Лимфангиолейомиоматоз

Лимфангиолейомиоматоз (ЛАМ)
Лимфангиолейомиоматоз (ЛАМ)
Другие имена	лимфангиомиоматоз, ЛАМ
	На рисунке А показано расположение легких и дыхательных путей в организме. На вставке показано поперечное сечение здорового легкого. На рисунке B показан вид легких с ЛАМ и коллапсом легкого ( пневмоторакс ). На вставке показано поперечное сечение легкого с ЛАМ.
Специальность	Пульмонология

Лимфангиолейомиоматоз ( ЛАМ ) — редкое, прогрессирующее и системное заболевание, которое обычно приводит к кистозному разрушению легких. Преимущественно страдают женщины, особенно в детородном возрасте. ^{[ 1 ]} Термин спорадический ЛАМ используется для пациентов с ЛАМ, не связанным с туберозным склерозирующим комплексом (КТС), тогда как TSC-LAM относится к ЛАМ, который связан с ТСК. ^{[ 2 ]}

Признаки и симптомы

Средний возраст начала заболевания — от 30 до 30 лет. ^{[ 3 ]}^{[ 4 ]}^{[ 5 ]}^{[ 6 ]} Одышка при физической нагрузке (одышка) и спонтанный пневмоторакс (коллапс легких) были зарегистрированы как первоначальные проявления заболевания у 49% и 46% пациентов соответственно. ^{[ 6 ]}

Диагностика обычно задерживается на 5-6 лет. ^{[ 3 ]}^{[ 4 ]}^{[ 5 ]}^{[ 6 ]} Это состояние часто ошибочно принимают за астму или хроническую обструктивную болезнь легких . Первый пневмоторакс или коллапс легкого предшествует диагностике ЛАМ у 82% пациентов. ^{[ 7 ]}^{[ 8 ]} Согласованное клиническое определение ЛАМ включает в себя несколько симптомов: ^{[ нужна ссылка ]}

Усталость
Кашель
Кашель с кровью (редко массивный).
Боль в груди
Хилезные осложнения, возникающие вследствие лимфатической обструкции, в том числе
- Хилоторакс
- Хилезный асцит
- Хилоперикард
- хилоптизис
- Хилурия
- Хилус во влагалищных выделениях
- Хил в стуле
Ангиомиолипомы (жировые опухоли почек) присутствуют примерно у 30% пациентов со спорадическим ЛАМ и до 90% пациентов с ТСХ-ЛАМ. ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]} Ангиомиолипомы иногда могут спонтанно кровоточить, вызывая боль или низкое кровяное давление .
Кистозные лимфангиомы или лимфатические узлы с гиподенсивными центрами, которые имитируют некротизирующие лимфомы, рак яичников или почек или другие злокачественные новообразования, могут возникать в забрюшинном пространстве, тазу или средостении. ^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}^{[ 13 ]}^{[ 14 ]}

Разрушение легких при ЛАМ является следствием диффузной инфильтрации неопластическими гладкомышечными клетками, которые проникают во все структуры легких, включая лимфатические сосуды , стенки дыхательных путей, кровеносные сосуды и интерстициальные пространства . ^{[ 15 ]} Последствия обструкции сосудов и дыхательных путей включают скопление хилезной жидкости, кровохарканье , обструкцию воздушного потока и пневмоторакс . Типичное течение заболевания проявляется прогрессирующей одышкой при нагрузке, сменяющейся рецидивирующим пневмотораксом, а у некоторых пациентов - хилезным плевральным выпотом или асцитом . ^{[ 16 ]}

У большинства людей одышка при физической нагрузке и повседневной деятельности возникает через 10 лет после появления симптомов. Многим пациентам требуется дополнительный кислород в течение этого интервала. ^{[ 7 ]}

Генетика

ЛАМ встречается в двух случаях: при заболевании комплексом туберозного склероза (ТСК-ЛАМ) и в спорадической форме у женщин, у которых нет ТСК (спорадический ЛАМ). ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]} В обоих случаях генетические данные указывают на то, что ЛАМ вызван инактивацией или «потерей функции» мутациями в генах TSC1 или TSC2 , которые были клонированы в 1997 и 1993 годах соответственно. ^{[ 19 ]} Ген TSC1 расположен на длинном плече хромосомы 9 (9q34), а ген TSC2 — на коротком плече хромосомы 16 (16p13). TSC-LAM встречается у женщин с мутациями зародышевой линии в гене TSC1 или TSC2 . ^{[ 20 ]}

Спорадический ЛАМ в первую очередь связан с соматическими мутациями гена TSC2 . ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]} Зародышевые и соматические мутации при ЛАМ включают множество типов мутаций, распространяющихся по генам, без явных «горячих точек», включая миссенс-изменения, делеции в рамке считывания и бессмысленные мутации. ^{[ 20 ]}^{[ 21 ]}^{[ 22 ]} Из-за большого размера генов (всего они имеют более 60 экзонов) и того, что мутации могут располагаться практически в любом месте генов, обнаружение мутаций часто является сложной задачей. ^{[ нужна ссылка ]}

