Фактор роста эндотелия сосудов

Фактор роста эндотелия сосудов ( VEGF , / v ɛ dʒ ˈ ɛ f / ), первоначально известный как фактор проницаемости сосудов ( VPF ), ^{[ 1 ]} представляет собой сигнальный белок, вырабатываемый многими клетками, который стимулирует образование кровеносных сосудов. Если говорить конкретнее, VEGF представляет собой подсемейство факторов роста , тромбоцитарных факторов роста семейство факторов роста цистиновых узлов . Они являются важными сигнальными белками, участвующими как в васкулогенезе ( формирование de novo эмбриональной системы кровообращения ), так и в ангиогенезе (рост кровеносных сосудов из ранее существовавшей сосудистой сети).

Это часть системы, которая восстанавливает снабжение тканей кислородом при недостаточном кровообращении, например, в условиях гипоксии. ^{[ 2 ]} Сывороточная концентрация VEGF высока при бронхиальной астме и сахарном диабете . ^{[ 3 ]} Нормальная функция VEGF заключается в создании новых кровеносных сосудов во время эмбрионального развития , новых кровеносных сосудов после травмы, мышц после тренировки и новых сосудов ( коллатеральное кровообращение ) в обход заблокированных сосудов. Это может способствовать заболеванию. Солидный рак не может вырасти за пределы ограниченного размера без адекватного кровоснабжения; раковые опухоли, которые могут экспрессировать VEGF, способны расти и метастазировать. Сверхэкспрессия VEGF может вызвать сосудистые заболевания сетчатки глаза и других частей тела. Такие препараты, как афлиберцепт , бевацизумаб , ранибизумаб и пегаптаниб , могут ингибировать VEGF и контролировать или замедлять эти заболевания.

История

В 1970 году Джуда Фолкман и др . описал фактор, секретируемый опухолями, вызывающий ангиогенез, и назвал его фактором опухолевого ангиогенеза . ^{[ 4 ]} В 1983 году Сенгер и др. идентифицировали фактор сосудистой проницаемости , секретируемый опухолями морских свинок и хомяков. ^{[ 1 ]} В 1989 году Феррара и Хензель описали идентичный фактор в фолликулярных клетках гипофиза крупного рогатого скота, которые они очистили, клонировали и назвали VEGF. ^{[ 5 ]} Подобный альтернативный сплайсинг VEGF был обнаружен Tischer et al. в 1991 году. ^{[ 6 ]} В период с 1996 по 1997 год Кристингер и Де Вос получили кристаллическую структуру VEGF сначала с разрешением 2,5 Å, а затем с разрешением 1,9 Å. ^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}

Fms-подобная тирозинкиназа-1 показали, что Феррара и др. (flt-1) является рецептором VEGF. в 1992 году. ^{[ 10 ]} Было показано, что рецептор киназного вставочного домена (KDR) является рецептором VEGF Terman et al. и в 1992 году. ^{[ 11 ]} В 1998 году было показано, что нейропилин 1 и нейропилин 2 действуют как рецепторы VEGF. ^{[ 12 ]}

Классификация

У млекопитающих семейство VEGF включает пять членов: VEGF-A , фактор роста плаценты ( PGF ), VEGF-B , VEGF-C и VEGF-D . Последние члены были обнаружены после VEGF-A; до их открытия VEGF-A был известен как VEGF. ряд родственных VEGF белков, кодируемых вирусами ( VEGF-E ) и в яде некоторых змей ( VEGF-F Также был обнаружен ).

Семья VEGF
Тип	Функция
ВЭФР-А	Ангиогенез ^{[ нужна ссылка ]} ↑ Миграция эндотелиальных клеток ↑ митоз эндотелиальных клеток ↑ матриксных металлопротеиназ Активность ↑ αvβ3 активность ↑ Миграция и пролиферация астроцитов ^{[ 13 ]} создание просвета кровеносных сосудов создает фенестрации Хемотаксис для макрофагов ^{[ 14 ]} и гранулоциты ^{[ нужна ссылка ]} Вазодилатация (косвенно за счет высвобождения NO ) ^{[ нужна ссылка ]} Лимфангиогенез ^{[ 15 ]}
ВЭФР-Б	Эмбриональный ангиогенез (точнее, ткань миокарда) ^{[ 16 ]}
VEGF-C	Лимфангиогенез ^{[ 17 ]}
ВЭФР-Д	Необходим для развития лимфатической сосудистой сети, окружающей бронхиолы легких. ^{[ нужна ссылка ]}
ПЛФР	Важен для васкулогенеза. Также необходим для ангиогенеза при ишемии, воспалении, заживлении ран и раке. ^{[ нужна ссылка ]}

Активность VEGF-A, как следует из названия, изучалась в основном на клетках сосудистого эндотелия , хотя он оказывает действие и на ряд других типов клеток (например, стимуляция миграции моноцитов / макрофагов , нейронов, раковых клеток, эпителия почек). клетки). In vitro было показано, что VEGF-A стимулирует митогенез эндотелиальных клеток и миграцию клеток . VEGF-A также является сосудорасширяющим средством и увеличивает проницаемость микрососудов и первоначально назывался фактором сосудистой проницаемости.

Изоформы

Существует множество изоформ VEGF-A, которые возникают в результате альтернативного сплайсинга мРНК гена одного 8- экзонного VEGFA . Они подразделяются на две группы, которые обозначаются в соответствии с сайтом сплайсинга терминального экзона (экзон 8): проксимальный сайт сплайсинга (обозначенный VEGF _xxx ) или дистальный сайт сплайсинга (VEGF _xxx b). Кроме того, попеременный сплайсинг экзонов 6 и 7 изменяет их аффинность связывания гепарина и количество аминокислот (у человека: VEGF ₁₂₁ , VEGF ₁₂₁ b, VEGF ₁₄₅ , VEGF ₁₆₅ , VEGF ₁₆₅ b, VEGF ₁₈₉ , VEGF ₂₀₆ ; ортологи грызунов из этих белков содержат на одну аминокислоту меньше). Эти домены имеют важные функциональные последствия для вариантов сплайсинга VEGF, поскольку терминальный (экзон 8) сайт сплайсинга определяет, являются ли белки проангиогенными (проксимальный сайт сплайсинга, экспрессирующийся во время ангиогенеза) или антиангиогенными (дистальный сайт сплайсинга, экспрессируемый в нормальных клетках). ткани). Кроме того, включение или исключение экзонов 6 и 7 опосредует взаимодействие с гепарансульфатпротеогликанами ( HSPG ) и нейропилина на поверхности клеток, усиливая их способность связывать и активировать корецепторами Рецепторы VEGF (VEGFR). ^{[ 18 ]} Недавно было показано, что VEGF-C является важным индуктором нейрогенеза в субвентрикулярной зоне мышей, не оказывая при этом ангиогенного действия. ^{[ 19 ]}

