✖


Jump to content

Гестационный диабет

Гестационный диабет
Другие имена Гестационный сахарный диабет (ГСД)
Универсальный символ синего круга для диабета [1]
Специальность Акушерство и эндокринология
Симптомы Обычно мало симптомов [2]
Осложнения Преэклампсия , мертворождение , депрессия, повышенный риск необходимости кесарева сечения. [2]
Обычное начало Чаще всего последние три месяца беременности [2]
Причины Недостаточно инсулина на фоне инсулинорезистентности [2]
Факторы риска Избыточный вес , ранее перенесенный гестационный диабет, семейный анамнез диабета 2 типа, синдром поликистозных яичников. [2]
Метод диагностики Скрининговые анализы крови [2]
Профилактика Поддержание здорового веса и физические упражнения до беременности [2]
Уход Диабетическая диета , физические упражнения, инсулина . инъекции [2]
Частота ~6% беременностей [3]

Гестационный диабет – это состояние, при котором у человека, не страдающего диабетом повышается сахара в крови уровень , во время беременности . [2] Гестационный диабет обычно приводит к небольшому количеству симптомов ; [2] однако это увеличивает риск преэклампсии , депрессии и необходимости кесарева сечения . [2] Дети, рожденные от людей с плохо лечившимся гестационным диабетом, подвергаются повышенному риску макросомии , гипогликемии после рождения и желтухи . [2] Если не лечить диабет, он также может привести к мертворождению . [2] В долгосрочной перспективе дети подвергаются более высокому риску развития избыточного веса и развития диабета 2 типа . [2]

Гестационный диабет может возникнуть во время беременности из-за резистентности к инсулину или снижения выработки инсулина . [2] Факторы риска включают избыточный вес , ранее перенесенный гестационный диабет, семейный анамнез диабета 2 типа и синдром поликистозных яичников . [2] Диагноз ставится по анализам крови. [2] Людям с нормальным риском скрининг рекомендуется проводить на сроке беременности от 24 до 28 недель . [2] [3] Для тех, кто находится в группе высокого риска, тестирование может проводиться во время первого дородового визита . [2]

Поддержание здорового веса и физические упражнения до беременности способствуют профилактике. [2] Гестационный диабет лечат диабетической диетой , физическими упражнениями, лекарствами (например, метформином ), а иногда и инъекциями инсулина. [2] Большинство людей контролируют уровень сахара в крови с помощью диеты и физических упражнений. [3] Тестирование уровня сахара в крови среди больных часто рекомендуется проводить четыре раза в день. [3] Грудное вскармливание рекомендуется как можно скорее после рождения. [2]

Гестационный диабет поражает 3–9% беременностей, в зависимости от изучаемой популяции. [3] Это особенно часто встречается в третьем триместре . [2] Им страдают 1% людей в возрасте до 20 лет и 13% людей старше 44 лет. [3] Ряд этнических групп, включая азиатов , американских индейцев , коренных австралийцев и жителей островов Тихого океана , подвергаются более высокому риску. [3] [2] Однако различия в распространенности также обусловлены различными стратегиями скрининга и используемыми диагностическими критериями. В 90% случаев гестационный диабет проходит после рождения ребенка. [2] Однако у пострадавших людей повышен риск развития диабета 2 типа. [3]

Классификация

[ редактировать ]

Гестационный диабет формально определяется как «любая степень непереносимости глюкозы , возникшая или впервые выявленная во время беременности». [4] Это определение признает возможность того, что у женщины может быть ранее не диагностированный сахарный диабет или у нее может развиться диабет случайно во время беременности. Утихнут ли симптомы после беременности, также не имеет значения для диагноза. [5] У женщины диагностируется гестационный диабет, когда непереносимость глюкозы сохраняется после 24–28 недель беременности.

Классификация Уайта, названная в честь Присциллы Уайт . [6] который был пионером в исследовании влияния типов диабета на перинатальные исходы, широко используется для оценки риска для матери и плода. [7] Он различает гестационный диабет (тип А) и прегестационный диабет (диабет, существовавший до беременности). Эти две группы далее подразделяются в зависимости от связанных с ними рисков и методов управления. [8]

В этой системе классификации выделяют два подтипа гестационного диабета:

  • Тип А1: аномальный пероральный тест на толерантность к глюкозе (ОГТТ), но нормальный уровень глюкозы в крови натощак и через два часа после еды; модификации диеты достаточно для контроля уровня глюкозы
  • Тип А2: аномальное ОГТТ, усугубленное аномальным уровнем глюкозы натощак и/или после еды; требуется дополнительная терапия инсулином или другими лекарствами

В рамках этой системы диабет, существовавший до беременности, также разделяется на несколько подтипов: [ нужна медицинская ссылка ]

Ранний возраст начала или длительное течение заболевания сопряжены с большим риском, отсюда и первые три подтипа. [ нужна медицинская ссылка ]

Для диагностики гестационного диабета доступны два других набора критериев, оба основаны на уровне сахара в крови. [9]

Критерии диагностики гестационного диабета с использованием 100-граммового теста на толерантность к глюкозе по Карпентеру и Кустану: [10]

  • Натощак 95 мг/дл
  • 1 час 180 мг/дл
  • 2 часа 155 мг/дл
  • 3 часа 140 мг/дл

Критерии диагностики гестационного диабета по данным Национальной группы данных по диабету: [9] [11]

  • Натощак 105 мг/дл
  • 1 час 190 мг/дл
  • 2 часа 165 мг/дл
  • 3 часа 145 мг/дл

Третий использованный критерий был одобрен Индийской исследовательской группой по диабету у беременных и одобрен Национальной миссией здравоохранения в ее рекомендациях. [12] DIPSI (Руководство Индийской группы по изучению диабета у беременных)

ОГТТ проводится беременным женщинам путем измерения уровня глюкозы в плазме через 2 часа натощак или не натощак после приема 75 граммов глюкозы (безводной моногидрата декстрозы). Индийские рекомендации (тест DIPSI) просты для диагностики гестационного диабета (ГСД). Их можно сделать быстро в условиях ограниченных ресурсов, куда многие беременные женщины приходят на осмотры в рамках ДРП, не прибегая к голоданию. Единственное значение ≥140 мг/дл является диагностическим для гестационного сахарного диабета.

Факторы риска

[ редактировать ]

Классическими факторами риска развития гестационного диабета являются: [13]

В дополнение к этому статистика показывает двойной риск развития ГСД у курильщиков . [19] В некоторых исследованиях рассматривались более противоречивые потенциальные факторы риска, такие как низкий рост . [20]

Около 40–60% женщин с ГСД не имеют явного фактора риска; по этой причине многие выступают за проверку всех женщин. [21] Обычно у женщин с ГСД симптомы отсутствуют (еще одна причина для всеобщего скрининга), но у некоторых женщин может наблюдаться повышенная жажда , учащенное мочеиспускание , утомляемость , тошнота и рвота , инфекция мочевого пузыря , дрожжевая инфекция и нечеткость зрения . [22]

Патофизиология

[ редактировать ]
Влияние инсулина на усвоение глюкозы и метаболизм. Инсулин связывается со своим рецептором (1) на клеточной мембране, что, в свою очередь, запускает множество каскадов активации белков (2). К ним относятся: транслокация транспортера Glut-4 к плазматической мембране и приток глюкозы (3), синтез гликогена (4), гликолиз (5) и синтез жирных кислот (6).

Точные механизмы, лежащие в основе гестационного диабета, остаются неизвестными. Отличительной чертой ГСД является повышенная резистентность к инсулину . Считается, что гормоны беременности и другие факторы мешают действию инсулина, поскольку он связывается с рецептором инсулина . Вмешательство, вероятно, происходит на уровне клеточного сигнального пути за пределами рецептора инсулина. [23] Поскольку инсулин способствует поступлению глюкозы в большинство клеток, резистентность к инсулину препятствует правильному поступлению глюкозы в клетки. В результате глюкоза остается в кровотоке, где уровень глюкозы повышается. Чтобы преодолеть это сопротивление, требуется больше инсулина; Инсулина вырабатывается примерно в 1,5–2,5 раза больше, чем при нормальной беременности. [23]

Инсулинорезистентность — нормальное явление, возникающее во втором триместре беременности, которое в случае ГСД впоследствии прогрессирует до уровня, наблюдаемого у небеременной женщины с диабетом 2 типа. Считается, что он обеспечивает снабжение растущего плода глюкозой. Женщины с ГСД имеют резистентность к инсулину, которую они не могут компенсировать увеличением выработки β-клеток поджелудочной железы. Плацентарные гормоны и, в меньшей степени, увеличение жировых отложений во время беременности, по-видимому, опосредуют резистентность к инсулину во время беременности. Кортизол и прогестерон являются основными виновниками, но также вносят свой вклад человеческий плацентарный лактоген , пролактин и эстрадиол . Многомерный пошаговый регрессионный анализ показывает, что в сочетании с другими плацентарными гормонами лептин , фактор некроза опухоли альфа и резистин участвуют в снижении чувствительности к инсулину, происходящем во время беременности, причем фактор некроза опухоли альфа назван самым сильным независимым предиктором чувствительности к инсулину у женщин. беременность. [24] Обратная корреляция с изменениями чувствительности к инсулину от момента до зачатия до поздних сроков беременности объясняет примерно половину дисперсии снижения чувствительности к инсулину во время беременности: другими словами, низкий уровень или изменение альфа-факторов TNF соответствует большей вероятности резистентности или чувствительности к инсулину или предрасположенности к нему. [25]

