✖


Jump to content

Преэклампсия

Преэклампсия
Другие имена Преэклампсическая токсемия (ПЭТ)
Микрофотография , показывающая гипертрофическую децидуальную васкулопатию , наблюдаемую при гестационной гипертензии и преэклампсии. Пятно H&E .
Специальность Акушерство
Симптомы Высокое кровяное давление , белок в моче [1]
Осложнения Распад эритроцитов , низкое количество тромбоцитов , нарушение функции печени, проблемы с почками, отеки , одышка из-за жидкости в легких , эклампсия. [2] [3]
Обычное начало После 20 недель беременности [2]
Факторы риска Ожирение , предшествующая гипертония , пожилой возраст, сахарный диабет [2] [4]
Метод диагностики АД > 140 мм рт. ст. Систолическое 90 мм рт. ст. или диастолическое в два отдельных периода времени [3]
Профилактика Аспирин , добавки кальция , лечение предшествующей гипертонии [4] [5]
Уход Доставка , лекарства [4]
Медикамент Лабеталол , метилдопа , сульфат магния. [4] [6]
Частота 2–8% беременностей [4]
Летальные исходы 46 900 гипертонических расстройств при беременности (2015 г.) [7]

Преэклампсия — это мультисистемное заболевание, специфичное для беременности , характеризующееся появлением высокого кровяного давления и часто значительным количеством белка в моче . [1] [8] [9] Когда оно возникает, состояние начинается после 20 недель беременности . [2] [3] В тяжелых случаях заболевания может наблюдаться распад эритроцитов , снижение количества тромбоцитов , нарушение функции печени, дисфункция почек, отеки , одышка из-за жидкости в легких или нарушения зрения. [2] [3] Преэклампсия повышает риск нежелательных, а также летальных исходов как для матери, так и для плода, включая преждевременные роды. [10] [11] [3] Если не лечить, это может привести к судорогам , в этот момент это называется эклампсией . [2]

Факторы риска преэклампсии включают ожирение , предшествующую гипертонию, пожилой возраст и сахарный диабет . [2] [4] Это также чаще встречается у женщин во время первой беременности и при вынашивании близнецов. [2] Лежащие в основе этого механизмы сложны и включают аномальное образование кровеносных сосудов в плаценте . среди других факторов [2] В большинстве случаев диагноз диагностируется до родов, и их можно классифицировать в зависимости от недели беременности на момент родов. [10] Обычно преэклампсия продолжается и в период после родов , тогда она известна как послеродовая преэклампсия. [12] [13] Редко преэклампсия может начаться в период после родов. [3] Хотя исторически для постановки диагноза требовались как высокое кровяное давление, так и белок в моче, некоторые определения также включают пациентов с гипертонией и любой связанной с ней органной дисфункцией. [3] [9] Кровяное давление считается высоким, если оно превышает 140 мм рт. ст. систолическое или 90 мм рт. ст. диастолическое в два отдельных периода времени с интервалом более четырех часов у женщины после двадцати недель беременности. [3] Преэклампсия регулярно проверяется во время дородового наблюдения . [14] [15]

Рекомендации по профилактике включают: прием аспирина у лиц с высоким риском, прием добавок кальция в регионах с низким его потреблением и лечение предшествующей гипертонии с помощью лекарств. [4] [5] У пациентов с преэклампсией рождение ребенка и плаценты . эффективным методом лечения является [4] но полное выздоровление может занять дни или недели. [12] Момент, когда роды становятся рекомендованными, зависит от того, насколько тяжела преэклампсия и на каком сроке беременности находится женщина. [4] лекарства от артериального давления , такие как лабеталол и метилдопа . Для улучшения состояния матери перед родами можно использовать [6] Сульфат магния можно использовать для предотвращения эклампсии у людей с тяжелым заболеванием. [4] Постельный режим и потребление соли не оказались полезными ни для лечения, ни для профилактики. [3] [4]

Преэклампсия поражает 2–8% беременных во всем мире. [4] [16] [11] Гипертонические расстройства беременности (к которым относится преэклампсия) являются одной из наиболее частых причин смертности вследствие беременности. [6] В 2015 году они привели к 46 900 смертям. [7] Преэклампсия обычно возникает через 32 недели; однако, если это происходит раньше, это связано с худшими результатами. [6] Женщины, перенесшие преэклампсию, подвергаются повышенному риску высокого кровяного давления, сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта в более позднем возрасте. [14] [17] Кроме того, у людей с преэклампсией может быть меньший риск развития рака молочной железы. [18]

Этимология

[ редактировать ]

Слово «эклампсия» происходит от греческого слова, обозначающего молнию. [19] Первое известное описание этого состояния было сделано Гиппократом в V веке до нашей эры. [19]

Устаревшим медицинским термином для обозначения преэклампсии является токсикоз беременности. Этот термин возник из-за ошибочного убеждения, что это состояние вызвано токсинами . [20]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Отеки (особенно рук и лица) первоначально считались важным признаком для диагностики преэклампсии. Однако, поскольку отеки являются частым явлением во время беременности, их полезность как отличительного фактора при преэклампсии невелика. Ямочный отек (необычный отек, особенно на руках, ногах или лице, заметный в виде вмятины при надавливании) может быть значительным, о чем следует сообщить врачу.

Кроме того, такой симптом, как боль в эпигастрии, может быть ошибочно истолкован как изжога. Общие признаки преэклампсии, которые выявляются во время дородовых посещений, включают повышенное кровяное давление и избыток белка в моче. Кроме того, у некоторых женщин может развиться сильная головная боль как признак преэклампсии. [21] В целом ни один из признаков преэклампсии не является специфическим, и даже судороги при беременности в современной практике чаще имеют иные причины, чем эклампсия. [22] Диагностика зависит от совпадения нескольких признаков преэклампсии, окончательным доказательством которых является их регресс в течение дней и недель после родов. [12]

Причины

[ редактировать ]

Не существует точной известной причины преэклампсии, хотя она, вероятно, связана с рядом факторов. Некоторые из этих факторов включают в себя: [2] [14]

  • Аномальная плацентация (формирование и развитие плаценты)
  • Иммунологические факторы
  • Предыдущая или существующая материнская патология – преэклампсия чаще наблюдается у лиц с ранее существовавшей гипертонией , ожирением или синдромом антифосфолипидных антител или у лиц с преэклампсией в анамнезе.
  • Было показано, что диетические факторы, например, прием добавок кальция в регионах, где потребление кальция с пищей низкое, снижают риск преэклампсии. [4]
  • Факторы окружающей среды, например загрязнение воздуха [23]

У людей с длительным высоким кровяным давлением риск в 7-8 раз выше, чем у тех, у кого его нет. [24]

Физиологически исследования связали преэклампсию со следующими физиологическими изменениями: изменениями во взаимодействии между иммунным ответом матери и плацентой, повреждением плаценты, повреждением эндотелиальных клеток, изменением реактивности сосудов, окислительным стрессом, дисбалансом между вазоактивными веществами, уменьшением внутрисосудистого объема, и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови . [14] [25]

Хотя точная причина преэклампсии остается неясной, существуют убедительные доказательства того, что основной причиной, предрасполагающей к преэклампсии у восприимчивых женщин, является аномальная имплантация плаценты. [2] [14] Эта аномально имплантированная плацента может привести к ухудшению перфузии матки и плаценты, что приводит к состоянию гипоксии и усилению окислительного стресса, а также к высвобождению антиангиогенных белков вместе с медиаторами воспаления в материнскую плазму. [14] Основным следствием этой последовательности событий является генерализованная эндотелиальная дисфункция. [1] Аномальная имплантация может быть результатом реакции материнской иммунной системы на плаценту, в частности, отсутствия установленной иммунологической толерантности во время беременности . Эндотелиальная дисфункция приводит к гипертензии и многим другим симптомам и осложнениям, связанным с преэклампсией. [2] Когда преэклампсия развивается на последних неделях беременности или при многоплодной беременности, в некоторых случаях причина может быть частично связана с тем, что плацента большого размера превышает возможности матки, что в конечном итоге приводит к симптомам преэклампсии. [26]

Аномальный хромосомы 19 кластер микроРНК ( C19MC ) нарушает экстраворсинок инвазию клеток трофобласта в спиральные артерии , вызывая высокое сопротивление, низкий кровоток и недостаточное снабжение плода питательными веществами. [27] [28] [29]

Генетические факторы

[ редактировать ]

Несмотря на отсутствие знаний о конкретных причинных механизмах преэклампсии, имеются убедительные доказательства того, что она является результатом как факторов окружающей среды, так и наследственных факторов. Исследование 2005 года показало, что женщины, у которых родственница первой степени родства родила преэклампсию, в два раза чаще заболевают ею сами. Кроме того, мужчины, связанные с кем-то с аномальным рождением, имеют повышенный риск стать отцом преэкламптической беременности. [30] Плоды, пораженные преэклампсией, имеют более высокий риск развития осложнений беременности на более поздних сроках, включая задержку роста, недоношенность и мертворождение. [31]

Считается, что возникновение преэклампсии вызвано несколькими сложными взаимодействиями между генетикой и факторами окружающей среды. Наше нынешнее понимание специфически наследственной причины включает дисбаланс ангиогенных факторов в плаценте. [32] Ангиогенез включает рост новых кровеносных сосудов из существующих, а дисбаланс во время беременности может повлиять на васкуляризацию, рост и биологические функции плода. Считается, что нерегулярная экспрессия этих факторов контролируется множеством локусов на разных хромосомах. [33] [31] [34] Исследования по этой теме были ограничены из-за гетерогенной природы заболевания. Генотипы матери, отца и плода играют роль, а также сложные эпигенетические факторы, такие как курение родителей, возраст матери, половое сожительство и ожирение. [32] В настоящее время очень мало понимания механизмов этих взаимодействий. Из-за полигенной природы преэклампсии в большинстве исследований, проведенных на данный момент по этой теме, использовались полногеномные исследования ассоциаций . [30]

Одним из известных эффекторов преэклампсии является фетальный локус FLT1 . Расположенный на хромосоме 13 в области q12, FLT1 кодирует Fms-подобную тирозинкиназу 1, ангиогенный фактор, экспрессируемый в трофобластах плода . [33] Ангиогенные факторы имеют решающее значение для роста сосудов в плаценте. Растворимая изоформа FLT1, вызываемая сплайсинговым вариантом , представляет собой sFLT1, которая действует как антиангиогенный фактор, уменьшая рост сосудов в плаценте. Здоровая нормотензивная беременность характеризуется балансом между этими факторами. Однако активация этого варианта и сверхэкспрессия sFL1 могут способствовать эндотелиальной дисфункции . Снижение роста сосудов и эндотелиальная дисфункция проявляются в первую очередь такими симптомами у матери, как почечная недостаточность, отеки и судороги. Однако эти факторы также могут привести к недостаточному снабжению плода кислородом, питательными веществами или кровью. [35] Кроме того, в этом регионе локусов было обнаружено несколько однонуклеотидных полиморфизмов (SNP), влияющих на сверхэкспрессию sFL1. В частности, аллели риска SNP rs12050029 и rs4769613 связаны с низким количеством эритроцитов и несут повышенный риск преэклампсии с поздним началом.