Механизм

Все члены семейства VEGF стимулируют клеточные реакции путем связывания с тирозинкиназ рецепторами ( VEGFR ) на поверхности клеток, вызывая их димеризацию и активацию посредством трансфосфорилирования , хотя и в разных местах, в разное время и в разной степени. Рецепторы VEGF имеют внеклеточную часть, состоящую из 7 иммуноглобулиноподобных доменов, одну трансмембранную область и внутриклеточную часть, содержащую разделенный тирозинкиназный домен. VEGF-A связывается с VEGFR-1 ( Flt-1 ) и VEGFR-2 ( KDR/Flk-1 ). ^{[ 21 ]} VEGFR-2, по-видимому, опосредует почти все известные клеточные ответы на VEGF. Функция VEGFR-1 менее четко определена, хотя считается, что он модулирует передачу сигналов VEGFR-2. ^{[ 22 ]} Другая функция VEGFR-1 может заключаться в том, чтобы действовать как фиктивный/приманочный рецептор, изолируя VEGF от связывания VEGFR-2 (это, по-видимому, особенно важно во время васкулогенеза у эмбриона). VEGF-C и VEGF-D, но не VEGF-A, являются лигандами третьего рецептора ( VEGFR-3/Flt4 ), который опосредует лимфангиогенез . Рецептор (VEGFR3) является местом связывания основных лигандов (VEGFC и VEGFD), который обеспечивает постоянное действие и функцию лигандов на клетки-мишени. Фактор роста эндотелия сосудов-C может стимулировать лимфангиогенез (через VEGFR3) и ангиогенез через VEGFR2. Фактор роста эндотелия сосудов-R3 был обнаружен в лимфатических эндотелиальных клетках при КЛ многих видов, крупного рогатого скота, буйволов и приматов. ^{[ 23 ]}

Помимо связывания с VEGFR , VEGF связывается с рецепторными комплексами, состоящими как из нейропилинов , так и из VEGFR. Этот рецепторный комплекс повышает сигнальную активность VEGF в эндотелиальных клетках ( кровеносных сосудах ). ^{[ 12 ]}^{[ 24 ]} Нейропилины (NRP) являются плейотропными рецепторами, и поэтому другие молекулы могут мешать передаче сигналов комплексов рецепторов NRP/VEGFR. Например, семафорины класса 3 конкурируют с VEGF ₁₆₅ за связывание NRP и, следовательно, могут регулировать VEGF-опосредованный ангиогенез . ^{[ 25 ]}

Выражение

Производство VEGF-A может быть вызвано в клетке, которая не получает достаточного количества кислорода . ^{[ 21 ]} Когда клетка испытывает дефицит кислорода, она вырабатывает HIF, фактор, индуцируемый гипоксией , фактор транскрипции. HIF, помимо других функций (включая модуляцию эритропоэза), стимулирует высвобождение VEGF-A. Циркулирующий VEGF-A затем связывается с рецепторами VEGF на эндотелиальных клетках, запуская тирозинкиназный путь, ведущий к ангиогенезу. ^{[ нужны разъяснения ]} Экспрессия ангиопоэтина-2 в отсутствие VEGF приводит к гибели эндотелиальных клеток и сосудистой регрессии. ^{[ 26 ]} И наоборот, немецкое исследование, проведенное in vivo, показало, что концентрация VEGF фактически снижается после 25% снижения потребления кислорода в течение 30 минут. ^{[ 27 ]} HIF1 альфа и HIF1 бета производятся постоянно, но HIF1 альфа очень лабилен по O ₂ , поэтому в аэробных условиях он разлагается. Когда клетка становится гипоксичной, HIF1-альфа сохраняется, а комплекс HIF1-альфа/бета стимулирует высвобождение VEGF. Совместное использование микровезикул и 5-ФУ приводило к усилению химиочувствительности клеток плоскоклеточного рака в большей степени, чем использование только 5-ФУ или микровезикул. Кроме того, снижение экспрессии гена VEGF было связано со снижением экспрессии гена CD1. ^{[ 28 ]}

Клиническое значение

В болезни

VEGF-A и соответствующие рецепторы быстро активируются после травматического повреждения центральной нервной системы (ЦНС). VEGF-A высоко экспрессируется на острой и подострой стадиях повреждения ЦНС, но экспрессия белка со временем снижается. Этот временной интервал экспрессии VEGF-A соответствует способности эндогенной реваскуляризации после травмы. ^{[ 25 ]} Это позволяет предположить, что VEGF-A/VEGF ₁₆₅ можно использовать в качестве мишени для стимуляции ангиогенеза после травматических повреждений ЦНС. Однако существуют противоречивые научные сообщения о влиянии лечения VEGF-A на модели повреждения ЦНС. ^{[ 25 ]}

Хотя он не был ассоциирован в качестве биомаркера для диагностики острого ишемического инсульта , ^{[ 29 ]} если высокие уровни VEGF в сыворотке крови в первые 48 часов связаны с плохим прогнозом при инфаркте головного мозга длительностью более 6 месяцев ^{[ 30 ]} и 2 года. ^{[ 31 ]}

VEGF-A связан с плохим прогнозом при раке молочной железы . Многочисленные исследования показывают снижение общей выживаемости и безрецидивной выживаемости в опухолях, сверхэкспрессирующих VEGF. Сверхэкспрессия VEGF-A может быть ранним этапом процесса метастазирования , этапом, который участвует в «ангиогенном» переключении. Хотя VEGF-A коррелирует с плохой выживаемостью, точный механизм его действия на прогрессирование опухолей остается неясным. ^{[ 32 ]}

VEGF-A также высвобождается при ревматоидном артрите в ответ на TNF-α , увеличивая проницаемость и набухание эндотелия, а также стимулируя ангиогенез (образование капилляров). ^{[ 33 ]}

VEGF-A также важен при диабетической ретинопатии (ДР). Проблемы микроциркуляции в сетчатке у людей с диабетом могут вызвать ишемию сетчатки, что приводит к высвобождению VEGF-A и переключению баланса проангиогенных изоформ VEGF _xxx по сравнению с нормально экспрессируемыми изоформами VEGF _xxx b. VEGF _xxx может затем вызвать образование новых кровеносных сосудов в сетчатке и других частях глаза, предвещая изменения, которые могут угрожать зрению.

VEGF-A играет роль в патологии влажной формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД), которая является основной причиной слепоты среди пожилых людей в промышленно развитых странах. Сосудистая патология ВМД имеет определенное сходство с диабетической ретинопатией, хотя причина заболевания и типичный источник неоваскуляризации при этих двух заболеваниях различаются.

Уровни VEGF-D в сыворотке крови значительно повышены у пациентов с ангиосаркомой . ^{[ 34 ]}

После высвобождения VEGF-A может вызвать несколько реакций. Это может привести к выживанию клетки , ее перемещению или дальнейшей дифференцировке. Следовательно, VEGF является потенциальной мишенью для лечения рака . Первый препарат против VEGF, моноклональное антитело под названием бевацизумаб , был одобрен в 2004 году. Приблизительно 10–15% пациентов получают пользу от терапии бевацизумабом; однако биомаркеры эффективности бевацизумаба еще не известны.

Текущие исследования показывают, что VEGF не являются единственными промоторами ангиогенеза. В частности, FGF2 и HGF являются мощными ангиогенными факторами.

Было обнаружено, что у пациентов, страдающих эмфиземой легких, уровень VEGF в легочных артериях снижен.

Также было показано, что VEGF-D чрезмерно экспрессируется при лимфангиолейомиоматозе и в настоящее время используется в качестве диагностического биомаркера при лечении этого редкого заболевания. ^{[ 35 ]}

В почках повышенная экспрессия VEGF-A в клубочках напрямую вызывает гипертрофию клубочков, которая связана с протеинурией. ^{[ 36 ]}

Изменения VEGF могут быть предикторами ранней преэклампсии . ^{[ 37 ]}

Генная терапия рефрактерной стенокардии обеспечивает экспрессию VEGF в эпикардиальных клетках, что способствует ангиогенезу. ^{[ 38 ]}

См. также

Протеазы в ангиогенезе
Витаферин А — мощный ингибитор ангиогенеза.