Непонятно, почему некоторые женщины не могут сбалансировать потребность в инсулине и у них развивается ГСД; однако был дан ряд объяснений, аналогичных таковым при диабете 2 типа: аутоиммунитет , мутации одного гена , ожирение и другие механизмы. [26]

Хотя клиническая картина гестационного диабета хорошо изучена, биохимический механизм заболевания недостаточно изучен. Один из предложенных биохимических механизмов включает адаптацию β-клеток, продуцирующих инсулин, контролируемую сигнальным путем HGF/c-MET. Адаптация β-клеток относится к изменениям, которые островковые клетки поджелудочной железы претерпевают во время беременности в ответ на материнские гормоны с целью компенсации возросших физиологических потребностей матери и ребенка. Эти изменения в β-клетках вызывают повышенную секрецию инсулина в результате усиленной пролиферации β-клеток. [27] HGF/ c-MET также участвует в регенерации β-клеток, что позволяет предположить, что HGF/c-MET может способствовать увеличению массы β-клеток для компенсации потребности в инсулине во время беременности. Недавние исследования подтверждают, что потеря передачи сигналов HGF/c-MET приводит к аберрантной адаптации β-клеток. [28] [29]

c-MET представляет собой рецепторную тирозинкиназу (RTK), которая активируется своим лигандом, фактором роста гепатоцитов (HGF), и участвует в активации нескольких клеточных процессов. Когда HGF связывает c-MET, рецептор гомодимеризуется и самофосфорилируется с образованием домена узнавания SH2. Активируемые нижестоящие пути включают общие сигнальные молекулы, такие как RAS и MAPK, которые влияют на подвижность клеток и течение клеточного цикла. [30]

Исследования показали, что HGF является важной сигнальной молекулой в ситуациях, связанных со стрессом, когда требуется больше инсулина. Беременность вызывает повышенную резистентность к инсулину и, следовательно, более высокую потребность в инсулине. β-клетки должны компенсировать это за счет увеличения выработки инсулина или пролиферации. Если ни один из процессов не протекает, то наблюдаются маркеры гестационного диабета. Было замечено, что беременность повышает уровень HGF, демонстрируя корреляцию, которая предполагает связь между сигнальным путем и повышенной потребностью в инсулине. Фактически, когда сигнализация отсутствует, более вероятно возникновение гестационного диабета. [28]

Точный механизм регулируемой HGF/c-MET адаптации β-клеток еще не известен, но существует несколько гипотез о том, как сигнальные молекулы способствуют повышению уровня инсулина во время беременности. c-MET может взаимодействовать с FoxM1, молекулой, важной в клеточном цикле, поскольку уровни FOXM1 снижаются при отсутствии c-MET. Кроме того, c-MET может взаимодействовать с p27 , поскольку уровни белка повышаются при отсутствии c-MET. Другая гипотеза гласит, что c-MET может контролировать апоптоз β-клеток, поскольку недостаток c-MET приводит к увеличению гибели клеток, но механизмы передачи сигналов не выяснены. [29]

Хотя механизм контроля HGF/c-MET гестационного диабета еще не до конца понятен, существует сильная корреляция между сигнальным путем и неспособностью вырабатывать адекватное количество инсулина во время беременности, и, таким образом, он может стать мишенью для будущих диабетиков. терапии. [28] [29]

Поскольку глюкоза перемещается через плаценту (путем диффузии, которой способствует переносчик GLUT1 ), которая расположена в синцитиотрофобласте как на микроворсинках, так и на базальных мембранах, эти мембраны могут быть этапом, ограничивающим скорость плацентарного транспорта глюкозы. С увеличением срока беременности экспрессия синцитиотрофобластных переносчиков глюкозы увеличивается в два-три раза. Наконец, роль транспорта GLUT3/GLUT4 остается спекулятивной. Если нелеченый плод с гестационным диабетом подвергается воздействию постоянно более высоких уровней глюкозы, это приводит к повышению уровня инсулина у плода (инсулин сам по себе не может проникнуть через плаценту). Ростостимулирующее действие инсулина может привести к чрезмерному росту и большому размеру тела ( макросомии ). После рождения среда с высоким содержанием глюкозы исчезает, в результате чего у этих новорожденных сохраняется высокая выработка инсулина и предрасположенность к низкому уровню глюкозы в крови ( гипогликемия ). [31]

Скрининг

[ редактировать ]
Анализы на гестационный диабет
Непровокационный тест на глюкозу в крови
  • Тест на глюкозу натощак
  • 2-часовой постпрандиальный (после еды) тест на глюкозу
  • Случайный тест на глюкозу
Скрининговый тест с глюкозой
Оральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ)

Ряд скрининговых и диагностических тестов использовался для выявления высоких уровней глюкозы в плазме или сыворотке в определенных обстоятельствах. Одним из методов является поэтапный подход, при котором за подозрительным результатом скринингового теста следует проведение диагностического теста. Альтернативно, более сложный диагностический тест может быть использован непосредственно во время первого дородового визита женщины с беременностью высокого риска. (например, у пациентов с синдромом поликистозных яичников или черным акантозом ). [31]

Незагрузочные тесты на глюкозу в крови включают измерение уровня глюкозы в образцах крови без введения субъекту растворов глюкозы. Уровень глюкозы в крови определяют натощак, через два часа после еды или просто в любое случайное время. Напротив, провокационные тесты включают в себя употребление раствора глюкозы и последующее измерение концентрации глюкозы в крови; при диабете они, как правило, остаются высокими. Раствор глюкозы имеет очень сладкий вкус, который некоторым женщинам кажется неприятным; поэтому иногда добавляются искусственные ароматизаторы. Некоторые женщины могут испытывать тошноту во время теста, особенно при более высоком уровне глюкозы. [32] [33]

В настоящее время недостаточно исследований, чтобы показать, какой способ лучше всего подходит для диагностики гестационного диабета. [34] Рутинный скрининг женщин с помощью теста на глюкозу может выявить больше женщин с гестационным диабетом, чем только скрининг женщин с факторами риска. [35] Гемоглобин А 1с (HbA1c) не рекомендуется для диагностики гестационного диабета, поскольку он является менее надежным маркером гликемии во время беременности, чем пероральный тест на толерантность к глюкозе (ОГТТ). [36]

Поскольку женщины с диагнозом гестационного диабета (ГСД) во время беременности подвергаются повышенному риску развития сахарного диабета 2 типа после беременности, после беременности необходимо провести тестирование на толерантность к глюкозе. [37] На основании недавнего метаанализа, проведенного Исследовательским институтом пациент-ориентированных результатов, исследование показало, что напоминания о тестировании после беременности связаны с большей приверженностью пероральному тесту на толерантность к глюкозе в течение 1 года после родов. [38]

Пути

[ редактировать ]

Мнения относительно оптимальных мер скрининга и диагностики расходятся, отчасти из-за различий в популяционных рисках, соображений экономической эффективности и отсутствия доказательной базы для поддержки крупных национальных программ скрининга. [39] Самый сложный режим включает в себя выборочный тест на уровень глюкозы в крови во время визита, скрининговый тест на глюкозу примерно на 24–28 неделе беременности, за которым следует ОГТТ, если результаты тестов выходят за пределы нормы. При наличии высокого подозрения женщина может пройти тестирование раньше. [5]

В США большинство акушеров предпочитают универсальный скрининг с помощью скринингового теста с глюкозой. [40] В Соединенном Королевстве акушерские отделения часто полагаются на факторы риска и выборочный анализ уровня глюкозы в крови. [31] [41] Американская диабетическая ассоциация и Общество акушеров и гинекологов Канады рекомендуют проводить регулярный скрининг, за исключением случаев, когда женщина входит в группу низкого риска (это означает, что женщина должна быть моложе 25 лет и иметь индекс массы тела менее 27, без каких-либо личных, этнических или семейных данных). факторы риска) [5] [39] Канадская диабетическая ассоциация и Американский колледж акушеров и гинекологов рекомендуют универсальный скрининг. [42] [43] Специальная группа по профилактическим услугам США обнаружила, что нет достаточных доказательств, чтобы рекомендовать или против регулярного скрининга. [44] Кокрейновский обзор 2017 года показал, что нет доказательств, позволяющих определить, какой метод скрининга лучше всего подходит для женщин и их детей. [35]

Некоторые беременные женщины и лица, осуществляющие уход, предпочитают отказаться от регулярного скрининга из-за отсутствия факторов риска, однако это не рекомендуется из-за большой доли женщин, у которых развивается гестационный диабет, несмотря на отсутствие факторов риска, а также опасности для матери и ребенка в случае гестации. диабет остается невылеченным. [21]

Непровокационные тесты на глюкозу в крови

[ редактировать ]

Если уровень глюкозы в плазме превышает 126 мг/дл (7,0 ммоль/л) после голодания или превышает 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) в любой момент и если это подтверждается на следующий день, поставлен диагноз ГСД, и дальнейших исследований не требуется. [5] Эти тесты обычно проводятся во время первого дородового визита. Они просты в применении и недороги, но имеют более низкую эффективность теста по сравнению с другими тестами, умеренную чувствительность , низкую специфичность и высокий уровень ложноположительных результатов. [45] [46] [47]

Скрининговый тест с глюкозой

[ редактировать ]

Скрининговый тест на глюкозу (иногда называемый тестом О'Салливана) проводится между 24 и 28 неделями и может рассматриваться как упрощенная версия перорального теста на толерантность к глюкозе (ОГТТ). Для этого скринингового теста не требуется предварительного голодания. [48] в отличие от ОГТТ. Тест О'Салливана предполагает употребление раствора, содержащего 50 граммов глюкозы, и измерение уровня глюкозы в крови через час. [49]

Если пороговый уровень установлен на уровне 140 мг/дл (7,8 ммоль/л), ГСД будет выявлен у 80% женщин. [5] Если этот порог для дальнейшего тестирования будет снижен до 130 мг/дл, будет выявлено 90% случаев ГСД, но также будет больше женщин, которые будут подвергаться последующему ОГТТ без необходимости.

