Сахарный диабет, склонный к кетозу
| Сахарный диабет, склонный к кетозу | |
|---|---|
| Другие имена | КПД |
| Специальность | Эндокринология |
Склонный к кетозу диабет ( КПД ) — это промежуточная форма диабета, которая имеет некоторые характеристики диабета 1-го типа и некоторые характеристики диабета 2-го типа . Диабет 1 типа включает аутоиммунное разрушение бета-клеток поджелудочной железы , которые вырабатывают инсулин. Это происходит на более раннем этапе жизни человека, что приводит к тому, что пациенты становятся инсулинозависимыми, а недостаток естественного инсулина делает пациентов склонными к состоянию, называемому диабетическим кетоацидозом (ДКА) . Диабет 2 типа отличается тем, что он обычно вызывается резистентностью к инсулину в организме у пожилых пациентов, что со временем приводит к выгоранию бета-клеток, и не склонен к ДКА. КПЛ — это состояние, которое включает ДКА, как и тип 1, но возникает в более позднем возрасте и может восстановить функцию бета-клеток, как диабет 2 типа. Однако он отличается от латентного аутоиммунного диабета взрослых (ЛАДА), формы типа 1, иногда называемой типом 1,5, которая не встречается при ДКА. [ 1 ] Также следует проводить различия между KPD и LADA, поскольку пациенты, у которых проявляются симптомы KPD, могут восстановить функцию бета-клеток, подобно диабетикам 2 типа, тогда как LADA не будет демонстрировать такое восстановление функции бета-клеток.
КПД легко диагностируется, поскольку он имеет единственный признак — кетоацидоз , который подтверждает, что это диабет, склонный к кетозу. [ 2 ] КПЛ существует в четырех формах в зависимости от наличия или отсутствия аутоантител к β-клеткам (A+ или A-) и функционального резерва β-клеток (β+ или β-). [ 3 ] Для KPD использовались другие стили классификации, в том числе стили, включающие ИМТ, но было обнаружено, что система Aβ имеет самую высокую точность и прогностическую ценность из всех используемых систем. [ 4 ] Аутоантитела, используемые для диагностики подтипов А+ БПЛ, включают аутоантитела, обнаруженные у пациентов с диабетом 1 типа, в том числе к декарбоксилазе глутаминовой кислоты 65 (GAD65), транспортеру цинка T8 (ZnT8), островковому антигену-2 (IA-2) и классу HLA. Аллели предрасположенности к диабету 1 типа. [ 5 ]
Управление
[ редактировать ]Лечение БЛЛ вращается вокруг трех основных компонентов: неотложное лечение ДКА, выявление подтипа БЛД и долгосрочное лечение диабета, аналогичное таковому при диабете 2 типа. [ 6 ] Поскольку у пациентов с ДКА изначально может возникнуть ДКА, неотложное лечение ДКА является первоочередной задачей. Лечение ДКА при БЛП идентично лечению ДКА, вызванного диабетом 1 типа, и основано на восполнении жидкости, электролитов и введении инсулина. [ 7 ] После разрешения эпизода ДКА следует рассмотреть вопрос о том, каких пациентов следует проверить на КПД. Большинство врачей рекомендуют тестирование на аутоантитела у любого пациента с эпизодом ДКА, и этому процессу следует следовать, особенно у пациентов, которые не соответствуют классической картине диабета 1 типа у молодого пациента с классическими диабетическими симптомами. Чтобы получить полный диагноз Aβ, наличие функции бета-клеток также должно быть подтверждено с помощью уровней C-пептида . После диагностики подтипа БЛЛ следует проводить долгосрочное лечение у поставщика первичной медико-санитарной помощи с обучением и консультированием по вопросам диабета, поскольку после первоначального обращения пациентам потребуется инсулинотерапия. Регулярное наблюдение в это время играет важную роль в оценке изменяющихся потребностей пациента в инсулине. Из-за склонности к ДКА инсулин является основным средством лечения БЛП, а другие антигликемические препараты следует добавлять только в том случае, если уровень глюкозы повышается во время эффективной инсулинотерапии. [ 8 ]
Прогноз
[ редактировать ]Прогноз БПЛ сочетает в себе аспекты диабета как 1-го, так и 2-го типа. Хотя картина имитирует диабет 1 типа с его склонностью к ДКА, пациенты с БЛП могут со временем восстановить функцию бета-клеток поджелудочной железы. В частности, пациенты, у которых в начале заболевания имеется резерв бета-клеток (подтип β+), имеют примерно 50% шанс восстановить полную функцию бета-клеток и стать инсулинонезависимыми. [ 9 ] Однако эти случаи составляют меньшинство пациентов с БЛЛ, и инсулиновая зависимость является ожидаемым результатом для большинства пациентов. В этих случаях инсулиновая зависимость будет отражать диабет 2 типа с повышенной инсулиновой зависимостью, отражающей выбор образа жизни и ведение диабета. Обучение этих пациентов должно отражать обучение пациентов с обычным диабетом 2 типа.
