 1%. [ 158 ] Пороговые значения индекса массы тела , когда операция является целесообразной, еще не ясны. [ 157 ] Рекомендуется рассмотреть этот вариант тем, кто не может контролировать свой вес и уровень сахара в крови. [ 159 ] [ 160 ]

Эпидемиология

Дополнительная информация: Эпидемиология диабета.
Распространенность общего диабета по возрасту и глобального бремени болезней в 2021 г. суперрегион

По оценкам Международной диабетической федерации , в 2021 году во всем мире с диабетом будет жить около 537 миллионов человек. [ 161 ] 90–95% из них страдают диабетом 2 типа. [ 162 ] Диабет распространен как в развитых, так и в развивающихся странах . [ 10 ]

Некоторые этнические группы, такие как жители Южной Азии , жители островов Тихого океана , латиноамериканцы и коренные американцы , подвергаются особенно высокому риску развития диабета 2 типа. [ 23 ] Диабет 2 типа у людей с нормальным весом составляет от 60 до 80 процентов всех случаев в некоторых азиатских странах. Механизм возникновения диабета у людей, не страдающих ожирением, плохо изучен. [ 163 ] [ 164 ] [ 165 ]

Уровень заболеваемости диабетом в 1985 году оценивался в 30 миллионов, увеличившись до 135 миллионов в 1995 году и 217 миллионов в 2005 году. [ 18 ] Считается, что это увеличение связано в первую очередь со старением населения во всем мире, снижением физической активности и увеличением показателей ожирения. [ 18 ] Традиционно считающийся заболеванием взрослых, диабет 2 типа все чаще диагностируется у детей параллельно с ростом показателей ожирения . [ 10 ] В пятерку стран с наибольшим количеством людей с диабетом по состоянию на 2000 год входят Индия (31,7 миллиона), Китай (20,8 миллиона), США (17,7 миллиона), Индонезия (8,4 миллиона) и Япония (6,8 миллиона). [ 166 ] признала это явление глобальной эпидемией Всемирная организация здравоохранения . [ 1 ]

История

Дополнительная информация: История диабета.

Сахарный диабет – одно из первых заболеваний, описанных [ 21 ] с египетской рукописью ок. 1500 г. до н.э., где упоминается «слишком сильное опорожнение мочи». [ 167 ] [ 168 ] Считается, что первые описанные случаи относятся к диабету 1 типа. [ 167 ] Примерно в то же время индийские врачи определили это заболевание и классифицировали его как мадхумеха или медовую мочу, отметив, что моча привлекает муравьев. [ 167 ] Термин «диабет» или «проходить» впервые был использован в 230 г. до н. э. греком Аполлонием Мемфитянином . [ 167 ] Во времена Римской империи это заболевание было редким , и Гален отметил, что за свою карьеру он видел только два случая. [ 167 ]

Диабет типа 1 и типа 2 был впервые выделен как отдельные состояния индийскими врачами Сушрутой и Чаракой в ​​400–500 годах нашей эры, при этом тип 1 ассоциировался с молодостью, а тип 2 — с избыточным весом. [ 167 ] Эффективное лечение не было разработано до начала 20-го века, когда канадцы Фредерик Бантинг и Чарльз Бест открыли инсулин в 1921 и 1922 годах. [ 167 ] За этим последовала разработка инсулина длительного действия НПХ в 1940-х годах. [ 167 ]

В 1916 году Эллиот Джослин предположил, что людям с диабетом полезны периоды голодания. [ 169 ] Последующие исследования подтвердили это, и потеря веса является лечением первой линии при диабете 2 типа. [ 169 ]

Исследовать

Исследователи разработали шкалу тяжести диабета (DISSCO), инструмент, который может лучше, чем стандартный анализ крови, определить, ухудшается ли состояние человека. [ 170 ] [ 171 ] Он использует компьютерный алгоритм для анализа данных из анонимных электронных карт пациентов и выдает оценку на основе 34 показателей. [ 172 ] [ 173 ]