Пероральный тест на толерантность к глюкозе

[ редактировать ]

Стандартизированный пероральный тест на толерантность к глюкозе (OGTT) [50] следует делать утром после ночного голодания продолжительностью от 8 до 14 часов. В течение трех предыдущих дней субъект должен соблюдать неограниченную диету (содержащую не менее 150 г углеводов в день) и неограниченную физическую активность. Субъект должен оставаться сидящим во время теста и не должен курить на протяжении всего теста.

IADPSG (Международная ассоциация групп по изучению диабета и беременности) разработала диагностические критерии ГСД, основываясь на результатах исследования неблагоприятных исходов беременности в исследовании «Гипергликемия и неблагоприятные последствия беременности» (HAPO). [51] Они были рекомендованы ВОЗ в 2013 году. [52]

В соответствии с ними гестационный сахарный диабет следует диагностировать на любом сроке беременности, если соответствует одному из следующих критериев, с использованием ОГТТ 75 г глюкозы:

  • Уровень глюкозы в крови натощак ≥92 мг/дл (5,1 ммоль/л)
  • Уровень глюкозы в крови через 1 час ≥180 мг/дл (10 ммоль/л)
  • Уровень глюкозы в крови через 2 часа ≥153 мг/дл (8,5 ммоль/л)

Анализ мочи на глюкозу

[ редактировать ]

У женщин с ГСД может наблюдаться высокий уровень глюкозы в моче ( глюкозурия ). Хотя тестирование с помощью щупов широко практикуется, оно дает плохие результаты, и прекращение регулярного тестирования с помощью щупов не приводит к гиподиагностике при проведении универсального скрининга. [53] Повышенная скорость клубочковой фильтрации во время беременности приводит к тому, что примерно у 50% женщин на каком-то этапе беременности в моче при тестировании с помощью тест-полосок обнаруживается глюкоза. Чувствительность глюкозурии к ГСД в первых двух триместрах составляет всего около 10%, а прогностическая ценность положительного результата — около 20%. [54] [55]

Профилактика

[ редактировать ]

Добавки витамина D во время беременности могут помочь предотвратить гестационный диабет. [56] Обзор 2015 года показал, что умеренные физические упражнения во время беременности эффективны для профилактики гестационного диабета. [57] Однако обзор 2014 года не обнаружил существенного эффекта. [58] Неясно, помогают ли дополнительные диетические рекомендации снизить риск гестационного диабета. [59] Однако данные исследования здоровья медсестер показывают, что соблюдение здоровой растительной диеты связано с более низким риском развития ГСД. [60] Меры по питанию и физической активности, направленные на предотвращение чрезмерного набора веса во время беременности, снижают уровень гестационного диабета. Однако влияние этих вмешательств варьируется в зависимости от индекса массы тела человека, а также от региона, в котором проводились исследования. [61]

Доказательства среднего качества позволяют предположить, что существует снижение риска гестационного сахарного диабета и кесарева сечения при сочетании диеты и физических упражнений во время беременности, а также снижение прибавки веса во время беременности по сравнению со стандартным лечением. [62]

Обзор 2023 года показал, что растительная диета (включая фрукты, овощи, цельнозерновые продукты, орехи и семена, а также чай), богатая фитохимическими веществами , снижает риск ГСД. [63] В Кокрейновском обзоре, обновленном в 2023 году, говорится, что мио-инозитол потенциально оказывает положительное влияние на улучшение чувствительности к инсулину, что позволяет предположить, что он может быть полезен женщинам для предотвращения гестационного диабета». [64]

Было высказано предположение, что у женщин, перенесших гестационный диабет, изменение диеты, физических упражнений, образования и образа жизни между беременностями может снизить вероятность повторного возникновения гестационного диабета при будущих беременностях. [65] Однако нет исследований, которые бы показали, снижают ли вмешательства между беременностями число женщин, у которых снова развивается гестационный диабет. [65]

Управление

[ редактировать ]
Основная статья: Управление диабетом
Набор с глюкометром и дневником, используемый женщиной с гестационный диабетом

Лечение ГСД диетой и инсулином уменьшает проблемы со здоровьем матери и ребенка. [66] Лечение ГСД также сопровождается дополнительными индукциями родов . [66]

Повторную ОГТТ следует провести через 6 недель после родов, чтобы подтвердить исчезновение диабета. После этого рекомендуется регулярно проходить обследование на диабет 2 типа. [13]

Вмешательства в образ жизни включают физические упражнения, рекомендации по диете, поведенческие вмешательства, релаксацию, самоконтроль уровня глюкозы и комбинированные вмешательства. [67] Женщины с гестационным диабетом, которые получают изменения в образе жизни, по-видимому, меньше страдают послеродовой депрессией и с большей вероятностью достигают своих целей по снижению веса после родов, чем женщины, у которых не было вмешательства. [67] Их дети также с меньшей вероятностью будут крупными для своего гестационного возраста и будут иметь меньший процент жира при рождении. [67] Необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить, какие меры по изменению образа жизни являются лучшими. [67] Некоторые женщины с ГСД используют пробиотики , но очень неясно, есть ли какие-либо преимущества с точки зрения уровня глюкозы в крови, нарушений высокого кровяного давления или индукции родов. [68]

Если диабетическая диета или диета для желудочно-кишечного тракта , физические упражнения и пероральные препараты неадекватны для контроля уровня глюкозы, может потребоваться терапия инсулином. [ нужна ссылка ]

Развитие макросомии можно оценить во время беременности с помощью сонографии . Женщин, использующих инсулин, имеющих в анамнезе мертворождение или страдающих гипертонией, лечат так же, как женщин с явным диабетом. [21]

Образ жизни

[ редактировать ]

Консультирование до беременности (например, о профилактическом приеме фолиевой кислоты ) и междисциплинарное ведение важны для хороших исходов беременности. [69] Большинство женщин могут справиться с ГСД с помощью диетических изменений и физических упражнений. Самоконтроль уровня глюкозы в крови может помочь в терапии. Некоторым женщинам потребуются противодиабетические препараты , чаще всего инсулинотерапия . [ нужна ссылка ]

Любая диета должна обеспечивать достаточное количество калорий для беременности, обычно 2000–2500 ккал, за исключением простых углеводов. [21] Основная цель диетических модификаций — избежать пиков уровня сахара в крови. Этого можно добиться, распределяя потребление углеводов между приемами пищи и перекусами в течение дня и используя источники углеводов с медленным высвобождением, известные как GI-диета . Поскольку резистентность к инсулину наиболее высока по утрам, углеводы на завтрак необходимо больше ограничивать. [13]

Средиземноморская диета может быть связана со снижением заболеваемости гестационного диабета. [70] Однако недостаточно доказательств того, что один тип диетических рекомендаций лучше другого. [71]

Рекомендуются регулярные умеренно интенсивные физические упражнения, хотя единого мнения относительно конкретной структуры программ упражнений при ГСД нет. [13] [72] Беременные женщины, которые занимаются спортом, имеют более низкий уровень сахара в крови натощак и после еды по сравнению с теми, кто не занимается спортом. [73] Неясно, какая форма упражнений лучше всего подходит для беременных. [73]

Самоконтроль можно осуществлять с помощью портативной капиллярной системы дозирования глюкозы. Соблюдение требований этих систем глюкометра может быть низким. [74] Существует не так много исследований о том, каким должен быть целевой уровень сахара в крови для женщин с гестационным диабетом, и целевые показатели, рекомендуемые женщинам, различаются во всем мире. [75] Целевые диапазоны, рекомендованные Австралазийским обществом по диабету у беременных, следующие: [13]

  • уровень глюкозы в капиллярной крови натощак <5,5 ммоль/л
  • Уровень глюкозы в капиллярной крови через 1 час после еды <8,0 ммоль/л
  • Уровень глюкозы в крови через 2 часа после еды <6,7 ммоль/л

Регулярные образцы крови можно использовать для определения уровня HbA1c , что дает представление о контроле уровня глюкозы в течение более длительного периода времени. [13]

Исследования показывают возможную пользу грудного вскармливания для снижения риска развития диабета и связанных с ним рисков как для матери, так и для ребенка. [76]

Медикамент

[ редактировать ]

Если мониторинг выявит неспособность контролировать уровень глюкозы с помощью этих мер или если есть признаки осложнений, таких как чрезмерный рост плода, может потребоваться лечение инсулином. Чаще всего это инсулин быстрого действия, который вводят непосредственно перед едой, чтобы приглушить повышение уровня глюкозы после еды. [13] Необходимо соблюдать осторожность, чтобы избежать низкого уровня сахара в крови из-за чрезмерного количества инсулина. Инсулинотерапия может быть нормальной или очень жесткой; большее количество инъекций может привести к лучшему контролю, но требует больше усилий, и нет единого мнения о том, что это дает большие преимущества. [31] [77] 2016 года Кокрейновский обзор (обновленный в 2023 году) пришел к выводу, что качественные доказательства для определения наилучшего диапазона уровня сахара в крови для улучшения здоровья беременных женщин с ГСД и их детей пока отсутствуют. [75]