Наличие восстановления функции бета-клеток, по-видимому, зависит от того, сколько резервов бета-клеток имеется у пациента в начале заболевания, а также от наличия аутоантител. Пациенты с аутоантителами при поступлении имеют меньшую вероятность восстановления функции бета-клеток, и этот факт сохраняется даже тогда, когда тип БЛП не распознается традиционной системой подтипов Aβ. [ 10 ] Изменения образа жизни, которые усугубляют обычный диабет 2 типа, по-прежнему связаны с инсулиновой зависимостью, например, пациенты, которые не вносят эффективные изменения в диету и образ жизни. [ 11 ]
Важным фактором функциональности бета-клеток является правильный гликемический контроль, фактор, который является общим для диабета 2 типа. Пациенты, которые поддерживают надлежащий гликемический контроль для защиты своих функционирующих бета-клеток, демонстрируют меньшее течение заболевания и восстанавливают функциональность бета-клеток гораздо быстрее, чем пациенты, у которых был более слабый или менее строгий контроль уровня глюкозы. [ 12 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Баласубраманьям А., Налини Р., Хампе К.С., Мальдонадо М. (май 2008 г.). «Синдромы сахарного диабета, склонного к кетозу» . Эндокринные обзоры . 29 (3): 292–302. дои : 10.1210/er.2007-0026 . ПМЦ 2528854 . ПМИД 18292467 .
Очевидно, что среди пациентов с островковыми аутоантителами, у которых нет кетоза, существует целый спектр клинических фенотипов, в том числе так называемые «латентный аутоиммунный диабет у взрослых» (LADA) (30), «диабет типа 1,5» (31,32,33), и «медленно прогрессирующий диабет 1 типа» (34). Похожий спектр существует при БЛП, который включает очень разные фенотипы А+β- и А+β+ КПД. A+β- KPD является синонимом классического аутоиммунного диабета 1 типа с ранним началом; A+β+ KPD может перекрываться с LADA. Однако существуют различия между LADA, как недавно определило Общество иммунологии диабета, и пациентами с A+β+ KPD; самое главное, из определения LADA исключаются пациенты, которым требуется инсулин в течение первых 6 месяцев после постановки диагноза, тогда как у большинства (90%) пациентов с A+β+ KPD наблюдается ДКА как первое проявление диабета и, следовательно, в начале диабета требуется инсулин. .
- ^ Лесли Р.Д., Колб Х., Шлот Н.К., Буззетти Р., Маурисио Д., Де Лейва А. и др. (октябрь 2008 г.). «Классификация диабета: серые зоны, звук и дым: Действие LADA 1». Исследования и обзоры диабета/метаболизма . 24 (7): 511–519. дои : 10.1002/dmrr.877 . ПМИД 18615859 . S2CID 205757168 .