Ссылки

  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к «Информационный бюллетень о диабете № 312» . Всемирная организация здравоохранения . Август 2011. Архивировано из оригинала 26 августа 2013 года . Проверено 9 января 2012 г.
  2. ^ «Символ синего круга диабета» . Международная Диабетическая Федерация. 17 марта 2006 г. Архивировано из оригинала 5 августа 2007 г.
  3. ^ Перейти обратно: а б с д и «Диагностика диабета и предиабета» . Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек . Июнь 2014. Архивировано из оригинала 6 марта 2016 года . Проверено 10 февраля 2016 г.
  4. ^ Перейти обратно: а б Паскель Ф.Дж., Умпьеррес Дж.Е. (ноябрь 2014 г.). «Гиперосмолярное гипергликемическое состояние: исторический обзор клинической картины, диагностики и лечения» . Уход при диабете . 37 (11): 3124–31. дои : 10.2337/dc14-0984 . ПМК   4207202 . ПМИД   25342831 .
  5. ^ Перейти обратно: а б Фасанмаде О.А., Одения И.А., Огбера А.О. (июнь 2008 г.). «Диабетический кетоацидоз: диагностика и лечение». Африканский журнал медицины и медицинских наук . 37 (2): 99–105. ПМИД   18939392 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г «Причины диабета» . Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек . Июнь 2014. Архивировано из оригинала 2 февраля 2016 года . Проверено 10 февраля 2016 г.
  7. ^ Перейти обратно: а б с Марутур Н.М., Ценг Э., Хатфлесс С., Уилсон Л.М., Суарес-Куэрво С., Бергер З. и др. (июнь 2016 г.). «Лекарства от диабета в качестве монотерапии или комбинированной терапии на основе метформина при диабете 2 типа: систематический обзор и метаанализ». Анналы внутренней медицины . 164 (11): 740–51. дои : 10.7326/M15-2650 . ПМИД   27088241 . S2CID   32016657 .
  8. ^ Перейти обратно: а б Четинкунар С., Эрдем Х., Актимур Р., Созен С. (июнь 2015 г.). «Влияние бариатрической хирургии на гуморальный контроль метаболических нарушений у пациентов с ожирением и сахарным диабетом 2 типа: как это работает» . Всемирный журнал клинических случаев . 3 (6): 504–9. дои : 10.12998/wjcc.v3.i6.504 . ПМЦ   4468896 . ПМИД   26090370 .
  9. ^ Перейти обратно: а б Кренц А.Дж., Бейли С.Дж. (февраль 2005 г.). «Поральные противодиабетические средства: современная роль при сахарном диабете 2 типа». Наркотики . 65 (3): 385–411. дои : 10.2165/00003495-200565030-00005 . PMID   15669880 . S2CID   29670619 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р Мелмед С., Полонский К.С., Ларсен П.Р., Кроненберг Х.М., ред. (2011). Учебник Уильямса по эндокринологии (12-е изд.). Филадельфия: Эльзевир/Сондерс. стр. 1371–1435. ISBN  978-1-4377-0324-5 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Вос Т., Аллен С., Арора М., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Браун А. и др. (Сотрудники ГББ, 2015 г. по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и продолжительность жизни с инвалидностью по 310 заболеваниям и травмам, 1990–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.» . Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31678-6 . ПМК   5055577 . ПМИД   27733282 .
  12. ^ Маккей I, Роуз Н., ред. (2014). Аутоиммунные заболевания . Академическая пресса. п. 575. ИСБН  978-0-12-384929-8 . OCLC   965646175 .
  13. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот Гарднер Д.Г., Шобак Д., ред. (2011). «Глава 17: Гормоны поджелудочной железы и сахарный диабет». Базовая и клиническая эндокринология Гринспена (9-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN  978-0-07-162243-1 . OCLC   613429053 .
  14. ^ Саенс А., Фернандес-Эстебан И., Матайс А., Аусехо М., Роке М., Мохер Д. (июль 2005 г.). Саенс А. (ред.). «Монотерапия метформином при сахарном диабете 2 типа». Кокрейновская база данных систематических обзоров (3): CD002966. дои : 10.1002/14651858.CD002966.pub3 . ПМИД   16034881 . (Отозвано, см. два : 10.1002/14651858.CD002966.pub4 , ПМИД   26421423 )
  15. ^ Маланда У.Л., Велшен Л.М., Рифаген II, Деккер Дж.М., Найпельс Г., Бот С.Д. (январь 2012 г.). «Самоконтроль уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом 2 типа, не применяющих инсулин» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 : CD005060. дои : 10.1002/14651858.CD005060.pub3 . hdl : 1871/48558 . ПМИД   22258959 . S2CID   205176936 .
  16. ^ Гангули С., Тан Х.К., Ли ПК, Тэм К.В. (апрель 2015 г.). «Метаболическая бариатрическая хирургия и сахарный диабет 2 типа: взгляд эндокринолога» . Журнал биомедицинских исследований . 29 (2): 105–11. дои : 10.7555/JBR.29.20140127 . ПМЦ   4389109 . ПМИД   25859264 .
  17. ^ Москва С (2013). «Распространение информации: пропаганда, социальный маркетинг, разработка и обеспечение соблюдения политики». В Трульо-Лондриган М., Левенсон С.Б. (ред.). Сестринское дело общественного здравоохранения: практика ухода за населением (2-е изд.). Берлингтон, Массачусетс: Jones & Bartlett Learning. п. 317 . ISBN  978-1-4496-4660-8 . OCLC   758391750 .
  18. ^ Перейти обратно: а б с Смит С., Херон А. (январь 2006 г.). «Диабет и ожирение: две эпидемии». Природная медицина . 12 (1): 75–80. дои : 10.1038/nm0106-75 . ПМИД   16397575 . S2CID   1042625 .
  19. ^ Тфайли Х., Арсланян С. (март 2009 г.). «Патофизиология сахарного диабета 2 типа у молодежи: развивающийся хамелеон» . Бразильские архивы эндокринологии и обмена веществ . 53 (2): 165–74. дои : 10.1590/s0004-27302009000200008 . ПМЦ   2846552 . ПМИД   19466209 .
  20. ^ Императоре Дж., Бойл Дж.П., Томпсон Т.Дж., Кейс Д., Дабелеа Д., Хамман Р.Ф. и др. (декабрь 2012 г.). «Прогнозы бремени диабета 1 и 2 типа среди населения США в возрасте <20 лет до 2050 года: динамическое моделирование заболеваемости, смертности и роста населения» . Уход при диабете . 35 (12): 2515–20. дои : 10.2337/dc12-0669 . ПМК   3507562 . ПМИД   23173134 .
  21. ^ Перейти обратно: а б Лейтгольц BC, Риполь I (2011). «Диабет» . Физические упражнения и лечение заболеваний (2-е изд.). Бока-Ратон: CRC Press. п. 25. ISBN  978-1-4398-2759-8 . OCLC   725919496 .
  22. ^ Заккарди Ф., Уэбб Д.Р., Йейтс Т., Дэвис М.Дж. (февраль 2016 г.). «Патофизиология сахарного диабета 1 и 2 типов: перспектива на 90 лет». Последипломный медицинский журнал . 92 (1084): 63–9. doi : 10.1136/postgradmedj-2015-133281 . ПМИД   26621825 . S2CID   28169759 .
  23. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к Виджан С. (март 2010 г.). «В клинике. Сахарный диабет 2 типа». Анналы внутренней медицины . 152 (5): ITC31–15, викторина ITC316. дои : 10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003 . ПМИД   20194231 . S2CID   207535925 .
  24. ^ Рати М., Прачи Дж. (2019). «Агевзия» . СтатПерлс . Издательство StatPearls. ПМИД   31747182 .
  25. ^ «Разработка инструментов, помогающих прогнозировать будущий риск диабета и сердечного приступа» . Факультет биологии, медицины и здравоохранения . Проверено 20 марта 2024 г.
  26. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж Рипсин CM, Кан Х, Урбан Р.Дж. (январь 2009 г.). «Регулирование уровня глюкозы в крови при сахарном диабете 2 типа». Американский семейный врач . 79 (1): 29–36. ПМИД   19145963 .
  27. ^ Паскье Ф (октябрь 2010 г.). «Сахарный диабет и когнитивные нарушения: как оценить когнитивный статус?». Диабет и обмен веществ . 36 (Приложение 3): С100-5. дои : 10.1016/S1262-3636(10)70475-4 . ПМИД   21211730 .
  28. ^ «Диабетический кетоацидоз: знайте предупреждающие знаки. Диабетический кетоацидоз. Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 20 марта 2024 г.
  29. ^ «ЧТО ТАКОЕ ДИАБЕТ 2 ТИПА?» . Диабет ежедневно . 29 декабря 2021 г. Архивировано из оригинала 19 марта 2024 г. Проверено 20 марта 2024 г.