Есть некоторые свидетельства того, что некоторые лекарства для перорального приема могут быть безопасными во время беременности или, по крайней мере, менее опасны для развивающегося плода, чем плохо контролируемый диабет. При сравнении того, какие таблетки от диабета (лекарства для перорального приема) работают лучше и наиболее безопасны, недостаточно качественных исследований, чтобы доказать преимущество одного лекарства над другим. [78] Препарат метформин лучше, чем глибурид . [79] Если уровень глюкозы в крови невозможно адекватно контролировать с помощью одного препарата, комбинация метформина и инсулина может оказаться более эффективной, чем монотерапия инсулином. [79] Другой обзор показал хорошую краткосрочную безопасность метформина как для матери, так и для ребенка, но неясную долгосрочную безопасность. [80]

Люди могут предпочесть пероральный прием инъекциям инсулина. [3] Было отмечено, что лечение синдрома поликистозных яичников метформином во время беременности снижает уровень ГСД. [81]

Почти половина женщин не достигли достаточного контроля при использовании только метформина и нуждались в дополнительной терапии инсулином; по сравнению с теми, кто получал только инсулин, им требовалось меньше инсулина, и они набирали меньше веса. [82] Поскольку долгосрочных исследований на детях женщин, получавших препарат, не проводилось, остается вероятность долгосрочных осложнений от терапии метформином. [3] Было обнаружено, что у детей, рожденных от женщин, получавших метформин, образуется меньше висцерального жира, что делает их менее склонными к резистентности к инсулину в более позднем возрасте. [82]

Прогноз

[ редактировать ]

Гестационный диабет обычно проходит после рождения ребенка. По данным различных исследований, вероятность развития ГСД во время второй беременности, если у женщины был ГСД во время первой беременности, составляет от 30 до 84% в зависимости от этнической принадлежности. Вторая беременность в течение одного года после предыдущей беременности имеет большую вероятность рецидива ГСД. [83]

Женщины с диагнозом гестационный диабет имеют повышенный риск развития сахарного диабета в будущем. Риск наиболее высок у женщин, которым требовалось лечение инсулином, у которых были антитела, связанные с диабетом (такие как антитела против глутаматдекарбоксилазы , антитела к островковым клеткам и/или антигену инсулиномы-2 ), у женщин с более чем двумя предыдущими беременностями и у женщин, страдающих ожирением ( в порядке важности). [84] [85] Женщины, нуждающиеся в инсулине для лечения гестационного диабета, имеют 50% риск развития диабета в течение следующих пяти лет. [86] В зависимости от исследуемой популяции, диагностических критериев и продолжительности наблюдения риск может сильно различаться. [87] Риск, по-видимому, наиболее высок в первые 5 лет, а затем достигает плато. [87] В одном из самых длительных исследований участвовала группа женщин из Бостона, штат Массачусетс ; у половины из них диабет развился через 6 лет, а более 70% заболели диабетом через 28 лет. [87] В ретроспективном исследовании женщин племени навахо риск развития диабета после ГСД оценивался в 50–70% через 11 лет. [88] Другое исследование показало, что риск развития диабета после ГСД составляет более 25% через 15 лет. [89] В группах населения с низким риском развития диабета 2 типа , у худых людей и у женщин с аутоантителами наблюдается более высокий уровень развития диабета 1 типа (LADA) . [85]

Дети женщин с ГСД имеют повышенный риск ожирения в детском и взрослом возрасте, а также повышенный риск непереносимости глюкозы и диабета 2 типа в более позднем возрасте. [90] Этот риск связан с повышенными показателями уровня глюкозы у матери. [91] В настоящее время неясно, насколько генетическая предрасположенность и факторы окружающей среды способствуют этому риску и может ли лечение ГСД повлиять на этот результат. [92]

Относительная польза и вред различных пероральных противодиабетических препаратов по состоянию на 2017 год еще недостаточно изучены. [78]

Статистических данных о риске других состояний у женщин с ГСД недостаточно; В Иерусалимском перинатальном исследовании сообщалось, что у 410 из 37 962 женщин был ГСД, и наблюдалась тенденция к увеличению случаев рака молочной железы и поджелудочной железы, но для подтверждения этого вывода необходимы дополнительные исследования. [93] [94]

В настоящее время проводятся исследования по разработке веб-системы поддержки принятия клинических решений для прогнозирования ГСД с использованием методов машинного обучения. Результаты, полученные к настоящему времени, продемонстрировали большой потенциал клинической практики автоматического прогнозирования ГСД. [95]

Осложнения

[ редактировать ]

ГСД представляет опасность для матери и ребенка. Этот риск во многом связан с неконтролируемым уровнем глюкозы в крови и его последствиями. Риск увеличивается с повышением уровня глюкозы в крови. [96] Лечение, позволяющее лучше контролировать эти уровни, может значительно снизить некоторые риски ГСД. [74]

Двумя основными рисками, которые ГСД накладывает на ребенка, являются аномалии роста и химический дисбаланс после рождения, что может потребовать госпитализации в отделение интенсивной терапии новорожденных . Младенцы, рожденные от матерей с ГСД, рискуют оказаться крупными для гестационного возраста (макросомными) [96] при неконтролируемом ГСД, небольшом для гестационного возраста и задержке внутриутробного развития [97] в управляемом GDM. Макросомия, в свою очередь, увеличивает риск инструментальных родов (например, щипцов , вентиляции и кесарева сечения ) или проблем во время вагинальных родов (например, дистоции плечевого сустава ). Макросомия может возникнуть у 12% нормальных женщин по сравнению с 20% женщин с ГСД. [31] Однако доказательства в пользу каждого из этих осложнений не одинаково сильны; Например, в исследовании «Гипергликемия и неблагоприятный исход беременности» (HAPO) у женщин с неконтролируемым ГСД наблюдался повышенный риск того, что дети будут крупными, но не маленькими для гестационного возраста. [96] В недавнем исследовании 5150 родов исследовательская группа, действующая в Университете Хельсинки и Университетской больнице Хельсинки, Финляндия, продемонстрировала, что ГСД матери является независимым фактором, который увеличивает риск гипоксии плода во время родов. Исследование было опубликовано в Acta Diabetologica в июне 2021 года. [98] Другое открытие заключалось в том, что ГСД повышал восприимчивость плода к интранатальной гипоксии, независимо от размера плода. [98] Риск гипоксии и, как следствие, плохого состояния новорожденных был почти в 7 раз выше у плодов матерей с ГСД по сравнению с плодами матерей, не страдающих диабетом. [98] Кроме того, согласно полученным данным, риск необходимости проведения реанимационных мероприятий новорожденному после рождения увеличился в 10 раз. [98]

Другое открытие заключалось в том, что гестационный диабет повышал восприимчивость плода к интрапартальной гипоксии, независимо от размера плода. [ нужна ссылка ]

«Риск гипоксии и, как следствие, риска плохого состояния новорожденных был почти в семь раз выше у плодов матерей с гестационным диабетом по сравнению с плодами матерей, не страдающих диабетом», — говорит исследователь Микко Тарвонен. Согласно полученным данным, риск необходимости проведения реанимационных мероприятий у новорожденного возрастал в десять раз. Исследование осложнений ГСД затруднено из-за множества мешающих факторов (таких как ожирение). Обозначение женщины с ГСД само по себе может увеличить риск ненужного кесарева сечения. [99] [100]

Новорожденные, рожденные от женщин с постоянно высоким уровнем сахара в крови, также подвергаются повышенному риску низкого уровня глюкозы в крови ( гипогликемия ), желтухи , высокой массы эритроцитов ( полицитемия ) и низкого уровня кальция в крови ( гипокальциемия ) и магния ( гипомагниемия ). [101] Необработанный ГСД также препятствует созреванию, вызывая у детей нарушение зрелости, склонность к респираторному дистресс-синдрому из-за неполного созревания легких и нарушения синтеза сурфактанта . [101]

В отличие от прегестационного диабета, гестационный диабет не является четким независимым фактором риска врожденных дефектов . Врожденные дефекты обычно возникают где-то в первом триместре (до 13-й недели) беременности, тогда как ГСД развивается постепенно и наименее выражен в первом и начале второго триместра. Исследования показали, что потомство женщин с ГСД подвергается более высокому риску врожденных пороков развития. [102] [103] [104] Крупное исследование «случай-контроль» показало, что гестационный диабет связан с ограниченной группой врожденных дефектов и что эта связь обычно ограничивается женщинами с более высоким индексом массы тела (≥ 25 кг/м2). 2 ). [105] Трудно убедиться, что это не связано частично с включением женщин с ранее существовавшим диабетом 2 типа, у которых не был диагностирован до беременности.