Синдром Патау , или трисомия 13, также связан с усилением экспрессии sFLT1 из-за дополнительной копии 13-й хромосомы. Из-за усиления регуляции антиангиогенного фактора у женщин с трисомией 13 во время беременности часто наблюдается снижение васкуляризации плаценты и повышенный риск развития преэклампсии. [36]

Помимо локусов плода, были некоторые материнские локусы, идентифицированные как эффекторы преэклампсии. Экспрессия альфа-кетоглутарат-зависимой гидроксилазы на хромосоме 16 в области q12 также связана с преэклампсией. В частности, аллель rs1421085 повышает риск не только преэклампсии, но и увеличения ИМТ и гипертонии. [34] Эта плейотропия является одной из причин, по которой эти черты считаются фактором риска. Кроме того, ZNF831 (белок цинковых пальцев 831) и его локусы на хромосоме 20q13 были идентифицированы как еще один значимый фактор преэклампсии. Аллель риска rs259983 также связан как с преэклампсией, так и с гипертонией, что является еще одним доказательством того, что эти два признака, возможно, связаны.

Хотя нынешнее понимание предполагает, что материнские аллели являются основной наследственной причиной преэклампсии, отцовские локусы также могут быть вовлечены. В одном исследовании отцовский DLX5 (Distal-Less Homeobox 5) был идентифицирован как импринтированный ген . Расположенный на хромосоме 7 в области q21, DLX5 служит фактором транскрипции, часто связанным с ростом органов. [37] Показано, что при наследовании по отцовской линии DLX5 и его SNP rs73708843 играют роль в пролиферации трофобласта, влияя на рост сосудов и доставку питательных веществ. [38]

Помимо специфических локусов, развитию преэклампсии способствуют несколько важных генетических регуляторных факторов. МикроРНК, или микроРНК , представляют собой некодирующие мРНК, которые подавляют посттранскрипционную экспрессию генов посредством РНК-индуцированных комплексов молчания. В плаценте микроРНК имеют решающее значение для регуляции роста клеток, ангиогенеза, пролиферации клеток и метаболизма. [39] Эти плацентарно-специфичные микроРНК группируются в большие группы, в основном на хромосомах 14 и 19 , и нерегулярная экспрессия каждой из них связана с повышенным риском нарушения беременности. Например, миР-16 и миР-29 представляют собой факторы роста эндотелия сосудов (VEGF) и играют роль в повышении регуляции sFLT-1. В частности, было показано, что сверхэкспрессия микроРНК miR-210 вызывает гипоксию , которая влияет на ремоделирование спиральной артерии, важную часть патогенеза преэклампсии. [27]

Факторы риска

[ редактировать ]

Известные факторы риска преэклампсии включают в себя: [6] [40]

Патогенез

[ редактировать ]

Хотя было проведено много исследований механизма преэклампсии, ее точный патогенез остается неопределенным. Считается, что преэклампсия является результатом аномальной плаценты, удаление которой в большинстве случаев заканчивается заболеванием. [2] Во время нормальной беременности плацента васкуляризируется, обеспечивая обмен воды, газов и растворенных веществ, включая питательные вещества и отходы, между кровообращением матери и плода. [25] Аномальное развитие плаценты приводит к плохой плацентарной перфузии. Плацента женщин с преэклампсией аномальна и характеризуется плохой трофобластической инвазией. [25] Считается, что это приводит к окислительному стрессу, гипоксии и высвобождению факторов, которые способствуют эндотелиальной дисфункции, воспалению и другим возможным реакциям. [1] [25] [46]

При нормальном раннем эмбриональном развитии внешний эпителиальный слой содержит клетки цитотрофобласта, тип стволовых клеток, обнаруженный в трофобласте, который позже дифференцируется в плаценту плода. Эти клетки дифференцируются во многие типы плацентарных клеток, включая клетки вневорсинчатого трофобласта. Клетки вневорсинчатого трофобласта представляют собой инвазивный тип клеток, который реконструирует материнские спиральные артерии путем замены материнского эпителия и гладких мышц, выстилающих спиральные артерии, тем самым вызывая и поддерживая расширение спиральных артерий. Это предотвращает вазоконстрикцию материнских спиральных артерий и обеспечивает непрерывное снабжение растущего плода кровью и питательными веществами с низким сопротивлением и высоким кровотоком. [27]

Клинические проявления преэклампсии связаны с общей эндотелиальной дисфункцией, включая вазоконстрикцию и ишемию органов-мишеней . [25] Неявной причиной этой генерализованной эндотелиальной дисфункции может быть дисбаланс ангиогенных и антиангиогенных факторов. [2] Как циркулирующие, так и плацентарные уровни растворимой fms-подобной тирозинкиназы-1 (sFlt-1) выше у женщин с преэклампсией, чем у женщин с нормальной беременностью. [25] sFlt-1 представляет собой антиангиогенный белок, который является антагонистом фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и плацентарного фактора роста (PIGF), которые оба являются проангиогенными факторами. [14] Также было показано, что уровень растворимого эндоглина (sEng) повышен у женщин с преэклампсией и обладает антиангиогенными свойствами, как и sFlt-1. [25]

И sFlt-1, и sEng в некоторой степени активируются у всех беременных женщин, что подтверждает идею о том, что гипертоническая болезнь во время беременности является нормальной адаптацией к беременности, которая пошла наперекосяк. Поскольку естественные клетки-киллеры тесно участвуют в плацентации, а плацентация предполагает определенную степень толерантности материнского иммунитета к чужеродной плаценте, неудивительно, что материнская иммунная система может реагировать более негативно на прибытие некоторых плацент при определенных обстоятельствах, например плаценты. что более инвазивно, чем обычно. Первоначальное материнское отторжение плацентарных цитотрофобластов может быть причиной неадекватно ремоделированных спиральных артерий в тех случаях преэклампсии, связанной с поверхностной имплантацией, что приводит к нисходящей гипоксии и появлению материнских симптомов в ответ на повышенную регуляцию sFlt-1 и sEng.

Окислительный стресс также может играть важную роль в патогенезе преэклампсии. Основным источником активных форм кислорода (АФК) является фермент ксантиноксидаза (ХО), который в основном встречается в печени. Одна из гипотез заключается в том, что повышенный катаболизм пуринов в результате плацентарной гипоксии приводит к увеличению выработки АФК в материнской печени и их выбросу в материнское кровообращение, что вызывает повреждение эндотелиальных клеток. [47]

матери Нарушения в иммунной системе и недостаточность гестационной иммунной толерантности, по-видимому, играют важную роль в развитии преэклампсии. Одним из основных различий, обнаруженных при преэклампсии, является сдвиг в сторону и ответов Th1 продукции IFN-γ . Происхождение IFN-γ четко не установлено, и им могут быть естественные клетки-киллеры матки, плацентарные дендритные клетки, модулирующие реакцию Т-хелперных клеток , изменения в синтезе или ответе на регуляторные молекулы или изменения в функции регуляторных Т-клеток. клетки во время беременности. [48] Аберрантные иммунные реакции, способствующие преэклампсии, также могут быть обусловлены изменением аллорораспознавания плода или воспалительными триггерами. [48] Было документально подтверждено, что количество клеток плода, таких как эритробласты плода , а также бесклеточной ДНК плода, увеличивается в кровотоке матери у женщин, у которых развивается преэклампсия. Эти данные породили гипотезу о том, что преэклампсия — это болезненный процесс, при котором повреждение плаценты, такое как гипоксия, позволяет увеличить количество плодного материала в кровообращении матери, что, в свою очередь, приводит к иммунному ответу и повреждению эндотелия, что в конечном итоге приводит к преэклампсия и эклампсия.

Одной из гипотез предрасположенности к преэклампсии является конфликт матери и плода между материнским организмом и плодом. [49] После первого триместра трофобласты проникают в спиральные артерии матери, изменяя спиральные артерии и тем самым получая больший доступ к питательным веществам матери. [49] Иногда наблюдается нарушение инвазии трофобласта, что приводит к неадекватным изменениям спиральных артерий матки. [49] Предполагается, что развивающийся эмбрион высвобождает биохимические сигналы, которые приводят к развитию у женщины гипертонии и преэклампсии, так что плод может получить пользу от большего количества материнских циркулирующих питательных веществ из-за увеличения притока крови к поврежденной плаценте. [49] Это приводит к конфликту между приспособленностью и выживанием матери и плода, поскольку плод вкладывается только в свое выживание и приспособленность, в то время как мать вкладывается в эту и последующие беременности. [49]

Другая эволюционная гипотеза уязвимости к преэклампсии — это идея обеспечения парной связи между матерью и отцом и отцовского вклада в плод. [50] Исследователи утверждают, что преэклампсия — это адаптация матери к прекращению инвестиций в плод, у которого может быть недоступный отец, что определяется повторным воздействием спермы отца на мать. [50] Различные исследования показали, что женщины, которые часто контактировали со спермой партнеров до зачатия, имели меньший риск преэклампсии. [50] Кроме того, последующие беременности от одного и того же отца имели более низкий риск развития преэклампсии, тогда как последующие беременности от другого отца имели более высокий риск развития преэклампсии. [50]