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б Сенгер, Д.; Галли, С.; Дворжак, А.; Перруцци, К.; Харви, В.; Дворжак, Х. (25 февраля 1983 г.). «Опухолевые клетки секретируют фактор проницаемости сосудов, который способствует накоплению асцитической жидкости». Наука . 219 (4587): 983–985. Бибкод : 1983Sci...219..983S . дои : 10.1126/science.6823562 . ПМИД 6823562 .
^ Палмер, Бифф Ф.; Клегг, Дебора Дж. (2014). «Ощущение кислорода и метаболический гомеостаз». Молекулярная и клеточная эндокринология . 397 (1–2): 51–57. дои : 10.1016/j.mce.2014.08.001 . ПМИД 25132648 . S2CID 5165215 .
^ Купер, Марк; Вранес, Димитрия; Юсеф, Шериф; Стакер, Стивен А.; Кокс, Элисон Дж.; Ризкалла, Бишой; Кэсли, Дэвид Дж.; Бах, Леон А.; Келли, Даррен Дж.; Гилберт, Ричард Э. (ноябрь 1999 г.). «Повышенная почечная экспрессия фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и его рецептора VEGFR-2 при экспериментальном диабете». Диабет . 48 (11): 2229–2239. дои : 10.2337/диабет.48.11.2229 . ПМИД 10535459 .
^ Фолкман, Дж (1 февраля 1971 г.). «Выделение опухолевого фактора, ответственного за ангиогенез» . Журнал экспериментальной медицины . 133 (2): 275–288. дои : 10.1084/jem.133.2.275 . ПМК 2138906 . ПМИД 4332371 .
^ Феррара, Н.; Хензель, WJ (15 июня 1989 г.). «Фолликулярные клетки гипофиза секретируют новый гепаринсвязывающий фактор роста, специфичный для сосудистых эндотелиальных клеток». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 161 (2): 851–858. дои : 10.1016/0006-291x(89)92678-8 . ПМИД 2735925 .
^ Тишер, Э; Митчелл, Р; Хартман, Т; Сильва, М; Господирович, Д; Фиддес, Дж. К.; Авраам, Дж. А. (25 июня 1991 г.). «Человеческий ген фактора роста эндотелия сосудов. Множественные формы белка кодируются посредством альтернативного сплайсинга экзонов» . Журнал биологической химии . 266 (18): 11947–54. дои : 10.1016/S0021-9258(18)99049-6 . ПМИД 1711045 .
^ Кристингер, Ханс В.; Мюллер, Ив А.; Берло, Леа Т.; Кейт, Брюс А.; Каннингем, Брайан С.; Феррара, Наполеоне; де Вос, Авраам М. (ноябрь 1996 г.). «Кристаллизация рецептор-связывающего домена фактора роста эндотелия сосудов». Белки: структура, функции и генетика . 26 (3): 353–357. doi : 10.1002/(SICI)1097-0134(199611)26:3<353::AID-PROT9>3.0.CO;2-E . ПМИД 8953654 . S2CID 35946525 .
^ Мюллер, Ив А.; Ли, Бинг; Кристингер, Ханс В.; Уэллс, Джеймс А.; Каннингем, Брайан С.; Вос, Авраам М. де (8 июля 1997 г.). «Фактор роста эндотелия сосудов: кристаллическая структура и функциональное картирование сайта связывания рецептора киназного домена» . Труды Национальной академии наук . 94 (14): 7192–7197. Бибкод : 1997PNAS...94.7192M . дои : 10.1073/pnas.94.14.7192 . ПМК 23789 . ПМИД 9207067 .
^ Мюллер, Ив А; Кристингер, Ганс В; Кейт, Брюс А; де Вос, Авраам М. (октябрь 1997 г.). «Кристаллическая структура фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), уточненная до разрешения 1,93 Å: гибкость множественных копий и связывание с рецептором» . Структура . 5 (10): 1325–1338. дои : 10.1016/s0969-2126(97)00284-0 . ПМИД 9351807 .
^ Фрис, К. де; Эскобедо, Дж.А.; Уэно, Х.; Хоук, К.; Феррара, Н.; Уильямс, LT (21 февраля 1992 г.). «FMS-подобная тирозинкиназа, рецептор фактора роста эндотелия сосудов». Наука . 255 (5047): 989–991. Бибкод : 1992Sci...255..989D . дои : 10.1126/science.1312256 . ПМИД 1312256 .
^ Терман, Брюс И.; Догер-Вермазен, Морин; Каррион, Мигель Э.; Димитров, Драган; Армеллино, Дуглас К.; Господирович, Денис; Бёлен, Питер (30 сентября 1992 г.). «Идентификация тирозинкиназы KDR как рецептора фактора роста эндотелиальных клеток сосудов» . Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 187 (3): 1579–1586. дои : 10.1016/0006-291x(92)90483-2 . ПМИД 1417831 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Сокер, Шей; Такашима, Сейджи; Мяо, Хуа Цюань; Нойфельд, Гера; Клагсбрун, Майкл (март 1998 г.). «Нейуропилин-1 экспрессируется эндотелиальными и опухолевыми клетками как изоформ-специфичный рецептор фактора роста эндотелия сосудов» . Клетка . 92 (6): 735–745. дои : 10.1016/s0092-8674(00)81402-6 . ПМИД 9529250 . S2CID 547080 .
^ Бан, Сокён; Ли, Сын Рёль; Ко, Джихун; Сон, Кёнмин; Так, Донха; Ан, Чонхо; Я, Чангюн; ЛиДжон, Ноо (14 августа 2017 г.). «Микрожидкостная барьерная гематоэнцефалическая платформа с низкой проницаемостью и прямым контактом между перфузируемой сосудистой сетью и астроцитом» . Научные отчеты . 7 (1): 8083. Бибкод : 2017НатСР...7.8083Б . дои : 10.1038/s41598-017-07416-0 . ПМЦ 5556097 . ПМИД 28808270 .
^ Ивет Элиас; Сильви Франкхаузер; Фатима Бош (1 апреля 2013 г.). «Новое понимание действия VEGF-A жировой ткани в борьбе с ожирением и резистентностью к инсулину» . Адипоцит . 2 (2): 109–112. дои : 10.4161/adip.22880 . ПМЦ 3661112 . ПМИД 23805408 .
^ Курсифен, Клаус; Чен, Лу; Борхес, Леонардо П.; Джексон, Дэвид; Цао, Цзинтай; Радзеевский, Чеслав; Д'Амор, Патрисия А.; Дана, М. Реза; Виганд, Стэнли Дж.; Стрейлейн, Дж. Уэйн (1 апреля 2004 г.). «VEGF-A стимулирует лимфангиогенез и гемангиогенез при воспалительной неоваскуляризации посредством рекрутирования макрофагов» . Журнал клинических исследований . 113 (7): 1040–1050. дои : 10.1172/JCI200420465 . ПМК 379325 . ПМИД 15057311 .
^ Классон-Уэлш, Л. (20 августа 2008 г.). «VEGF-B принят в наши сердца: специфическое действие VEGF-B при ишемии миокарда». Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 28 (9): 1575–1576. дои : 10.1161/ATVBAHA.108.170878 . ПМИД 18716319 .
^ Мандриота, С.Дж.; Юссила, Л.; Йельч, М.; Компаньи, А.; Батенс, Д.; Прево, Р.; Банерджи, С.; Гарден, Дж.; Монтесано, Р.; Джексон, генеральный директор; Орси, Л.; Алитало, К.; Христофори, Г.; Пеппер, М.С. (15 февраля 2001 г.). «Лимфангиогенез, опосредованный фактором роста эндотелия сосудов, способствует метастазированию опухоли» . Журнал ЭМБО . 20 (4): 672–682. дои : 10.1093/emboj/20.4.672 . ПМК 145430 . ПМИД 11179212 . Получено 3 февраля.
^ Себе Суарес, С.; Пирен, М.; Кариолато, Л.; Арн, С.; Хоффманн, У.; Богуцкий, А.; Манлиус, К.; Вуд, Дж.; Балмер-Хофер, К. (сентябрь 2006 г.). «Вариант сплайсинга VEGF-A, дефектный по связыванию гепарансульфата и нейропилина-1, демонстрирует ослабленную передачу сигналов через VEGFR-2» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 63 (17): 2067–2077. дои : 10.1007/s00018-006-6254-9 . ПМЦ 11136335 . ПМИД 16909199 . S2CID 28267679 .