На клеточной основе клетки LAM несут биаллельную инактивацию генов TSC2 , что соответствует модели гена-супрессора опухоли с двумя ударами. ^{[ 23 ]}^{[ 24 ]} дикого типа Вторым событием попадания в клетки LAM часто является потеря хромосомной области, содержащей копию гена TSC2 ; это называется потерей гетерозиготности или LOH. ^{[ 25 ]} LOH можно обнаружить в микродиссекционных клетках LAM, ^{[ 21 ]}^{[ 26 ]} в ангиомиолипомах и лимфатических узлах у женщин с ЛАМ, ^{[ 27 ]} и в циркулирующих клетках LAM (клетки в крови и моче). ^{[ 28 ]}^{[ 29 ]}

Ангиомиолипомы и легочные клетки LAM от женщин со спорадической формой LAM несут идентичные мутации в TSC2 . ^{[ 21 ]} Это, а также тот факт, что рецидивирующий LAM после трансплантации легких несет те же мутации TSC2, что и исходный LAM. ^{[ 30 ]} привело к гипотезе «доброкачественных метастазов», согласно которой клетки LAM могут мигрировать или метастазировать из одного места в другое. ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}

Патофизиология

Разный процент клеток в очаге поражения LAM содержит мутационную инактивацию генов-супрессоров опухоли комплекса туберозного склероза (TSC1 или TSC2). ^{[ 21 ]}^{[ 27 ]}^{[ 31 ]} Мутации TSC1 вызывают менее тяжелый клинический фенотип, чем мутации TSC2. ^{[ 32 ]} Открытие функции гена TSC1/2 в качестве негативного регулятора мишени рапамицинового комплекса 1 (mTORC1) у млекопитающих. ^{[ 33 ]}^{[ 34 ]} привело к успешному использованию аналога рапамицина сиролимуса в клинических испытаниях. ^{[ 35 ]}^{[ 36 ]} и одобрение FDA сиролимуса для лечения ЛАМ.

TSC1 и TSC2 образуют комплекс-супрессор опухоли, который регулирует сигнальный комплекс -мишень рапамицина (mTOR) млекопитающих путем прямого контроля активности малой ГТФазы Rheb через домен активирующего ГТФазу белка (GAP) TSC2. Rheb связывается с Raptor и контролирует активность комплекса mTOR 1 (mTORC1), который непосредственно фосфорилирует p70 S6 киназу (S6K1) и 4E-BP1. mTOR образует два физически и функционально различных мультибелковых комплекса: чувствительный к рапамицину mTORC1 и нечувствительный к рапамицину mTORC2. ^{[ 37 ]} MTORC1 состоит из пяти белков, включая Raptor, которые положительно регулируют активность mTOR. ^{[ 38 ]}^{[ 39 ]}^{[ 40 ]} MTORC2 состоит из шести белков, включая mTOR и Rictor , которые определяют уровень активации mTORC2. ^{[ 41 ]}^{[ 42 ]}^{[ 43 ]} и модулирует сборку актинового цитоскелета посредством Rho GTPases, ^{[ 44 ]}^{[ 45 ]}^{[ 46 ]} и Rac1 необходим для активации mTOR. ^{[ 47 ]} В клетках TSC2-null и клетках LAM человека активность Rho GTPase необходима для клеточной адгезии, подвижности, пролиферации и выживания. ^{[ 48 ]}^{[ 49 ]}^{[ 50 ]} Потеря TSC1/TSC2 в LAM вызывает неконтролируемый рост клеток LAM и увеличивает жизнеспособность клеток LAM. Повышение регуляции STAT1 и STAT3 ^{[ 51 ]}^{[ 52 ]}^{[ 53 ]}^{[ 54 ]} и аутофагия ^{[ 55 ]} являются известными медиаторами жизнеспособности и выживания клеток LAM.

