✖


Jump to content

Заболевания щитовидной железы при беременности

Заболевания щитовидной железы во время беременности могут повлиять на здоровье матери, а также ребенка до и после родов. [1] Заболевания щитовидной железы распространены у женщин детородного возраста и по этой причине обычно проявляются как уже существующее заболевание во время беременности или после родов. [2] Нескорректированная дисфункция щитовидной железы во время беременности оказывает неблагоприятное воздействие на плода и матери. благополучие [1] Вредные последствия дисфункции щитовидной железы могут выходить за рамки беременности и родов и влиять на нейроинтеллектуальное развитие в раннем возрасте ребенка. За счет увеличения содержания тироксинсвязывающего глобулина, повышения плацентарной дейоидиназы 3 типа и плацентарного переноса материнского тироксина к плоду во время беременности увеличивается потребность в гормонах щитовидной железы. [1] Необходимому увеличению выработки гормонов щитовидной железы способствуют высокие концентрации хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), которые связывают рецептор ТТГ и стимулируют материнскую щитовидную железу увеличивать концентрацию материнских гормонов щитовидной железы примерно на 50%. [3] Если необходимое повышение функции щитовидной железы не может быть достигнуто, это может привести к ухудшению ранее незаметного (легкого) заболевания щитовидной железы и проявлению гестационного заболевания щитовидной железы. [1] В настоящее время недостаточно доказательств того, что скрининг на дисфункцию щитовидной железы полезен, особенно потому, что лечение добавками гормонов щитовидной железы может сопровождаться риском чрезмерного лечения. После родов у женщин примерно у 5% развивается послеродовой тиреоидит , который может возникнуть в течение девяти месяцев после родов. Это характеризуется коротким периодом гипертиреоза , за которым следует период гипотиреоза; 20–40% остаются с постоянным гипотиреозом. [4]

Щитовидная железа при беременности

[ редактировать ]

Фетальный тироксин полностью поступает из материнских источников на ранних сроках беременности, поскольку щитовидная железа плода начинает функционировать только во втором триместре беременности . Поскольку тироксин необходим для развития нервной системы плода , крайне важно, чтобы материнская доставка тироксина к плоду была обеспечена на ранних стадиях беременности. [5] При беременности потери йода через мочу и фето-плацентарную единицу способствуют состоянию относительного дефицита йода . [6] Таким образом, беременным женщинам требуется дополнительный прием йода. Во время беременности рекомендуется ежедневное потребление йода в размере 250 мкг, но это не всегда достигается даже в регионах мира, где достаточно йода. [7]

Концентрация гормонов щитовидной железы в крови увеличивается во время беременности, отчасти из-за высокого уровня эстрогена и из-за слабого стимулирующего действия на щитовидную железу хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), который действует как ТТГ . Уровни тироксина (Т4) повышаются примерно с 6–12 недель и достигают пика к середине беременности; обратные изменения наблюдаются при изменении ТТГ. Референтные диапазоны для тестов функции щитовидной железы , специфичные для периода беременности, широко не используются, хотя в настоящее время многие центры их готовят. [ нужна ссылка ]

Гипотиреоз

[ редактировать ]

Клиническая оценка

[ редактировать ]

Гипотиреоз часто встречается во время беременности, его распространенность составляет 2–3% и 0,3–0,5% для субклинического и манифестного гипотиреоза соответственно. [8] Эндемический дефицит йода является причиной большей части гипотиреоза у беременных женщин во всем мире, в то время как хронический аутоиммунный тиреоидит является наиболее распространенной причиной гипотиреоза в регионах с достаточным содержанием йода. [9] [10] Проявления гипотиреоза во время беременности не всегда классические, и иногда их трудно отличить от симптомов нормальной беременности. Поэтому необходим высокий индекс подозрений, особенно у женщин с риском заболевания щитовидной железы, например, у женщин с личным или семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы , зоба или сопутствующего первичного аутоиммунного заболевания, такого как диабет 1 типа . [ нужна ссылка ]