  30. ^ Акинпелу О.В., Мухика-Мота М., Дэниел С.Дж. (март 2014 г.). «Связан ли сахарный диабет 2 типа с изменениями слуха? Систематический обзор и метаанализ». Ларингоскоп . 124 (3): 767–776. дои : 10.1002/lary.24354 . ПМИД   23945844 . S2CID   25569962 .
  31. ^ Перейти обратно: а б Рисерус ​​Ю, Уиллетт У.К. , Ху Ф.Б. (январь 2009 г.). «Диетические жиры и профилактика диабета 2 типа» . Прогресс в исследованиях липидов . 48 (1): 44–51. дои : 10.1016/j.plipres.2008.10.002 . ПМК   2654180 . ПМИД   19032965 .
  32. ^ Олокоба А.Б., Обатеру О.А., Олокоба Л.Б. (7 июля 2012 г.). «Сахарный диабет 2 типа: обзор современных тенденций» . Оманский медицинский журнал . 27 (4): 269–273. дои : 10.5001/omj.2012.68 . ISSN   1999-768X . ПМЦ   3464757 . ПМИД   23071876 .
  33. ^ Хилаве Э.Х., Яцуя Х., Кавагути Л., Аояма А. (сентябрь 2013 г.). «Различия в зависимости от пола в распространенности сахарного диабета, нарушения гликемии натощак и нарушения толерантности к глюкозе в странах Африки к югу от Сахары: систематический обзор и метаанализ» . Бюллетень Всемирной организации здравоохранения . 91 (9): 671–682Д. дои : 10.2471/BLT.12.113415 . ПМК   3790213 . ПМИД   24101783 .
  34. ^ Кристиан П., Стюарт С.П. (март 2010 г.). «Дефицит микроэлементов у матери, развитие плода и риск хронических заболеваний» . Журнал питания . 140 (3): 437–45. дои : 10.3945/jn.109.116327 . ПМИД   20071652 .
  35. ^ Педерсен Х.К., Гудмундсдоттир В., Нильсен Х.Б., Хиотилайнен Т., Нильсен Т., Йенсен Б.А. и др. (июль 2016 г.). «Микробы кишечника человека влияют на метаболом сыворотки хозяина и чувствительность к инсулину» . Природа . 535 (7612): 376–81. Бибкод : 2016Natur.535..376P . дои : 10.1038/nature18646 . ПМИД   27409811 . S2CID   4459808 . [ постоянная мертвая ссылка ]
  36. ^ Абдулла А., Питерс А., де Куртен М., Столвиндер Дж. (сентябрь 2010 г.). «Величина связи между избыточным весом и ожирением и риском развития диабета: метаанализ проспективных когортных исследований». Исследования диабета и клиническая практика . 89 (3): 309–19. дои : 10.1016/j.diabres.2010.04.012 . ПМИД   20493574 .
  37. ^ Пан А, Ван Ю, Талаи М, Ху Ф.Б., Ву Т (декабрь 2015 г.). «Связь активного, пассивного курения и отказа от курения с диабетом 2 типа: систематический обзор и метаанализ» . «Ланцет». Диабет и эндокринология . 3 (12): 958–67. дои : 10.1016/S2213-8587(15)00316-2 . ПМК   4656094 . ПМИД   26388413 .
  38. ^ Перейти обратно: а б Тома С., Паннаин С. (август 2011 г.). «Вызывает ли недостаток сна диабет?» . Медицинский журнал Кливлендской клиники . 78 (8): 549–58. дои : 10.3949/ccjm.78a.10165 . ПМИД   21807927 . S2CID   45708828 .
  39. ^ Малик В.С., Попкин Б.М., Брей Г.А., Деспре Ж.П., Ху Ф.Б. (март 2010 г.). «Сладкие напитки, ожирение, сахарный диабет 2 типа и риск сердечно-сосудистых заболеваний» . Тираж . 121 (11): 1356–64. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185 . ПМЦ   2862465 . ПМИД   20308626 .
  40. ^ Малик В.С., Попкин Б.М., Брей Г.А., Деспре Дж.П., Уиллетт В.К., Ху Ф.Б. (ноябрь 2010 г.). «Сладкие напитки и риск метаболического синдрома и диабета 2 типа: метаанализ» . Уход при диабете . 33 (11): 2477–83. дои : 10.2337/dc10-1079 . ПМЦ   2963518 . ПМИД   20693348 .
  41. ^ Ху Э.А., Пан А., Малик В., Сунь Ц (март 2012 г.). «Потребление белого риса и риск диабета 2 типа: метаанализ и систематический обзор» . БМЖ . 344 : е1454. дои : 10.1136/bmj.e1454 . ПМК   3307808 . ПМИД   22422870 .
  42. ^ Ли И.М., Широма Э.Дж., Лобело Ф., Пушка П., Блэр С.Н., Кацмарзик П.Т. (июль 2012 г.). «Влияние отсутствия физической активности на основные неинфекционные заболевания во всем мире: анализ бремени болезней и ожидаемой продолжительности жизни» . Ланцет . 380 (9838): 219–29. дои : 10.1016/S0140-6736(12)61031-9 . ПМЦ   3645500 . ПМИД   22818936 .
  43. ^ Линд Л., Линд П.М. (июнь 2012 г.). «Могут ли стойкие органические загрязнители и химические вещества, связанные с пластиком, вызывать сердечно-сосудистые заболевания?» . Журнал внутренней медицины . 271 (6): 537–53. дои : 10.1111/j.1365-2796.2012.02536.x . ПМИД   22372998 . S2CID   41018361 .
  44. ^ Виллемсен Г., Уорд К.Дж., Белл К.Г., Кристенсен К., Боуден Дж., Далгорд С. и др. (декабрь 2015 г.). «Соответствие и наследственность диабета 2 типа у 34 166 пар близнецов из международных регистров близнецов: Консорциум дискордантных близнецов (DISCOTWIN)» . Исследования близнецов и генетика человека . 18 (6): 762–771. дои : 10.1017/thg.2015.83 . ПМИД   26678054 .
  45. ^ Перейти обратно: а б Гердер С., Роден М. (июнь 2011 г.). «Генетика диабета 2 типа: патофизиологическая и клиническая значимость» . Европейский журнал клинических исследований . 41 (6): 679–692. дои : 10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x . ПМИД   21198561 . S2CID   43548816 .
  46. ^ Фуксбергер С., Фланник Дж., Теслович Т.М., Махаджан А., Агарвала В., Голтон К.Дж. и др. (август 2016 г.). «Генетическая архитектура диабета 2 типа» . Природа . 536 (7614): 41–47. Бибкод : 2016Natur.536...41F . дои : 10.1038/nature18642 . ПМК   5034897 . ПМИД   27398621 .
  47. ^ «Моногенные формы диабета: неонатальный сахарный диабет и диабет зрелого возраста у молодых» . Национальный центр обмена информацией по диабету (NDIC) . Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек, НИЗ. Март 2007 г. Архивировано из оригинала 4 июля 2008 г. Проверено 4 августа 2008 г.
  48. ^ Розен Э.Д., Кестнер К.Х., Натараджан Р., Патти М.Э., Саллари Р., Сандер М., Сустак К. Эпигенетика и эпигеномика: последствия для диабета и ожирения. Диабет. Октябрь 2018 г.;67(10):1923–1931. дои: 10.2337/db18-0537. ПМИД 30237160; PMCID: PMC6463748
  49. ^ Перейти обратно: а б Фаннелл М.М., Андерсон Р.М. (2008). «Влияние на самоуправление: от подчинения к сотрудничеству» . В Вефиле, Миннесота, Фейнглос М.А. (ред.). Сахарный диабет 2 типа: научно обоснованный подход к практическому ведению . Современная эндокринология. Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. п. 462. ИСБН  978-1-58829-794-5 . ОСЛК   261324723 .
  50. ^ Иззедин Х., Лоне-Вашер В., Дейбах С., Бурри Э., Барру Б., Дерей Дж. (ноябрь 2005 г.). «Лекарственный диабет». Экспертное заключение о безопасности лекарственных средств . 4 (6): 1097–1109. дои : 10.1517/14740338.4.6.1097 . ПМИД   16255667 . S2CID   21532595 .
  51. ^ Сэмпсон Великобритания, Линтон МФ, Фацио С (июль 2011 г.). «Являются ли статины диабетогенными?» . Современное мнение в кардиологии . 26 (4): 342–347. дои : 10.1097/HCO.0b013e3283470359 . ПМК   3341610 . ПМИД   21499090 .
  52. ^ Джованнуччи Э., Харлан Д.М., Арчер М.К., Бергенсталь Р.М., Гапстур С.М., Хабель Л.А. и др. (июль 2010 г.). «Диабет и рак: консенсусный отчет» . Лечение диабета (руководящие принципы профессионального общества). 33 (7): 1674–1685. дои : 10.2337/dc10-0666 . ПМК   2890380 . ПМИД   20587728 .
  53. ^ Саад Ф., Гурен Л. (март 2009 г.). «Роль тестостерона в метаболическом синдроме: обзор». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 114 (1–2): 40–43. дои : 10.1016/j.jsbmb.2008.12.022 . ПМИД   19444934 . S2CID   22222112 .
  54. ^ Фаррелл Дж.Б., Дешмук А., Багай А.А. (2008). «Низкий тестостерон и связь с диабетом 2 типа» . Преподаватель по диабету . 34 (5): 799–806. дои : 10.1177/0145721708323100 . ПМИД   18832284 .
  55. ^ Ньето-Мартинес Р., Гонсалес-Ривас Х.П., Медина-Инохоса Х.Р., Флорес Х. (ноябрь 2017 г.). «Являются ли расстройства пищевого поведения факторами риска диабета 2 типа? Систематический обзор и метаанализ». Текущие отчеты о диабете (систематический обзор и метаанализ). 17 (12): 138. дои : 10.1007/s11892-017-0949-1 . ПМИД   29168047 . S2CID   3688434 .