При преэклампсии аномальная экспрессия кластера микроРНК хромосомы 19 (C19MC) в линиях плацентарных клеток снижает миграцию трофобласта вневорсинок. [28] [29] Специфические микроРНК в этом кластере, которые могут вызывать аномальную инвазию спиральной артерии, включают миР-520h, миР-520b и 520c-3p. Это ухудшает инвазию клеток трофобласта экстраворсинок в спиральные артерии матери, вызывая высокое сопротивление, низкий кровоток и недостаточное снабжение плода питательными веществами. [27] Имеются предварительные данные о том, что витаминные добавки могут снизить риск. [51]

Иммунные факторы также могут играть роль. [52] [48]

Диагностика

[ редактировать ]
Лабораторные показатели преэклампсии
ЛДГ/мочевая кислота/АСТ/АЛТ/Плт/Кр
Сокращение лабораторных показателей, обычно используемых при преэклампсии. ЛДГ = лактатдегидрогеназа , мочевая кислота = мочевая кислота , АСТ = аспартатаминотрансфераза , АЛТ = аланинаминотрансфераза , Plt = тромбоциты , Cr = креатинин .
Референсный диапазон ЛДГ: 105–333 МЕ/л.
Мочевая кислота: 2,4–6,0 мг/дл.
АСТ: 5–40 ед/л
АЛТ: 7–56 ед/л
Плт: 140–450 х 10 9 /л
Кр: 0,6–1,2 мг/дл
МеШ D007770
ЛОИНК Коды преэклампсии

рекомендуется проводить тестирование на преэклампсию На протяжении всей беременности путем измерения артериального давления женщины. [15]

Диагностические критерии

[ редактировать ]

Преэклампсию диагностируют, когда у беременной женщины развиваются: [53]

  • Систолическое артериальное давление ≥140 мм рт.ст. или диастолическое ≥90 мм рт.ст. при двух отдельных измерениях, измеренных с интервалом не менее четырех-шести часов после 20 недель беременности у человека с ранее нормальным артериальным давлением.
  • У женщины с эссенциальной артериальной гипертензией, начавшейся до 20 недель гестационного возраста, диагностическими критериями являются повышение систолического артериального давления (САД) ≥30 мм рт.ст. или повышение диастолического артериального давления (ДАД) ≥15 мм рт.ст.
  • Протеинурия ≥ 0,3 грамма (300 мг) или более белка в 24-часовом образце мочи или соотношение белка и креатинина мочи SPOT ≥0,3 или показатель мочи 1+ или выше (показания щупа следует использовать только в том случае, если другие количественные методы недоступны). [3]

Подозрение на преэклампсию следует сохранять при любой беременности, осложненной повышенным артериальным давлением, даже при отсутствии протеинурии. Десять процентов людей с другими признаками и симптомами преэклампсии и 20% людей с диагнозом эклампсия не имеют признаков протеинурии. [25] При отсутствии протеинурии наличие впервые возникшей гипертензии (повышенного артериального давления) и нового появления одного или нескольких из следующих признаков позволяет предположить диагноз преэклампсии: [3] [6]

Преэклампсия является прогрессирующим заболеванием, и эти признаки органной дисфункции указывают на тяжелую преэклампсию. Систолическое артериальное давление ≥160 или диастолическое артериальное давление ≥110 и/или протеинурия >5 г в течение 24 часов также указывают на тяжелую преэклампсию. [6] Клинически у лиц с тяжелой преэклампсией могут также отмечаться боли в эпигастрии /правом верхнем квадранте живота, головные боли и рвота. [6] Тяжелая преэклампсия является значимым фактором риска внутриутробной гибели плода.

Повышение исходного артериального давления (АД) на 30 мм рт. ст. систолическое или 15 мм рт. ст. диастолическое, хотя и не соответствует абсолютным критериям 140/90, важно отметить, но не считается диагностическим.

Прогностические тесты

[ редактировать ]

Было проведено множество оценок тестов, направленных на прогнозирование преэклампсии, хотя ни один биомаркер, вероятно, не сможет в достаточной степени предсказать заболевание. [14] Прогностические тесты, которые были оценены, включают те, которые связаны с плацентарной перфузией, сосудистым сопротивлением, дисфункцией почек, эндотелиальной дисфункцией и окислительным стрессом. Примеры примечательных тестов включают в себя:

  • Допплерография . маточных артерий для выявления признаков недостаточной плацентарной перфузии Этот тест имеет высокую прогностическую ценность отрицательного результата среди лиц, перенесших в анамнезе преэклампсию. [25]
  • Повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови ( гиперурикемия ) используется некоторыми для «определения» преэклампсии. [40] хотя было обнаружено, что это плохой предиктор расстройства. [25] Повышенные уровни в крови ( гиперурикемия ), вероятно, обусловлены снижением клиренса мочевой кислоты вследствие нарушения функции почек.
  • Ангиогенные белки, такие как фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и плацентарный фактор роста (PIGF), а также антиангиогенные белки, такие как растворимая fms-подобная тирозинкиназа-1 (sFlt-1), показали перспективность потенциального клинического использования при диагностике преэклампсии. , хотя доказательств недостаточно, чтобы рекомендовать клиническое использование этих маркеров. [40]

Недавнее исследование ASPRE, известное как крупнейшее многострановое проспективное исследование, сообщило о значительных результатах в выявлении беременных женщин с высоким риском преэклампсии еще в первом триместре беременности. Используя сочетание данных анамнеза матери, среднего артериального давления, внутриутробной допплерографии и измерения PlGF, исследование показало возможность выявить более 75% женщин, у которых разовьется преэклампсия, что позволяет раннее вмешательство предотвратить развитие более поздних симптомов. [54] Этот подход теперь официально рекомендован Международной федерацией гинекологов и акушеров (FIGO). [55] Однако эта модель, в частности, позволяет прогнозировать преэклампсию с началом до 34 недель беременности, в то время как прогнозирование преэклампсии с более поздним началом остается сложной задачей. [56] [57]

  • Недавние исследования показали, что поиск подоцитов (специализированных клеток почек) в моче может помочь в прогнозировании преэклампсии. Исследования показали, что обнаружение подоцитов в моче может служить ранним маркером и диагностическим тестом преэклампсии. [58] [59] [60]

Дифференциальный диагноз

[ редактировать ]

Преэклампсия может имитировать и путать многие другие заболевания, включая хроническую гипертензию, хроническую болезнь почек, первичные судорожные расстройства, заболевания желчного пузыря и поджелудочной железы , иммунную или тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру , антифосфолипидный синдром и гемолитико-уремический синдром . Это следует учитывать у любой беременной женщины на сроке беременности более 20 недель. Особенно трудно диагностировать, когда ранее существовавшие состояния, такие как гипертония . присутствуют [61] Женщины с острой жировой дистрофией печени во время беременности также могут иметь повышенное кровяное давление и белок в моче, но они различаются по степени поражения печени. Другие заболевания, которые могут вызвать высокое кровяное давление, включают тиреотоксикоз , феохромоцитому и злоупотребление наркотиками . [6]

Профилактика

[ редактировать ]

Профилактические меры против преэклампсии тщательно изучены. Поскольку патогенез преэклампсии до конца не изучен, профилактика остается сложной проблемой. Некоторые в настоящее время принятые рекомендации:

Диета

[ редактировать ]

Добавление сбалансированной белково-энергетической диеты, по-видимому, не снижает риск преэклампсии. [62] Кроме того, нет никаких доказательств того, что изменение потребления соли имеет эффект. [63]

Добавки антиоксидантов, таких как витамины C , D и E, не влияют на заболеваемость преэклампсией; [64] [65] поэтому прием витаминов C, E и D не рекомендуется для снижения риска преэклампсии. [65]

Во время беременности рекомендуется прием кальция в дозе не менее 1 грамма в день, поскольку он предотвращает преэклампсию при низком потреблении кальция с пищей, особенно у людей из группы высокого риска. [65] [66] Более высокий уровень селена связан с более низкой частотой преэклампсии. [67] [68] Более высокий уровень кадмия связан с более высокой частотой преэклампсии. [68]

Аспирин

[ редактировать ]

Прием аспирина связан со снижением частоты преэклампсии на 1–5% и снижением частоты преждевременных родов на 1–5% у женщин из группы высокого риска. [69] Всемирная организация здравоохранения рекомендует низкие дозы аспирина для профилактики преэклампсии у женщин из группы высокого риска и рекомендует начинать прием до 20 недель беременности. [65] рекомендует Целевая группа профилактической службы США режим низких доз для женщин из группы высокого риска, начиная с 12-й недели. [70] Преимущества будут меньше, если начать после 16 недель. [71] С 2018 года Американский колледж акушеров и гинекологов рекомендует терапию низкими дозами аспирина в качестве стандартного профилактического лечения преэклампсии. [72] Сообщается о проблеме его эффективности в сочетании с парацетамолом . [72] Добавление аспирина с L-аргинином показало благоприятные результаты. [72]

Исследование ASPRE, помимо его эффективности в выявлении женщин с подозрением на развитие преэклампсии, также смогло продемонстрировать сильное снижение частоты ранней преэклампсии (-82%) и преждевременной преэклампсии (-62%). Эффективность аспирина обусловлена ​​скринингом для выявления женщин из группы высокого риска, корректировкой профилактической дозы (150 мг/день), временем приема (перед сном) и должна начинаться до 16-й недели беременности. [54]

Физическая активность

[ редактировать ]

Недостаточно доказательств, чтобы рекомендовать какое-либо упражнение. [73] или строгий постельный режим [74] в качестве профилактической меры преэклампсии.

