Гиперосмолярное гипергликемическое состояние
| Гиперосмолярное гипергликемическое состояние | |
|---|---|
| Другие имена | Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая кома (ГГНК), гиперосмолярная некетотическая кома (ГОНК), некетотическая гиперосмолярная кома, гиперосмолярный гипергликемический некетотический синдром (ГГНС) [1] |
| Специальность | Эндокринология |
| Симптомы | Признаки обезвоживания , изменение уровня сознания. [2] |
| Осложнения | Диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия , окклюзия брыжеечной артерии , рабдомиолиз. [2] |
| Обычное начало | От дней до недель [3] |
| Продолжительность | Несколько дней [3] |
| Факторы риска | Инфекции , инсульт , травмы , некоторые лекарства, сердечные приступы. [4] |
| Метод диагностики | Анализы крови [2] |
| Дифференциальный диагноз | Диабетический кетоацидоз [2] |
| Уход | Внутривенные жидкости , инсулин , низкомолекулярный гепарин , антибиотики. [3] |
| Прогноз | ~15% риск смерти [4] |
| Частота | Относительно распространено [2] |
Гиперосмолярное гипергликемическое состояние ( HHS ), также известное как гиперосмолярное некетотическое состояние ( HONK ), является осложнением сахарного диабета , при котором высокий уровень сахара в крови приводит к высокой осмолярности без значительного кетоацидоза . [4] [5] Симптомы включают признаки обезвоживания , слабость, судороги ног , проблемы со зрением и измененный уровень сознания . [2] Начало обычно длится от нескольких дней до недель. [3] Осложнения могут включать судороги , диссеминированную внутрисосудистую коагулопатию , окклюзию брыжеечной артерии или рабдомиолиз . [2]
Основным фактором риска является наличие в анамнезе сахарного диабета 2 типа . [4] Иногда это может произойти у людей, ранее не болевших диабетом, или у людей с сахарным диабетом 1 типа . [3] [4] Триггерами могут быть инфекции , инсульт , травма , прием некоторых лекарств и сердечные приступы . [4] Диагноз ставится на основании анализов крови, обнаруживающих уровень сахара в крови более 30 ммоль/л (600 мг/дл), осмолярность более 320 мОсм/кг и pH выше 7,3. [2] [3]
Первоначальное лечение обычно состоит из внутривенного введения жидкостей для борьбы с обезвоживанием, внутривенного введения инсулина людям со значительным количеством кетонов , низкомолекулярного гепарина для снижения риска свертывания крови и антибиотиков тем, у кого есть опасения по поводу инфекции. [3] Целью является медленное снижение уровня сахара в крови. [3] Замещение калия часто требуется для устранения метаболических проблем. [3] усилия по предотвращению язв диабетической стопы . Также важны [3] Обычно человеку требуется несколько дней, чтобы вернуться к исходному состоянию. [3]
Хотя точная частота этого состояния неизвестна, оно относительно распространено. [2] [4] Чаще всего страдают пожилые люди. [4] Риск смерти среди пострадавших составляет около 15%. [4] Впервые он был описан в 1880-х годах. [4]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Симптомы высокого уровня сахара в крови , включая повышенную жажду (полидипсия), увеличение объема мочеиспускания (полиурия) и усиление голода ( полифагия ). [6]
Симптомы HHS включают в себя:
- Измененный уровень сознания
- Неврологические признаки, включая: нечеткость зрения, головные боли, очаговые судороги, миоклонические подергивания , обратимый паралич. [6]
- Двигательные нарушения, включая вялость, депрессию рефлексов, тремор или фасцикуляции.