  56. ^ Кобелли С., Тоффоло Г.М., Далла Ман С., Кампиони М., Денти П., Каумо А. и др. (июль 2007 г.). «Оценка функции бета-клеток у человека одновременно с чувствительностью к инсулину и экстракцией из печени с помощью внутривенных и пероральных тестов на глюкозу». Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 293 (1): Е1–Е15. дои : 10.1152/ajpendo.00421.2006 . ПМИД   17341552 .
  57. ^ Хэннон Т.С., Кан С.Е. , Утцшнейдер К.М., Бьюкенен Т.А., Надо К.Дж., Цейтлер П.С. и др. (январь 2018 г.). «Обзор методов измерения функции β-клеток: соображения по поводу дизайна Консорциума по восстановлению секреции инсулина (RISE)» . Диабет, ожирение и обмен веществ . 20 (1): 14–24. дои : 10.1111/дом.13005 . ПМК   6095472 . ПМИД   28493515 .
  58. ^ Дитрих Дж.В., Абуд А., Дасгупта Р., Ануп С., Джебасингх Ф.К., Сперджен Р. и др. (2 января 2024 г.). «Новый простой индекс диспозиции (SPINA-DI) на основе концентрации инсулина и глюкозы натощак как надежный показатель гомеостаза углеводов» . Журнал диабета . дои : 10.1111/1753-0407.13525 . ПМИД   38169110 .
  59. ^ Сахарный диабет: руководство по уходу за больными . Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2007. с. 15 . ISBN  978-1-58255-732-8 .
  60. ^ Перейти обратно: а б с Сунь Т, Хань Икс (2019). «Смерть против дедифференцировки: молекулярные основы снижения массы бета-клеток при диабете 2 типа». Семинары по клеточной биологии и биологии развития . 103 : 76–82. дои : 10.1016/j.semcdb.2019.12.002 . ПМИД   31831356 . S2CID   209341381 .
  61. ^ Рид Дж., Бэйн С., Канамарлапуди В. (август 2021 г.). «Обзор текущих тенденций в области эпидемиологии, этиологии, патогенеза, лечения и будущих перспектив диабета 2 типа» . Диабет, метаболический синдром и ожирение: цели и терапия . 14 : 3567–3602. дои : 10.2147/DMSO.S319895 . ПМЦ   8369920 . ПМИД   34413662 .
  62. ^ Шривер С.К., Кабра Д.Г., Пфульманн К., Бауманн П., Баумгарт Е.В., Наглер Дж. и др. (ноябрь 2020 г.). «Ген риска диабета 2 типа Dusp8 регулирует передачу сигналов Jnk гипоталамуса и чувствительность к инсулину» . Журнал клинических исследований . 130 (11): 6093–6108. дои : 10.1172/JCI136363 . ПМЦ   7598066 . ПМИД   32780722 .
  63. ^ Герман Дж.П., Виссе Б.Е., Талер Дж.П., Ох-ИС, Сарруф Д.А., Огимото К. и др. (июль 2010 г.). «Дефицит лептина вызывает резистентность к инсулину, вызванную неконтролируемым диабетом» . Диабет . 59 (7): 1626–1634. дои : 10.2337/db09-1918 . ПМЦ   2889761 . ПМИД   20424233 .
  64. ^ Лундквист М.Х., Алмби К., Виклунд У., Абрахамссон Н., Камбле П.Г., Перейра М.Дж. и др. (март 2021 г.). «Измененные гормональные и вегетативные нервные реакции на гипо- и гипергликемию обнаруживаются у людей с избыточным весом и инсулинорезистентностью и могут способствовать развитию диабета 2 типа» . Диабетология . 64 (3): 641–655. дои : 10.1007/s00125-020-05332-z . ПМЦ   7864814 . ПМИД   33241460 .
  65. ^ Саласар Х., Чавес-Кастильо М., Рохас Х., Ортега А., Нава М., Перес Дж. и др. (23 июля 2020 г.). «Является ли «резистентность к лептину» еще одним ключевым средством борьбы с диабетом 2 типа?». Текущие обзоры диабета . 16 (7): 733–749. дои : 10.2174/1573399816666191230111838 . PMID   31886750 . S2CID   209510992 .
  66. ^ Алонге К.М., Д'Алессио Д.А., Шварц М.В. (январь 2021 г.). «Мозговой контроль уровня глюкозы в крови: значение для патогенеза диабета 2 типа» . Диабетология . 64 (1): 5–14. дои : 10.1007/s00125-020-05293-3 . ПМЦ   7718404 . ПМИД   33043401 .
  67. ^ Бентсен М.А., Рауш Д.М., Мирзаде З., Мута К., Скарлетт Дж.М., Браун Дж.М. и др. (сентябрь 2020 г.). «Транскриптомный анализ связывает различные типы клеток гипоталамуса с устойчивой ремиссией диабета, вызванной фактором роста фибробластов 1» . Природные коммуникации . 11 (1): 4458. Бибкод : 2020NatCo..11.4458B . дои : 10.1038/s41467-020-17720-5 . ПМЦ   7477234 . ПМИД   32895383 .
  68. ^ Адланмерини М., Нгуен Х.К., Крусен Б.М., Тенг К.В., Гейслер К.Э., Пид Л.С. и др. (январь 2021 г.). «Гипоталамические ядерные рецепторы REV-ERB контролируют суточное потребление пищи и чувствительность к лептину у мышей с ожирением, вызванным диетой» . Журнал клинических исследований . 131 (1): e140424. дои : 10.1172/JCI140424 . ПМЦ   7773391 . ПМИД   33021965 .
  69. ^ Ясумото Ю., Миядзаки Х., Огата М., Кагава Ю., Ямамото Ю., Ислам А. и др. (декабрь 2018 г.). «Глиальный белок 7, связывающий жирные кислоты (FABP7), регулирует чувствительность нейронов к лептину в дугообразном ядре гипоталамуса». Молекулярная нейробиология . 55 (12): 9016–9028. дои : 10.1007/s12035-018-1033-9 . ПМИД   29623545 . S2CID   4632807 .
  70. ^ Янг Дж. К., Бейкер Дж. Х., Мюллер Т. (март 1996 г.). «Иммунореактивность белка, связывающего жирные кислоты головного мозга, в гомори-положительных астроцитах». Глия . 16 (3): 218–226. doi : 10.1002/(SICI)1098-1136(199603)16:3<218::AID-GLIA4>3.0.CO;2-Y . ПМИД   8833192 . S2CID   9757285 .
  71. ^ Шмидт С.П., Коридон Т.Дж., Педерсен С.Б., Ванг С., Палмфельдт Дж., Стенброен В. и др. (апрель 2011 г.). «Токсическая реакция, вызванная неправильным сворачиванием короткоцепочечного ацил-КоА-дегидрогеназы митохондриального белка» . Журнал наследственных метаболических заболеваний . 34 (2): 465–475. дои : 10.1007/s10545-010-9255-7 . ПМК   3063561 . ПМИД   21170680 .
  72. ^ Определение и диагностика сахарного диабета и промежуточной гипергликемии: отчет о консультации ВОЗ/IDF (PDF) . Женева: Всемирная организация здравоохранения . 2006. с. 21. ISBN  978-92-4-159493-6 .
  73. ^ Виджан С. (март 2010 г.). «В клинике. Сахарный диабет 2 типа». Анналы внутренней медицины . 152 (5): ITC31-15, викторина ITC316. дои : 10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003 . ПМИД   20194231 .
  74. ^ Всемирная организация здравоохранения. «Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений: Отчет консультации ВОЗ. Часть 1. Диагностика и классификация сахарного диабета» . Архивировано из оригинала 29 мая 2007 г. Проверено 29 мая 2007 г.
  75. ^ Перейти обратно: а б с Международный экспертный комитет (июль 2009 г.). «Отчет Международного комитета экспертов о роли анализа A1C в диагностике диабета» . Уход при диабете . 32 (7): 1327–34. дои : 10.2337/dc09-9033 . ПМК   2699715 . ПМИД   19502545 .
  76. ^ Американская диабетическая ассоциация (январь 2010 г.). «Диагностика и классификация сахарного диабета» . Уход при диабете . 33 (Дополнение_1): С62-9. дои : 10.2337/dc10-S062 . ПМЦ   2797383 . ПМИД   20042775 .
  77. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Фокс С.С., Голден С.Х., Андерсон С., Брей Г.А., Берк Л.Е., де Бур И.Х. и др. (сентябрь 2015 г.). «Обновленная информация о профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых с сахарным диабетом 2 типа в свете последних данных: научное заявление Американской кардиологической ассоциации и Американской диабетической ассоциации» . Лечение диабета (руководящие принципы профессионального общества). 38 (9): 1777–1803. дои : 10.2337/dci15-0012 . ПМЦ   4876675 . ПМИД   26246459 .
  78. ^ Американская диабетическая ассоциация (январь 2012 г.). «Диагностика и классификация сахарного диабета» . Уход при диабете . 35 (Приложение 1): С64-71. дои : 10.2337/dc12-s064 . ПМЦ   3632174 . ПМИД   22187472 .
  79. ^ Кумар В., Фаусто Н., Аббас А.К., Котран Р.С., Роббинс С.Л. (2005). Патологическая основа болезней Роббинса и Котрана (7-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс. стр. 1194–95. ISBN  978-0-7216-0187-8 .
  80. ^ Сахарный диабет: руководство по уходу за больными . Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2007. с. 201 . ISBN  978-1-58255-732-8 .