Из-за противоречивых исследований на данный момент неясно, имеют ли женщины с ГСД более высокий риск преэклампсии . [106] В исследовании HAPO риск преэклампсии был на 13–37% выше, хотя не все возможные мешающие факторы были устранены. [96]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Гестационный диабет поражает 3–10% беременностей, в зависимости от изучаемой популяции. [3] [107]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Символ синего круга диабета» . Международная Диабетическая Федерация. 17 марта 2006 г. Архивировано из оригинала 5 августа 2007 г.
  2. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и «Гестационный диабет» . НИДДК . Сентябрь 2014. Архивировано из оригинала 16 августа 2016 года . Проверено 31 июля 2016 г.
  3. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к Донован П.Дж., Макинтайр HD (октябрь 2010 г.). «Препараты от гестационного диабета» . Австралийский врач . 33 (5): 141–144. дои : 10.18773/austprescr.2010.066 .
  4. ^ Мецгер Б.Е., Кустан Д.Р. (август 1998 г.). «Итоги и рекомендации Четвертого международного семинара-конференции по гестационного сахарного диабета. Оргкомитет». Уход при диабете . 21 (Приложение 2): B161-7. ПМИД   9704245 . И остальная часть выпуска B1–B167.
  5. ^ Jump up to: а б с д и Американская диабетическая ассоциация (январь 2004 г.). «Гестационный сахарный диабет» . Уход при диабете . 27 Приложение 1 (Приложение 1): С88-90. doi : 10.2337/diacare.27.2007.s88 . ПМИД   14693936 .
  6. ^ Белый П (ноябрь 1949 г.). «Беременность, осложняющая диабет». Американский медицинский журнал . 7 (5): 609–16. дои : 10.1016/0002-9343(49)90382-4 . ПМИД   15396063 .
  7. ^ «Присцилла Уайт – Классификация белых, диабет у беременных» . Архивировано из оригинала 02 марта 2017 г. Проверено 20 февраля 2017 г.
  8. ^ Габбе С.Г., Нибил-младший, Симпсон Дж.Л. (2002). АКУШЕРСТВО: Нормальная и проблемная беременность (Четвертое изд.). Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон. ISBN  978-0-443-06572-9 .
  9. ^ Jump up to: а б Американская диабетическая ассоциация (январь 2017 г.). «2. Классификация и диагностика сахарного диабета» . Уход при диабете . 40 (Приложение 1): С11–С24. дои : 10.2337/dc17-S005 . ПМИД   27979889 .
  10. ^ Карпентер М.В., Кустан, Демократическая Республика Корея (декабрь 1982 г.). «Критерии скрининговых тестов на гестационный диабет». Американский журнал акушерства и гинекологии . 144 (7): 768–73. дои : 10.1016/0002-9378(82)90349-0 . PMID   7148898 .
  11. ^ Комитет по практическим бюллетеням — акушерство (февраль 2018 г.). «Практический бюллетень ACOG № 190: Гестационный сахарный диабет». Акушерство и гинекология . 131 (2): e49–e64. дои : 10.1097/AOG.0000000000002501 . ПМИД   29370047 . S2CID   3395229 .
  12. ^ https://nhm.gov.in/New_Updates_2018/NHM_Components/RMNCH_MH_Guidelines/Gestational-Diabetes-Mellitus.pdf .
  13. ^ Jump up to: а б с д и ж г Росс Дж. (июнь 2006 г.). «Гестационный диабет». Австралийский семейный врач . 35 (6): 392–6. ПМИД   16751853 .
  14. ^ Тулис К.А., Гулис Д.Г., Колибианакис Э.М., Венетис К.А., Тарлацис Б.К., Пападимас I (август 2009 г.). «Риск гестационного сахарного диабета у женщин с синдромом поликистозных яичников: систематический обзор и метаанализ» . Фертильность и бесплодие . 92 (2): 667–77. doi : 10.1016/j.fertnstert.2008.06.045 . ПМИД   18710713 .
  15. ^ Хандвала Ю.С., Бейкер В.Л., Шоу Г.М., Стивенсон Д.К. , Лу Ю., Айзенберг М.Л. (октябрь 2018 г.). «Связь возраста отца с перинатальными исходами в период с 2007 по 2016 год в США: когортное исследование населения» . БМЖ . 363 :к4372. дои : 10.1136/bmj.k4372 . ПМК   6207919 . ПМИД   30381468 .
  16. ^ Чу С.Ю., Каллаган В.М., Ким С.Ю., Шмид CH, Лау Дж., Англия LJ, Дитц П.М. (август 2007 г.). «Материнское ожирение и риск гестационного сахарного диабета» . Уход при диабете . 30 (8): 2070–6. дои : 10.2337/dc06-2559a . ПМИД   17416786 .
  17. ^ Чжан С., Бао В., Ронг Й., Ян Х., Бауэрс К., Юнг Э., Кили М. (2013). «Генетические варианты и риск гестационного сахарного диабета: систематический обзор» . Обновление репродукции человека . 19 (4): 376–90. дои : 10.1093/humupd/dmt013 . ПМЦ   3682671 . ПМИД   23690305 .
  18. ^ Яхая Т.О., Салису Т., Абдулрахман Ю.Б., Умар АК (23 марта 2020 г.). «Новые данные о генетической и эпигенетической этиологии гестационного сахарного диабета: обзор» . Египетский журнал медицинской генетики человека . 21 (1): 13. arXiv : 2101.07350 . дои : 10.1186/s43042-020-00054-8 . ISSN   2090-2441 .
  19. ^ Бьорге Т., Третли С., Энгеланд А. (декабрь 2004 г.). «Связь роста и индекса массы тела с почечно-клеточным раком у двух миллионов норвежских мужчин и женщин» . Американский журнал эпидемиологии . 160 (12): 1168–76. дои : 10.1093/aje/kwh345 . ПМИД   15583369 .
  20. ^ Ма RM, Лао Т.Т., Ма CL, Ляо С.Дж., Лу Ю.Ф., Ду МЮ, Сяо Х., Чжан Л., Ян М.Х., Сяо X (ноябрь 2007 г.). «Связь между длиной ног и гестационным сахарным диабетом у беременных китаянок» . Уход при диабете . 30 (11): 2960–1. дои : 10.2337/dc07-0763 . ПМИД   17666468 .
  21. ^ Jump up to: а б с д ACOG (декабрь 1994 г.). Precis V. Обновленная информация по акушерству и гинекологии . АКОГ (1994). п. 170. ИСБН  978-0-915473-22-9 .
  22. ^ «Гестационный диабет» . Американская ассоциация беременных. 27 апреля 2020 г. Проверено 14 октября 2020 г. .
  23. ^ Jump up to: а б Карр Д.Б., Габбе С. (1998). «Гестационный диабет: выявление, лечение и последствия» . Клин Диабет . 16 (1): 4. Архивировано из оригинала 10 октября 2007 г.
  24. ^ Сюй Дж, Чжао Ю.Х., Чэнь Ю.П., Юань XL, Ван Дж., Чжу Х., Лу СМ (2014). «Циркулирующие концентрации фактора некроза опухоли-альфа, лептина и адипонектина в материнской крови при гестационного сахарном диабете: систематический обзор и метаанализ» . Научный мировой журнал . 2014 : 926932. doi : 10.1155/2014/926932 . ПМК   4151523 . ПМИД   25202741 .
  25. ^ Габбе С.Г. (2012). Акушерство нормальной и проблемной беременности (6-е изд.). Филадельфия: Эльзевир/Сондерс. п. 890. ИСБН  978-1-4557-3395-8 .
  26. ^ Бьюкенен Т.А., Сян А.Х. (март 2005 г.). «Гестационный сахарный диабет» . Журнал клинических исследований . 115 (3): 485–91. дои : 10.1172/JCI24531 . ПМК   1052018 . ПМИД   15765129 .
  27. ^ Соренсон Р.Л., Брелье Т.К. (июнь 1997 г.). «Адаптация островков Лангерганса к беременности: рост бета-клеток, усиление секреции инсулина и роль лактогенных гормонов». Гормональные и метаболические исследования . 29 (6): 301–7. дои : 10.1055/s-2007-979040 . ПМИД   9230352 . S2CID   46710474 .
  28. ^ Jump up to: а б с Альварес-Перес Х.К., Эрнст С., Демирчи К., Казинелли Г.П., Мелладо-Хил Х.М., Рауселл-Паламос Ф., Васавада Р.К., Гарсия-Оканья А. (январь 2014 г.). «Передача сигналов фактора роста гепатоцитов/c-Met необходима для регенерации β-клеток» . Диабет . 63 (1): 216–23. дои : 10.2337/db13-0333 . ПМК   3868042 . ПМИД   24089510 .
  29. ^ Jump up to: а б с Демирси К., Эрнст С., Альварес-Перес Х.К., Роза Т., Валле С., Шридхар В., Казинелли Г.П., Алонсо Л.К., Васавада Р.К., Гарсиа-Окана А (май 2012 г.). «Потеря передачи сигналов HGF/c-Met в β-клетках поджелудочной железы приводит к неполной адаптации материнских β-клеток и гестационного сахарного диабета» . Диабет . 61 (5): 1143–52. дои : 10.2337/db11-1154 . ПМЦ   3331762 . ПМИД   22427375 .
  30. ^ Орган С.Л., Цао М.С. (ноябрь 2011 г.). «Обзор сигнального пути c-MET» . Терапевтические достижения в медицинской онкологии . 3 (1 доп.): S7–S19. дои : 10.1177/1758834011422556 . ПМК   3225017 . ПМИД   22128289 .
  31. ^ Jump up to: а б с д и Келли Л., Эванс Л., Мессенджер Д. (май 2005 г.). «Споры вокруг гестационного диабета. Практическая информация для семейных врачей» . Канадский семейный врач . 51 (5): 688–95. ПМЦ   1472928 . ПМИД   15934273 .