Отказ от курения

[ редактировать ]

При беременности с низким риском связь между курением сигарет и снижением риска преэклампсии была последовательной и воспроизводимой в ходе эпидемиологических исследований. Беременность высокого риска (с прегестационным диабетом, хронической гипертонией, преэклампсией в анамнезе во время предыдущей беременности или многоплодной беременностью) не продемонстрировала значимого защитного эффекта. Причина этого несоответствия окончательно не известна; исследования подтверждают предположение о том, что основная патология увеличивает риск преэклампсии до такой степени, что любое измеримое снижение риска из-за курения маскируется. [75] Однако вредное воздействие курения на общее состояние здоровья и исходы беременности перевешивает пользу от снижения заболеваемости преэклампсией. [14] Рекомендуется прекратить курение до, во время и после беременности. [76]

Иммунная модуляция

[ редактировать ]

женщины Некоторые исследования показали важность гестационной иммунологической толерантности к отцу ее ребенка, поскольку ребенок и отец имеют общую генетику. Имеются предварительные данные о том, что продолжающееся воздействие той же спермы, которая привела к беременности, во время вагинального или орального секса, снижает риск преэклампсии. [77] Как описывалось в одном из ранних исследований, «хотя преэклампсия является заболеванием первой беременности, защитный эффект многоплодия теряется при смене партнера». [78] Исследование также пришло к выводу, что, хотя женщинам, меняющим партнеров, настоятельно рекомендуется использовать презервативы для предотвращения заболеваний, передающихся половым путем, «определенный период воздействия спермы в стабильных отношениях, когда планируется беременность, связан с защитой от преэклампсии». [78]

С тех пор в нескольких других исследованиях изучалось снижение заболеваемости преэклампсией у женщин, которым переливали кровь от своего партнера, у женщин, имевших в анамнезе длительный сексуальный опыт без барьерных контрацептивов, а также у женщин, которые регулярно занимались оральным сексом . [79]

Уже отметив важность иммунологической толерантности женщины к отцовским генам ее ребенка, несколько голландских биологов-репродуктологов решили пойти еще дальше в своих исследованиях. В соответствии с тем фактом, что иммунная система человека лучше переносит вещества, попадающие в организм через рот, голландские исследователи провели серию исследований, которые подтвердили удивительно сильную корреляцию между снижением заболеваемости преэклампсией и практикой орального секса женщинами. и отметила, что защитный эффект был самым сильным, если она проглотила сперму своего партнера. [79] [80] Команда из Университета Аделаиды также исследовала, имеют ли мужчины, у которых была беременность, закончившаяся выкидышем или преэклампсией, низкие семенные уровни критических иммуномодулирующих факторов, таких как TGF-бета . Команда обнаружила, что у некоторых мужчин, получивших прозвище «опасные мужчины», в несколько раз больше шансов стать отцом беременности, которая закончится либо преэклампсией, либо выкидышем. [77] Среди прочего, большинству «опасных самцов», по-видимому, не хватало достаточных уровней семенных иммунных факторов, необходимых для индукции иммунологической толерантности у их партнеров. [81]

Поскольку теория иммунной непереносимости как причины преэклампсии стала общепринятой, женщинам с повторной преэклампсией, выкидышами или неудачными попытками экстракорпорального оплодотворения потенциально можно было бы вводить ключевые иммунные факторы, такие как TGF-бета, вместе с чужеродными белками отца. возможно, либо перорально, в виде сублингвального спрея, либо в виде вагинального геля, который наносится на стенку влагалища перед половым актом. [77]

Уход

[ редактировать ]

Окончательным лечением преэклампсии является рождение ребенка и плаценты, но опасность для матери сохраняется и после родов, а полное выздоровление может занять несколько дней или недель. [12] Выбор времени родов должен сбалансировать стремление к оптимальным результатам для ребенка и снизить риски для матери. [14] Тяжесть заболевания и зрелость ребенка имеют первостепенное значение. [82] Эти соображения зависят от конкретной ситуации, и управление будет варьироваться в зависимости от ситуации, местоположения и учреждения. Лечение может варьироваться от выжидательной тактики до ускоренных родов путем индукции родов или кесарева сечения в дополнение к медикаментозному лечению. Важным в ведении является оценка систем органов матери, ведение тяжелой гипертензии, а также профилактика и лечение эклампсических судорог. [14] Могут также потребоваться отдельные вмешательства, направленные на ребенка. Постельный режим не оказался полезным и поэтому обычно не рекомендуется. [83]

Артериальное давление

[ редактировать ]

Всемирная организация здравоохранения рекомендует женщинам с тяжелой гипертензией во время беременности получать лечение антигипертензивными средствами. [4] Тяжелая гипертензия обычно считается систолическим АД не менее 160 или диастолическим АД не менее 110. [3] Доказательства не подтверждают преимущество использования одного антигипертензивного средства перед другим. [14] Выбор того, какой агент использовать, должен основываться на опыте врача, назначающего препарат, с конкретным агентом, его стоимости и доступности. [4] Диуретики не рекомендуются для профилактики преэклампсии и ее осложнений. [4] Лабеталол , гидралазин и нифедипин обычно используются при гипертонии у беременных . [6] Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина противопоказаны, поскольку они влияют на развитие плода. [53]

Целью лечения тяжелой артериальной гипертензии у беременных является предотвращение сердечно-сосудистых, почечных и цереброваскулярных осложнений. [3] Было предложено, чтобы целевое артериальное давление составляло систолическое 140–160 мм рт. ст. и диастолическое 90–105 мм рт. ст., хотя значения варьируются. [84]

Профилактика эклампсии

[ редактировать ]

Интранатальное и послеродовое введение сульфата магния рекомендуется при тяжелой преэклампсии для профилактики эклампсии . [4] [14] Кроме того, сульфат магния рекомендуется для лечения эклампсии по сравнению с другими противосудорожными препаратами. [4] Сульфат магния действует путем взаимодействия с рецепторами NMDA . [53]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Преэклампсия поражает примерно 2–8% всех беременностей во всем мире. [1] [2] [85] Заболеваемость преэклампсией в США возросла с 1990-х годов, возможно, в результате увеличения распространенности предрасполагающих заболеваний, таких как хроническая гипертония, диабет и ожирение. [14]

Преэклампсия является одной из ведущих причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности во всем мире. [1] Почти одна десятая всех материнских смертей в Африке и Азии и одна четверть в Латинской Америке связана с гипертоническими заболеваниями во время беременности – категорией, которая включает преэклампсию. [4]

Преэклампсия гораздо чаще встречается у женщин, беременных впервые. [86] Женщины, у которых ранее была диагностирована преэклампсия, также с большей вероятностью столкнутся с преэклампсией при последующих беременностях. [6] Преэклампсия также чаще встречается у женщин с ранее существовавшей гипертонией , ожирением , диабетом , аутоиммунными заболеваниями, такими как волчанка , различными наследственными тромбофилиями, такими как фактор V Лейдена , заболеваниями почек , многоплодной беременностью ( близнецы или многоплодные роды ) и поздними сроками беременности у матери. возраст. [6] Женщины, живущие на большой высоте, также чаще страдают преэклампсией. [87] [88] Преэклампсия также чаще встречается у некоторых этнических групп (например, у афроамериканцев, африканцев к югу от Сахары, латиноамериканцев, выходцев из Африки и Карибского бассейна и филиппинцев). [14] [89] [90] Изменение отцовства при последующей беременности влияет на риск, за исключением тех, у кого в семейном анамнезе была гипертоническая беременность. [91]

Эклампсия является серьезным осложнением преэклампсии. Эклампсией страдают 0,56 женщин на 1000 беременных в развитых странах и почти в 10–30 раз больше женщин в странах с низким уровнем дохода, чем в развитых странах. [6]

Осложнения

[ редактировать ]

Осложнения преэклампсии могут поражать как мать, так и плод. В остром периоде преэклампсия может осложняться эклампсией , развитием HELLP-синдрома , геморрагическим или ишемическим инсультом , поражением и дисфункцией печени, острым повреждением почек и острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС). [6] [25]

Преэклампсия также связана с увеличением частоты кесарева сечения , преждевременными родами и отслойкой плаценты . Кроме того, у некоторых людей в первую неделю после родов может наблюдаться повышение артериального давления, что связано с увеличением объема и мобилизацией жидкости. [25] Осложнения у плода включают задержку роста плода и потенциальную внутриутробную или перинатальную гибель плода. [25]

В долгосрочной перспективе человек с преэклампсией подвергается повышенному риску рецидива преэклампсии при последующих беременностях.

Эклампсия

[ редактировать ]

Эклампсия – это развитие новых судорог у пациента с преэклампсией, которые нельзя объяснить другими причинами. Это признак того, что основное преэклампсическое состояние является тяжелым и связано с высокими показателями перинатальной и материнской заболеваемости и смертности. [4] Предупреждающие симптомы эклампсии у человека с текущей преэклампсией могут включать головные боли, нарушения зрения, боли в правом верхнем квадранте или эпигастральной области живота, при этом головная боль является наиболее постоянным симптомом. [14] [40] Во время беременности часто наблюдаются оживленные или гиперактивные рефлексы, однако клонус голеностопных суставов является признаком нервно-мышечной возбудимости, которая обычно отражает тяжелую преэклампсию, а также может предшествовать эклампсии. [92] Сульфат магния используется для предотвращения судорог в случаях тяжелой преэклампсии.

HELLP-синдром

[ редактировать ]

HELLP-синдром определяется как гемолиз (микроангиопатический), повышение уровня ферментов печени (дисфункция печени) и низкий уровень тромбоцитов ( тромбоцитопения ). Это состояние может возникнуть у 10–20% пациентов с тяжелой преэклампсией и эклампсией. [14] и связано с увеличением материнской и внутриутробной заболеваемости и смертности. В 50% случаев HELLP-синдром развивается преждевременно, в 20% случаев – на поздних сроках беременности и в 30% – в послеродовом периоде. [6]

Долгосрочная перспектива

[ редактировать ]

Преэклампсия предрасполагает к сердечно-сосудистым заболеваниям в будущем, а преэклампсия/эклампсия в анамнезе удваивает риск сердечно-сосудистой смертности в более позднем возрасте.