  81. ^ Вивиан Э.М., Блэкорбей Б. (2013). «Глава 13: Эндокринные заболевания» . В Ли М. (ред.). Базовые навыки интерпретации лабораторных данных (5-е изд.). Бетесда, доктор медицины: Американское общество фармацевтов системы здравоохранения. ISBN  978-1-58528-345-3 . OCLC   859778842 .
  82. ^ Вальдес Р. (июль 2009 г.). «Выявление невыявленного диабета 2 типа: семейный анамнез как фактор риска и инструмент скрининга» . Журнал науки и технологий о диабете . 3 (4): 722–6. дои : 10.1177/193229680900300417 . ПМК   2769984 . ПМИД   20144319 .
  83. ^ Перейти обратно: а б Селф С., Дана Т., Блазина И., Бугатсос С., Патель Х., Чоу Р. (июнь 2015 г.). «Скрининг сахарного диабета 2 типа: систематический обзор для Целевой группы профилактических служб США» . Анналы внутренней медицины . 162 (11): 765–76. дои : 10.7326/M14-2221 . ПМИД   25867111 .
  84. ^ Перейти обратно: а б «Рекомендация: преддиабет и диабет 2 типа: скрининг | Рабочая группа профилактических служб США» . www.uspreventiveservicestaskforce.org . Проверено 13 января 2023 г.
  85. ^ Сиу Ал (декабрь 2015 г.). «Скрининг на аномальный уровень глюкозы в крови и сахарный диабет 2 типа: Рекомендательное заявление Целевой группы профилактических служб США» . Анналы внутренней медицины . 163 (11): 861–8. дои : 10.7326/M15-2345 . ПМИД   26501513 .
  86. ^ Перейти обратно: а б с д «Стандарты медицинской помощи при сахарном диабете--2015: сводка изменений» . Уход при диабете . 38 (38): С4. Январь 2015 г. doi : 10.2337/dc15-S003 . ПМИД   25537706 .
  87. ^ Перейти обратно: а б «В архиве: Сахарный диабет (тип 2) у взрослых: скрининг» . Рабочая группа США по профилактическим услугам . Июнь 2008 г. Архивировано из оригинала 7 февраля 2014 г. Проверено 16 марта 2014 г.
  88. ^ Пер Н., Балакришна Ю., Дурао С. (май 2020 г.). «Скрининг сахарного диабета 2 типа» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 (6): CD005266. дои : 10.1002/14651858.cd005266.pub2 . ПМЦ   7259754 . ПМИД   32470201 .
  89. ^ Перейти обратно: а б «Диабет: ставя людей в центр услуг» . Доказательства НИХР . Национальный институт исследований в области здравоохранения и ухода. 26 июля 2022 г. дои : 10.3310/nihrevidence_52026 . S2CID   251299176 .
  90. ^ «Вы подвержены риску диабета? Исследования показывают, что профилактику следует начинать при разном ИМТ для каждой этнической группы» . Доказательства NIHR (резюме на простом английском языке). Национальный институт исследований в области здравоохранения и ухода. 10 марта 2022 г. дои : 10.3310/alert_48878 . S2CID   247390548 .
  91. ^ Калеачетти Р., Барбер Т.М., Мохаммед Н.И., Капучио Ф.П., Харди Р., Матур Р. и др. (июль 2021 г.). «Пороговые значения ИМТ для ожирения с учетом этнической принадлежности на основе риска диабета 2 типа в Англии: популяционное когортное исследование» . «Ланцет». Диабет и эндокринология . 9 (7): 419–426. дои : 10.1016/S2213-8587(21)00088-7 . ПМЦ   8208895 . ПМИД   33989535 .
  92. ^ Райна Элли С., Кенили Т. (декабрь 2008 г.). «Вмешательства в образ жизни снизили долгосрочный риск развития диабета у взрослых с нарушенной толерантностью к глюкозе». Доказательная медицина . 13 (6): 173. дои : 10.1136/ebm.13.6.173 . ПМИД   19043031 . S2CID   26714233 .
  93. ^ Хеммингсен Б., Хименес-Перес Г., Маурисио Д., Роке И., Фигульс М., Метцендорф М.И. и др. (декабрь 2017 г.). «Диета, физическая активность или и то, и другое для профилактики или замедления развития сахарного диабета 2 типа и связанных с ним осложнений у людей с повышенным риском развития сахарного диабета 2 типа» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2017 (12): CD003054. дои : 10.1002/14651858.CD003054.pub4 . ПМК   6486271 . ПМИД   29205264 .
  94. ^ Перейти обратно: а б Шелленберг Э.С., Драйден Д.М., Вандермеер Б., Ха С., Коровник С. (октябрь 2013 г.). «Вмешательства в образ жизни пациентов с диабетом 2 типа и с риском его развития: систематический обзор и метаанализ» . Анналы внутренней медицины . 159 (8): 543–551. дои : 10.7326/0003-4819-159-8-201310150-00007 . ПМИД   24126648 .
  95. ^ О'Горман DJ, Крук А (сентябрь 2011 г.). «Физические упражнения и лечение диабета и ожирения». Медицинские клиники Северной Америки . 95 (5): 953–969. дои : 10.1016/j.mcna.2011.06.007 . ПМИД   21855702 .
  96. ^ Кю Х.Х., Бахман В.Ф., Александр Л.Т., Мамфорд Дж.Е., Афшин А., Эстеп К. и др. (август 2016 г.). «Физическая активность и риск развития рака молочной железы, рака толстой кишки, диабета, ишемической болезни сердца и ишемического инсульта: систематический обзор и метаанализ зависимости доза-эффект для исследования глобального бремени болезней 2013» . БМЖ . 354 : i3857. дои : 10.1136/bmj.i3857 . ПМЦ   4979358 . ПМИД   27510511 .
  97. ^ Нилд Л., Саммербелл CD, Хупер Л., Уиттакер В., Мур Х. (июль 2008 г.). Нилд Л. (ред.). «Диетические рекомендации по профилактике сахарного диабета 2 типа у взрослых». Кокрейновская база данных систематических обзоров (3): CD005102. дои : 10.1002/14651858.CD005102.pub2 . hdl : 10149/92337 . ПМИД   18646120 . S2CID   23039006 . (Убрано)
  98. ^ Картер П., Грей Л.Дж., Тротон Дж., Хунти К., Дэвис М.Дж. (август 2010 г.). «Потребление фруктов и овощей и заболеваемость сахарным диабетом 2 типа: систематический обзор и метаанализ» . БМЖ . 341 : c4229. дои : 10.1136/bmj.c4229 . ПМЦ   2924474 . ПМИД   20724400 .
  99. ^ Швингшакль Л., Хоффманн Г., Лампузи А.М., Кнюппель С., Икбал К., Шведхельм С. и др. (май 2017 г.). «Группы продуктов питания и риск сахарного диабета 2 типа: систематический обзор и метаанализ проспективных исследований» . Европейский журнал эпидемиологии . 32 (5): 363–375. дои : 10.1007/s10654-017-0246-y . ПМК   5506108 . ПМИД   28397016 .
  100. ^ Си Б, Ли С, Лю З, Тянь Х, Инь Икс, Хуай П и др. (2014). «Потребление фруктовых соков и заболеваемость диабетом 2 типа: систематический обзор и метаанализ» . ПЛОС ОДИН . 9 (3): e93471. Бибкод : 2014PLoSO...993471X . дои : 10.1371/journal.pone.0093471 . ПМЦ   3969361 . ПМИД   24682091 .
  101. ^ Рейнольдс А., Манн Дж., Каммингс Дж., Винтер Н., Мете Э., Те Моренга Л. (февраль 2019 г.). «Качество углеводов и здоровье человека: серия систематических обзоров и метаанализов» . Ланцет . 393 (10170): 434–445. дои : 10.1016/S0140-6736(18)31809-9 . ПМИД   30638909 . S2CID   58632705 .
  102. ^ Перейти обратно: а б с Мэдсен К.С., Чи Ю., Метцендорф М.И., Рихтер Б., Хеммингсен Б. и др. (Кокрейновская группа по метаболическим и эндокринным расстройствам) (декабрь 2019 г.). «Метформин для профилактики или замедления развития сахарного диабета 2 типа и связанных с ним осложнений у лиц с повышенным риском развития сахарного диабета 2 типа» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (12): CD008558. дои : 10.1002/14651858.CD008558.pub2 . ПМК   6889926 . ПМИД   31794067 .
  103. ^ Перейти обратно: а б с Моландс С.В., Лукассен П.Л., Аккерманс Р.П., Де Грау В.Дж., Ван де Лаар Ф.А. (28 декабря 2018 г.). Кокрейновская группа по метаболическим и эндокринным расстройствам (ред.). «Ингибиторы альфа-глюкозидазы для профилактики или замедления развития сахарного диабета 2 типа и связанных с ним осложнений у людей с повышенным риском развития сахарного диабета 2 типа» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2018 (12): CD005061. дои : 10.1002/14651858.CD005061.pub3 . ПМК   6517235 . ПМИД   30592787 .
  104. ^ Хоу Дж.С., Галавиз К.И., Штраус А.Н., Ковальски А.Дж., Маги М.Дж., Вебер М.Б. и др. (декабрь 2017 г.). «Долгосрочная устойчивость подходов к профилактике диабета: систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических исследований» . JAMA Внутренняя медицина . 177 (12): 1808–1817. doi : 10.1001/jamainternmed.2017.6040 . ПМК   5820728 . ПМИД   29114778 .