^ Шин, YJ; Чой, Дж.С.; и др. (2010). «Индукция мРНК рецептора фактора роста эндотелия сосудов-3 в глиальных клетках после очаговой ишемии головного мозга у крыс». J Нейроиммунол . 229 (1–2): 81–90. дои : 10.1016/j.jneuroim.2010.07.008 . ПМИД 20692049 . S2CID 21073290 .
^ Хэггстрем, Микаэль (2014). «Медицинская галерея Микаэля Хэггстрёма 2014» . Викижурнал медицины . 1 (2). дои : 10.15347/wjm/2014.008 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Холмс, Кэтрин; Робертс, Оуайн Лл.; Томас, Ангарад М.; Кросс, Майкл Дж. (2007). «Рецептор фактора роста эндотелия сосудов-2: структура, функция, внутриклеточная передача сигналов и терапевтическое ингибирование». Сотовая сигнализация . 19 (10): 2003–12. doi : 10.1016/j.cellsig.2007.05.013 . ПМИД 17658244 .
^ Карккайнен, МЮ; Петрова, ТВ (2000). «Рецепторы фактора роста эндотелия сосудов в регуляции ангиогенеза и лимфангиогенеза». Онкоген . 19 (49): 5598–5605. дои : 10.1038/sj.onc.1203855 . ПМИД 11114740 . S2CID 2374117 .
^ Али, Ибне; и др. (2013). «Экспрессия и локализация локально продуцируемых факторов роста, регулирующих лимфангиогенез на разных стадиях эстрального цикла в желтом теле буйвола» (Bubalus bubalis)». Theriogenology . 81 (3): 428–436. doi : 10.1016/j.theriogenology.2013.10 .017 . ПМИД 24246422 .
^ Херцог, Биргер; Пеллет-Мэни, Кэролайн; Бриттон, Гэри; Харцулакис, Бэзил; Закари, Ян К. (8 июня 2011 г.). «Связывание VEGF с NRP1 необходимо для стимуляции VEGF миграции эндотелиальных клеток, образования комплекса между NRP1 и VEGFR2 и передачи сигналов посредством фосфорилирования FAK Tyr407» . Молекулярная биология клетки . 22 (15): 2766–2776. дои : 10.1091/mbc.E09-12-1061 . ПМК 3145551 . ПМИД 21653826 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Меколлари, Василь; Ньювенхейс, Барт; Верхааген, Йост (27 октября 2014 г.). «Взгляд на роль передачи сигналов семафоринов класса III при травмах центральной нервной системы» . Границы клеточной нейронауки . 8 : 328. дои : 10.3389/fncel.2014.00328 . ПМК 4209881 . ПМИД 25386118 .
^ Харми, Джудит (2004). VEGF и рак . Джорджтаун, Техас: Landes Bioscience/Eurekah.com Нью-Йорк, Нью-Йорк Kluwer Academic/Plenum Publishers. ISBN 978-0-306-47988-5 . ^{[ нужна страница ]}
^ Олтманс, Керстин М.; Геринг, Хартмут; Рудольф, Себастьян; Шультес, Бернд; Хакенберг, Клаудия; Швайгер, Ульрих; Борн, Ян; Фем, Хорст Л.; Петерс, Ахим (1 марта 2006 г.). «Острая гипоксия снижает концентрацию VEGF в плазме у здоровых людей». Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 290 (3): E434–E439. дои : 10.1152/ajpendo.00508.2004 . ПМИД 16219663 . S2CID 32679788 .
^ Абд эль-Латиф, Гада; Абушади, Иман; Сабри, Дина (1 апреля 2019 г.). «Снижение экспрессии генов VEGF и циклина D1 повышает химиочувствительность клеток плоскоклеточной карциномы человека к микровезикулам, полученным из 5-фторурацила и/или мезенхимальных стволовых клеток» . Египетский стоматологический журнал . 65 (2): 1217–1228. дои : 10.21608/EDJ.2019.72197 .
^ Сеидхани-Нахаль, Али; Хосрави, Афра; Мирзаи, Асад; Басати, Голам; Аббаси, Милад; Нури-Заде, Али (5 сентября 2020 г.). «Уровни фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) в сыворотке крови у пациентов с ишемическим инсультом: систематический обзор и метаанализ исследований случай-контроль». Неврологические науки . 42 (5): 1811–1820. дои : 10.1007/s10072-020-04698-7 . ПМИД 32888077 . S2CID 221494935 .
^ Эскудеро, Карлос; Акурио, Есения; Лопес, Эдуардо; Родригес, Андрес; Бенавенте, Антония; Лара, Эвелин; Корженевски, Стивен Дж. (2020). «Фактор роста эндотелия сосудов и плохой прогноз после ишемического инсульта». Европейский журнал неврологии . 28 (5): 1759–1764. дои : 10.1111/ene.14641 . ПМИД 33176035 . S2CID 226310802 .
^ Оберг, Н. Дэвид; Уолл, Александр; Гнев, Олоф; Джуд, Катарина; Андреассон, Ульф; Бленноу, Кай; Зеттерберг, Хенрик; Исгаард, Йорген; Железо, Кристина; Свенссон, Йохан (май 2020 г.). «Циркулирующие уровни фактора роста эндотелия сосудов и долгосрочные функциональные результаты после инсульта» . Acta Neurologica Scandinavica . 141 (5): 405–414. дои : 10.1111/ane.13219 . ПМИД 31919840 .
^ Мохаммед, Р.А. А.; Грин, А.; Эль-Ших, С.; Паиш, ЕС; Эллис, ИО; Мартин, СГ (апрель 2007 г.). «Прогностическое значение факторов роста эндотелиальных клеток сосудов -A, -C и -D при раке молочной железы и их связь с ангио- и лимфангиогенезом» . Британский журнал рака . 96 (7): 1092–1100. дои : 10.1038/sj.bjc.6603678 . ISSN 1532-1827 . ПМК 2360132 . ПМИД 17353919 .
^ Тейлор, Питер С. (2002). «VEGF и визуализация сосудов при ревматоидном артрите» . Исследования артрита . 4 (Приложение 3): S99–107. дои : 10.1186/ar582 . ISSN 1465-9905 . ПМК 3240157 . ПМИД 12110128 .
^ Амо, Ю.; Масудзава, М.; Хамада, Ю.; Кацуока, К. (2004). «Концентрация фактора роста эндотелия сосудов-D в сыворотке крови у пациентов с ангиосаркомой». Британский журнал дерматологии . 150 (1): 160–1. дои : 10.1111/j.1365–2133.2004.05751.x . ПМИД 14746640 . S2CID 38291933 .
^ Янг, Лиза Р.; Иноуэ, Ёсиказу; МакКормак, Фрэнсис X. (10 января 2008 г.). «Диагностический потенциал сыворотки VEGF-D при лимфангиолейомиоматозе» . Медицинский журнал Новой Англии . 358 (2): 199–200. дои : 10.1056/NEJMc0707517 . ПМЦ 3804557 . ПМИД 18184970 .
^ Лю, Э.; Моримото, М.; Китадзима, С.; Койке, Т.; Ю, Ю.; Шиики, Х.; Нагата, М.; Ватанабэ, Т.; Фан, Дж. (2007). «Повышенная экспрессия фактора роста эндотелия сосудов в почках приводит к прогрессирующему нарушению функций клубочков» . Журнал Американского общества нефрологов . 18 (7): 2094–104. дои : 10.1681/ASN.2006010075 . ПМИД 17554151 .
^ Андравира, PH; Деккер, Джорджия; Робертс, Коннектикут (2012). «Семейство факторов роста эндотелия сосудов в неблагоприятных исходах беременности» . Обновление репродукции человека . 18 (4): 436–457. дои : 10.1093/humupd/dms011 . ПМИД 22495259 .
^ «Генная терапия рефрактерной стенокардии» . Геномный контекст . 16 октября 2019 года. Архивировано из оригинала 16 октября 2019 года . Проверено 16 октября 2019 г.