- Повышенная вязкость и повышенный риск образования тромбов
- Обезвоживание [6]
- Потеря веса [6]
- Тошнота, рвота и боль в животе [6]
- Слабость [6]
- Низкое кровяное давление при стоянии [6]
Причина
[ редактировать ]Основным фактором риска является наличие в анамнезе сахарного диабета 2 типа . [4] Иногда это может произойти у людей, ранее не болевших диабетом, или у людей с сахарным диабетом 1 типа . [3] [4] Триггерами могут быть инфекции , инсульт , травма , прием некоторых лекарств и сердечные приступы . [4]
Другие факторы риска:
- Недостаток инсулина (но достаточного для предотвращения кетоза) [6]
- Плохая функция почек [6]
- Плохое потребление жидкости (обезвоживание) [6]
- Старший возраст (50–70 лет) [6]
- Определенные заболевания ( повреждение сосудов головного мозга , инфаркт миокарда , сепсис ) [6]
- Некоторые лекарства ( глюкокортикоиды , бета-блокаторы , тиазидные диуретики , блокаторы кальциевых каналов и фенитоин ) [6]
Патофизиология
[ редактировать ]HHS обычно провоцируется инфекцией, [7] инфаркт миокарда , инсульт или другое острое заболевание. Относительный дефицит инсулина приводит к тому, что уровень глюкозы в сыворотке обычно превышает 33 ммоль/л (600 мг/дл), а результирующая осмолярность сыворотки превышает 320 мОсм. Это приводит к чрезмерному мочеиспусканию (точнее, к осмотическому диурезу ), что, в свою очередь, приводит к истощению объема крови и гемоконцентрации, что вызывает дальнейшее повышение уровня глюкозы в крови. Кетоз отсутствует, поскольку присутствие некоторого количества инсулина ингибирует гормонально-чувствительной липазой опосредованное расщепление жировой ткани, . [ нужна ссылка ]
Диагностика
[ редактировать ]Критерии
[ редактировать ]По данным Американской диабетической ассоциации , диагностические особенности включают в себя: [8] [9]
- Уровень глюкозы в плазме >30 ммоль/л (>600 мг/дл)
- Осмоляльность сыворотки >320 мОсм/кг
- Глубокое обезвоживание, в среднем до 9 л (и, следовательно, сильная жажда ( полидипсия ))
- pH сыворотки >7,30 [9]
- Бикарбонат >15 мэкв/л
- Небольшая кетонурия (~+ на щупе) и кетонемия отсутствующая или низкая (<3 ммоль/л)
- Некоторые изменения в сознании
- АМК > 30 мг/дл (повышенный) [6]
- Креатинин > 1,5 мг/дл (повышенный) [6]
Визуализация
[ редактировать ]Краниальная визуализация не используется для диагностики этого состояния. Однако при МРТ может быть выявлена кортикальная ограниченная диффузия с необычными характеристиками обратимой гипоинтенсивности Т2 в подкорковом белом веществе. проведении [10]
Дифференциальный диагноз
[ редактировать ]Основной дифференциальный диагноз – диабетический кетоацидоз (ДКА). В отличие от ДКА, уровни глюкозы в сыворотке при ГГС чрезвычайно высоки, обычно превышают 40–50 ммоль/л (600 мг/дл). [6] Метаболический ацидоз отсутствует или имеет умеренную степень. [6] Временное состояние спутанности сознания (делирий) также чаще встречается у HHS, чем у DKA. HHS также имеет тенденцию больше влиять на пожилых людей. ДКА может иметь фруктовое дыхание, частое и глубокое дыхание. [6]
У DKA часто уровень глюкозы в сыворотке превышает 300 мг/дл (HHS >600 мг/дл). [6] ДКА обычно возникает у диабетиков 1 типа, тогда как ГГС чаще встречается у диабетиков 2 типа. [6] ДКА характеризуется быстрым началом, а ГГС возникает постепенно в течение нескольких дней. [6] ДКА также характеризуется кетозом из-за расщепления жира на энергию. [6]
И DKA, и HHS могут проявлять симптомы обезвоживания, повышенной жажды, повышенного мочеиспускания, повышенного голода, потери веса, тошноты, рвоты, болей в животе, помутнения зрения, головных болей, слабости и низкого кровяного давления при стоянии. [6]
Управление
[ редактировать ]Этапы и сроки
[ редактировать ]Схема оказания медицинской помощи JBDS HHS [11] включает в себя 3 основные темы, которые следует учитывать при ведении пациента с HHS:
- клиническая оценка и мониторинг
- вмешательства
- оценки и предотвращение вреда
Для оптимизации лечения существует 5 этапов терапии от момента выявления состояния до его разрешения:
- 0–60 мин.