Клетки LAM во многом ведут себя как метастатические опухолевые клетки. ^{[ 56 ]} Клетки LAM, по-видимому, возникают из внелегочного источника и мигрируют в легкие. ^{[ 21 ]} Повышенная миграция и инвазивность клеток LAM устраняется повторной экспрессией TSC2. ^{[ 49 ]} Клеточные и молекулярные механизмы неопластической трансформации и разрушения паренхимы легких клетками LAM остаются неизвестными. Ремоделирование легких может быть опосредовано дисбалансом между металлопротеиназами, разрушающими матрикс (ММП), и их эндогенными ингибиторами ТИМП. ^{[ 57 ]} Инвазивный клеточный фенотип при ЛАМ связан с подавлением TIMP-3. ^{[ 58 ]} и TSC2-зависимая активация MMP. ^{[ 59 ]}^{[ 60 ]}^{[ 61 ]}^{[ 62 ]}

Клинические и гистопатологические данные демонстрируют поражение лимфатической системы при ЛАМ. ^{[ 14 ]}^{[ 57 ]}^{[ 63 ]}^{[ 64 ]}^{[ 65 ]}^{[ 66 ]}^{[ 67 ]}^{[ 68 ]}^{[ чрезмерное цитирование ]} Преобладающая гипотеза состоит в том, что поражения LAM секретируют лимфангиогенный фактор VEGF -D, рекрутируют лимфатические эндотелиальные клетки (LEC), которые формируют лимфатические сосуды и индуцируют кисты легких. ^{[ 57 ]} Уровни VEGF-D в сыворотке повышаются при ЛАМ. ^{[ 69 ]} по сравнению с другими кистозными заболеваниями легких, включая легочный лангергансаклеточный гистиоцитоз , эмфизему, синдром Шегрена или синдром Бирта-Хогга-Дюбе . ^{[ 70 ]} Уровни VEGF-D коррелируют с тяжестью ЛАМ, оцениваемой как мера степени CT (обилие хилезных выпотов и поражение лимфатических сосудов). ^{[ 71 ]} VEGF-D представляет собой секретируемый гомодимерный гликопротеин , член семейства факторов роста VEGF, известный своей ролью в лимфангиогенезе и метастазировании рака . ^{[ 72 ]}^{[ 73 ]}^{[ 74 ]} Протеолитический процессинг VEGF-D влияет на родственное связывание с VEGFR3. ^{[ 75 ]} Гистопатологически поражения LAM окружены клетками, которые окрашиваются на VEGFR 3, эндотелиальный гиалуронановый рецептор лимфатических сосудов 1 (LYVE-1) и подопланин . ^{[ 63 ]}^{[ 76 ]} VEGF-D связывается с рецепторными протеинтирозинкиназами VEGFR-2 и VEGFR-349 у людей и с VEGFR3 у мышей. ^{[ 74 ]}^{[ 77 ]} Удивительно, но нокаут VEGF-D у мышей мало влияет на развитие лимфатической системы. ^{[ 78 ]} Тем не менее, во время онкогенеза VEGF-D способствует образованию лимфатических сосудов опухоли и облегчает метастатическое распространение раковых клеток. ^{[ 73 ]}^{[ 74 ]} Однако мало что известно о роли аномальных лимфатических сосудов и VEGF-D в патогенезе ЛАМ . ^{[ нужна ссылка ]}

Диагностика

ЛАМ может обратиться за медицинской помощью несколькими способами, большинство из которых требуют проведения КТ грудной клетки. Тонкостенные кистозные изменения в легких могут быть обнаружены случайно на компьютерных томограммах сердца, грудной клетки или брюшной полости (на разрезах, включающих основания легких), полученных с другими целями. КТВР пациентов с ТСХ показывает, что около 20% женщин имеют кистозные изменения к 20 годам и около 80% женщин имеют кистозные изменения после 40 лет. ^{[ 79 ]} ЛАМ иногда выявляется с помощью КТ грудной клетки у пациентов с очевидным первичным спонтанным пневмотораксом, но чаще всего КТ не назначают (в США) до тех пор, пока не возникнут рецидивы. Прогрессирующая одышка при нагрузке без обострений и ремиссий, характерных для астмы или ХОБЛ, иногда требует проведения КТ грудной клетки. Просмотр КТ экспертом, знакомым с LAM, может повысить точность диагностики. ^{[ 80 ]} Хилоторакс также может привлечь внимание ЛАМ.

В некоторых случаях диагноз ЛАМ можно с уверенностью поставить на основании клинических данных (без биопсии ) у пациентов с типичными кистозными изменениями при КТ легких с высоким разрешением и признаками туберозного склероза, ангиомиолипомы , лимфангиолейомиомы, хилоторакса или сывороточного VEGF-D. 800 пг/мл. ^{[ 70 ]}^{[ 81 ]}

Если ни один из этих клинических признаков отсутствует, для постановки диагноза может потребоваться биопсия. Видеоторакоскопическая биопсия легких является наиболее точным методом, но трансбронхиальная биопсия дает более 50% результатов и также может быть эффективной. ^{[ 82 ]}^{[ 83 ]} Однако безопасность последней процедуры у пациентов с диффузной кистозной болезнью и обильными кистозными изменениями, которые предсказывают информативную биопсию, до конца не изучена. Цитология хилезной жидкости, аспирированных брюшных узлов или лимфатических масс также может быть диагностической. ^{[ 63 ]}^{[ 84 ]}^{[ 85 ]}^{[ 86 ]}