Дальнейшее чтение

Бенгоэчеа Х., Аргандонья Э.Г., Лафуэнте СП (2008). «Влияние зрительного опыта на экспрессию фактора роста эндотелия сосудов во время постнатального развития зрительной коры головного мозга крыс» . Кора головного мозга . 18 (7): 1630–39. дои : 10.1093/cercor/bhm190 . ПМК 2430152 . ПМИД 17986606 .
Зань Л, Ву Х, Цзян Дж, Чжао С, Сун Ю, Тэн Г, Ли Х, Цзя Ю, Чжоу М, Чжан Икс, Ци Дж, Ван Дж (2011). «Временной профиль Src, SSeCKS и ангиогенных факторов после фокальной ишемии головного мозга: корреляции с ангиогенезом и отеком мозга» . Нейрохим. Межд . 58 (8): 872–9. doi : 10.1016/j.neuint.2011.02.014 . ПМК 3100427 . ПМИД 21334414 .
Зань Л, Чжан Х, Си Ю, Ву Х, Сун Ю, Тэн Г, Ли Х, Ци Дж, Ван Дж (2014). «Src регулирует ангиогенные факторы и проницаемость сосудов после очаговой ишемии-реперфузии головного мозга» . Нейронаука . 262 : 118–28. doi : 10.1016/j.neuroscience.2013.12.060 . ПМЦ 3943922 . ПМИД 24412374 .
Ван Дж, Фу X, Цзян С, Ю Л, Ван М, Хан В, Лю Л, Ван Дж (2014). «Трансплантация мононуклеарных клеток костного мозга способствует терапевтическому ангиогенезу посредством активации сигнального пути VEGF-VEGFR2 на крысиной модели сосудистой деменции» . Поведение. Мозговой Рес . 265 : 171–80. дои : 10.1016/j.bbr.2014.02.033 . ПМК 4000455 . ПМИД 24589546 .
Феррара Н., Гербер Х.П. (2002). «Роль фактора роста эндотелия сосудов в ангиогенезе». Акта Гематол . 106 (4): 148–56. дои : 10.1159/000046610 . ПМИД 11815711 . S2CID 46785882 .
Орпана А, Салвен П (2003). «Ангиогенные и лимфангиогенные молекулы при гематологических злокачественных новообразованиях». Лейк. Лимфома . 43 (2): 219–24. дои : 10.1080/10428190290005964 . ПМИД 11999550 . S2CID 21908151 .
Афувапе А.О., Кириакидис С., Палеолог Э.М. (2003). «Роль ангиогенной молекулы VEGF в патогенезе ревматоидного артрита». Гистол. Гистопатол . 17 (3): 961–72. ПМИД 12168808 .
де Бонт Э.С., Нефьес В.М., Розати С. и др. (2003). «Формирование новых сосудов и аберрантная передача сигналов VEGF/VEGFR при остром лейкозе: имеет ли это значение?». Нравиться. Лимфома . 43 (10): 1901–9. дои : 10.1080/1042819021000015844 . ПМИД 12481883 . S2CID 45095413 .
Риа Р., Роккаро А.М., Мерчион Ф. и др. (2003). «Фактор роста эндотелия сосудов и его рецепторы при множественной миеломе». Лейкемия . 17 (10): 1961–6. дои : 10.1038/sj.leu.2403076 . ПМИД 14513045 . S2CID 2335518 .
Колдуэлл Р.Б., Бартоли М., Бехзадян М.А. и др. (2004). «Фактор роста эндотелия сосудов и диабетическая ретинопатия: патофизиологические механизмы и перспективы лечения». Метаб. диабета. Рез. Преподобный . 19 (6): 442–55. дои : 10.1002/dmrr.415 . ПМИД 14648803 . S2CID 24931730 .
Патан, Сибилл (2004). «Васкулогенез и ангиогенез». Ангиогенез при опухолях головного мозга . Лечение и исследования рака. Том. 117. стр. 3–32. дои : 10.1007/978-1-4419-8871-3_1 . ISBN 978-1-4613-4699-9 . ПМИД 15015550 .
Мачейн, Марсия Регина; Плита, Карл Хайнц (2004). «Роль VEGF в ангиогенезе развития и в опухолевом ангиогенезе в мозге». Ангиогенез при опухолях головного мозга . Лечение и исследования рака. Том. 117. стр. 191–218. дои : 10.1007/978-1-4419-8871-3_13 . ISBN 978-1-4613-4699-9 . ПМИД 15015562 .
Еремина В., Кваггин С.Е. (2004). «Роль VEGF-A в развитии и функционировании клубочков». Курс. Мнение. Нефрол. Гипертония . 13 (1): 9–15. дои : 10.1097/00041552-200401000-00002 . ПМИД 15090854 . S2CID 24212588 .
Сторкебаум Э., Ламбрехтс Д., Кармелиет П. (2004). «VEGF: когда-то считался специфическим ангиогенным фактором, теперь участвует в нейропротекции». Биоэссе . 26 (9): 943–54. дои : 10.1002/bies.20092 . ПМИД 15351965 . S2CID 871954 .
Рибатти Д. (2005). «Решающая роль фактора сосудистой проницаемости / фактора роста эндотелия сосудов в ангиогенезе: исторический обзор». Бр. Дж. Гематол . 128 (3): 303–9. дои : 10.1111/j.1365-2141.2004.05291.x . ПМИД 15667531 . S2CID 1906340 .
Лоурейро Р.М., Д'Амор, Пенсильвания (2005). «Транкрипционная регуляция фактора роста эндотелия сосудов при раке». Цитокиновый фактор роста Rev. 16 (1): 77–89. doi : 10.1016/j.cytogfr.2005.01.005 . ПМИД 15733833 .
Хербст Р.С., Онн А., Сэндлер А. (2005). «Ангиогенез и рак легких: прогностические и терапевтические значения». Дж. Клин. Онкол . 23 (14): 3243–56. дои : 10.1200/JCO.2005.18.853 . ПМИД 15886312 .
Пуфе Т., Курц Б., Петерсен В. и др. (2006). «Влияние биомеханических параметров на экспрессию VEGF и эндостатина в костно-суставной системе». Энн. Анат . 187 (5–6): 461–72. дои : 10.1016/j.aanat.2005.06.008 . ПМИД 16320826 .
Тонг Дж.П., Яо Ю.Ф. (2006). «Вклад VEGF и PEDF в хориоидальный ангиогенез: необходимость сбалансированной экспрессии». Клин. Биохим . 39 (3): 267–76. doi : 10.1016/j.clinbiochem.2005.11.013 . ПМИД 16409998 .
Ламбрехтс Д., Кармели П. (2007). «VEGF на нейрососудистом интерфейсе: терапевтическое значение при заболевании двигательных нейронов». Биохим. Биофиз. Акта . 1762 (11–12): 1109–21. дои : 10.1016/j.bbadis.2006.04.005 . ПМИД 16784838 .
Мацумото Т., Мугишима Х. (2006). «Передача сигнала через рецепторы фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и их роль в атерогенезе» . Дж. Атеросклер. Тромб . 13 (3): 130–5. дои : 10.5551/jat.13.130 . ПМИД 16835467 .
Богерт Э., Ван Дамм П., Ван Ден Бош Л., Робберехт В. (2006). «Фактор роста эндотелия сосудов при боковом амиотрофическом склерозе и других нейродегенеративных заболеваниях». Мышечный нерв . 34 (4): 391–405. дои : 10.1002/mus.20609 . ПМИД 16856151 . S2CID 22086357 .
Меркурио А.М., Липскомб Э.А., Бачелдер Р.Э. (2006). «Неангиогенные функции VEGF при раке молочной железы». Журнал биологии молочной железы и неоплазии . 10 (4): 283–90. CiteSeerX 10.1.1.476.2778 . дои : 10.1007/s10911-006-9001-9 . ПМИД 16924371 . S2CID 16565983 .
Макинде Т., Мерфи Р.Ф., Агравал Д.К. (2007). «Иммуномодулирующая роль фактора роста эндотелия сосудов и ангиопоэтина-1 в ремоделировании дыхательных путей». Курс. Мол. Мед . 6 (8): 831–41. дои : 10.2174/156652406779010795 . ПМИД 17168735 .
Рини Б.И., Ратмелл В.К. (2007). «Биологические аспекты и стратегии связывания фактора роста эндотелия сосудов при почечно-клеточном раке» . Клин. Рак Рез . 13 (2, часть 2): 741–746. doi : 10.1158/1078-0432.CCR-06-2110 . ПМИД 17255303 .
Цзян, Чао; Цзо, Фанфанг; Ван, Юэцзюань; Лу, Хун; Ян, Цинву; Ван, Цзянь (1 января 2017 г.). «Прогестерон изменяет экспрессию VEGF и BDNF и способствует нейрогенезу после ишемического инсульта» . Молекулярная нейробиология . 54 (1): 571–581. дои : 10.1007/s12035-015-9651-y . ПМЦ 4938789 . ПМИД 26746666 .
Роджерс Л.С., Лалани С., Харди К.М., Сян Х., Брока Д., Антин П.Б., Камениш Т.Д. (2006). «Деполимеризованный гиалуронан индуцирует фактор роста эндотелия сосудов, негативный регулятор эпителиально-мезенхимальной трансформации развития» . Цирк. Рез . 99 (6): 583–9. дои : 10.1161/01.RES.0000242561.95978.43 . ПМИД 16931798 .
Каум, Т; Сюй, Кью; Жуссен, AM; и др. (2001). «Нарушение гемато-ретинального барьера, инициированное VEGF, при раннем диабете». Invest Ophthalmol Vis Sci . 42 (10): 2408–2413. ПМИД 11527957 .