Риски гипотиреоза для здоровья плода и матери

[ редактировать ]

Гипотиреоз диагностируется при обнаружении высокого уровня ТТГ, связанного с субнормальной концентрацией Т4. Субклинический гипотиреоз (СГ) возникает, когда ТТГ высокий, но уровень Т4 находится в пределах нормы, но обычно ниже нормы. SCH является наиболее распространенной формой гипотиреоза во время беременности и обычно возникает из-за прогрессирующего разрушения щитовидной железы из-за аутоиммунного заболевания щитовидной железы. [ нужна ссылка ]

Несколько исследований, в основном ретроспективных, показали связь между явным гипотиреозом и неблагоприятными исходами для плода и акушерства (например, Glinoer 1991). [11] такие материнские осложнения, как выкидыши , анемия во время беременности, преэклампсия , отслойка плаценты и послеродовое кровотечение . У беременных с явным гипотиреозом могут возникнуть [12] [13] Кроме того, у потомства этих матерей могут возникнуть такие осложнения, как преждевременные роды, низкий вес при рождении и усиление респираторного дистресс-синдрома у новорожденных. [14] Подобные осложнения были зарегистрированы у матерей с субклиническим гипотиреозом. Сообщалось о трехкратном риске отслойки плаценты и двукратном риске преждевременных родов у матерей с субклиническим гипотиреозом. [15] Другое исследование показало более высокую распространенность субклинического гипотиреоза у женщин с преждевременными родами (до 32 недель) по сравнению с контрольной группой, родившей в срок. [16] Связь с неблагоприятными акушерскими исходами также была продемонстрирована у беременных женщин с аутоиммунитетом щитовидной железы, независимым от функции щитовидной железы. Лечение гипотиреоза снижает риски этих неблагоприятных исходов для акушерства и плода; ретроспективное исследование 150 беременностей показало, что лечение гипотиреоза привело к снижению частоты абортов и преждевременных родов. Кроме того, проспективное интервенционное исследование показало, что лечение беременных женщин с эутиреоидными антителами приводило к меньшему количеству выкидышей, чем контрольная группа, не получавшая лечения. [17]

Давно известно, что кретинизм (то есть резкое снижение IQ) возникает в регионах с тяжелым дефицитом йода из-за того, что мать не может вырабатывать Т4 для транспортировки к плоду, особенно в первом триместре. Это нейроинтеллектуальное нарушение (в более скромном масштабе) теперь было продемонстрировано в достаточно йодном регионе (США), где исследование показало, что показатели IQ у детей в возрасте от 7 до 9 лет, рожденных от матерей с недиагностированным и нелеченным гипотиреозом в беременности, были на семь пунктов ниже, чем у детей контрольных женщин с нормальной функцией щитовидной железы во время беременности. [18] Другое исследование показало, что стойкая гипотироксинемия на сроке 12 недель беременности была связана с дефицитом умственных и двигательных функций на 8-10 баллов у детей грудного возраста по сравнению с детьми матерей с нормальной функцией щитовидной железы. [19] Было показано, что даже материнские антитела к тироидной пероксидазе связаны с нарушением интеллектуального развития у потомков матерей с нормальной функцией щитовидной железы. [20] Было показано, что только материнские уровни FT4 связаны с IQ ребенка и морфологическими показателями мозга, в отличие от материнского уровня ТТГ. [5]

Лечение гипотиреоза во время беременности

[ редактировать ]