  105. ^ Сейда Дж.К., Митри Дж., Колмерс И.Н., Маджумдар С.Р., Дэвидсон М.Б., Эдвардс А.Л. и др. (октябрь 2014 г.). «Клинический обзор: Влияние добавок витамина D3 на улучшение гомеостаза глюкозы и предотвращение диабета: систематический обзор и метаанализ» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 99 (10): 3551–60. дои : 10.1210/jc.2014-2136 . ПМЦ   4483466 . ПМИД   25062463 .
  106. ^ Маннуччи Э., Джаккари А., Галло М., Бонифази А., Белен А.Д., Масини М.Л. и др. (февраль 2022 г.). «Самоконтроль у пациентов с диабетом 2 типа: групповое и индивидуальное обучение. Систематический обзор с метаанализом рандомизированных исследований». Питание, обмен веществ и сердечно-сосудистые заболевания . 32 (2): 330–336. doi : 10.1016/j.numecd.2021.10.005 . ПМИД   34893413 . S2CID   244580173 .
  107. ^ «Диабет 2 типа: лечение диабета 2 типа» . Май 2009 г. Архивировано из оригинала 22 мая 2015 г.
  108. ^ Эмдин К.А., Рахими К., Нил Б., Каллендер Т., Перкович В., Патель А. (февраль 2015 г.). «Снижение артериального давления при диабете 2 типа: систематический обзор и метаанализ» . ДЖАМА . 313 (6): 603–615. дои : 10.1001/jama.2014.18574 . ПМИД   25668264 .
  109. ^ МакБрайен К., Раби Д.М., Кэмпбелл Н., Барни Л., Клемент Ф., Хеммельгарн Б.Р. и др. (сентябрь 2012 г.). «Интенсивные и стандартные целевые показатели артериального давления у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: систематический обзор и метаанализ» . Архив внутренней медицины . 172 (17): 1296–1303. doi : 10.1001/archinternmed.2012.3147 . ПМИД   22868819 .
  110. ^ Буссажон Р., Бежан-Ангулван Т., Саадатиан-Элахи М., Лафон С., Бержеонно С., Кассай Б. и др. (июль 2011 г.). «Влияние интенсивной терапии, снижающей уровень глюкозы, на смертность от всех причин, сердечно-сосудистую смерть и микрососудистые события при диабете 2 типа: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований» . БМЖ . 343 : d4169. дои : 10.1136/bmj.d4169 . ПМК   3144314 . ПМИД   21791495 .
  111. ^ Вебстер М.В. (июль 2011 г.). «Клиническая практика и последствия недавних исследований диабета». Современное мнение в кардиологии . 26 (4): 288–93. дои : 10.1097/HCO.0b013e328347b139 . ПМИД   21577100 . S2CID   20819316 .
  112. ^ Перейти обратно: а б с Инзукки С.Е., Бергенсталь Р.М., Бусе Дж.Б., Диамант М., Ферраннини Е., Наук М. и др. (март 2015 г.). «Управление гипергликемией при диабете 2 типа, 2015: подход, ориентированный на пациента. Обновление заявления о позиции Американской диабетической ассоциации и Европейской ассоциации по изучению диабета» . Диабетология . 58 (3): 429–42. дои : 10.1007/s00125-014-3460-0 . ПМИД   25583541 .
  113. ^ Касим А., Уилт Т.Дж., Кансагара Д., Хорвич С., Барри М.Дж., Форсиа М.А. (апрель 2018 г.). «Цели гемоглобина A1c для контроля гликемии с помощью фармакологической терапии для небеременных взрослых с сахарным диабетом 2 типа: обновленное руководство Американского колледжа врачей» . Анналы внутренней медицины . 168 (8): 569–576. дои : 10.7326/M17-0939 . ПМИД   29507945 .
  114. ^ Сиквист Э.Р., Андерсон Дж., Чайлдс Б., Крайер П., Дагого-Джек С., Фиш Л. и др. (май 2013 г.). «Гипогликемия и диабет: отчет рабочей группы Американской диабетической ассоциации и Эндокринного общества» . Лечение диабета (руководящие принципы профессионального общества). 36 (5): 1384–1395. дои : 10.2337/dc12-2480 . ПМЦ   3631867 . ПМИД   23589542 .
  115. ^ Макам А.Н., Нгуен ОК (январь 2017 г.). «Подход доказательной медицины к антигипергликемической терапии при сахарном диабете для преодоления чрезмерного лечения» . Тираж . 135 (2): 180–195. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.022622 . ПМК   5502688 . ПМИД   28069712 .
  116. ^ Симпсон Т.С., Кларксон Дж.Э., Уортингтон Х.В., Макдональд Л., Уэлдон Дж.К., Нидлман И. и др. (14 апреля 2022 г.). «Лечение пародонтита для контроля гликемии у людей с сахарным диабетом» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2022 (4): CD004714. дои : 10.1002/14651858.CD004714.pub4 . HDL : 2164/20480 . ПМК   9009294 . ПМИД   35420698 .
  117. ^ Смит А.Д., Криппа А., Вудкок Дж., Браге С. (декабрь 2016 г.). «Физическая активность и возникновение сахарного диабета 2 типа: систематический обзор и метаанализ зависимости реакции от дозы проспективных когортных исследований» . Диабетология . 59 (12): 2527–2545. дои : 10.1007/s00125-016-4079-0 . ПМК   6207340 . ПМИД   27747395 .
  118. ^ Томас Д.Э., Эллиотт Э.Дж., Нотон, Джорджия (июль 2006 г.). «Физкультура при сахарном диабете 2 типа» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2009 (3): CD002968. дои : 10.1002/14651858.CD002968.pub2 . ПМЦ   8989410 . ПМИД   16855995 . S2CID   25505640 .
  119. ^ Дэвис Н., Форбс Б., Уайли-Розетт Дж. (июнь 2009 г.). «Стратегии питания при сахарном диабете 2 типа». Медицинский журнал Mount Sinai, Нью-Йорк . 76 (3): 257–268. дои : 10.1002/msj.20118 . ПМИД   19421969 .
  120. ^ Магкос Ф., Йорт М.Ф., Аструп А. (октябрь 2020 г.). «Диета и физические упражнения в профилактике и лечении сахарного диабета 2 типа» . Обзоры природы Эндокринология . 16 (10): 545–555. дои : 10.1038/s41574-020-0381-5 . ISSN   1759-5037 . ПМИД   32690918 . S2CID   220651657 . Снижение веса на ~15 кг, достигнутое за счет ограничения калорий в рамках программы интенсивного лечения, может привести к ремиссии СД2 у ~80% пациентов с ожирением и СД2.
  121. ^ «Достижение ремиссии диабета 2 типа посредством снижения веса» . Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек . 30 сентября 2020 г. Проверено 29 ноября 2023 г.
  122. ^ Перейти обратно: а б «Начальное лечение гипергликемии у взрослых с сахарным диабетом 2 типа» . До настоящего времени . Сентябрь 2023 года . Проверено 29 ноября 2023 г.
  123. ^ Американская диабетическая ассоциация (1 января 2021 г.). «8. Управление ожирением при лечении диабета 2 типа: стандарты медицинской помощи при диабете — 2021» . Уход при диабете . 44 (Дополнение_1): С100–С110. дои : 10.2337/dc21-S008 . ПМИД   33298419 . S2CID   228087486 .
  124. ^ Томас Д., Эллиот Э.Дж. (январь 2009 г.). Томас Д. (ред.). «Низкий гликемический индекс, или низкая гликемическая нагрузка, диеты при сахарном диабете» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2009 (1): CD006296. дои : 10.1002/14651858.CD006296.pub2 . ПМК   6486008 . ПМИД   19160276 .
  125. ^ Фейнман Р.Д., Погозельский В.К., Аструп А., Бернштейн Р.К., Файн Э.Дж., Вестман Э.К. и др. (январь 2015 г.). «Диетическое ограничение углеводов как первый подход к лечению диабета: критический обзор и доказательная база» . Питание . 31 (1): 1–13. дои : 10.1016/j.nut.2014.06.011 . ПМИД   25287761 .
  126. ^ Эверт А.Б., Баучер Дж.Л., Сайпресс М., Данбар С.А., Франц М.Дж., Майер-Дэвис Э.Дж. и др. (январь 2014 г.). «Рекомендации по диетотерапии для лечения взрослых с диабетом» . Лечение диабета (руководящие принципы профессионального общества). 37 (Дополнение_1): S120–S143. дои : 10.2337/dc14-S120 . ПМИД   24357208 .
  127. ^ Мули А., Фернандес Р., Эллвуд Л., Мули П., Шах М. (май 2021 г.). «Влияние лесных орехов на гликемические показатели у взрослых с сахарным диабетом 2 типа: систематический обзор». Синтез доказательств JBI . 19 (5): 966–1002. doi : 10.11124/JBISRIR-D-19-00397 . ПМИД   33141798 . S2CID   226250006 .
  128. ^ Гарднер С., Уайли-Розетт Дж., Гиддинг С.С., Стеффен Л.М., Джонсон Р.К., Ридер Д. и др. (август 2012 г.). «Некалорийные подсластители: современное использование и перспективы здоровья: научное заявление Американской кардиологической ассоциации и Американской диабетической ассоциации» . Уход при диабете . 35 (8): 1798–1808. дои : 10.2337/dc12-9002 . ПМК   3402256 . ПМИД   22778165 .