[25] [93] Другие риски включают инсульт , хроническую гипертонию , заболевание почек и венозную тромбоэмболию . [94] [93] Преэклампсия и сердечно-сосудистые заболевания имеют много общих факторов риска, таких как возраст, повышенный ИМТ, семейный анамнез и некоторые хронические заболевания. [95]

Похоже, что преэклампсия не увеличивает риск развития рака . [94]

Снижение кровоснабжения плода при преэклампсии приводит к снижению поступления питательных веществ, что может привести к задержке внутриутробного развития (ЗВУР) и низкой массе тела при рождении. [27] Гипотеза внутриутробного происхождения утверждает, что недостаточное питание плода связано с ишемической болезнью сердца в более позднем взрослом возрасте из-за непропорционального роста. [96]

Поскольку преэклампсия приводит к несоответствию между энергообеспечением матери и энергетическими потребностями плода, преэклампсия может привести к ЗВУР у развивающегося плода. [97] Согласно гипотезе Баркера, младенцы с ЗВУР склонны к плохому развитию нейронов и повышенному риску заболеваний у взрослых. Сопутствующие заболевания плода у взрослых, вызванные ЗВУР, включают, помимо прочего, ишемическую болезнь сердца (ИБС), сахарный диабет 2 типа (СД2), рак , остеопороз и различные психиатрические заболевания. [98]

Также было показано, что риск преэклампсии и развития плацентарной дисфункции рецидивирует из поколения в поколение по материнской линии и, скорее всего, по отцовской линии. У плодов, рожденных от матерей, родившихся маленькими для гестационного возраста (SGA), вероятность развития преэклампсии была на 50% выше, в то время как у плодов, рожденных от обоих родителей с SGA, вероятность развития преэклампсии при будущих беременностях была в три раза выше. [99]

Послеродовая преэклампсия

[ редактировать ]

Преэклампсия также может возникнуть в послеродовом периоде или после родов. В настоящее время не существует четких определений или рекомендаций для послеродовой преэклампсии, но эксперты предложили определение впервые возникшей преэклампсии, которая возникает в период от 48 часов после родов до 6 недель после родов. [100]

В остальном диагностические критерии по существу такие же, как и при преэклампсии, диагностированной во время беременности. Аналогичным образом, многие факторы риска такие же, за исключением того, что отсутствие беременности ранее не является фактором риска послеродовой преэклампсии. [101] Существуют и другие факторы риска, связанные с родами и/или родами, которые связаны с послеродовой преэклампсией, такие как кесарево сечение и более высокий уровень внутривенного введения жидкости. [100]

Американский колледж акушеров и гинекологов рекомендует проводить оценку артериального давления пациенткам с гипертоническими расстройствами во время беременности в течение 7–10 дней после родов. Мониторинг артериального давления в домашних условиях может повысить вероятность измерения артериального давления в эти рекомендуемые периоды времени. [102]

В целом лечение послеродовой преэклампсии такое же, как и во время беременности, включая использование антигипертензивных препаратов для снижения артериального давления и сульфата магния для предотвращения эклампсии. Те же лекарства от давления, которые используются во время беременности, можно использовать и в послеродовом периоде. Могут быть и другие лекарства, которые можно использовать, когда нет больше беспокойства о развивающемся плоде. В целом, ингибиторы АПФ , бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов безопасны для кормящих женщин. [103] Нет данных, показывающих, что какой-либо один препарат наиболее эффективен для контроля артериального давления в послеродовом периоде. [102] Кроме того, имеются данные о том, что применение диуретика фуросемида может сократить продолжительность гипертензии у пациенток с послеродовой преэклампсией. [102]

Другие животные

[ редактировать ]