Было обнаружено, что лекарства для лечения гипотиреоза безопасны во время беременности. [21] Левотироксин является препаратом выбора при гипотиреозе у беременных. У женщин с уже имеющимся заболеванием щитовидной железы функция щитовидной железы должна быть нормализована до зачатия. После подтверждения беременности дозу тироксина следует увеличить примерно на 30–50%, а последующее титрование следует проводить под контролем функциональных тестов щитовидной железы (FT4 и ТТГ), которые следует контролировать 4–6 раз в неделю до достижения эутиреоза. Рекомендуется поддерживать уровень ТТГ ниже 2,5 мЕд/л в первом триместре беременности и ниже 3 мЕд/л на более поздних сроках беременности. [22] Рекомендуемая поддерживающая доза тироксина при беременности составляет около 2,0–2,4 мкг/кг в сутки. Потребность в тироксине может увеличиться на поздних сроках беременности и вернуться к уровням, наблюдавшимся до беременности, у большинства рожениц. Беременных пациенток с субклиническим гипотиреозом (нормальный уровень FT4 и повышенный ТТГ) также следует лечить, поскольку прием левотироксина в таких случаях приводит к значительно более высокой частоте родов с объединенной относительной вероятностью 2,76. [23]

Гипертиреоз

[ редактировать ]

Клиническая оценка

[ редактировать ]

Гипертиреоз встречается примерно в 0,2-0,4% всех беременностей. Большинство случаев связано с болезнью Грейвса, менее распространенные причины (например, токсические узелки и тиреоидит ). хотя могут встречаться и [24] Клиническая оценка иногда может оказаться недостаточной для дифференциации гипертиреоза от гипердинамического состояния беременности. Отличительные клинические особенности болезни Грейвса включают наличие офтальмопатии , диффузного зоба и претибиальной микседемы . Кроме того, гипертиреоз необходимо отличать от гестационного транзиторного тиреотоксикоза, самоограничивающегося состояния гипертиреоза, обусловленного стимулирующим действием бета-ХГЧ на щитовидную железу . Это различие важно, поскольку последнее состояние обычно протекает в легкой форме и обычно не требует специфического антитиреоидного лечения. Цинк эритроцитов также может быть полезен для дифференциации этих двух веществ. [25] Гипертиреоз, вызванный болезнью Грейвса, может ухудшаться в первом триместре беременности, стихать на более поздних сроках беременности и впоследствии рецидивировать в послеродовом периоде. [ нужна ссылка ]

Риски гипертиреоза для здоровья плода и матери

[ редактировать ]

Неконтролируемый гипертиреоз во время беременности связан с повышенным риском тяжелой преэклампсии и четырехкратным увеличением риска рождения детей с низкой массой тела. Некоторые из этих неблагоприятных исходов более выражены у женщин, у которых диагноз впервые поставлен во время беременности. Недавнее исследование также показало, что уже высокие нормальные уровни FT4 у матери связаны со снижением IQ ребенка, а также объема серого вещества и коры, аналогично последствиям гипотиреоза. [5]

Неконтролируемый и неадекватно леченный материнский гипертиреоз может также привести к гипертиреозу плода и новорожденного. [26] вследствие трансплацентарного переноса антител, стимулирующих рецептор ТТГ. [27] Клинический неонатальный гипертиреоз встречается примерно у 1% детей, рожденных от матерей с болезнью Грейвса. Редко неонатальный гипотиреоз также может наблюдаться у детей, матери которых страдают гипертиреозом Грейвса. Это может быть результатом трансплацентарного переноса циркулирующих материнских антитиреоидных препаратов, подавления гипофизарно-тиреоидной оси вследствие переноса материнского тироксина. [ нужна ссылка ]

Лечение гипертиреоза во время беременности

[ редактировать ]