На диаграмме 1 представлен предлагаемый алгоритм диагностики ЛАМ. ^{[ нужна ссылка ]}

Рентгенограмма грудной клетки

Рентгенограмма грудной клетки может выглядеть относительно нормальной даже на поздних стадиях заболевания или может указывать только на гиперинфляцию. По мере прогрессирования заболевания на рентгенограмме грудной клетки часто выявляются диффузные, двусторонние и симметричные ретикулонодулярные помутнения, кисты, буллы или «сотовый» (т. е. псевдофиброзный) вид. ^{[ 3 ]}^{[ 6 ]} плевральный выпот и пневмоторакс Могут наблюдаться . Сохранение объемов легких при наличии увеличенных интерстициальных отметин является рентгенографическим признаком ЛАМ, который помогает отличить его от большинства других интерстициальных заболеваний легких, при которых расширение альвеолярной перегородки и интерстициальное расширение имеют тенденцию увеличивать свойства упругой отдачи легких и уменьшать объем легких. ^{[ нужна ссылка ]}

Компьютерная томография

Компьютерная томография грудной клетки высокого разрешения (КТВР) лучше, чем рентгенография грудной клетки, позволяет обнаружить кистозное паренхиматозное заболевание и почти всегда является отклонением от нормы на момент постановки диагноза, даже если рентгенограмма грудной клетки и оценка функции легких в норме. ^{[ 3 ]}^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 87 ]} Типичная КТ показывает диффузные круглые, двусторонние, тонкостенные кисты различных размеров от 1 до 45 мм в диаметре. ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]} Число кист при ЛАМ варьирует от нескольких до почти полного замещения нормальной легочной ткани. Обилие кист имеет тенденцию быть более умеренным у пациентов с TSC-LAM, чем у S-LAM, что, возможно, частично объясняется тем, что пациенты с TSC-LAM обычно проходят более ранний скрининг. ^{[ 11 ]} Плевральные выпоты наблюдаются на КТ у 12% пациентов с S-LAM и у 6% пациентов с TSC-LAM. Другие особенности КТ включают линейную плотность (29%), внутригрудную или медиастинальную лимфаденопатию (9%), пневмоторакс, лимфангиомиому и расширение грудного протока. ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]} Помутнения по типу «матового стекла» (12%) предполагают наличие интерстициального отека вследствие застоя лимфы. У пациентов с TSC плотность узлов на HRCT может представлять собой мультифокальную микронодулярную пневмоцитов гиперплазию (MMPH), состоящую из скоплений гиперпластических пневмоцитов II типа. ^{[ 79 ]}^{[ 88 ]}^{[ 89 ]} ММГГ может присутствовать у мужчин и женщин с КТС при наличии или отсутствии ЛАМ, но не у пациентов с S-ЛАМ. ^{[ 90 ]} ММГГ обычно не связана с физиологическими или прогностическими последствиями, но сообщалось об одном случае дыхательной недостаточности из-за ММГГ. ^{[ 91 ]}^{[ 92 ]}^{[ 93 ]}

Вентиляционно-перфузионное сканирование

В одном исследовании вентиляционно-перфузионное сканирование выявило отклонения от нормы у 34 из 35 пациентов с ЛАМ. ^{[ 5 ]} Наиболее распространенной аномалией была неспецифическая диффузная гетерогенность , обычно сильно совпадающая. Эти авторы также описали «необычный» «пятнистый рисунок» на изображениях перфузии у 74% пациентов, состоящий из «небольших, часто периферических скоплений радиоизотопа». ^{[ нужна ссылка ]}

Позитронно-эмиссионная томография

Поражения ЛАМ и ОМЛ обычно не демонстрируют повышенного поглощения 18F-фтордезоксиглюкозы при сканировании позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). ^{[ 94 ]}^{[ 95 ]} Поэтому другие новообразования (или источники воспаления) следует рассматривать в известных или подозреваемых случаях ЛАМ, в которых результаты ФДГ-ПЭТ положительные. ^{[ 96 ]}

Абдоминальная визуализация

Аномалии при визуализации брюшной полости, такие как почечный ОМЛ и увеличение лимфатических структур, также часто встречаются при ЛАМ. Плотность жира в почечных образованиях является патогномоничным признаком ОМЛ. ОМЛ более распространены, чаще двусторонние и крупные у пациентов с TSC-LAM, чем у пациентов с S-LAM. Размер ОМЛ коррелирует с распространенностью легочных кист у пациентов с КТС. ^{[ 9 ]} В одном исследовании КТ визуализировала 256 пациентов с S-LAM и 67 с TSC-LAM. Почечные ОМЛ присутствовали у 32% пациентов с S-LAM и у 93% пациентов с TSC-LAM. ОМЛ печени присутствовал у 2% пациентов с S-LAM и у 33% пациентов с TSC-LAM. Асцит наблюдался редко, наблюдался менее чем у 10% пациентов с ЛАМ. Брюшной лимфангиоматоз, часто содержащий как кистозный, так и солидный компоненты, наблюдался у 29% пациентов с S-LAM и у 9% пациентов с TSC-LAM. ^{[ 11 ]}