Приматы также редко могут страдать преэклампсией. [104] В 2024 году у самки западной равнинной гориллы была диагностирована преэклампсия, и ей было успешно проведено кесарево сечение . [105]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Эйланд Э., Нзеру С., Фолкнер М. (2012). «Преэклампсия 2012» . Журнал беременности . 2012 : 586578. doi : 10.1155/2012/586578 . ПМК   3403177 . ПМИД   22848831 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот Аль-Джамиль Н., Азиз Хан Ф., Фарид Хан М., Табассум Х. (февраль 2014 г.). «Краткий обзор преэклампсии» . Журнал исследований клинической медицины . 6 (1): 1–7. doi : 10.4021/jocmr1682w . ПМЦ   3881982 . ПМИД   24400024 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м «Гипертония во время беременности. Отчет Рабочей группы Американского колледжа акушеров и гинекологов по гипертонии во время беременности» (PDF) . Акушерство и гинекология . 122 (5): 1122–1131. Ноябрь 2013 г. doi : 10.1097/01.AOG.0000437382.03963.88 . ПМЦ   1126958 . ПМИД   24150027 . Архивировано (PDF) из оригинала 06 января 2016 г. Проверено 17 февраля 2015 г.
  4. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т Рекомендации ВОЗ по профилактике и лечению преэклампсии и эклампсии . Всемирная организация здравоохранения. 2011. HDL : 10665/44703 . ISBN  978-92-4-154833-5 . Архивировано (PDF) из оригинала 13 мая 2015 г.
  5. ^ Перейти обратно: а б Хендерсон Дж.Т., Уитлок Э.П., О'Коннор Э., Сенгер К.А., Томпсон Дж.Х., Роуленд М.Г. (май 2014 г.). «Низкие дозы аспирина для профилактики заболеваемости и смертности от преэклампсии: систематический обзор данных для Целевой группы профилактических служб США». Анналы внутренней медицины . 160 (10): 695–703. дои : 10.7326/M13-2844 . ПМИД   24711050 . S2CID   33835367 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот Арулкумаран Н., Лайтстоун Л. (декабрь 2013 г.). «Тяжелая преэклампсия и гипертонические кризы». Лучшие практики и исследования. Клиническая акушерство и гинекология . 27 (6): 877–884. дои : 10.1016/j.bpobgyn.2013.07.003 . ПМИД   23962474 .
  7. ^ Перейти обратно: а б Ван Х и др. (ГББ, 2015 г. Смертность и причины смерти, сотрудники) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин по 249 причинам смерти, 1980–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г.» . Ланцет . 388 (10053): 1459–1544. дои : 10.1016/s0140-6736(16)31012-1 . ПМЦ   5388903 . ПМИД   27733281 .
  8. ^ Гипертония при беременности . АКОГ. 2013. с. 2. ISBN  978-1-934984-28-4 . Архивировано из оригинала 18 ноября 2016 г. Проверено 17 ноября 2016 г.
  9. ^ Перейти обратно: а б Ламберт Дж., Бришан Дж. Ф., Хартштейн Дж., Боном В., Девандре П. Ю. (2014). «Преэклампсия: обновление». Acta Anaesthesiologica Belgica . 65 (4): 137–149. ПМИД   25622379 .
  10. ^ Перейти обратно: а б Маги Л.А., Николаидес К.Х., фон Дадельсен П. (май 2022 г.). Лонго Д.Л. (ред.). «Преэклампсия». Медицинский журнал Новой Англии . 386 (19): 1817–1832. дои : 10.1056/NEJMra2109523 . ПМИД   35544388 . S2CID   248695137 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Лауле К.Ф., Один Э.Дж., Винг CR, Рут К.М., Таунер К.Дж., Хэмм К.М. и др. (октябрь 2019 г.). «Роль лимфоцитов B1 и B2 в гипертонии, вызванной плацентарной ишемией» . Американский журнал физиологии. Физиология сердца и кровообращения . 317 (4): H732–H742. дои : 10.1152/ajpheart.00132.2019 . ПМК   6843018 . ПМИД   31397167 .
  12. ^ Перейти обратно: а б с д Мартин Н (14 августа 2018 г.). «Надежные сайты о здоровье распространяют мифы о смертельном осложнении беременности» . ПроПублика . Потерянные матери. Архивировано из оригинала 15 мая 2021 г. Проверено 28 мая 2021 г. От клиники Мэйо до Гарварда источники не всегда передают факты о преэклампсии правильно. По данным ProPublica, некоторые из них вносят необходимые исправления.
  13. ^ Мартин Н., Монтань Р. (12 мая 2017 г.). «Последний человек, от которого можно ожидать смерти при родах» . ПроПублика . Потерянные матери. Архивировано из оригинала 21 июня 2019 г. Проверено 28 мая 2021 г. Смерть Лорен Блумштейн, неонатальной медсестры, в больнице, где она работала, иллюстрирует глубокое неравенство: система здравоохранения фокусируется на младенцах, но часто игнорирует их матерей.
  14. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д Стигерс Э.А., фон Дадельсен П., Дувекот Дж.Дж., Пейненборг Р. (август 2010 г.). «Преэклампсия». Ланцет . 376 (9741): 631–644. дои : 10.1016/S0140-6736(10)60279-6 . ПМИД   20598363 . S2CID   208792631 .
  15. ^ Перейти обратно: а б Биббинс-Доминго К., Гроссман Д.С., Карри С.Дж., Барри М.Дж., Дэвидсон К.В., Дубени К.А. и др. (апрель 2017 г.). «Скрининг преэклампсии: рекомендательное заявление Целевой группы профилактической службы США». ДЖАМА . 317 (16): 1661–1667. дои : 10.1001/jama.2017.3439 . ПМИД   28444286 . S2CID   205091250 .
  16. ^ Анант К.В., Киз К.М., Вапнер Р.Дж. (ноябрь 2013 г.). «Уровень преэклампсии в США, 1980–2010 гг.: возрастной когортный анализ» . БМЖ . 347 (15 ноября 2007 г.): f6564. дои : 10.1136/bmj.f6564 . ПМЦ   3898425 . ПМИД   24201165 .
  17. ^ Браун MC, Бест К.Э., Пирс М.С., Во Дж., Робсон СК, Белл Р. (январь 2013 г.). «Риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с преэклампсией: систематический обзор и метаанализ». Европейский журнал эпидемиологии . 28 (1): 1–19. дои : 10.1007/s10654-013-9762-6 . ПМИД   23397514 . S2CID   13239431 .
  18. ^ Иннес К.Э., Байерс Т.Э. (ноябрь 1999 г.). «Преэклампсия и риск рака молочной железы» . Эпидемиология . 10 (6): 722–732. дои : 10.1097/00001648-199911000-00013 . JSTOR   3703514 . ПМИД   10535787 .
  19. ^ Перейти обратно: а б Молер Э.Р. (2006). Передовая терапия гипертонии и сосудистых заболеваний . PMPH-США. стр. 407–408. ISBN  978-1-55009-318-6 . Архивировано из оригинала 5 октября 2015 г.
  20. ^ «Токсемия беременности | заболевание» . Британская энциклопедия . Архивировано из оригинала 28 марта 2014 г. Проверено 28 июня 2013 г.
  21. ^ Браун М.А., Линдхаймер М.Д., де Свит М., Ван Аш А., Муткин Дж.М. (январь 2001 г.). «Классификация и диагностика гипертонических расстройств беременных: заявление Международного общества по изучению гипертонии во время беременности (ISSHP)» . Гипертония во время беременности . 20 (1): IX–XIV. дои : 10.3109/10641950109152635 . ПМИД   12044323 . S2CID   45149920 .
  22. ^ «Преэклампсия» . Клиника Мэйо . Проверено 21 января 2021 г.
  23. ^ Ву Дж., Рен С., Дельфино Р.Дж., Чунг Дж., Вильгельм М., Ритц Б. (ноябрь 2009 г.). «Связь между местным загрязнением воздуха из-за дорожного движения и преэклампсией и преждевременными родами в воздушном бассейне южного побережья Калифорнии» (PDF) . Перспективы гигиены окружающей среды . 117 (11): 1773–1779. дои : 10.1289/ehp.0800334 . ПМК   2801174 . ПМИД   20049131 . Архивировано из оригинала (PDF) 19 июля 2009 г. Проверено 5 июля 2009 г.
  24. ^ Брэмхэм К., Парнелл Б., Нельсон-Пирси С., Сид П.Т., Постон Л., Чаппелл Л.С. (апрель 2014 г.). «Хроническая гипертония и исходы беременности: систематический обзор и метаанализ» . БМЖ . 348 : g2301. дои : 10.1136/bmj.g2301 . ПМЦ   3988319 . ПМИД   24735917 .
  25. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н Мустафа Р., Ахмед С., Гупта А., Венуто Р.К. (2012). «Комплексный обзор гипертонии во время беременности» . Журнал беременности . 2012 : 105918. дои : 10.1155/2012/105918 . ПМК   3366228 . ПМИД   22685661 .
  26. ^ Штатный кондиционер (сентябрь 2019 г.). «Двухэтапная плацентарная модель преэклампсии: обновление». Журнал репродуктивной иммунологии . 134–135: 1–10. дои : 10.1016/j.jri.2019.07.004 . hdl : 10852/78065 . ПМИД   31301487 . S2CID   196458745 .
  27. ^ Перейти обратно: а б с д и Чен Д.Б., Ван В. (май 2013 г.). «Плацентарные микроРНК человека и преэклампсия» . Биология размножения . 88 (5): 130. doi : 10.1095/biolreprod.113.107805 . ПМК   4013914 . ПМИД   23575145 .
  28. ^ Перейти обратно: а б Оуян Й., Муйе Ж.Ф., Койн CB, Садовский Й. (февраль 2014 г.). «Обзор: плацентарно-специфичные микроРНК в экзосомах – хорошие вещи бывают в наноупаковках» . Плацента . 3 (Дополнение): S69–S73. дои : 10.1016/j.placenta.2013.11.002 . ПМЦ   3944048 . ПМИД   24280233 .
  29. ^ Перейти обратно: а б Се Л., Муйе Ж.Ф., Чу Т., Паркс В.Т., Садовский Э., Кнофлер М., Садовский Ю. (декабрь 2014 г.). «МикроРНК C19MC регулируют миграцию трофобластов человека» . Эндокринология . 155 (12): 4975–4985. дои : 10.1210/en.2014-1501 . ПМК   4239420 . ПМИД   25211593 .
  30. ^ Перейти обратно: а б Скьервен Р., Ваттен Л.Дж., Уилкокс А.Дж., Реннинг Т., Иргенс Л.М., Лий Р.Т. (октябрь 2005 г.). «Рецидив преэклампсии из поколения в поколение: изучение генетических компонентов плода и матери в популяционной когорте» . БМЖ . 331 (7521): 877. doi : 10.1136/bmj.38555.462685.8F . ПМЦ   1255793 . ПМИД   16169871 .
  31. ^ Перейти обратно: а б Эрет Г (август 2018 г.). «Гены преэклампсии: возможность геномики артериального давления» . Гипертония . 72 (2): 285–286. doi : 10.1161/ГИПЕРТЕНЗИЯХА.118.10840 . ПМК   6397719 . ПМИД   29967038 .
  32. ^ Перейти обратно: а б Фиппс Э.А., Тадхани Р., Бенцинг Т., Каруманчи С.А. (май 2019 г.). «Преэклампсия: патогенез, новая диагностика и методы лечения» . Обзоры природы. Нефрология . 15 (5): 275–289. дои : 10.1038/s41581-019-0119-6 . ПМК   6472952 . ПМИД   30792480 .
  33. ^ Перейти обратно: а б Макгиннис Р., Стейнторсдоттир В., Уильямс Н.О., Торлейфссон Г., Шутер С., Хьяртардоттир С. и др. (август 2017 г.). «Варианты генома плода, близкие к FLT1, связаны с риском преэклампсии» (PDF) . Природная генетика . 49 (8): 1255–1260. дои : 10.1038/ng.3895 . hdl : 2381/40488 . ПМИД   28628106 . S2CID   205354725 .
  34. ^ Перейти обратно: а б Стейнторсдоттир В., Макгиннис Р., Уильямс Н.О., Стефансдоттир Л., Торлейфссон Г., Шутер С. и др. (ноябрь 2020 г.). «Генетическая предрасположенность к гипертонии связана с преэклампсией у женщин Европы и Центральной Азии» . Природные коммуникации . 11 (1): 5976. doi : 10.1038/s41467-020-19733-6 . ПМЦ   7688949 . ПМИД   33239696 .