  32. ^ Сивенпайпер Дж.Л., Дженкинс DJ, Хоссе Р.Г., Вуксан В. (февраль 2001 г.). «Разведение 75 г перорального теста на толерантность к глюкозе улучшает общую переносимость, но не воспроизводимость у субъектов с разным составом тела». Исследования диабета и клиническая практика . 51 (2): 87–95. дои : 10.1016/S0168-8227(00)00209-6 . ПМИД   11165688 .
  33. ^ Рис Э.А., Холфорд Т., Так С., Баргар М., О'Коннор Т., Хоббинс Дж.К. (январь 1987 г.). «Скрининг гестационного диабета: часовой тест на толерантность к углеводам, проводимый с помощью практически безвкусного полимера глюкозы». Американский журнал акушерства и гинекологии . 156 (1): 132–4. дои : 10.1016/0002-9378(87)90223-7 . ПМИД   3799747 .
  34. ^ Фаррар Д., Дули Л., Даусвелл Т., Лоулор Д.А. (август 2017 г.). «Различные стратегии диагностики гестационного диабета для улучшения здоровья матери и ребенка» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2017 (8): CD007122. дои : 10.1002/14651858.CD007122.pub4 . ПМЦ   6483546 . ПМИД   28832911 .
  35. ^ Jump up to: а б Тиу Дж., Макфи А.Дж., Кроутер К.А., Миддлтон П., Шеперд Э. (август 2017 г.). «Скрининг гестационного сахарного диабета на основе различных профилей риска и условий для улучшения здоровья матери и ребенка» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2017 (8): CD007222. дои : 10.1002/14651858.CD007222.pub4 . ПМК   6483271 . ПМИД   28771289 .
  36. ^ Пау CE, Эдельсон ПК (27 мая 2020 г.). «HbA1c может недооценивать материнскую гликемию во время беременности» . Массачусетская больница общего профиля .
  37. ^ Ноктор, Э., и Данн, Ф.П. (2015). Диабет 2 типа после гестационного диабета: влияние изменения диагностических критериев. Всемирный журнал диабета , 6 (2), 234–244. https://doi.org/10.4239/wjd.v6.i2.234 .
  38. ^ Салданья И.Дж., Адам Г.П., Канаан Г., Заградник М.Л., Стил Д.В., Данилак В.А., Пил А.Ф., Чен К.К., Стюбе А.М., Балк Э.М. Послеродовой уход до 1 года после беременности: систематический обзор и метаанализ. Сравнительный обзор эффективности № 261. (Подготовлен Центром доказательной практики Брауна по контракту № 75Q80120D00001.) Публикация AHRQ № 23-EHC010. Публикация PCORI № 2023-SR-01. Роквилл, Мэриленд: Агентство медицинских исследований и качества; Июнь 2023 г. DOI: https://doi.org/10.23970/AHRQEPCCER261.
  39. ^ Jump up to: а б Бергер Х., Крейн Дж., Фарин Д., Армсон А., Де Ла Ронд С., Кинан-Линдси Л., Ледюк Л., Рид Г., Ван Эрде Дж. (ноябрь 2002 г.). «Скрининг гестационного сахарного диабета» . Журнал акушерства и гинекологии Канады . 24 (11): 894–912. дои : 10.1016/s1701-2163(16)31047-7 . ПМИД   12417905 .
  40. ^ Габбе С.Г., Грегори Р.П., Пауэр М.Л., Уильямс С.Б., Шулкин Дж. (июнь 2004 г.). «Ведение сахарного диабета врачами акушерами-гинекологами». Акушерство и гинекология . 103 (6): 1229–34. дои : 10.1097/01.AOG.0000128045.50439.89 . ПМИД   15172857 . S2CID   28960551 .
  41. ^ Мирес Г.Дж., Уильямс Флорида, Харпер В. (февраль 1999 г.). «Практика скрининга гестационного сахарного диабета в акушерских отделениях Великобритании». Диабетическая медицина . 16 (2): 138–41. дои : 10.1046/j.1464-5491.1999.00011.x . ПМИД   10229307 . S2CID   32186114 .
  42. ^ Экспертный комитет по рекомендациям по клинической практике Канадской диабетической ассоциации. Канадская диабетическая ассоциация, 2003 г., Рекомендации по клинической практике профилактики и лечения диабета в Канаде. Кан Дж. Диабет, 2003 г.; 27 (Приложение 2) : 1–140.
  43. ^ Габбе С.Г., Грейвс С.Р. (октябрь 2003 г.). «Ведение сахарного диабета, осложняющего беременность». Акушерство и гинекология . 102 (4): 857–68. doi : 10.1016/j.obstetgynecol.2003.07.001 . ПМИД   14551019 .
  44. ^ Хиллиер Т.А., Веско К.К., Педула К.Л., Бейл Т.Л., Уитлок Э.П., Петтитт DJ (май 2008 г.). «Скрининг гестационного сахарного диабета: систематический обзор для Целевой группы профилактических служб США» . Анналы внутренней медицины . 148 (10): 766–75. дои : 10.7326/0003-4819-148-10-200805200-00009 . ПМИД   18490689 .
  45. ^ Агарвал М.М., Дхатт Г.С. (февраль 2007 г.). «Глюкоза плазмы натощак как скрининговый тест на гестационный сахарный диабет». Архив гинекологии и акушерства . 275 (2): 81–7. дои : 10.1007/s00404-006-0245-9 . ПМИД   16967273 . S2CID   32300456 .
  46. ^ Сакс Д.А., Чен В., Вольде-Цадик Г., Бьюкенен Т.А. (июнь 2003 г.). «Тест на глюкозу в плазме натощак при первом пренатальном визите как скрининг гестационного диабета». Акушерство и гинекология . 101 (6): 1197–203. дои : 10.1016/s0029-7844(03)00049-8 . ПМИД   12798525 . S2CID   12056832 .
  47. ^ Агарвал М.М., Дхатт Г.С., Паннос Дж., Заид Р. (апрель 2007 г.). «Гестационный диабет: глюкоза натощак и постпрандиальная глюкоза как первые пренатальные скрининговые тесты в группе высокого риска». Журнал репродуктивной медицины . 52 (4): 299–305. ПМИД   17506370 .
  48. ^ ТЕСТ НА ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ. Архивировано 12 декабря 2012 г. в архиве. Сегодня в Армейском медицинском центре Дуайта Д. Эйзенхауэра . Последнее изменение: 25 ноября 2009 г.
  49. ^ Мецгер Б.Е., Биастр С.А., Гарднер Б. (2006). «Что мне нужно знать о гестационном диабете» . Национальный центр обмена информацией по диабету . Архивировано из оригинала 26 ноября 2006 г. Проверено 27 ноября 2006 г.
  50. ^ «Скрининговые тесты на глюкозу при беременности» . Медлайн Плюс . Национальная медицинская библиотека США . Проверено 8 ноября 2018 г.
  51. ^ Мецгер Б.Е., Лоу Л.П., Дайер А.Р., Тримбл Э.Р., Чаовриндр У., Кустан Д.Р. и др. (май 2008 г.). «Гипергликемия и неблагоприятные исходы беременности» . Медицинский журнал Новой Англии . 358 (19): 1991–2002. doi : 10.1056/NEJMoa0707943 . ПМИД   18463375 .
  52. ^ Всемирная организация здравоохранения (2013). «Диагностические критерии и классификация гипергликемии, впервые выявленной при беременности» . hdl : 10665/85975 .
  53. ^ Род М.А., Шапиро Х., Джонс О.В. (март 2007 г.). «Показанный и рутинный анализ полосок с химическими реагентами пренатальной мочи». Журнал репродуктивной медицины . 52 (3): 214–9. ПМИД   17465289 .
  54. ^ Альто, Вашингтон (ноябрь 2005 г.). «Нет необходимости проводить скрининг на глюкозурию/протеинурию у беременных». Журнал семейной практики . 54 (11): 978–83. ПМИД   16266604 .
  55. ^ Риттерат С., Зигмунд Т., Рад Н.Т., Штейн У., Булинг К.Дж. (2006). «Точность и влияние аскорбиновой кислоты на тест на глюкозу с помощью тест-полосок для мочи в дородовом уходе». Журнал перинатальной медицины . 34 (4): 285–8. дои : 10.1515/JPM.2006.054 . ПМИД   16856816 . S2CID   7177148 .
  56. ^ Паласиос С., Трак-Феллермейер М.А., Мартинес Р.С., Лопес-Перес Л., Липс П., Салиси Х.А. и др. (октябрь 2019 г.). «Схемы приема витамина D женщинами во время беременности» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (10): CD013446. дои : 10.1002/14651858.CD013446 . ПМК   6776191 . ПМИД   31581312 .
  57. ^ Санабриа-Мартинес Дж., Гарсия-Эрмосо А., Поятос-Леон Р., Альварес-Буэно К., Санчес-Лопес М., Мартинес-Вискайно В. (август 2015 г.). «Эффективность мер по физической активности для предотвращения гестационного сахарного диабета и чрезмерного набора веса матери: метаанализ». БЖОГ . 122 (9): 1167–74. дои : 10.1111/1471-0528.13429 . ПМИД   26036300 . S2CID   36297578 .
  58. ^ Инь Й.Н., Ли XL, Тао ТиДжей, Луо БР, Ляо С.Дж. (февраль 2014 г.). «Физическая активность во время беременности и риск гестационного сахарного диабета: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Британский журнал спортивной медицины . 48 (4): 290–5. doi : 10.1136/bjsports-2013-092596 . ПМИД   24037671 . S2CID   13168801 .
  59. ^ Тиу Дж., Шепард Э., Миддлтон П., Кроутер, Калифорния (январь 2017 г.). «Диетические рекомендации во время беременности для профилактики гестационного сахарного диабета» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD006674. дои : 10.1002/14651858.CD006674.pub3 . ПМК   6464792 . ПМИД   28046205 .