Визуализация центральной нервной системы

Аномалии центральной нервной системы, такие как кортикальные или субэпендимальные туберкулы и астроцитомы , часто встречаются у пациентов с TSC, в том числе с TSC-LAM, но не обнаруживаются у женщин с S-LAM. Мосс и партнеры ^{[ 97 ]} сообщили, что женщины с S-LAM и TSC-LAM могут иметь повышенную заболеваемость менингиомой , но значимость этого открытия была поставлена под сомнение. ^{[ 98 ]}

Исследования функции легких

Функциональное тестирование легких у пациентов с ЛАМ может быть нормальным или может выявить обструктивный, рестриктивный или смешанный характер. Обструктивная физиология является наиболее распространенной патологией. Данные о функции легких с контролируемым качеством были собраны проспективно Регистром NHLBI, пятилетним исследованием пациентов с ЛАМ в центрах по всей территории Соединенных Штатов. Спирометрия выявила обструктивные изменения примерно у 57% пациентов и нормальные результаты у 34%. ^{[ 10 ]} Ограничение, определяемое как общая емкость легких ниже нижней границы нормы, наблюдалось у 11%. Гиперинфляция присутствовала примерно на уровне 6%. Средний остаточный объем составил 125% от прогнозируемого при измерении плетизмографией, но только 103% от прогнозируемого, определенного с помощью методов разбавления газа, что позволяет предположить значительное задержание воздуха в несообщающихся воздушных пространствах. Примерно у 25% пациентов с обструктивной физиологией может наблюдаться реакция на бронходилятаторы, но при более тяжелой обструкции ее может быть меньше. ^{[ 99 ]}^{[ 100 ]} Обструктивный физиологический дефект при ЛАМ в первую очередь обусловлен обструкцией воздушного потока. ^{[ 101 ]} Самым ранним изменением при первоначальном тестировании функции легких в различных сериях случаев было нарушение газообмена, оцениваемое по диффузионной способности монооксида углерода (DLCO), описанное у 82–97% пациентов. ^{[ 3 ]}^{[ 4 ]}^{[ 6 ]} Нередко DLCO снижается непропорционально объему форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). ^{[ 99 ]} Снижение DLCO и увеличение остаточного объема обычно считаются самыми ранними физиологическими проявлениями ЛАМ. ^{[ нужна ссылка ]}

гораздо большей группы пациентов с ЛАМ выявили снижение максимального потребления кислорода ( ) _VO2maxКардиопульмональные нагрузочные тесты у и анаэробного порога у 217 пациентов. ^{[ 102 ]}^{[ 103 ]} Гипоксемия, вызванная физической нагрузкой, была обнаружена даже у пациентов, у которых не было отклонений ОФВ1 и DLCO в состоянии покоя. Считалось, что у большинства пациентов упражнения ограничивают вентиляцию из-за обструкции воздушного потока и увеличения вентиляции мертвого пространства. ^{[ нужна ссылка ]}

Прогрессирование заболевания обычно сопровождается прогрессирующим обструктивным дыхательным дефектом. Снижение ОФВ1 является наиболее часто используемым параметром для мониторинга прогрессирования заболевания. Хотя легочная гипертензия в покое кажется необычной для ЛАМ, давление в легочной артерии часто повышается при низком уровне физической нагрузки, что отчасти связано с гипоксемией. ^{[ 103 ]} В одном исследовании сообщалось об увеличении количества интрапаренхиматозных шунтов у пациентов с одышкой и ЛАМ, что может способствовать гипоксемии в покое и при физической нагрузке. ^{[ 104 ]}

Патология

В целом легкие LAM увеличены и диффузно кистозны, с расширенными воздушными пространствами диаметром несколько сантиметров. ^{[ 105 ]}^{[ 106 ]} При микроскопическом исследовании легких выявляются очаги гладкомышечно-клеточной инфильтрации паренхимы легких, дыхательных путей, лимфатических и кровеносных сосудов, ассоциированные с участками тонкостенных кистозных изменений. Поражения ЛАМ часто содержат множество лимфатических каналов, образующих анастомозирующую сеть щелевидных пространств, выстланных эндотелиальными клетками. Клетки LAM обычно расширяют интерстициальные пространства, не нарушая плоскостей тканей, но наблюдалось, что они проникают в дыхательные пути, легочную артерию, диафрагму, аорту и забрюшинную клетчатку, разрушают бронхиальный хрящ и стенки артериол и закупоривают просвет легочных артериол. ^{[ 105 ]}