  35. ^ Мейнард С.Э., Венкатеша С., Тадхани Р., Каруманчи С.А. (май 2005 г.). «Растворимая Fms-подобная тирозинкиназа 1 и эндотелиальная дисфункция в патогенезе преэклампсии» . Педиатрические исследования . 57 (5 ПТ 2): 1П–7П. дои : 10.1203/01.PDR.0000159567.85157.B7 . ПМИД   15817508 .
  36. ^ Чен КП (март 2009 г.). «Плацентарные аномалии и преэклампсия при трисомии 13 беременности» . Тайваньский журнал акушерства и гинекологии . 48 (1): 3–8. дои : 10.1016/S1028-4559(09)60028-0 . ПМИД   19346185 .
  37. ^ «ГРЧ38» . Ансамбльный выпуск 89 . Май 2017.
  38. ^ Задора Дж., Сингх М., Херс Ф., Пшибил Л., Хаасе Н., Голик М. и др. (ноябрь 2017 г.). «Нарушение плацентарного импринтинга при преэклампсии приводит к измененной экспрессии DLX5, специфичного для человека раннего трофобластического маркера» . Тираж . 136 (19): 1824–1839. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.028110 . ПМК   5671803 . ПМИД   28904069 .
  39. ^ Баундс КР, Чиассон В.Л., Пан Л.Дж., Гупта С., Чаттерджи П. (сентябрь 2017 г.). «МикроРНК: новые игроки в патобиологии преэклампсии» . Границы сердечно-сосудистой медицины . 4 : 60. дои : 10.3389/fcvm.2017.00060 . ПМК   5622156 . ПМИД   28993808 .
  40. ^ Перейти обратно: а б с д Каннингем Ф.Г., Левено К.Дж., Блум С., Гилстрап Л., ред. (2010). Акушерство Уильямса (23-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN  978-0-07-149701-5 .
  41. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Барч Э., Медкалф К.Е., Парк А.Л., Рэй Дж.Г. (апрель 2016 г.). «Клинические факторы риска преэклампсии, определяемые на ранних сроках беременности: систематический обзор и метаанализ крупных когортных исследований» . БМЖ . 353 : i1753. дои : 10.1136/bmj.i1753 . ПМЦ   4837230 . ПМИД   27094586 .
  42. ^ Берлак Дж. Ф., Хартвелл Д., Сковлунд К.В., Лангхофф-Роос Дж., Лидегаард О. (июнь 2017 г.). «Эндометриоз увеличивает риск акушерских и неонатальных осложнений». Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica . 96 (6): 751–760. дои : 10.1111/aogs.13111 . ПМИД   28181672 .
  43. ^ Гарг А.С., Невис И.Ф., МакАртур Э., Сонтроп Дж.М., Коваль Дж.Дж., Лам Н.Н. и др. (январь 2015 г.). «Гестационная гипертензия и преэклампсия у живых доноров почек» . Медицинский журнал Новой Англии . 372 (2): 124–133. дои : 10.1056/NEJMoa1408932 . ПМЦ   4362716 . ПМИД   25397608 .
  44. ^ ван ден Бугаард Э., Виссенберг Р., Лэнд Дж.А., ван Вели М., ван дер Пост Дж.А., Годдин М., Бисшоп П.Х. (2011). «Значение (суб)клинической дисфункции щитовидной железы и аутоиммунитета щитовидной железы до зачатия и на ранних сроках беременности: систематический обзор» . Обновление репродукции человека (обзор). 17 (5): 605–619. дои : 10.1093/humupd/dmr024 . ПМИД   21622978 .
  45. ^ Виссенберг Р., ван ден Бугаард Э., ван Вели М., ван дер Пост Дж.А., Флайерс Э., Бисшоп П.Х., Годдейн М. (июль 2012 г.). «Лечение заболеваний щитовидной железы до зачатия и на ранних сроках беременности: систематический обзор» . Обновление репродукции человека (обзор). 18 (4): 360–373. дои : 10.1093/humupd/dms007 . ПМИД   22431565 .
  46. ^ Драйф Дж.О., Магован Б. (2004). Клиническое акушерство и гинекология . Эдинбург, Нью-Йорк: Сондерс. стр. 100-1 367–70 . ISBN  978-0-7020-1775-9 .
  47. ^ Макмастер-Фэй Р.А. (2008). «Преэклампсия: заболевание, вызванное окислительным стрессом, возникающее в результате катаболизма ДНК (в первую очередь плода) до мочевой кислоты под действием ксантиноксидазы в материнской печени; гипотеза». Биологические гипотезы . 1 : 35–43. дои : 10.1016/j.bihy.2008.01.002 .
  48. ^ Перейти обратно: а б с Ларесгойти-Сервитье Э., Гомес-Лопес Н., Олсон Д.М. (апрель 2010 г.). «Иммунологический взгляд на происхождение преэклампсии» . Обновление репродукции человека . 16 (5): 510–524. дои : 10.1093/humupd/dmq007 . ПМИД   20388637 .
  49. ^ Перейти обратно: а б с д и Редман CW, Сарджент, Иллинойс (июнь 2005 г.). «Последние достижения в понимании преэклампсии». Наука . 308 (5728): 1592–1594. Бибкод : 2005Sci...308.1592R . дои : 10.1126/science.1111726 . ПМИД   15947178 . S2CID   21889468 .
  50. ^ Перейти обратно: а б с д Дэвис Дж. А., Gallup GG (2006). «Преэклампсия и другие осложнения беременности как адаптивная реакция на незнакомую сперму)». В Платек С.М., Шакелфорд Т.К. (ред.). Женская неверность и отцовская неуверенность. Эволюционные взгляды на тактику борьбы с рогоносством среди мужчин . Издательство Кембриджского университета. стр. 191–204 . дои : 10.1017/CBO9780511617812.010 . ISBN  978-0-511-61781-2 .
  51. ^ Фу ЗМ, Ма ЗЗ, Лю ГДж, Ван ЛЛ, Го Ю (январь 2018 г.). «Прием витаминов влияет на возникновение преэклампсии» . Журнал Формозской медицинской ассоциации = Тайвань И Чжи . 117 (1): 6–13. дои : 10.1016/j.jfma.2017.08.005 . hdl : 10654/41911 . ПМИД   28877853 .
  52. ^ Маттисен Л., Берг Г., Эрнеруд Дж., Экерфельт С., Йонссон Ю., Шарма С. (2005). «Иммунология преэклампсии». Химическая иммунология и аллергия . 89 : 49–61. дои : 10.1159/000087912 . ISBN  978-3-8055-7970-4 . ПМИД   16129952 .
  53. ^ Перейти обратно: а б с Лонго Д.Л. (2012). Принципы внутренней медицины Харрисона . Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. стр. 55–61. ISBN  978-0-07-174889-6 .
  54. ^ Перейти обратно: а б Рольник Д.Л., Райт Д., Пун Л.С., Сингелаки А., О'Горман Н., де Пако Маталлана С. и др. (октябрь 2017 г.). «Исследование ASPRE: проведение скрининга преждевременной преэклампсии» . УЗИ в акушерстве и гинекологии . 50 (4): 492–495. дои : 10.1002/uog.18816 . hdl : 2434/559777 . ПМИД   28741785 . S2CID   24728853 .
  55. ^ Пун Л.С., Шеннан А., Хайетт Дж.А., Капур А., Хадар Э., Дивакар Х. и др. (май 2019 г.). «Инициатива Международной федерации гинекологии и акушерства (FIGO) по преэклампсии: прагматическое руководство по скринингу и профилактике в первом триместре» . Международный журнал гинекологии и акушерства . 145 (Приложение 1): 1–33. дои : 10.1002/ijgo.12802 . ПМЦ   6944283 . ПМИД   31111484 .
  56. ^ Галло Д.М., Райт Д., Казанова С., Кампанеро М., Николаидес К.Х. (май 2016 г.). «Модель конкурирующих рисков при скрининге преэклампсии по материнским факторам и биомаркерам на сроке беременности 19-24 недели» . Американский журнал акушерства и гинекологии . 214 (5): 619.e1–619.e17. дои : 10.1016/j.ajog.2015.11.016 . ПМИД   26627730 .
  57. ^ Зейслер Х., Ллурба Э., Чантрен Ф., Ватиш М., Стафф А.С., Сеннстрем М. и др. (январь 2016 г.). «Прогностическая ценность соотношения sFlt-1:PlGF у женщин с подозрением на преэклампсию» . Медицинский журнал Новой Англии . 374 (1): 13–22. дои : 10.1056/NEJMoa1414838 . ПМИД   26735990 .
  58. ^ Крайчи И.М., Вагнер С.Дж., Бэйли К.Р., Фитц-Гиббон ​​П.Д., Вуд-Венц К.М., Тернер С.Т. и др. (июнь 2013 г.). «Подоцитурия предшествует протеинурии и клиническим особенностям преэклампсии: продольное проспективное исследование» . Гипертония . 61 (6): 1289–1296. doi : 10.1161/ГИПЕРТЕНЗИЯ.113.01115 . ПМЦ   3713793 . ПМИД   23529165 .
  59. ^ «Преэклампсия, прогнозируемая с помощью теста во время беременности» . Новости Би-би-си . 2011-11-12. Архивировано из оригинала 18 ноября 2011 г. Проверено 22 ноября 2011 г.
  60. ^ Браун С.М., Гарович В.Д. (октябрь 2011 г.). «Механизмы и лечение гипертонии у беременных» . Текущие отчеты о гипертонии . 13 (5): 338–346. дои : 10.1007/s11906-011-0214-y . ПМЦ   3746761 . ПМИД   21656283 .
  61. ^ «Преэклампсия-эклампсия» . Диагностика и лечение преэклампсии и эклампсии . Армянская медицинская сеть. 2003 . Проверено 23 ноября 2005 г.
  62. ^ Ота Э., Хори Х., Мори Р., Тобе-Гай Р., Фаррар Д. (июнь 2015 г.). «Дородовое диетическое образование и добавки для увеличения потребления энергии и белка». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2015 (6): CD000032. дои : 10.1002/14651858.CD000032.pub3 . ПМИД   26031211 .
  63. ^ Дули Л., Хендерсон-Смарт Д., Мехер С. (октябрь 2005 г.). «Измененная пищевая соль для предотвращения преэклампсии и ее осложнений». Кокрейновская база данных систематических обзоров (4): CD005548. дои : 10.1002/14651858.CD005548 . ПМИД   16235411 . S2CID   21173116 .
  64. ^ Румболд А.Р., Кроутер К.А., Хаслам Р.Р., Деккер Г.А., Робинсон Дж.С. (апрель 2006 г.). «Витамины С и Е и риски преэклампсии и перинатальных осложнений». Медицинский журнал Новой Англии . 354 (17): 1796–1806. doi : 10.1056/NEJMoa054186 . hdl : 2440/23161 . ПМИД   16641396 .
  65. ^ Перейти обратно: а б с д Рекомендации ВОЗ по профилактике и лечению преэклампсии и эклампсии . 2011. ISBN  978-92-4-154833-5 .
  66. ^ Хофмейр Г.Дж., Лори Т.А., Аталлах А.Н., Торлони М.Р. (октябрь 2018 г.). «Прием кальция во время беременности для профилактики гипертонических расстройств и связанных с ними проблем» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (10): CD001059. дои : 10.1002/14651858.CD001059.pub5 . ПМК   6517256 . ПМИД   30277579 .
  67. ^ Рэйман MP, Боде П., Редман CW (ноябрь 2003 г.). «Низкий статус селена связан с возникновением преэклампсии, связанной с беременностью, у женщин из Соединенного Королевства» (PDF) . Американский журнал акушерства и гинекологии . 189 (5): 1343–1349. дои : 10.1067/S0002-9378(03)00723-3 . ПМИД   14634566 . Архивировано (PDF) из оригинала 20 июля 2018 г. Проверено 30 июня 2019 г.
  68. ^ Перейти обратно: а б Лю Т., Чжан М., Гуаллар Э., Ван Дж., Хонг Х, Ван Х., Мюллер Н.Т. (август 2019 г.). «Микроминералы, тяжелые металлы и преэклампсия: результаты исследования когорты новорожденных в Бостоне» . Журнал Американской кардиологической ассоциации . 8 (16): e012436. дои : 10.1161/JAHA.119.012436 . ПМК   6759885 . ПМИД   31426704 .
  69. ^ Дули Л., Мехер С., Хантер К.Е., Зейдлер А.Л., Аски Л.М. (октябрь 2019 г.). «Антиагреганты для профилактики преэклампсии и ее осложнений» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (10). дои : 10.1002/14651858.CD004659.pub3 . ПМК   6820858 . PMID   31684684 .
  70. ^ «Использование низких доз аспирина для профилактики заболеваемости и смертности от преэклампсии» . Целевая группа профилактических служб США. Сентябрь 2014 г. Архивировано из оригинала 17 сентября 2014 г. Проверено 17 сентября 2014 г.