В идеале женщина, о которой известно, что у нее гипертиреоз, должна обратиться за консультацией перед наступлением беременности, хотя до сих пор нет доказательств ее пользы. [ нужна ссылка ] Соответствующее образование должно развеять страхи, которые обычно присутствуют у этих женщин. [ тон ] Ее следует направить к специалисту для частой проверки статуса ее щитовидной железы, оценки антител к щитовидной железе и тщательного мониторинга ее потребностей в лекарствах. Медикаментозная терапия антитиреоидными препаратами является методом выбора при гипертиреозе во время беременности. [28] [29] Метимазол и пропилтиоурацил эффективны для предотвращения осложнений беременности, вызванных гипертиреозом. [30] Операция рассматривается у пациентов с тяжелыми побочными реакциями на антитиреоидные препараты, и ее лучше всего проводить во втором триместре беременности. Радиоактивный йод категорически противопоказан при беременности и в послеродовом периоде. Если женщина уже принимает карбимазол , рекомендуется перейти на пропилтиоурацил, но после первого триместра ее следует снова заменить на карбимазол. Иногда карбимазол вызывает кожные и срединные дефекты у плода, но длительный прием пропилтиоурацила также может вызывать побочные эффекты со стороны печени у взрослых. Карбимазол и пропилтиоурацил секретируются в грудное молоко, но данные свидетельствуют о том, что антитиреоидные препараты безопасны во время лактации. [31] [ нужно обновить ] Никаких побочных эффектов на IQ или психомоторное развитие у детей, матери которых получали антитиреоидные препараты во время беременности, не выявлено. [ нужна ссылка ] Текущий [ когда? ] Рекомендации предполагают, что беременная пациентка должна принимать пропилтиоурацил в первом триместре беременности из-за более низкого тетратогенного эффекта, а затем перейти на метимазол во втором и третьем триместре из-за меньшего количества побочных эффектов при дисфункции печени. [ нужна ссылка ]

Послеродовый тиреоидит

[ редактировать ]
Основная статья: Послеродовый тиреоидит

Послеродовая дисфункция щитовидной железы представляет собой синдром дисфункции щитовидной железы, возникающий в течение первых 12 месяцев после родов как следствие послеродового иммунологического восстановления, которое следует за иммунотолерантным состоянием беременности. Послеродовая дисфункция щитовидной железы представляет собой деструктивный тиреоидит, патогенетические особенности которого сходны с тиреоидитом Хашимото . [32]

Заболевание очень распространено и встречается у 5-9% невыбранных женщин в послеродовом периоде. Обычно наблюдается преходящая фаза гипертиреоза, за которой следует фаза гипотиреоза. Постоянный гипотиреоз возникает в 30% случаев через 3 года и в 50% через 7–10 лет. Фаза гипертиреоза обычно не требует лечения, но пропанолол в тяжелых случаях для контроля симптомов можно использовать . Фазу гипотиреоза следует лечить тироксином, если пациенты имеют симптомы, планируют забеременеть или если уровень ТТГ превышает 10 мЕд/л. Необходимо длительное наблюдение из-за риска стойкого гипотиреоза. [33]