- 1–6 часов
- 6–12 часов
- 12–24 часа
- 24–72 часа [11]
Внутривенные жидкости
[ редактировать ]Лечение HHS начинается с восстановления тканевой перфузии с помощью внутривенного введения жидкости. У людей с HHS может быть обезвожено от 8 до 12 литров. Попытки исправить это обычно предпринимаются в течение 24 часов с начальной скоростью физиологического раствора, часто в пределах 1 л/ч в течение первых нескольких часов или до тех пор, пока состояние не стабилизируется. [12]
Замена электролита
[ редактировать ]Замещение калия часто требуется для устранения метаболических проблем. [3] Обычно его заменяют со скоростью 10 мэкв в час, пока имеется достаточный диурез. [13]
Инсулин
[ редактировать ]Инсулин вводится для снижения концентрации глюкозы в крови; однако, поскольку он также вызывает перемещение калия в клетки, уровень калия в сыворотке должен быть достаточно высоким, иначе может возникнуть опасно низкий уровень калия в крови. Как только будет подтверждено, что уровень калия превышает 3,3 мэкв/л, начинают инфузию инсулина в дозе 0,1 ЕД/кг/час. [14] Целью разрешения является уровень глюкозы в крови менее 200 мг/дл. [6]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ «Гиперосмолярный гипергликемический некетотический синдром (HHNS)» . Американская Диабетическая Ассоциация . Архивировано из оригинала 2 июля 2012 года . Проверено 6 июля 2012 г.
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Стоунер, Джорджия (1 мая 2005 г.). «Гиперосмолярное гипергликемическое состояние». Американский семейный врач . 71 (9): 1723–30. ПМИД 15887451 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м Фрэнк, Луизиана; Соломон, А. (2 сентября 2016 г.). «Гипергликемическое гиперосмолярное состояние». Британский журнал больничной медицины . 77 (9): C130-3. дои : 10.12968/hmed.2016.77.9.C130 . ПМИД 27640667 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м Паскель, Ф.Дж.; Умпьеррес, GE (ноябрь 2014 г.). «Гиперосмолярное гипергликемическое состояние: исторический обзор клинической картины, диагностики и лечения» . Уход при диабете . 37 (11): 3124–31. дои : 10.2337/dc14-0984 . ПМК 4207202 . ПМИД 25342831 .
- ^ Пейдж, Пирс; Скиннер, Грег (17 января 2008 г.). Неотложные ситуации в клинической медицине . ОУП Оксфорд. стр. 224–225. ISBN 978-0-19-920252-2 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х Генри, МакМайкл (2016). ATI RN Медицинский хирургический уход за взрослыми 10.0 . Оценки технологических институтов. стр. 537–538. ISBN 9781565335653 .
- ^ Стоунер, Джорджия (май 2005 г.). «Гиперосмолярное гипергликемическое состояние» . Американский семейный врач . 71 (9): 1723–30. ПМИД 15887451 . Архивировано из оригинала 24 июля 2008 года.
- ^ Льюис П. Роуленд; Тимоти А. Педли (2010). Неврология Мерритта . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 369–370. ISBN 978-0-7817-9186-1 . Архивировано из оригинала 24 марта 2017 года.
- ^ Перейти обратно: а б Маги М.Ф., Бхатт Б.А. (2001). «Лечение декомпенсированного диабета. Диабетический кетоацидоз и гипергликемический гиперосмолярный синдром» . Клиника критической помощи . 17 (1): 75–106. дои : 10.1016/s0749-0704(05)70153-6 . ПМИД 11219236 .
- ^ Нейрорадиология , апрель 2007 г.; 49 (4): 299-305.
- ^ Перейти обратно: а б Мустафа, Омар Г.; Хак, Масуд; Дашора, Умеш; Кастро, Эрвин; Дхатария, Кетан К.; Объединенное британское диабетическое общество (JBDS) для группы стационарного лечения (март 2023 г.). «Управление гиперосмолярным гипергликемическим состоянием (HHS) у взрослых: обновленное руководство Объединенного британского диабетического общества (JBDS) для группы стационарного лечения» . Диабетическая медицина . 40 (3): e15005. дои : 10.1111/dme.15005 . ISSN 0742-3071 . ПМЦ 10107355 . ПМИД 36370077 .
- ^ Тинтиналли, Джудит Э.; Келен, Габор Д.; Стапчинский, Дж. Стефан (2004). Неотложная медицина: Комплексное учебное пособие (6-е изд.). МакГроу-Хилл Профессор Мед/Техн. п. 1309. ИСБН 978-0-07-138875-7 . Архивировано из оригинала 24 марта 2017 года.
- ^ Тинтиналли, Келен и Стапчинский 2004 , стр. 1320.
- ^ Тинтиналли, Келен и Стапчинский 2004 , стр. 1310.