  71. ^ Роберж С., Николаидес К., Демерс С., Хайетт Дж., Шайе Н., Бужолд Э. (февраль 2017 г.). «Роль дозы аспирина в предотвращении преэклампсии и задержки роста плода: систематический обзор и метаанализ». Американский журнал акушерства и гинекологии . 216 (2): 110–120.e6. дои : 10.1016/j.ajog.2016.09.076 . ПМИД   27640943 . S2CID   3079979 .
  72. ^ Перейти обратно: а б с Уолш С.В., Штраус Дж.Ф. (июнь 2021 г.). «Путь к терапии низкими дозами аспирина для профилактики преэклампсии начался с плаценты» . Международный журнал молекулярных наук . 22 (13): 6985. doi : 10.3390/ijms22136985 . ПМЦ   8268135 . ПМИД   34209594 .
  73. ^ Мехер С., Дули Л. (апрель 2006 г.). Мехер С. (ред.). «Упражнения или другая физическая активность для профилактики преэклампсии и ее осложнений» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2006 (2): CD005942. дои : 10.1002/14651858.CD005942 . ПМЦ   8900135 . ПМИД   16625645 .
  74. ^ Мехер С., Дули Л. (апрель 2006 г.). Мехер С. (ред.). «Покой во время беременности для профилактики преэклампсии и ее осложнений у женщин с нормальным артериальным давлением» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2006 (2): CD005939. дои : 10.1002/14651858.CD005939 . ПМЦ   6823233 . ПМИД   16625644 .
  75. ^ Джеябалан А., Пауэрс Р.В., Дурика А.Р., Харгер Г.Ф., Робертс Дж.М., Несс Р.Б. (август 2008 г.). «Воздействие сигаретного дыма и ангиогенные факторы при беременности и преэклампсии» . Американский журнал гипертонии . 21 (8): 943–947. дои : 10.1038/ajh.2008.219 . ПМЦ   2613772 . ПМИД   18566591 .
  76. ^ Уитворт М., Даусвелл Т. (октябрь 2009 г.). «Регулярное укрепление здоровья перед беременностью для улучшения исходов беременности» . Кокрейновская база данных систематических обзоров (4): CD007536. дои : 10.1002/14651858.CD007536.pub2 . ПМК   4164828 . ПМИД   19821424 .
  77. ^ Перейти обратно: а б с Робертсон С.А., Бромфилд Дж.Дж., Тремеллен К.П. (август 2003 г.). «Семенной прайминг» для защиты от преэклампсии - объединяющая гипотеза». Журнал репродуктивной иммунологии . 59 (2): 253–265. дои : 10.1016/S0165-0378(03)00052-4 . ПМИД   12896827 .
  78. ^ Перейти обратно: а б Деккер Г.А., Робиллард П.Ю., Халси Т.С. (июнь 1998 г.). «Иммунная дезадаптация в этиологии преэклампсии: обзор подтверждающих эпидемиологических исследований». Акушерско-гинекологический осмотр . 53 (6): 377–382. дои : 10.1097/00006254-199806000-00023 . ПМИД   9618714 .
  79. ^ Перейти обратно: а б Бонни EA (декабрь 2007 г.). «Преэклампсия: взгляд через модель опасности» . Журнал репродуктивной иммунологии . 76 (1–2): 68–74. дои : 10.1016/j.jri.2007.03.006 . ПМК   2246056 . ПМИД   17482268 .
  80. ^ Маттар Р., Соарес Р.В., Дахер С. (февраль 2005 г.). «Сексуальное поведение и повторяющиеся самопроизвольные аборты». Международный журнал гинекологии и акушерства . 88 (2): 154–155. дои : 10.1016/j.ijgo.2004.11.006 . ПМИД   15694097 . S2CID   37475639 .
  81. ^ Деккер Г (2002). «Роль партнера в этиологии преэклампсии». Журнал репродуктивной иммунологии . 57 (1–2): 203–215. дои : 10.1016/S0165-0378(02)00039-6 . ПМИД   12385843 .
  82. ^ Бекманн Ч.Р., Линг Ф.В., Смит Р.П., Барзанский Б.М., Герберт В.Н., Лаубе Д.В., Американский конгресс акушеров и гинекологов, ред. (2010). Акушерство и гинекология (6-е изд.). Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  978-0-7817-8807-6 . [ нужна страница ]
  83. ^ МакКолл, Калифорния, Граймс Д.А., Лайерли А.Д. (июнь 2013 г.). « Лечебный постельный режим во время беременности: неэтично и не подтверждено данными». Акушерство и гинекология . 121 (6): 1305–1308. дои : 10.1097/aog.0b013e318293f12f . ПМИД   23812466 . S2CID   9069311 .
  84. ^ Гипертонические расстройства во время беременности. Версия 2.0. Архивировано 6 марта 2016 г. в Wayback Machine Голландской ассоциации акушерства и гинекологии. Дата утверждения: 20 мая 2005 г.
  85. ^ Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Доклад о состоянии здравоохранения в мире, 2005 г.: каждая мать и ребенок должны иметь значение. Женева: ВОЗ; 2005, с. 63
  86. ^ Роббинс и Котран, Патологические основы болезней, 7-е изд.
  87. ^ Киз Л.Е., Армаза Дж.Ф., Нирмейер С., Варгас Э., Янг Д.А., Мур Л.Г. (июль 2003 г.). «Задержка внутриутробного развития, преэклампсия и внутриутробная смертность на большой высоте в Боливии» . Педиатрические исследования . 54 (1): 20–25. дои : 10.1203/01.PDR.0000069846.64389.DC . ПМИД   12700368 . S2CID   25586771 .
  88. ^ Мур Л.Г., Шрайвер М., Бемис Л., Хиклер Б., Уилсон М., Брутсарт Т. и др. (апрель 2004 г.). «Адаптация матери к беременности на высоте: эксперимент природы – обзор» (PDF) . Плацента . 25 (Приложение А): S60–S71. дои : 10.1016/j.placenta.2004.01.008 . ПМИД   15033310 . Архивировано из оригинала (PDF) 17 августа 2016 г. Проверено 14 июня 2016 г.
  89. ^ Уркиа М.Л., Глейзер Р.Х., Ганьон А.Дж., Мортенсен Л.Х., Нибо Андерсен А.М., Яневич Т. и др. (ноябрь 2014 г.). «Различия в заболеваемости преэклампсией и эклампсией среди рожениц-иммигранток в шести промышленно развитых странах» . БЖОГ . 121 (12): 1492–1500. дои : 10.1111/1471-0528.12758 . ПМЦ   4232918 . ПМИД   24758368 .
  90. ^ Мартин Н., Монтань Р. (07.12.2017). «Ничто не защищает чернокожих женщин от смерти во время беременности и родов» . ПроПублика . Потерянные матери. Архивировано из оригинала 5 мая 2021 г. Проверено 28 мая 2021 г. Не образование. Не доход. Он даже не является экспертом по расовому неравенству в сфере здравоохранения.
  91. ^ Хьяртардоттир С., Лейфссон Б.Г., Гейрссон Р.Т., Стейнторсдоттир В. (2004). «Изменение отцовства и риск рецидива семейного гипертонического расстройства во время беременности». Гипертония во время беременности . 23 (2): 219–225. дои : 10.1081/PRG-120037889 . ПМИД   15369654 . S2CID   8936562 .
  92. ^ Энтони Дж., Дамасцено А., Оджии Д. (18 мая 2016 г.). «Гипертонические нарушения беременности: что нужно знать врачу» . Сердечно-сосудистый журнал Африки . 27 (2): 104–110. дои : 10.5830/CVJA-2016-051 . ПМЦ   4928160 . ПМИД   27213858 .
  93. ^ Перейти обратно: а б Макдональд С.Д., Малиновский А., Чжоу К., Юсуф С., Деверо П.Дж. (ноябрь 2008 г.). «Сердечно-сосудистые последствия преэклампсии/эклампсии: систематический обзор и метаанализ». Американский кардиологический журнал . 156 (5): 918–930. дои : 10.1016/j.ahj.2008.06.042 . ПМИД   19061708 .
  94. ^ Перейти обратно: а б Беллами Л., Касас Дж.П., Хингорани А.Д., Уильямс DJ (ноябрь 2007 г.). «Преэклампсия и риск сердечно-сосудистых заболеваний и рака в дальнейшей жизни: систематический обзор и метаанализ» . БМЖ . 335 (7627): 974. doi : 10.1136/bmj.39335.385301.BE . ПМК   2072042 . ПМИД   17975258 .
  95. ^ Мостелло Д., Кэтлин Т.К., Роман Л., Холкомб В.Л., Лит Т. (август 2002 г.). «Преэклампсия у рожавшей женщины: кто в группе риска?». Американский журнал акушерства и гинекологии . 187 (2): 425–429. дои : 10.1067/моб.2002.123608 . ПМИД   12193937 .
  96. ^ Баркер DJ (июль 1995 г.). «Фетальное происхождение ишемической болезни сердца» . БМЖ . 311 (6998): 171–174. дои : 10.1136/bmj.311.6998.171 . ПМК   2550226 . ПМИД   7613432 .
  97. ^ Шарма Д., Шастри С., Шарма П. (2016). «Ограничение внутриутробного развития: антенатальные и послеродовые аспекты» . Клиническая медицина. Педиатрия . 10 : 67–83. дои : 10.4137/CMPed.S40070 . ПМЦ   4946587 . ПМИД   27441006 .
  98. ^ Калкинс К., Деваскар С.Ю. (июль 2011 г.). «Фетальное происхождение болезней у взрослых» . Современные проблемы детского и подросткового здравоохранения . 41 (6): 158–176. дои : 10.1016/j.cppeds.2011.01.001 . ПМК   4608552 . ПМИД   21684471 .
  99. ^ Викстрем А.К., Свенссон Т., Килер Х., Кнаттингиус С. (ноябрь 2011 г.). «Рецидив нарушений плацентарной дисфункции из поколения в поколение» . Американский журнал акушерства и гинекологии . 205 (5): 454.e1–454.e8. дои : 10.1016/j.ajog.2011.05.009 . ПМИД   21722870 .
  100. ^ Перейти обратно: а б Хауспург А, Джеябалан А (февраль 2022 г.). «Послеродовая преэклампсия или эклампсия: определение ее места и ведения среди гипертонических нарушений беременности» . Американский журнал акушерства и гинекологии . 226 (2С): С1211–С1221. дои : 10.1016/j.ajog.2020.10.027 . ПМЦ   8857508 . ПМИД   35177218 .
  101. ^ Редман Э.К., Хауспург А., Хьюбел К.А., Робертс Дж.М., Джеябалан А. (ноябрь 2019 г.). «Клиническое течение, сопутствующие факторы и профиль артериального давления послеродовой преэклампсии с отсроченным началом» . Акушерство и гинекология . 134 (5): 995–1001. дои : 10.1097/AOG.0000000000003508 . ПМК   6922052 . ПМИД   31599846 .
  102. ^ Перейти обратно: а б с Стил Д.В., Адам Г.П., Салданья И.Дж., Канаан Г., Захрадник М.Л., Данилак В.А., Штубе А.М., Пил А.Ф., Чен К.К., Балк Э.М. (31 мая 2023 г.). Лечение послеродовых гипертензивных расстройств во время беременности (отчет). Агентство медицинских исследований и качества (AHRQ). doi : 10.23970/ahrqepccer263 .
  103. ^ Бердмор К.С., Моррис Дж.М., Gallery ED (январь 2002 г.). «Выделение антигипертензивных препаратов в грудное молоко человека: систематический обзор». Гипертония во время беременности . 21 (1): 85–95. дои : 10.1081/PRG-120002912 . ПМИД   12044345 .
  104. ^ Конрад К. (2008). «Животные модели преэклампсии: существуют ли они?» . Обзор медицины плода и матери . 2 (1): 67. дои : 10.1017/S0965539500000267 . Проверено 18 февраля 2024 г.
  105. ^ Юсеф Н. (17 февраля 2024 г.). «В зоопарке Техаса детёныш гориллы появился на свет посредством кесарева сечения» . Новости Би-би-си . Проверено 18 февраля 2024 г.
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Pre-eclampsia&oldid=1236558201"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 103f564a871fc8658b1ff604e33b494a__1721891580
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/10/4a/103f564a871fc8658b1ff604e33b494a.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Pre-eclampsia - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)