Почти у всех женщин с послеродовой дисфункцией щитовидной железы имеются антитела к тироидной пероксидазе. Этот маркер может быть полезным скрининговым тестом на ранних сроках беременности, поскольку у 50% женщин с антителами после родов развивается дисфункция щитовидной железы. Кроме того, некоторые, но не все исследования показали связь между послеродовой дисфункцией щитовидной железы и депрессией, поэтому функцию щитовидной железы следует проверять в послеродовом периоде у женщин с изменениями настроения. [ нужна ссылка ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д Кореваар, Тим И.М.; Медичи, Марко; Виссер, Тео Дж.; Питерс, Робин П. (4 августа 2017 г.). «Заболевания щитовидной железы во время беременности: новые взгляды на диагностику и клиническое лечение». Обзоры природы. Эндокринология . 13 (10): 610–622. дои : 10.1038/nrendo.2017.93 . ISSN   1759-5037 . ПМИД   28776582 . S2CID   24810888 .
  2. ^ Окосиеме, ОЕ; Маркс, Х; Лазарус, Дж. Х. (сентябрь 2008 г.). «Медикаментозное лечение дисфункции щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде». Экспертное заключение по фармакотерапии . 9 (13): 2281–93. дои : 10.1517/14656566.9.13.2281 . ПМИД   18710353 . S2CID   71280624 .
  3. ^ Кореваар, Тим И.М.; де Рийке, Иоланда Б.; Чакер, Лаял; Медичи, Марко; Джаддо, Винсент, Западная Вирджиния; Стигерс, Эрик AP; Виссер, Тео Дж.; Питерс, Робин П. (март 2017 г.). «Стимуляция функции щитовидной железы хорионическим гонадотропином человека во время беременности: фактор риска заболеваний щитовидной железы и механизм действия известных факторов риска». Щитовидная железа . 27 (3): 440–450. дои : 10.1089/thy.2016.0527 . ISSN   1557-9077 . ПМИД   28049387 .
  4. ^ Спенсер, Лаура; Бюбнер, Таня; Бэйн, Эмили; Миддлтон, Филиппа (21 сентября 2015 г.). «Скрининг и последующее лечение дисфункции щитовидной железы до беременности и во время беременности для улучшения здоровья матери и ребенка» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2015 (9): CD011263. дои : 10.1002/14651858.cd011263.pub2 . ПМЦ   9233937 . ПМИД   26387772 .
  5. ^ Перейти обратно: а б с Кореваар, Тим И.М.; Мюцель, Райан; Медичи, Марко; Чакер, Лаял; Джаддо, Винсент, Западная Вирджиния; де Рийке, Иоланда Б; Стигерс, Эрик AP; Виссер, Тео Дж; Белый, Тоня; Тимейер, Хеннинг; Питерс, Робин П. (сентябрь 2015 г.). «Связь функции щитовидной железы матери на ранних сроках беременности с IQ потомства и морфологией мозга в детстве: популяционное проспективное когортное исследование». Журнал «Диабет и эндокринология» . 4 (1): 35–43. дои : 10.1016/s2213-8587(15)00327-7 . hdl : 1765/79096 . ПМИД   26497402 .
  6. ^ Смит, ПП; Хетертон, AM; Смит, Д.Ф.; Рэдклифф, М; О'Херлихи, C (сентябрь 1997 г.). «Йодный статус матери и объем щитовидной железы во время беременности: корреляция с потреблением йода новорожденными» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 82 (9): 2840–3. дои : 10.1210/jcem.82.9.4203 . ПМИД   9284707 .
  7. ^ ВОЗ С., Андерссон М., де Бенуа Б., Деланж Ф., Зупан Дж. (декабрь 2007 г.). «Профилактика и контроль йододефицита у беременных, кормящих женщин и детей до 2 лет: выводы и рекомендации Технической консультации» . Питание общественного здравоохранения . 10 (12А): 1606–11. дои : 10.1017/S1368980007361004 . hdl : 20.500.11850/5838 . ПМИД   18053287 .
  8. ^ Кляйн, Р.З.; Хэддоу, Дж. Э.; Фэйкс, JD; Браун, РС; Гермос, Р.Дж.; Пулккинен, А; Митчелл, ML (июль 1991 г.). «Распространенность недостаточности щитовидной железы у беременных». Клиническая эндокринология . 35 (1): 41–6. дои : 10.1111/j.1365-2265.1991.tb03494.x . ПМИД   1889138 . S2CID   36178076 .