При поражении ЛАМ различают две основные клеточные морфологии: мелкие веретенообразные клетки и кубовидные эпителиоидные клетки. ^{[ 107 ]} Клетки LAM положительно окрашиваются на гладкомышечные актин , виментин , десмин и, часто, на рецепторы эстрогена и прогестерона. Кубовидные клетки в очагах ЛАМ также реагируют с моноклональным антителом HMB-45, вырабатываемым против премеланосомного белка gp100, фермента меланогенеза. ^{[ 107 ]} Этот иммуногистохимический маркер очень полезен в диагностике, поскольку другие поражения легких с преобладанием гладких мышц не реагируют с антителами. ^{[ 108 ]} Веретенообразные клетки поражения LAM чаще являются пролиферирующими клетками, положительными по ядерному антигену, чем кубовидные клетки, что соответствует пролиферативному фенотипу. ^{[ 107 ]} По сравнению с нормальными гладкомышечными клетками сигарообразной формы, веретенообразные клетки LAM содержат менее обильную цитоплазму и менее эозинофильны. Рецепторы эстрогена и прогестерона также присутствуют при поражениях ЛАМ. ^{[ 109 ]}^{[ 110 ]}^{[ 111 ]} но не в прилегающей нормальной легочной ткани. ^{[ 112 ]} Поражения LAM экспрессируют лимфатические маркеры LYVE-1, PROX1, подопланин и VEGFR-3. Гладкомышечные клетки ОМЛ морфологически и иммуногистохимически сходны с клетками LAM, включая реактивность с антителами, направленными против актина, десмина, виментина и HMB-45, а также рецепторов эстрогена и прогестерона. ^{[ 113 ]}^{[ 114 ]} В отличие от расширенных воздушных пространств при эмфиземе, кистозные пространства при ЛАМ могут быть частично выстланы гиперпластическими клетками II типа. ^{[ 115 ]}

Уход

Одобренный FDA препарат для лечения ЛАМ, mTOR ингибитор сиролимус , доступен для стабилизации снижения функции легких. ^{[ 35 ]} Трансплантация легких остается последним средством для пациентов с запущенным заболеванием. ^{[ 116 ]}

Лечение пневмоторакса

Пневмоторакс у пациентов с ЛАМ имеет тенденцию рецидивировать, особенно после консервативного лечения, такого как наблюдение, аспирация или простая торакостомия с помощью зонда. У более чем 65% пациентов с ЛАМ в течение болезни развивается пневмоторакс, в среднем 3,5 пневмоторакса у тех, у кого есть хотя бы один пневмоторакс. ^{[ 8 ]} Группа плеврального консенсуса Фонда LAM выступала за использование процедуры плеврального симфиза при первом пневмотораксе, учитывая вероятность рецидива более 70%. ^{[ 8 ]} Химический склероз, механическая абразия, тальковая пудра и плеврэктомия эффективны у пациентов с ЛАМ, но механическая абразия предпочтительна для тех, кому в будущем может потребоваться трансплантация легких. Около половины пациентов с ЛАМ, перенесших трансплантацию, ранее уже проходили процедуру плевродеза , и более 75% из них ранее проходили двусторонний плевродез. ^{[ 8 ]} Хотя плевродез не является противопоказанием к трансплантации, он может привести к усилению периоперационного кровотечения. ^{[ нужна ссылка ]}

Лечение хилоторакса

Хилез обычно не вызывает плеврального воспаления или фиброза. Небольшие стабильные хилезные выпоты редко требуют вмешательства после установления диагноза ЛАМ. Одышка может потребовать повторного дренирования. Сиролимус эффективен при хилезных выпотах, и большинство экспертов считают, что его следует использовать в качестве терапии первой линии. ^{[ 65 ]} Визуализация источника утечки с помощью Т2-взвешенной МРТ или контрастной лимфангиографии рекомендуется при рефрактерных выпотах. ^{[ 117 ]} Некоторые утечки поддаются эмболизации через катетеры, вставленные из паховых лимфатических узлов в грудной проток . Можно рассмотреть возможность перевязки грудного протока, но поскольку грудной выпот иногда возникает в результате асцита, который засасывается в грудную клетку под действием сильфона грудной клетки, перед рассмотрением этого варианта важно исключить абдоминальный источник. Плевральный симфиз может потребоваться для предотвращения дефицита питательных веществ и лимфоцитов, который может возникнуть в результате повторных пункций или постоянного дренирования. Химический плевродез, как и механическая абразия и тальк, обычно являются эффективным методом лечения хилоторакса. ^{[ 118 ]}