  60. ^ Чен З., Цянь Ф., Лю Г., Ли М., Воортман Т., Тобиас Д.К. и др. (декабрь 2021 г.). «Растительная диета перед беременностью и риск гестационного сахарного диабета: проспективное когортное исследование с участием 14 926 женщин» . Американский журнал клинического питания . 114 (6): 1997–2005. дои : 10.1093/ajcn/nqab275 . ПМЦ   8634573 . ПМИД   34510175 .
  61. ^ Беннетт С.Дж., Уокер Р.Э., Блумфилд М.Л., Гвини С.М., Ма Дж., Ван Ф. и др. (июль 2018 г.). «Вмешательства, направленные на снижение чрезмерного набора веса во время беременности, могут снизить заболеваемость гестационным сахарным диабетом: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Исследования диабета и клиническая практика (обзор). 141 : 69–79. дои : 10.1016/j.diabres.2018.04.010 . ПМИД   29698713 . S2CID   13660089 .
  62. ^ Шеперд Э., Гомерсолл Дж.С., Тиу Дж., Хан С., Кроутер К.А., Миддлтон П. (ноябрь 2017 г.). «Комбинированные диета и физические упражнения для профилактики гестационного сахарного диабета» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2017 (11): CD010443. дои : 10.1002/14651858.cd010443.pub3 . ПМК   6485974 . ПМИД   29129039 .
  63. ^ Яворски К., ДеВиллес П., Басу А. (февраль 2023 г.). «Роль фитохимических веществ и растительной диеты при гестационного диабете: данные клинических испытаний» . Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 20 (5): 4188. doi : 10.3390/ijerph20054188 . ПМК   10001985 . ПМИД   36901197 .
  64. ^ Соана К. Мотухифонуаа, Лулинг Лина. Джейн Альсвейлер, Тинеке Дж. Кроуфорд, Кэролайн А. Кроутер (15 февраля 2023 г.). «Антенатальные пищевые добавки с мио-инозитолом для профилактики гестационного диабета» . Кокрейновский обзор . 2023 (2): CD011507. дои : 10.1002/14651858.CD011507.pub3 . ПМЦ   9930614 . ПМИД   36790138 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  65. ^ Jump up to: а б Тиу Дж., Шепард Э., Миддлтон П., Кроутер, Калифорния (август 2017 г.). «Уход в период зачатия у женщин с гестационным диабетом в анамнезе для улучшения исходов у матери и ребенка» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2017 (8): CD010211. дои : 10.1002/14651858.CD010211.pub3 . ПМЦ   6483533 . ПМИД   28836274 .
  66. ^ Jump up to: а б Алван Н., Tuffnell DJ, West J (июль 2009 г.). «Лечение гестационного диабета» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2009 (3): CD003395. дои : 10.1002/14651858.CD003395.pub2 . ПМЦ   7154381 . ПМИД   19588341 .
  67. ^ Jump up to: а б с д Браун Дж., Алван Н.А., Уэст Дж., Браун С., МакКинли С.Дж., Фаррар Д., Кроутер Калифорния (май 2017 г.). «Вмешательства в образ жизни для лечения женщин с гестационным диабетом» (PDF) . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2017 (5): CD011970. дои : 10.1002/14651858.CD011970.pub2 . hdl : 10292/10707 . ПМК   6481373 . ПМИД   28472859 .
  68. ^ Окесене-Гафа К.А., Мур А.Е., Джордан В., МакКоуэн Л., Кроутер Калифорния (июнь 2020 г.). «Пробиотическое лечение женщин с гестационным диабетом для улучшения здоровья и благополучия матери и ребенка» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2020 (6): CD012970. дои : 10.1002/14651858.CD012970.pub2 . ПМЦ   7386668 . ПМИД   32575163 .
  69. ^ Капур Н., Шанкаран С., Хайер С., Шехата Х (декабрь 2007 г.). «Диабет во время беременности: обзор современных данных». Современное мнение в области акушерства и гинекологии . 19 (6): 586–90. дои : 10.1097/GCO.0b013e3282f20aad . ПМИД   18007138 . S2CID   19468297 .
  70. ^ Чжан Ю, Ся М, Вэн С, Ван С, Юань П, Тан С (декабрь 2022 г.). «Влияние средиземноморской диеты на беременных женщин: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Журнал медицины матери, плода и новорожденных . 35 (24): 4824–4829. дои : 10.1080/14767058.2020.1868429 . ПМИД   33632052 . S2CID   232058447 .
  71. ^ Хан С., Миддлтон П., Шеперд Э., Ван Рисвик Э., Кроутер, Калифорния (февраль 2017 г.). «Различные советы по питанию для женщин с гестационным сахарным диабетом» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2 (2): CD009275. дои : 10.1002/14651858.CD009275.pub3 . ПМК   6464700 . ПМИД   28236296 .
  72. ^ Моттола МФ (декабрь 2007 г.). «Роль физических упражнений в профилактике и лечении гестационного сахарного диабета» . Текущие отчеты спортивной медицины . 6 (6): 381–6. дои : 10.1097/01.csmr.0000305617.87993.51 . ПМИД   18001611 . S2CID   220572575 .
  73. ^ Jump up to: а б Браун Дж., Цейсенс Дж., Булвен М. (июнь 2017 г.). «Упражнения для беременных с гестационным диабетом для улучшения исходов у матери и плода» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2017 (6): CD012202. дои : 10.1002/14651858.CD012202.pub2 . ПМК   6481507 . ПМИД   28639706 .
  74. ^ Jump up to: а б Лангер О., Родригес Д.А., Ксенакис Э.М., МакФарланд М.Б., Беркус М.Д., Аррендондо Ф. (апрель 1994 г.). «Интенсивное и традиционное лечение гестационного диабета». Американский журнал акушерства и гинекологии . 170 (4): 1036–46, обсуждение 1046–7. дои : 10.1016/S0002-9378(94)70097-4 . ПМИД   8166187 .
  75. ^ Jump up to: а б Хофер О.Дж., Мартис Р., Алсвейлер Дж., Кроутер, Калифорния (октябрь 2023 г.). «Различная интенсивность гликемического контроля у женщин с гестационным сахарным диабетом». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2023 (10): CD011624. дои : 10.1002/14651858.CD011624.pub3 . PMC 10563388. PMID   37815094 .
  76. ^ Тейлор Дж.С., Качмар Дж.Э., Нотнэгл М., Лоуренс Р.А. (октябрь 2005 г.). «Систематический обзор литературы, связывающей грудное вскармливание с диабетом 2 типа и гестационным диабетом». Журнал Американского колледжа питания . 24 (5): 320–6. дои : 10.1080/07315724.2005.10719480 . ПМИД   16192255 . S2CID   24794632 .
  77. ^ Нахум З., Бен-Шломо И., Вайнер Э., Шалев Э. (ноябрь 1999 г.). «Схемы дозирования инсулина два раза в день против четырех раз в день при диабете у беременных: рандомизированное контролируемое исследование» . БМЖ . 319 (7219): 1223–7. дои : 10.1136/bmj.319.7219.1223 . ПМК   28269 . ПМИД   10550081 .
  78. ^ Jump up to: а б Браун Дж., Мартис Р., Хьюз Б., Роуэн Дж., Кроутер Калифорния (январь 2017 г.). «Пероральные противодиабетические фармакологические препараты для лечения женщин с гестационным диабетом» . обзор. Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD011967. дои : 10.1002/14651858.CD011967.pub2 . ПМК   6464763 . ПМИД   28120427 .
  79. ^ Jump up to: а б Балселлс М., Гарсиа-Паттерсон А., Сола И., Роке М., Гич И., Коркой Р. (январь 2015 г.). «Глибенкламид, метформин и инсулин для лечения гестационного диабета: систематический обзор и метаанализ» . БМЖ . 350 :h102. дои : 10.1136/bmj.h102 . ПМЦ   4301599 . ПМИД   25609400 .
  80. ^ Буталиа С., Гутьеррес Л., Лодха А., Эйткен Э., Закариасен А., Донован Л. (январь 2017 г.). «Краткосрочные и долгосрочные результаты применения метформина по сравнению с монотерапии инсулином во время беременности: систематический обзор и метаанализ». Диабетическая медицина . 34 (1): 27–36. дои : 10.1111/dme.13150 . ПМИД   27150509 . S2CID   3418227 .
  81. ^ Симмонс Д., Уолтерс Б.Н., Роуэн Дж.А., Макинтайр HD (май 2004 г.). «Метформиновая терапия и диабет у беременных». Медицинский журнал Австралии . 180 (9): 462–4. дои : 10.5694/j.1326-5377.2004.tb06024.x . ПМИД   15115425 . S2CID   43358857 .
  82. ^ Jump up to: а б Сивалингам В.Н., Майерс Дж., Николас С., Бален А.Х., Кросби Э.Дж. (2014). «Метформин в репродуктивном здоровье, беременности и гинекологическом раке: установленные и новые показания» . Обновление репродукции человека . 20 (6): 853–68. дои : 10.1093/humupd/dmu037 . ПМИД   25013215 .