Внешние ссылки

Сосудистые + эндотелиальные + факторы роста + Национальной медицинской библиотеки США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
Proteopedia Vascular_Endothelial_Growth_Factor – структура фактора роста эндотелия сосудов в интерактивном 3D

[Senger1-1] Перейти обратно: ^а ^б Сенгер, Д.; Галли, С.; Дворжак, А.; Перруцци, К.; Харви, В.; Дворжак, Х. (25 февраля 1983 г.). «Опухолевые клетки секретируют фактор проницаемости сосудов, который способствует накоплению асцитической жидкости». Наука . 219 (4587): 983–985. Бибкод : 1983Sci...219..983S . дои : 10.1126/science.6823562 . ПМИД 6823562 .

[2] Палмер, Бифф Ф.; Клегг, Дебора Дж. (2014). «Ощущение кислорода и метаболический гомеостаз». Молекулярная и клеточная эндокринология . 397 (1–2): 51–57. дои : 10.1016/j.mce.2014.08.001 . ПМИД 25132648 . S2CID 5165215 .

[3] Купер, Марк; Вранес, Димитрия; Юсеф, Шериф; Стакер, Стивен А.; Кокс, Элисон Дж.; Ризкалла, Бишой; Кэсли, Дэвид Дж.; Бах, Леон А.; Келли, Даррен Дж.; Гилберт, Ричард Э. (ноябрь 1999 г.). «Повышенная почечная экспрессия фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и его рецептора VEGFR-2 при экспериментальном диабете». Диабет . 48 (11): 2229–2239. дои : 10.2337/диабет.48.11.2229 . ПМИД 10535459 .

[4] Фолкман, Дж (1 февраля 1971 г.). «Выделение опухолевого фактора, ответственного за ангиогенез» . Журнал экспериментальной медицины . 133 (2): 275–288. дои : 10.1084/jem.133.2.275 . ПМК 2138906 . ПМИД 4332371 .

[5] Феррара, Н.; Хензель, WJ (15 июня 1989 г.). «Фолликулярные клетки гипофиза секретируют новый гепаринсвязывающий фактор роста, специфичный для сосудистых эндотелиальных клеток». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 161 (2): 851–858. дои : 10.1016/0006-291x(89)92678-8 . ПМИД 2735925 .

[6] Тишер, Э; Митчелл, Р; Хартман, Т; Сильва, М; Господирович, Д; Фиддес, Дж. К.; Авраам, Дж. А. (25 июня 1991 г.). «Человеческий ген фактора роста эндотелия сосудов. Множественные формы белка кодируются посредством альтернативного сплайсинга экзонов» . Журнал биологической химии . 266 (18): 11947–54. дои : 10.1016/S0021-9258(18)99049-6 . ПМИД 1711045 .

[7] Кристингер, Ханс В.; Мюллер, Ив А.; Берло, Леа Т.; Кейт, Брюс А.; Каннингем, Брайан С.; Феррара, Наполеоне; де Вос, Авраам М. (ноябрь 1996 г.). «Кристаллизация рецептор-связывающего домена фактора роста эндотелия сосудов». Белки: структура, функции и генетика . 26 (3): 353–357. doi : 10.1002/(SICI)1097-0134(199611)26:3<353::AID-PROT9>3.0.CO;2-E . ПМИД 8953654 . S2CID 35946525 .

[8] Мюллер, Ив А.; Ли, Бинг; Кристингер, Ханс В.; Уэллс, Джеймс А.; Каннингем, Брайан С.; Вос, Авраам М. де (8 июля 1997 г.). «Фактор роста эндотелия сосудов: кристаллическая структура и функциональное картирование сайта связывания рецептора киназного домена» . Труды Национальной академии наук . 94 (14): 7192–7197. Бибкод : 1997PNAS...94.7192M . дои : 10.1073/pnas.94.14.7192 . ПМК 23789 . ПМИД 9207067 .