Лечение ангиомиолипомы почки

Почечные ангиомиолипомы (ОМЛ) могут потребовать эмболизации или прижигания для остановки кровотечения — осложнение, которое считается более распространенным, когда диаметр опухоли превышает 4 см. ^{[ 119 ]} Степень изменения аневризмы может определять риск кровотечения. Для оценки размера ОМЛ следует проводить серийную визуализацию брюшной полости с интервалом от 6 до 12 месяцев, по крайней мере, до тех пор, пока не станут ясны тенденции роста. Нефросохраняющие частичные резекции могут рассматриваться при очень больших опухолях. ^{[ 120 ]} Нефрэктомия иногда требуется при опухолях с внутрисосудистым распространением или по другим причинам, но редко является методом выбора при ОМЛ, которые можно лечить менее инвазивными методами. Эверолимус одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для лечения ОМЛ. ^{[ 121 ]}

Лечение лимфангиолейомиомы

Лимфангиолейомиоматозы представляют собой заполненные жидкостью гиподенсивные структуры, присутствующие в забрюшинных областях живота и таза примерно у 30% пациентов с ЛАМ. Они, как правило, не требуют вмешательства. Биопсия или резекция могут привести к длительному подтеканию. Ингибиторы mTOR эффективны для уменьшения размера лимфангиолейомиоматоза и могут привести к полному разрешению.

Медикамент

Сиролимус является ингибитором mTOR, который стабилизирует функцию легких и улучшает некоторые показатели жизни пациентов с ЛАМ. ^{[ 35 ]} Он одобрен FDA для использования при LAM на основании результатов многоцентрового международного исследования эффективности и безопасности сиролимуса LAM (MILES). Данные MILES поддерживают использование сиролимуса у пациентов с нарушениями функции легких (т.е. ОФВ1<70% прогнозируемого). Неясно, перевешивают ли преимущества лечения риски для бессимптомных пациентов с ЛАМ и нормальной функцией легких, но некоторые врачи рассматривают возможность лечения пациентов с ухудшением состояния, у которых ОФВ1 приближается к аномальному диапазону. Сиролимус также эффективен при лечении хилезных выпотов и лимфангиолейомиоматоза. Преимущества сиролимуса сохраняются только во время лечения. Безопасность долгосрочной терапии не изучалась. ^{[ нужна ссылка ]}

Потенциальные побочные эффекты ингибиторов mTOR включают отеки лодыжек, прыщи, язвы в полости рта, диспепсию , диарею, повышение уровня холестерина и триглицеридов , гипертонию и головную боль. Сиролимусовый пневмонит и латентная злокачественная опухоль представляют собой более серьезную проблему, но встречаются нечасто. Сиролимус тормозит заживление ран. Важно прекратить терапию препаратом за 1–2 недели до и после плановых процедур, требующих оптимального заживления ран. Необходимо принять меры предосторожности, чтобы избежать длительного пребывания на солнце из-за повышенного риска рака кожи . ^{[ нужна ссылка ]}

В небольшом открытом исследовании сообщалось, что лечение другим ингибитором mTOR, эверолимусом , связано с улучшением ОФВ1 и дистанции шестиминутной ходьбы. ^{[ 122 ]} Уровни VEGF-D и коллагена IV в сыворотке крови были снижены в результате лечения. Нежелательные явления в целом соответствовали тем, которые, как известно, связаны с ингибиторами mTOR, хотя некоторые из них были серьезными и включали периферические отеки , пневмонию, сердечную недостаточность и Pneumocystis jirovecii инфекцию . Использовались возрастающие дозы эверолимуса до 10 мг в день; выше, чем то, что обычно используется клинически для LAM.

Концентрация VEGF-D в сыворотке является полезным прогнозирующим и прогностическим биомаркером. ^{[ 71 ]} Более высокие исходные уровни VEGF-D предсказывают более быстрое прогрессирование заболевания и более устойчивый ответ на лечение.

Гормональные подходы к лечению никогда не проверялись в надлежащих исследованиях. В отсутствие доказанной пользы терапия прогестероном , агонистами ГнРГ (например, лейпрорелином , гозерелином ) и тамоксифеном обычно не рекомендуется. Доксициклин не оказывал влияния на скорость снижения функции легких в двойном слепом исследовании. ^{[ 123 ]}

Сиролимус часто эффективен в качестве терапии первой линии при хилотораксе. ^{[ 65 ]} Если хилезная утечка или скопления сохраняются, несмотря на лечение, можно рассмотреть возможность проведения МРТ с тяжелым Т2-взвешиванием, МРТ-лимфоангиографии или лимфангиографии грудного протока. В рефрактерных случаях можно рассмотреть возможность процедуры слияния плевры. ^{[ нужна ссылка ]}