  83. ^ Ким С., Бергер Д.К., Шамани С. (май 2007 г.). «Рецидив гестационного сахарного диабета: систематический обзор» . Уход при диабете . 30 (5): 1314–9. дои : 10.2337/dc06-2517 . ПМИД   17290037 .
  84. ^ Лёбнер К., Кнопфф А., Баумгартен А., Молленхауэр У., Мариенфельд С., Гарридо-Франко М., Бонифачо Э., Циглер А.Г. (март 2006 г.). «Предикторы послеродового диабета у женщин с гестационным сахарным диабетом» . Диабет . 55 (3): 792–7. doi : 10.2337/diabetes.55.03.06.db05-0746 . ПМИД   16505245 .
  85. ^ Jump up to: а б Ярвеля И.Ю., Юутинен Ю., Коскела П., Хартикайнен А.Л., Кулмала П., Книп М., Тапанайнен Дж.С. (март 2006 г.). «Гестационный диабет выявляет женщин с риском развития постоянного диабета 1 и 2 типа в фертильном возрасте: прогностическая роль аутоантител» . Уход при диабете . 29 (3): 607–12. doi : 10.2337/diacare.29.03.06.dc05-1118 . ПМИД   16505514 .
  86. ^ Янзен С., Гринспун Дж.С. (2006). «Гестационный диабет» . Сахарный диабет и беременность – гестационный диабет . Армянская медицинская сеть. Архивировано из оригинала 5 января 2007 г. Проверено 27 ноября 2006 г.
  87. ^ Jump up to: а б с Ким С., Ньютон К.М., Кнопп Р.Х. (октябрь 2002 г.). «Гестационный диабет и заболеваемость диабетом 2 типа: систематический обзор» . Уход при диабете . 25 (10): 1862–8. doi : 10.2337/diacare.25.10.1862 . ПМИД   12351492 .
  88. ^ Стейнхарт-младший, Шугарман-младший, Коннелл Ф.А. (июнь 1997 г.). «Гестационный диабет является предвестником ИНСД у женщин навахо. Высокий уровень аномальной толерантности к глюкозе после ГСД». Уход при диабете . 20 (6): 943–7. дои : 10.2337/diacare.20.6.943 . ПМИД   9167104 . S2CID   24755395 .
  89. ^ Ли А.Дж., Хискок Р.Дж., Вейн П., Уокер С.П., Пермезель М. (апрель 2007 г.). «Гестационный сахарный диабет: клинические предикторы и долгосрочный риск развития диабета 2 типа: ретроспективное когортное исследование с использованием анализа выживаемости» . Уход при диабете . 30 (4): 878–83. дои : 10.2337/dc06-1816 . ПМИД   17392549 .
  90. ^ Бони СМ, ​​Верма А., Такер Р., Вор Б.Р. (март 2005 г.). «Метаболический синдром в детстве: связь с массой тела при рождении, материнским ожирением и гестационным сахарным диабетом» . Педиатрия . 115 (3): e290-6. дои : 10.1542/пед.2004-1808 . ПМИД   15741354 .
  91. ^ Хиллиер Т.А., Педула К.Л., Шмидт М.М., Маллен Дж.А., Чарльз М.А., Петтитт DJ (сентябрь 2007 г.). «Детское ожирение и метаболический импринтинг: продолжающиеся последствия материнской гипергликемии» . Уход при диабете . 30 (9): 2287–92. дои : 10.2337/dc06-2361 . ПМИД   17519427 .
  92. ^ Мецгер Б.Е. (декабрь 2007 г.). «Отдаленные результаты у матерей с диагнозом гестационный сахарный диабет и их потомства». Клиническая акушерство и гинекология . 50 (4): 972–9. дои : 10.1097/GRF.0b013e31815a61d6 . ПМИД   17982340 .
  93. ^ Перрин М.К., Терри М.Б., Кляйнхаус К., Дойч Л., Янец Р., Тирам Э., Кальдерон-Маргалит Р., Фридлендер Ю., Палтиэль О., Харлап С. (март 2008 г.). «Гестационный диабет и риск рака молочной железы среди женщин в Иерусалимском перинатальном исследовании». Исследование и лечение рака молочной железы . 108 (1): 129–35. дои : 10.1007/s10549-007-9585-9 . ПМИД   17476589 . S2CID   2373773 .
  94. ^ Перрин М.К., Терри М.Б., Кляйнхаус К., Дойч Л., Янец Р., Тирам Э., Кальдерон Р., Фридлендер Ю., Палтиэль О., Харлап С. (август 2007 г.). «Гестационный диабет как фактор риска рака поджелудочной железы: проспективное когортное исследование» . БМК Медицина . 5 (1): 25. дои : 10.1186/1741-7015-5-25 . ПМК   2042496 . ПМИД   17705823 .
  95. ^ Ду Ю, Рафферти А.Р., Маколифф Ф.М., Вэй Л., Муни С. (январь 2022 г.). «Объяснимая система поддержки принятия клинических решений на основе машинного обучения для прогнозирования гестационного сахарного диабета» . Научные отчеты . 12 (1): 1170. Бибкод : 2022NatSR..12.1170D . дои : 10.1038/s41598-022-05112-2 . ПМЦ   8782851 . ПМИД   35064173 .
  96. ^ Jump up to: а б с д Мецгер Б.Е., Лоу Л.П., Дайер А.Р., Тримбл Э.Р., Чаовриндр У., Кустан Д.Р., Хадден Д.Р., Макканс Д.Р., Ход М., Макинтайр Х.Д., Оутс Дж.Дж., Перссон Б., Роджерс М.С., Сакс Д.А. (май 2008 г.). «Гипергликемия и неблагоприятные исходы беременности» (PDF) . Медицинский журнал Новой Англии . 358 (19): 1991–2002. doi : 10.1056/NEJMoa0707943 . ПМИД   18463375 .
  97. ^ Сетджи Т.Л., Браун А.Дж., Фейнглос М.Н. (1 января 2005 г.). «Гестационный сахарный диабет» . Клинический диабет . 23 (1): 17–24. дои : 10.2337/diaclin.23.1.17 .
  98. ^ Jump up to: а б с д Тарвонен М., Хови П., Сайнио С., Вуорела П., Андерссон С., Терамо К. (2021). «Интрапартальные кардиотокографические закономерности и перинатальные исходы, связанные с гипоксией, при беременности, осложненной гестационным сахарным диабетом» . Акта Диабетологика . 58 (11): 1563–1573. дои : 10.1007/s00592-021-01756-0 . ПМЦ   8505288 . ПМИД   34151398 .
  99. ^ Нейлор С.Д., Сермер М., Чен Э., Фарин Д. (ноябрь 1997 г.). «Выборочный скрининг гестационного сахарного диабета. Исследователи проекта гестационного диабета в больнице Торонто» . Медицинский журнал Новой Англии . 337 (22): 1591–6. дои : 10.1056/NEJM199711273372204 . ПМИД   9371855 .
  100. ^ Йованович-Петерсон Л., Бевьер В., Петерсон С.М. (апрель 1997 г.). «Программа Службы здравоохранения округа Санта-Барбара: изменение веса при рождении одновременно с обследованием и лечением непереносимости глюкозы во время беременности: потенциальное экономически эффективное вмешательство?». Американский журнал перинатологии . 14 (4): 221–8. дои : 10.1055/s-2007-994131 . ПМИД   9259932 . S2CID   23520352 .
  101. ^ Jump up to: а б Джонс CW (сентябрь 2001 г.). «Гестационный диабет и его влияние на новорожденного». Неонатальная сеть . 20 (6): 17–23. дои : 10.1891/0730-0832.20.6.17 . ПМИД   12144115 . S2CID   34954951 .
  102. ^ Аллен В.М., Армсон Б.А. (ноябрь 2007 г.). «Тератогенность, связанная с ранее существовавшим и гестационным диабетом». Журнал акушерства и гинекологии Канады . 29 (11): 927–934. дои : 10.1016/s1701-2163(16)32653-6 . ПМИД   17977497 .
  103. ^ Мартинес-Фриас М.Л., Фриас Х.П., Бермехо Э., Родригес-Пинилья Э., Прието Л., Фриас Х.Л. (июнь 2005 г.). «Предгестационный индекс массы тела матери предсказывает повышенный риск врожденных пороков развития у детей, матери которых страдают гестационным диабетом». Диабетическая медицина . 22 (6): 775–81. дои : 10.1111/j.1464-5491.2005.01492.x . ПМИД   15910631 . S2CID   13356040 .
  104. ^ Савона-Вентура С., Гатт М. (август 2004 г.). «Эмбриональные риски при гестационном сахарном диабете» . Раннее развитие человека . 79 (1): 59–63. дои : 10.1016/j.earlhumdev.2004.04.007 . ПМИД   15449398 .
  105. ^ Корреа А., Гильбоа С.М., Бессер Л.М., Ботто Л.Д., Мур К.А., Хоббс К.А., Клевес М.А., Риле-Коларуссо Т.Дж., Уоллер Д.К., Рис Э.А. (сентябрь 2008 г.). «Сахарный диабет и врожденные дефекты» . Американский журнал акушерства и гинекологии . 199 (3): 237.e1–9. дои : 10.1016/j.ajog.2008.06.028 . ПМК   4916956 . ПМИД   18674752 .
  106. ^ Легуисамон Г.Ф., Зефф Н.П., Фернандес А. (август 2006 г.). «Гипертония и беременность, осложненная сахарным диабетом». Текущие отчеты о диабете . 6 (4): 297–304. дои : 10.1007/s11892-006-0064-1 . ПМИД   16879782 . S2CID   2430661 .
  107. ^ Шнайдер К. «Диабет и риск для вашего генеалогического древа» . www.diabetescare.net . Diabetescare.net. Архивировано из оригинала 10 декабря 2014 года . Проверено 5 декабря 2014 г.
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Gestational_diabetes&oldid=1223938869"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 15bc942e545990d9f33f9481f8db86a0__1715750460
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/15/a0/15bc942e545990d9f33f9481f8db86a0.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Gestational diabetes - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)