- ^ Налини Р., Гаур Л.К., Мальдонадо М., Хампе К.С., Родригес Л., Гарса Г. и др. (июнь 2008 г.). «Аллели HLA класса II определяют фенотипы диабета, склонного к кетозу» . Уход при диабете . 31 (6): 1195–1200. дои : 10.2337/dc07-1971 . ПМЦ 10027360 . ПМИД 18316396 .
- ^ Баласубраманьям А., Гарса Г., Родригес Л., Хампе К.С., Гаур Л., Лернмарк А., Мальдонадо М.Р. (декабрь 2006 г.). «Точность и прогностическая ценность схем классификации диабета, склонного к кетозу» . Уход при диабете . 29 (12): 2575–2579. дои : 10.2337/dc06-0749 . ПМИД 17130187 .
- ^ Мулукутла С.Н., Асеведо-Каладо М., Хампе К.С., Пьетропаоло М., Баласубраманьям А. (декабрь 2018 г.). «Аутоантитела к внеклеточному домену IA-2 уточняют определение подтипов «А +» диабета, склонного к кетозу» . Уход при диабете . 41 (12): 2637–2640. дои : 10.2337/dc18-0613 . ПМК 6245211 . ПМИД 30327357 .
- ^ Умпьеррес Г.Е., Смайли Д., Китабчи А.Е. (март 2006 г.). «Повествовательный обзор: склонный к кетозу сахарный диабет 2 типа». Анналы внутренней медицины . 144 (5): 350–357. дои : 10.7326/0003-4819-144-5-200603070-00011 . ПМИД 16520476 . S2CID 33296818 .
- ^ Файфман М., Паскель Ф.Дж., Умпьеррес Г.Е. (май 2017 г.). «Управление гипергликемическими кризисами: диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное состояние» . Медицинские клиники Северной Америки . 101 (3): 587–606. дои : 10.1016/j.mcna.2016.12.011 . ПМК 6535398 . ПМИД 28372715 .
- ^ Расули Н., Эльбейн СК (декабрь 2004 г.). «Улучшение гликемического контроля у пациентов с атипичным диабетом является результатом восстановления секреции инсулина, но не улучшения чувствительности к инсулину» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (12): 6331–6335. дои : 10.1210/jc.2004-1016 . ПМИД 15579799 .
- ^ Габа Р., Мехта П., Баласубраманьям А. (январь 2019 г.). «Оценка и лечение диабета, склонного к кетозу». Экспертный обзор эндокринологии и обмена веществ . 14 (1): 43–48. дои : 10.1080/17446651.2019.1561270 . ПМИД 30612498 . S2CID 58611261 .
- ^ Мове-Джарвис Ф., Собнгви Э., Порчер Р., Ривелин Дж. П., Кеворкян Дж. П., Вайс С. и др. (март 2004 г.). «Склонный к кетозу диабет 2 типа у пациентов африканского происхождения к югу от Сахары: клиническая патофизиология и естественное течение дисфункции бета-клеток и резистентности к инсулину» . Диабет . 53 (3): 645–653. дои : 10.2337/диабет.53.3.645 . ПМИД 14988248 .
- ^ Габа Р., Гамбхире Д., Уй Н., Гонсалес Е.В., Айер Д., Хампе К.С. и др. (01.09.2015). «Факторы, связанные с ранним рецидивом инсулинозависимости при неспровоцированном диабете, склонном к кетозу A-β +» . Журнал диабета и его осложнений . 29 (7): 918–922. дои : 10.1016/j.jdiacomp.2015.04.013 . ПМК 4540630 . ПМИД 26071380 .
- ^ Собнгви Э., Вексиау П., Леви В., Лепаж В., Мове-Джарвис Ф., Леблан Х. и др. (октябрь 2002 г.). «Метаболическое и иммуногенетическое прогнозирование долгосрочной инсулиновой ремиссии у африканских пациентов с атипичным диабетом». Диабетическая медицина . 19 (10): 832–835. дои : 10.1046/j.1464-5491.2002.00802.x . PMID 12358870 . S2CID 3087011 .