  9. ^ Мандель С.Дж. «Гипотиреоз и хронический аутоиммунный тиреоидит у беременных: материнские аспекты». Передовая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2004 г.; 18: 213–24.
  10. ^ Мандель, SJ (июнь 2004 г.). «Гипотиреоз и хронический аутоиммунный тиреоидит у беременных: материнские аспекты». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и обмен веществ . 18 (2): 213–24. дои : 10.1016/j.beem.2004.03.006 . ПМИД   15157837 .
  11. ^ Глиноер, Д; Сото, МФ; Бурду, П; Лежен, Б; Деланж, Ф; Лемон, М; Кинтарт, Дж; Робейн, К; Грюн, JP; де Найер, П. (август 1991 г.). «Беременность у пациенток с легкими нарушениями щитовидной железы: последствия для матери и новорожденного». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 73 (2): 421–7. doi : 10.1210/jcem-73-2-421 . ПМИД   1906897 .
  12. ^ «Заболевания щитовидной железы и беременность» . Управление по здоровью женщин Министерства здравоохранения и социальных служб США. 1 февраля 2017 года. Архивировано из оригинала 12 июля 2017 года . Проверено 9 декабря 2017 г. Общественное достояние В данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
  13. ^ «Послеродовой тиреоидит» (PDF) . Американская ассоциация щитовидной железы. 2014 . Проверено 9 декабря 2017 г.
  14. ^ Дэвис, Ле; Левено, К.Дж.; Каннингем, ФГ (июль 1988 г.). «Гипотиреоз, осложняющий беременность». Акушерство и гинекология . 72 (1): 108–12. ПМИД   3380497 .
  15. ^ Кейси, Б.М.; Даше, Дж.С.; Уэллс, CE; Макинтайр, Д.Д.; Берд, В; Левено, К.Дж.; Каннингем, ФГ (февраль 2005 г.). «Субклинический гипотиреоз и исходы беременности». Акушерство и гинекология . 105 (2): 239–45. дои : 10.1097/01.AOG.0000152345.99421.22 . ПМИД   15684146 . S2CID   11231790 .
  16. ^ Стагнаро-Грин, А; Чен, X; Богден, доктор медицинских наук; Дэвис, Т.Ф.; Шолль, Т.О. (апрель 2005 г.). «Щитовидная железа и беременность: новый фактор риска очень преждевременных родов». Щитовидная железа . 15 (4): 351–7. дои : 10.1089/thy.2005.15.351 . ПМИД   15876159 .
  17. ^ Негр, Р; Формозо, Г; Манджери, Т; Пеццаросса, А; Дацци, Д; Хасан, Х. (июль 2006 г.). «Левотироксин у беременных женщин с эутиреоидным статусом и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: влияние на акушерские осложнения» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 91 (7): 2587–91. дои : 10.1210/jc.2005-1603 . ПМИД   16621910 .
  18. ^ Хаддоу, Дж. Э.; Паломаки, Дж. Е.; Аллан, туалет; Уильямс, младший; Найт, Дж.Дж.; Ганьон, Дж; О'Хейр, CE; Митчелл, ML; Гермос, Р.Дж.; Вайсбрен, SE; Фэйкс, JD; Кляйн, Р.З. (19 августа 1999 г.). «Материнская недостаточность щитовидной железы во время беременности и последующее нервно-психическое развитие ребенка» . Медицинский журнал Новой Англии . 341 (8): 549–55. дои : 10.1056/NEJM199908193410801 . ПМИД   10451459 . S2CID   4654832 .
  19. ^ Поп VJ, Brouwers EP, Vader HL, Vulsma T, van Baar AL, de Vijlder JJ (сентябрь 2003 г.). «Материнская гипотироксинемия на ранних сроках беременности и последующем развитии ребенка: 3-летнее последующее исследование». Клиническая эндокринология . 59 (3): 282–8. дои : 10.1046/j.1365-2265.2003.01822.x . ПМИД   12919150 . S2CID   12993173 .
  20. ^ Поп VJ, де Врис Э., ван Баар А.Л., Велкенс Дж.Дж., де Рой Х.А., Хорстен М., Донкерс М.М., Компро И.Х., ван Сон М.М., Вейдер Х.Л. (декабрь 1995 г.). «Материнские антитела к тироидной пероксидазе во время беременности: маркер нарушения развития ребенка?». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 80 (12): 3561–6. дои : 10.1210/jcem.80.12.8530599 . ПМИД   8530599 .
  21. ^ «Гипотиреоз» . Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек . Март 2013 г. Архивировано из оригинала 5 марта 2016 г. . Проверено 9 декабря 2017 г.