[9] Мюллер, Ив А; Кристингер, Ганс В; Кейт, Брюс А; де Вос, Авраам М. (октябрь 1997 г.). «Кристаллическая структура фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), уточненная до разрешения 1,93 Å: гибкость множественных копий и связывание с рецептором» . Структура . 5 (10): 1325–1338. дои : 10.1016/s0969-2126(97)00284-0 . ПМИД 9351807 .

[10] Фрис, К. де; Эскобедо, Дж.А.; Уэно, Х.; Хоук, К.; Феррара, Н.; Уильямс, LT (21 февраля 1992 г.). «FMS-подобная тирозинкиназа, рецептор фактора роста эндотелия сосудов». Наука . 255 (5047): 989–991. Бибкод : 1992Sci...255..989D . дои : 10.1126/science.1312256 . ПМИД 1312256 .

[11] Терман, Брюс И.; Догер-Вермазен, Морин; Каррион, Мигель Э.; Димитров, Драган; Армеллино, Дуглас К.; Господирович, Денис; Бёлен, Питер (30 сентября 1992 г.). «Идентификация тирозинкиназы KDR как рецептора фактора роста эндотелиальных клеток сосудов» . Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 187 (3): 1579–1586. дои : 10.1016/0006-291x(92)90483-2 . ПМИД 1417831 .

[Neuropilin-1_Is_Expressed_by_Endoth-12] Перейти обратно: ^а ^б Сокер, Шей; Такашима, Сейджи; Мяо, Хуа Цюань; Нойфельд, Гера; Клагсбрун, Майкл (март 1998 г.). «Нейуропилин-1 экспрессируется эндотелиальными и опухолевыми клетками как изоформ-специфичный рецептор фактора роста эндотелия сосудов» . Клетка . 92 (6): 735–745. дои : 10.1016/s0092-8674(00)81402-6 . ПМИД 9529250 . S2CID 547080 .

[13] Бан, Сокён; Ли, Сын Рёль; Ко, Джихун; Сон, Кёнмин; Так, Донха; Ан, Чонхо; Я, Чангюн; ЛиДжон, Ноо (14 августа 2017 г.). «Микрожидкостная барьерная гематоэнцефалическая платформа с низкой проницаемостью и прямым контактом между перфузируемой сосудистой сетью и астроцитом» . Научные отчеты . 7 (1): 8083. Бибкод : 2017НатСР...7.8083Б . дои : 10.1038/s41598-017-07416-0 . ПМЦ 5556097 . ПМИД 28808270 .

[14] Ивет Элиас; Сильви Франкхаузер; Фатима Бош (1 апреля 2013 г.). «Новое понимание действия VEGF-A жировой ткани в борьбе с ожирением и резистентностью к инсулину» . Адипоцит . 2 (2): 109–112. дои : 10.4161/adip.22880 . ПМЦ 3661112 . ПМИД 23805408 .

[15] Курсифен, Клаус; Чен, Лу; Борхес, Леонардо П.; Джексон, Дэвид; Цао, Цзинтай; Радзеевский, Чеслав; Д'Амор, Патрисия А.; Дана, М. Реза; Виганд, Стэнли Дж.; Стрейлейн, Дж. Уэйн (1 апреля 2004 г.). «VEGF-A стимулирует лимфангиогенез и гемангиогенез при воспалительной неоваскуляризации посредством рекрутирования макрофагов» . Журнал клинических исследований . 113 (7): 1040–1050. дои : 10.1172/JCI200420465 . ПМК 379325 . ПМИД 15057311 .

[16] Классон-Уэлш, Л. (20 августа 2008 г.). «VEGF-B принят в наши сердца: специфическое действие VEGF-B при ишемии миокарда». Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 28 (9): 1575–1576. дои : 10.1161/ATVBAHA.108.170878 . ПМИД 18716319 .

[17] Мандриота, С.Дж.; Юссила, Л.; Йельч, М.; Компаньи, А.; Батенс, Д.; Прево, Р.; Банерджи, С.; Гарден, Дж.; Монтесано, Р.; Джексон, генеральный директор; Орси, Л.; Алитало, К.; Христофори, Г.; Пеппер, М.С. (15 февраля 2001 г.). «Лимфангиогенез, опосредованный фактором роста эндотелия сосудов, способствует метастазированию опухоли» . Журнал ЭМБО . 20 (4): 672–682. дои : 10.1093/emboj/20.4.672 . ПМК 145430 . ПМИД 11179212 . Получено 3 февраля.

[18] Себе Суарес, С.; Пирен, М.; Кариолато, Л.; Арн, С.; Хоффманн, У.; Богуцкий, А.; Манлиус, К.; Вуд, Дж.; Балмер-Хофер, К. (сентябрь 2006 г.). «Вариант сплайсинга VEGF-A, дефектный по связыванию гепарансульфата и нейропилина-1, демонстрирует ослабленную передачу сигналов через VEGFR-2» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 63 (17): 2067–2077. дои : 10.1007/s00018-006-6254-9 . ПМЦ 11136335 . ПМИД 16909199 . S2CID 28267679 .

[19] Шин, YJ; Чой, Дж.С.; и др. (2010). «Индукция мРНК рецептора фактора роста эндотелия сосудов-3 в глиальных клетках после очаговой ишемии головного мозга у крыс». J Нейроиммунол . 229 (1–2): 81–90. дои : 10.1016/j.jneuroim.2010.07.008 . ПМИД 20692049 . S2CID 21073290 .

[20] Хэггстрем, Микаэль (2014). «Медицинская галерея Микаэля Хэггстрёма 2014» . Викижурнал медицины . 1 (2). дои : 10.15347/wjm/2014.008 .

[pmid17658244-21] Перейти обратно: ^а ^б Холмс, Кэтрин; Робертс, Оуайн Лл.; Томас, Ангарад М.; Кросс, Майкл Дж. (2007). «Рецептор фактора роста эндотелия сосудов-2: структура, функция, внутриклеточная передача сигналов и терапевтическое ингибирование». Сотовая сигнализация . 19 (10): 2003–12. doi : 10.1016/j.cellsig.2007.05.013 . ПМИД 17658244 .

[22] Карккайнен, МЮ; Петрова, ТВ (2000). «Рецепторы фактора роста эндотелия сосудов в регуляции ангиогенеза и лимфангиогенеза». Онкоген . 19 (49): 5598–5605. дои : 10.1038/sj.onc.1203855 . ПМИД 11114740 . S2CID 2374117 .

[23] Али, Ибне; и др. (2013). «Экспрессия и локализация локально продуцируемых факторов роста, регулирующих лимфангиогенез на разных стадиях эстрального цикла в желтом теле буйвола» (Bubalus bubalis)». Theriogenology . 81 (3): 428–436. doi : 10.1016/j.theriogenology.2013.10 .017 . ПМИД 24246422 .

[24] Херцог, Биргер; Пеллет-Мэни, Кэролайн; Бриттон, Гэри; Харцулакис, Бэзил; Закари, Ян К. (8 июня 2011 г.). «Связывание VEGF с NRP1 необходимо для стимуляции VEGF миграции эндотелиальных клеток, образования комплекса между NRP1 и VEGFR2 и передачи сигналов посредством фосфорилирования FAK Tyr407» . Молекулярная биология клетки . 22 (15): 2766–2776. дои : 10.1091/mbc.E09-12-1061 . ПМК 3145551 . ПМИД 21653826 .