  129. ^ Сюй Б., Фу Дж., Цяо Ю., Цао Дж., Дихан Э.К., Ли З. и др. (июнь 2021 г.). «Более высокое потребление углеводов, доступных микробиоте, и улучшение кардиометаболических факторов риска: метаанализ и общий обзор диетического управления у пациентов с диабетом 2 типа» . Американский журнал клинического питания . 113 (6): 1515–1530. дои : 10.1093/ajcn/nqaa435 . ПМИД   33693499 .
  130. ^ Йовановски Э., Хайят Р., Зурбау А., Комишон А., Мажар Н., Сивенпайпер Дж.Л. и др. (май 2019 г.). «Следует ли учитывать добавки с вязкой клетчаткой при контроле диабета? Результаты систематического обзора и метаанализа рандомизированных контролируемых исследований» . Уход при диабете . 42 (5): 755–766. дои : 10.2337/dc18-1126 . ПМИД   30617143 . S2CID   58665219 .
  131. ^ Атридж М., Кример Дж., Рамсден М., Каннингс-Джон Р., Хоторн К. (сентябрь 2014 г.). «Культурно соответствующее санитарное просвещение для людей, принадлежащих к группам этнических меньшинств, страдающих сахарным диабетом 2 типа» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (9): CD006424. дои : 10.1002/14651858.CD006424.pub3 . ПМК   10680058 . ПМИД   25188210 .
  132. ^ Хакетт Р.А., Стептоу А (2017). «Сахарный диабет 2 типа и психологический стресс — модифицируемый фактор риска» . Обзоры природы Эндокринология . 13 (9): 547–560. дои : 10.1038/nrendo.2017.64 . ISSN   1759-5029 . ПМИД   28664919 . S2CID   34925223 .
  133. ^ Ee CC, Армор М, Пия МК, МакМорроу Р, Аль-Канини И, Сабаг А (23 декабря 2021 г.). Кокрейновская группа по метаболическим и эндокринным расстройствам (ред.). «Вмешательства, основанные на осознанности, для взрослых с сахарным диабетом 2 типа» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2021 (12): CD014881. дои : 10.1002/14651858.CD014881 . ПМК   8701561 .
  134. ^ Палмер С.С., Мавридис Д., Николуччи А., Джонсон Д.В., Тонелли М., Крейг Дж.К. и др. (июль 2016 г.). «Сравнение клинических результатов и нежелательных явлений, связанных с применением препаратов, снижающих уровень глюкозы, у пациентов с диабетом 2 типа: метаанализ» . ДЖАМА . 316 (3): 313–24. дои : 10.1001/jama.2016.9400 . ПМИД   27434443 .
  135. ^ Буссажон Р., Суппер I, Бежан-Ангулван Т., Келлу Н., Кучера М., Буассель Дж.П. и др. (2012). Группа L (ред.). «Переоценка эффективности метформина при лечении диабета 2 типа: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований» . ПЛОС Медицина . 9 (4): e1001204. дои : 10.1371/journal.pmed.1001204 . ПМК   3323508 . ПМИД   22509138 .
  136. ^ Маркс Н., Дэвис М.Дж., Грант П.Дж., Матье С., Петри Дж.Р., Косентино Ф. и др. (январь 2021 г.). «Руководящие рекомендации и позиционирование новых препаратов в лечении диабета 2 типа» . Журнал «Диабет и эндокринология» . 9 (1): 46–52. дои : 10.1016/S2213-8587(20)30343-0 . ПМИД   33159841 . S2CID   226280186 .
  137. ^ Комитет профессиональной практики Американской диабетической ассоциации (январь 2022 г.). «9. Фармакологические подходы к лечению гликемии: стандарты медицинской помощи при сахарном диабете-2022» . Уход при диабете . 45 (Приложение 1): S125–S143. дои : 10.2337/dc22-S009 . ПМИД   34964831 . S2CID   245538347 .
  138. ^ Чой Дж.Г., Винн А.Н., Скандари М.Р., Франко М.И., Стааб Э.М., Александр Дж. и др. (октябрь 2022 г.). «Терапия первой линии диабета 2 типа с использованием ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера-2 и агонистов глюкагоноподобного пептида-1: исследование экономической эффективности» . Анналы внутренней медицины . 175 (10): 1392–1400. дои : 10.7326/M21-2941 . ISSN   1539-3704 . ПМЦ   10155215 . ПМИД   36191315 .
  139. ^ Бейкер С., Ретзик-Стар С., Сингх В., Пломондон Р., Андерсон В., Расули Н. (13 января 2021 г.). «Должен ли метформин оставаться терапией первой линии для лечения диабета 2 типа?» . Терапевтические достижения в эндокринологии и обмене веществ . 12 : 2042018820980225. дои : 10.1177/2042018820980225 . ISSN   2042-0188 . ПМЦ   7809522 . ПМИД   33489086 .
  140. ^ Чжэн С.Л., Роддик А.Дж., Агар-Джаффар Р., Шун-Шин М.Дж., Фрэнсис Д., Оливер Н. и др. (апрель 2018 г.). «Связь между использованием ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2, агонистов глюкагоноподобного пептида 1 и ингибиторов дипептидилпептидазы 4 со смертностью от всех причин у пациентов с диабетом 2 типа: систематический обзор и метаанализ» . ДЖАМА . 319 (15): 1580–1591. дои : 10.1001/jama.2018.3024 . ПМЦ   5933330 . ПМИД   29677303 .
  141. ^ Рихтер Б., Бандейра-Эхтлер Э., Бергерхофф К., Клар С., Эбрагим Ш. (июль 2007 г.). Рихтер Б. (ред.). «Росиглитазон при сахарном диабете 2 типа» (PDF) . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2007 (3): CD006063. дои : 10.1002/14651858.CD006063.pub2 . ПМЦ   7389529 . ПМИД   17636824 .
  142. ^ Чен X, Ян Л, Чжай С.Д. (декабрь 2012 г.). «Риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от всех причин среди пациентов с диабетом, которым назначены росиглитазон или пиоглитазон: метаанализ ретроспективных когортных исследований». Китайский медицинский журнал . 125 (23): 4301–6. ПМИД   23217404 .
  143. ^ Суиннен С.Г., Саймон А.С., Холлеман Ф., Хоекстра Дж.Б., Деврис Дж.Х. (июль 2011 г.). Саймон AC (ред.). «Инсулин детемир в сравнении с инсулином гларгином при сахарном диабете 2 типа» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2011 (7): CD006383. дои : 10.1002/14651858.CD006383.pub2 . ПМК   6486036 . ПМИД   21735405 .
  144. ^ Во Н., Камминс Э., Ройл П., Клар С., Мариен М., Рихтер Б. и др. (июль 2010 г.). «Новые средства контроля уровня глюкозы в крови при диабете 2 типа: систематический обзор и экономическая оценка» . Оценка технологий здравоохранения . 14 (36): 1–248. дои : 10.3310/hta14360 . ПМИД   20646668 .
  145. ^ Митчелл С., Маланда Б., Дамасцено А., Экель Р.Х., Гаита Д., Коцева К. и др. (сентябрь 2019 г.). «Дорожная карта по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний среди людей, живущих с диабетом» . Глобальное Сердце . 14 (3): 215–240. дои : 10.1016/j.gheart.2019.07.009 . ПМИД   31451236 .
  146. ^ Брунстрем М., Карлберг Б. (февраль 2016 г.). «Эффект антигипертензивной терапии при различных уровнях артериального давления у пациентов с сахарным диабетом: систематический обзор и метаанализ» . БМЖ . 352 : i717. дои : 10.1136/bmj.i717 . ПМК   4770818 . ПМИД   26920333 .
  147. ^ Брунстрем М., Карлберг Б. (сентябрь 2019 г.). «Польза и вред целевых показателей лечения пониженного артериального давления: систематический обзор и метаанализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований» . БМЖ Опен . 9 (9): e026686. doi : 10.1136/bmjopen-2018-026686 . ПМК   6773352 . ПМИД   31575567 .
  148. ^ Ченг Дж., Чжан В., Чжан Х., Хань Ф., Ли Х., Хэ Х. и др. (май 2014 г.). «Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II на смертность от всех причин, сердечно-сосудистую смертность и сердечно-сосудистые события у пациентов с сахарным диабетом: метаанализ» . JAMA Внутренняя медицина . 174 (5): 773–785. doi : 10.1001/jamainternmed.2014.348 . ПМИД   24687000 .
  149. ^ Чжэн С.Л., Роддик А.Дж., Айис С. (сентябрь 2017 г.). «Влияние алискирена на смертность, сердечно-сосудистые исходы и побочные эффекты у пациентов с диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями или риском: систематический обзор и метаанализ 13 395 пациентов» . Исследования диабета и сосудистых заболеваний . 14 (5): 400–406. дои : 10.1177/1479164117715854 . ПМК   5600262 . ПМИД   28844155 .