  22. ^ Абалович М., Амино Н., Барбур Л.А., Кобин Р.Х., Де Гроот Л.Дж., Глиноер Д., Мандель С.Дж., Стагнаро-Грин А. (август 2007 г.). «Лечение дисфункции щитовидной железы во время беременности и послеродового периода: Руководство по клинической практике эндокринного общества» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 92 (8 дополнений): С1–47. дои : 10.1210/jc.2007-0141 . ПМИД   17948378 .
  23. ^ Велкенерс Б., Ван Меерхаге А., Поппе К., Унуане Д., Турней Х., Хентьенс П. (май – июнь 2013 г.). «Лечение левотироксином и исход беременности у женщин с субклиническим гипотиреозом, перенесших технологии вспомогательной репродукции: систематический обзор и метаанализ РКИ» . Обновление репродукции человека . 19 (3): 251–8. дои : 10.1093/humupd/dms052 . ПМИД   23327883 .
  24. ^ Маркс, Х; Амин, П; Лазарь, Дж. Х. (22 марта 2008 г.). «Гипертиреоз и беременность» . BMJ (Клинические исследования под ред.) . 336 (7645): 663–7. дои : 10.1136/bmj.39462.709005.AE . ПМК   2270981 . ПМИД   18356235 .
  25. ^ Сваминатан, Р. (1 июля 2000 г.). «Функция щитовидной железы во время беременности» . Клиническая химия . 46 (7): 1016–1017. дои : 10.1093/клинчем/46.7.1016 . ISSN   0009-9147 . ПМИД   10894853 .
  26. ^ Циммерман Д. (1999). «Фетальный и неонатальный гипертиреоз». Щитовидная железа . 9 (7): 727–33. дои : 10.1089/thy.1999.9.727 . ПМИД   10447021 .
  27. ^ Полак М., Ле Гак И., Вюйар Э. и др. (2004). «Функция щитовидной железы плода и новорожденного в связи с болезнью Грейвса у матери». Передовая практика Res Clin Endocrinol Metab . 18 (2): 289–302. дои : 10.1016/s1521-690x(04)00019-3 . ПМИД   15157841 .
  28. ^ Местман Дж. Х. (2004). «Гипертиреоз при беременности». Передовая практика и исследования: Клиническая эндокринология и обмен веществ . 18 (2): 267–88. дои : 10.1016/j.beem.2004.03.005 . ПМИД   15157840 .
  29. ^ Фумарола, А; Ди Фиоре, А; Дайнелли, М; Грани, Г; Карботта, Дж; Кальванезе, А. (июнь 2011 г.). «Терапия гипертиреоза при беременности и грудном вскармливании». Акушерско-гинекологический осмотр . 66 (6): 378–85. дои : 10.1097/ogx.0b013e31822c6388 . ПМИД   21851752 . S2CID   28728514 .
  30. ^ Виссенберг, Р.; Ван Ден Бугаард, Э.; Ван Вели, М.; Ван дер Пост, JA; Флайерс, Э.; Бишоп, штат Пенсильвания; Годдин, М. (2012). «Лечение заболеваний щитовидной железы до зачатия и на ранних сроках беременности: систематический обзор» . Обновление репродукции человека . 18 (4): 360–73. дои : 10.1093/humupd/dms007 . ПМИД   22431565 .
  31. ^ Мандель, С.Дж.; Купер, DS (июнь 2001 г.). «Применение антитиреоидных препаратов при беременности и лактации» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (6): 2354–9. дои : 10.1210/jcem.86.6.7573 . ПМИД   11397822 .
  32. ^ Мюллер, А.Ф.; Дрексхейдж, штат Ха; Бергхаут, А. (октябрь 2001 г.). «Послеродовой тиреоидит и аутоиммунный тиреоидит у женщин детородного возраста: последние данные и последствия для дородового и послеродового ухода» . Эндокринные обзоры . 22 (5): 605–30. дои : 10.1210/edrv.22.5.0441 . ПМИД   11588143 .
  33. ^ «Гипотиреоз» . Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 27 июля 2021 г.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Thyroid_disease_in_pregnancy&oldid=1224588880"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8e6e49885e3ae929ef9a02503dbc5165__1716093720
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/8e/65/8e6e49885e3ae929ef9a02503dbc5165.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Thyroid disease in pregnancy - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)