[pmid25386118-25] Перейти обратно: ^а ^б ^с Меколлари, Василь; Ньювенхейс, Барт; Верхааген, Йост (27 октября 2014 г.). «Взгляд на роль передачи сигналов семафоринов класса III при травмах центральной нервной системы» . Границы клеточной нейронауки . 8 : 328. дои : 10.3389/fncel.2014.00328 . ПМК 4209881 . ПМИД 25386118 .

[26] Харми, Джудит (2004). VEGF и рак . Джорджтаун, Техас: Landes Bioscience/Eurekah.com Нью-Йорк, Нью-Йорк Kluwer Academic/Plenum Publishers. ISBN 978-0-306-47988-5 . ^{[ нужна страница ]}

[pmid16219663-27] Олтманс, Керстин М.; Геринг, Хартмут; Рудольф, Себастьян; Шультес, Бернд; Хакенберг, Клаудия; Швайгер, Ульрих; Борн, Ян; Фем, Хорст Л.; Петерс, Ахим (1 марта 2006 г.). «Острая гипоксия снижает концентрацию VEGF в плазме у здоровых людей». Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 290 (3): E434–E439. дои : 10.1152/ajpendo.00508.2004 . ПМИД 16219663 . S2CID 32679788 .

[28] Абд эль-Латиф, Гада; Абушади, Иман; Сабри, Дина (1 апреля 2019 г.). «Снижение экспрессии генов VEGF и циклина D1 повышает химиочувствительность клеток плоскоклеточной карциномы человека к микровезикулам, полученным из 5-фторурацила и/или мезенхимальных стволовых клеток» . Египетский стоматологический журнал . 65 (2): 1217–1228. дои : 10.21608/EDJ.2019.72197 .

[29] Сеидхани-Нахаль, Али; Хосрави, Афра; Мирзаи, Асад; Басати, Голам; Аббаси, Милад; Нури-Заде, Али (5 сентября 2020 г.). «Уровни фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) в сыворотке крови у пациентов с ишемическим инсультом: систематический обзор и метаанализ исследований случай-контроль». Неврологические науки . 42 (5): 1811–1820. дои : 10.1007/s10072-020-04698-7 . ПМИД 32888077 . S2CID 221494935 .

[30] Эскудеро, Карлос; Акурио, Есения; Лопес, Эдуардо; Родригес, Андрес; Бенавенте, Антония; Лара, Эвелин; Корженевски, Стивен Дж. (2020). «Фактор роста эндотелия сосудов и плохой прогноз после ишемического инсульта». Европейский журнал неврологии . 28 (5): 1759–1764. дои : 10.1111/ene.14641 . ПМИД 33176035 . S2CID 226310802 .

[31] Оберг, Н. Дэвид; Уолл, Александр; Гнев, Олоф; Джуд, Катарина; Андреассон, Ульф; Бленноу, Кай; Зеттерберг, Хенрик; Исгаард, Йорген; Железо, Кристина; Свенссон, Йохан (май 2020 г.). «Циркулирующие уровни фактора роста эндотелия сосудов и долгосрочные функциональные результаты после инсульта» . Acta Neurologica Scandinavica . 141 (5): 405–414. дои : 10.1111/ane.13219 . ПМИД 31919840 .

[32] Мохаммед, Р.А. А.; Грин, А.; Эль-Ших, С.; Паиш, ЕС; Эллис, ИО; Мартин, СГ (апрель 2007 г.). «Прогностическое значение факторов роста эндотелиальных клеток сосудов -A, -C и -D при раке молочной железы и их связь с ангио- и лимфангиогенезом» . Британский журнал рака . 96 (7): 1092–1100. дои : 10.1038/sj.bjc.6603678 . ISSN 1532-1827 . ПМК 2360132 . ПМИД 17353919 .

[33] Тейлор, Питер С. (2002). «VEGF и визуализация сосудов при ревматоидном артрите» . Исследования артрита . 4 (Приложение 3): S99–107. дои : 10.1186/ar582 . ISSN 1465-9905 . ПМК 3240157 . ПМИД 12110128 .

[pmid14746640-34] Амо, Ю.; Масудзава, М.; Хамада, Ю.; Кацуока, К. (2004). «Концентрация фактора роста эндотелия сосудов-D в сыворотке крови у пациентов с ангиосаркомой». Британский журнал дерматологии . 150 (1): 160–1. дои : 10.1111/j.1365–2133.2004.05751.x . ПМИД 14746640 . S2CID 38291933 .

[35] Янг, Лиза Р.; Иноуэ, Ёсиказу; МакКормак, Фрэнсис X. (10 января 2008 г.). «Диагностический потенциал сыворотки VEGF-D при лимфангиолейомиоматозе» . Медицинский журнал Новой Англии . 358 (2): 199–200. дои : 10.1056/NEJMc0707517 . ПМЦ 3804557 . ПМИД 18184970 .

[36] Лю, Э.; Моримото, М.; Китадзима, С.; Койке, Т.; Ю, Ю.; Шиики, Х.; Нагата, М.; Ватанабэ, Т.; Фан, Дж. (2007). «Повышенная экспрессия фактора роста эндотелия сосудов в почках приводит к прогрессирующему нарушению функций клубочков» . Журнал Американского общества нефрологов . 18 (7): 2094–104. дои : 10.1681/ASN.2006010075 . ПМИД 17554151 .

[37] Андравира, PH; Деккер, Джорджия; Робертс, Коннектикут (2012). «Семейство факторов роста эндотелия сосудов в неблагоприятных исходах беременности» . Обновление репродукции человека . 18 (4): 436–457. дои : 10.1093/humupd/dms011 . ПМИД 22495259 .

[38] «Генная терапия рефрактерной стенокардии» . Геномный контекст . 16 октября 2019 года. Архивировано из оригинала 16 октября 2019 года . Проверено 16 октября 2019 г.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

v т и Белки, участвующие в ангиогенезе
angiogenic	Angiogenin Angiopoietin (ANGPT1, ANGPT2) Perlecan Vascular endothelial growth factor (A, B, C, D, PGF)
anti-angiogenic	Angiostatin Endostatin
See also Proteases in angiogenesis

v т и Межклеточные сигнальные пептиды и белки/ лиганды
Growth factors	Epidermal growth factor Fibroblast growth factor Nerve growth factor Platelet-derived growth factor Transforming growth factor beta superfamily Vascular endothelial growth factor
Ephrin	EFNA1 EFNA2 EFNA3 EFNA4 EFNA5 EFNB1 EFNB2 EFNB3
Other	Adipokine Agouti signaling protein Agouti-related protein Angiogenic protein CCN intercellular signaling protein Cysteine-rich protein 61 Connective tissue growth factor Nephroblastoma overexpressed protein Cytokine Endothelin EDN1 EDN2 EDN3 Hedgehog protein Interferon Kinin Parathyroid hormone-related protein Semaphorin Somatomedin Tolloid-like metalloproteinase Tumor necrosis factor Wnt protein
see also extracellular ligand disorders

v т и Передача сигналов в клетках : Нервная ткань : Нейротрофические факторы.
Neurotrophins	NGF BDNF NT-3 NT-4
GDNF family	GDNF Artemin Neurturin Persephin
Ephrins	A1 A2 A3 A4 A5 B1 B2 B3
CNTF family	CNTF LIF IL-6
Other	GMF IGF-1 Neuregulins 1 2 3 4 PACAP VEGF