  150. ^ Перейти обратно: а б Катала-Лопес Ф., Масиас Сен-Жерон Д., Гонсалес-Бермехо Д., Розано Г.М., Дэвис Б.Р. , Ридао М. и др. (март 2016 г.). «Сердечно-сосудистые и почечные последствия блокады ренин-ангиотензиновой системы у взрослых пациентов с сахарным диабетом: систематический обзор с сетевым мета-анализом» . ПЛОС Медицина . 13 (3): e1001971. doi : 10.1371/journal.pmed.1001971 . ПМЦ   4783064 . ПМИД   26954482 .
  151. ^ Пиньон М., Альбертс М.Дж., Колвелл Дж.А., Кушман М., Инзукки С.Е., Мукерджи Д. и др. (июнь 2010 г.). «Аспирин для первичной профилактики сердечно-сосудистых событий у людей с диабетом: заявление о позиции Американской диабетической ассоциации, научное заявление Американской кардиологической ассоциации и экспертный консенсусный документ Фонда Американского колледжа кардиологов» . Уход при диабете . 33 (6): 1395–402. дои : 10.2337/dc10-0555 . ПМЦ   2875463 . ПМИД   20508233 .
  152. ^ Мирхоссейни Н., Ватанпараст Х., Мазиди М., Кимбалл С.М. (сентябрь 2017 г.). «Влияние улучшения уровня 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови на гликемический контроль у пациентов с диабетом: метаанализ» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 102 (9): 3097–3110. дои : 10.1210/jc.2017-01024 . ПМИД   28957454 .
  153. ^ Невес А.Л., Фрейзе Л., Ларанхо Л., Картер А.В., Дарзи А., Майер Э. (декабрь 2020 г.). «Влияние предоставления пациентам доступа к электронным медицинским записям на качество и безопасность медицинской помощи: систематический обзор и метаанализ» . Качество и безопасность BMJ . 29 (12): 1019–1032. doi : 10.1136/bmjqs-2019-010581 . ПМЦ   7785164 . ПМИД   32532814 .
  154. ^ «Обмен электронными записями с пациентами привел к улучшению контроля диабета второго типа» . Доказательства NIHR (резюме на простом английском языке). 21.10.2020. дои : 10.3310/alert_42103 . S2CID   242149388 .
  155. ^ Пико Дж., Джонс Дж., Колкуитт Дж.Л., Господиревская Е., Лавман Э., Бакстер Л. и др. (сентябрь 2009 г.). «Клиническая эффективность и экономическая эффективность бариатрической хирургии (по снижению веса) при ожирении: систематический обзор и экономическая оценка» . Оценка технологий здравоохранения . 13 (41): 1–190, 215–357, iii–iv. дои : 10.3310/hta13410 . hdl : 10536/DRO/DU:30064294 . ПМИД   19726018 .
  156. ^ Фрачетти К.Дж., Goldfine AB (апрель 2009 г.). «Бариатрическая хирургия в лечении диабета» . Современное мнение в эндокринологии, диабете и ожирении . 16 (2): 119–24. дои : 10.1097/MED.0b013e32832912e7 . ПМИД   19276974 . S2CID   31797748 .
  157. ^ Перейти обратно: а б Шульман А.П., дель Генио Ф., Синха Н., Рубино Ф. (сентябрь – октябрь 2009 г.). « Метаболическая» хирургия в лечении сахарного диабета 2 типа». Эндокринная практика . 15 (6): 624–31. дои : 10.4158/EP09170.RAR . ПМИД   19625245 .
  158. ^ Колуччи Р.А. (январь 2011 г.). «Бариатрическая хирургия у пациентов с диабетом 2 типа: возможный вариант». Последипломное образование по медицине . 123 (1): 24–33. дои : 10.3810/pgm.2011.01.2242 . ПМИД   21293081 . S2CID   207551737 .
  159. ^ Диксон Дж.Б., Ле Ру CW, Рубино Ф., Зиммет П. (июнь 2012 г.). «Бариатрическая хирургия при сахарном диабете 2 типа». Ланцет . 379 (9833): 2300–11. дои : 10.1016/S0140-6736(12)60401-2 . ПМИД   22683132 . S2CID   5198462 .
  160. ^ Рубино Ф., Натан Д.М., Экель Р.Х., Шауэр П.Р., Альберти К.Г., Зиммет П.З. и др. (июнь 2016 г.). «Метаболическая хирургия в алгоритме лечения диабета 2 типа: совместное заявление международных диабетических организаций» . Уход при диабете . 39 (6): 861–77. дои : 10.2337/dc16-0236 . ПМИД   27222544 .
  161. ^ Международная диабетическая федерация 2021 , с. 33.
  162. ^ Кан, Феррис и О'Нил 2020 , Эпидемиология.
  163. ^ Олаогун И., Фараг М., Хамид П. (2020). «Патофизиология сахарного диабета 2 типа у людей, не страдающих ожирением: обзор современных представлений» . Куреус . 12 (4): е7614. дои : 10.7759/cureus.7614 . ISSN   2168-8184 . ПМЦ   7213678 . ПМИД   32399348 .
  164. ^ Сальваторе Т., Гальеро Р., Катурано А., Ринальди Л., Крискуоло Л., Ди Мартино А. и др. (30 декабря 2022 г.). «Современные знания о патофизиологии диабета 2 типа с худым/нормальным весом» . Международный журнал молекулярных наук . 24 658.doi : (1) : 10.3390/ijms24010658 . ISSN   1422-0067 . ПМК   9820420 . ПМИД   36614099 .
  165. ^ Випин В.А., Блессон К.С., Яллампалли С. (15 марта 2022 г.). «Низкобелковая диета матери и программирование худого диабета 2 типа у плода» . Всемирный журнал диабета . 13 (3): 185–202. дои : 10.4239/wjd.v13.i3.185 . ISSN   1948-9358 . ПМЦ   8984567 . ПМИД   35432755 .
  166. ^ Уайлд С., Роглик Дж., Грин А., Сикри Р., Кинг Х. (май 2004 г.). «Глобальная распространенность диабета: оценки на 2000 год и прогнозы на 2030 год» . Уход при диабете . 27 (5): 1047–53. дои : 10.2337/diacare.27.5.1047 . ПМИД   15111519 .
  167. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Заяк Дж., Шреста А., Патель П., Порецкий Л. (2009). «Основные события в истории сахарного диабета» . В Порецкий Л (ред.). Принципы сахарного диабета (2-е изд.). Нью-Йорк: Спрингер. стр. 3–16. ISBN  978-0-387-09840-1 . OCLC   663097550 .
  168. ^ Саджида С (26 января 2021 г.). Справочник по диабету . Публикация OrangeBooks. п. 2.
  169. ^ Перейти обратно: а б Кутрумпакис Э., Йозвик Б., Агилар Д., Тэгтмейер Х. (март 2020 г.). «Стратегии разгрузки слабеющего сердца от метаболического стресса» . Американский медицинский журнал (обзор). 133 (3): 290–296. doi : 10.1016/j.amjmed.2019.08.035 . ПМК   7054139 . ПМИД   31520618 .
  170. ^ «Разработка инструментов, помогающих прогнозировать будущий риск диабета и сердечного приступа» . Факультет биологии, медицины и здравоохранения . Проверено 20 марта 2024 г.
  171. ^ Згеби С.С., Мамас М.А., Эшкрофт Д.М., Солсбери С., Маллен К.Д., Чу-Грэм К.А. и др. (5 мая 2020 г.). «Разработка и валидация шкалы SCOre тяжести диабета (DISSCO) у 139 626 человек с диабетом 2 типа: ретроспективное когортное исследование» . BMJ Открытые исследования и лечение диабета . 8 (1): e000962. doi : 10.1136/bmjdrc-2019-000962 . ISSN   2052-4897 . ПМЦ   7228474 . ПМИД   32385076 .
  172. ^ «Новый инструмент для оценки тяжести диабета 2 типа может помочь персонализировать лечение и улучшить результаты» . Доказательства NIHR (резюме на простом английском языке). Национальный институт исследований в области здравоохранения и ухода. 07.08.2020. дои : 10.3310/alert_40652 . S2CID   242997909 .
  173. ^ Згеби С.С., Мамас М.А., Эшкрофт Д.М., Солсбери С., Маллен К.Д., Чу-Грэм К.А. и др. (май 2020 г.). «Разработка и валидация шкалы SCOre тяжести диабета (DISSCO) у 139 626 человек с диабетом 2 типа: ретроспективное когортное исследование» . BMJ Открытые исследования и лечение диабета . 8 (1): e000962. doi : 10.1136/bmjdrc-2019-000962 . ПМЦ   7228474 . ПМИД   32385076 .

Цитируемые работы

  • Кан CR, Феррис Х.А., О'Нил Б.Т. (2020). «Патофизиология сахарного диабета 1 типа». Учебник эндокринологии Уильямса (14-е изд.). Эльзевир. стр. 1349–1370.
  • Международная федерация диабета (2021 г.). Атлас диабета IDF (PDF) (10-е изд.). Международная Диабетическая Федерация. ISBN  978-2-930229-98-0 . Проверено 18 марта 2022 г.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Type_2_diabetes&oldid=1240881841"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: d4ca25637d4457b9140101fc9086656f__1722261960
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/d4/6f/d4ca25637d4457b9140101fc9086656f.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Type 2 diabetes - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)