Другое руководство

Эстрогенсодержащие препараты могут усугубить ЛАМ. ^{[ 124 ]} и противопоказаны. Эффективность средств, противодействующих действию эстрогена, для лечения не доказана, но надлежащих испытаний не проводилось. Следует рассмотреть возможность применения бронходилятаторов у пациентов с ЛАМ, поскольку до 17–25% из них имеют обструкцию воздушного потока, реагирующую на бронходилятаторы . ^{[ 5 ]}^{[ 10 ]} Кислород следует вводить для поддержания насыщения оксигемоглобина более 90% во время отдыха, физических упражнений и сна. Костную денситометрию следует рассмотреть у всех пациентов, находящихся в иммобилизованном состоянии и/или получающих антиэстрогенную терапию, а также назначить соответствующую терапию пациентам с остеопорозом . Должное внимание следует уделять здоровью сердечно-сосудистой системы после естественной или искусственной менопаузы . Прививки от пневмококка и гриппа следует своевременно делать. Легочная реабилитация кажется особенно полезной для молодых, мотивированных пациентов с обструктивным заболеванием легких, но исследования по оценке влияния этого вмешательства на толерантность к физической нагрузке, кондиционирование и качество жизни не проводились. ^{[ нужна ссылка ]}

Прогноз

Оценки выживаемости варьируются в зависимости от способа предъявления или подтверждения и, как правило, имеют тенденцию к увеличению, вероятно, из-за более раннего распознавания благодаря более широкому использованию компьютерной томографии. В недавнем популяционном когортном опросе медиана выживаемости составила 29 лет. ^{[ 125 ]} Данные более ранних крупных серий случаев показали, что от 38% до 78% пациентов были живы в течение 8,5 лет с момента начала заболевания. ^{[ 3 ]}^{[ 4 ]}^{[ 6 ]}^{[ 126 ]}

У пациентов обычно развивается прогрессирующая обструкция дыхательных путей. В когорте пациентов в Соединенном Королевстве через 10 лет после появления симптомов 55% из 77 пациентов испытывали одышку при ходьбе по ровной поверхности, а 10% были прикованы к дому. ^{[ 127 ]} Среднегодовая скорость снижения ОФВ1 и DLCO у 275 пациентов, исследованных в одной лаборатории легочной функции НХЛБИ, составила 75 ± 9 мл и 0,69 ± 0,07 мл/мин/мм рт. ст. соответственно. ^{[ 128 ]} В других сериях из Европы скорость снижения ОФВ1 была значительно выше и оценивалась примерно в 100–120 мл/год. ^{[ 6 ]}^{[ 129 ]}^{[ 130 ]} В исследовании MILES пациенты в группе плацебо теряли 134 куб.см/год. ^{[ 35 ]} В этих исследованиях были получены некоторые доказательства того, что скорость снижения функции легких коррелирует с исходным DLCO, менопаузальным статусом и высоким исходным уровнем VEGF-D.

Оценки медианной выживаемости варьируются от 10 до 30 лет, в зависимости от того, изучаются когорты на базе больниц или на популяционной основе. ^{[ 98 ]}^{[ 125 ]}^{[ 131 ]}

Эпидемиология

LAM почти полностью предназначен только для женщин. ^{[ 132 ]}^{[ 133 ]} Хотя кисты легких, соответствующие ЛАМ, наблюдаются у некоторых мужчин с туберозным склерозом, очень у немногих из этих мужчин развиваются симптомы. Распространенность ЛАМ оценивается с использованием данных регистров и групп пациентов и составляет от 3,4 до 7,8 на миллион женщин. Число новых случаев заболевания каждый год составляет от 0,23 до 0,31 на миллион женщин в год в США, Великобритании и Швейцарии. Различия между странами и между соседними штатами США позволяют предположить, что у значительного числа женщин с ЛАМ либо не диагностируется, либо их симптомы связаны с другими заболеваниями. ^{[ 134 ]} У взрослых женщин с туберозным склерозом вероятность развития ЛАМ выше, чем у женщин без туберозного склероза. Когорты пациентов с туберозным склерозом были проверены на ЛАМ с помощью компьютерной томографии. В ретроспективном исследовании взрослых с туберозным склерозом КТ выявила кисты легких у 42% из 95 женщин и 13% из 91 мужчины. В целом кисты легких были крупнее и многочисленнее у женщин, чем у мужчин. ^{[ 135 ]} В дальнейшем ретроспективном исследовании женщин с TSC, которые прошли КТ для выявления ЛАМ, у 25% женщин в возрасте 20 лет были кисты легких, тогда как у 80% женщин в возрасте 40 лет были поражены, что позволяет предположить, что развитие ЛАМ зависит от возраста, по крайней мере, у 80% женщин в возрасте 40 лет. ЛАМ, связанный с туберозным склерозом. ^{[ 79 ]} Хотя распространенность туберозного склероза у 1 на 6000 новорожденных намного выше, чем у ЛАМ, в большинстве легочных клиник наблюдают больше случаев спорадического, чем туберозного склероза-ЛАМ: вероятно, из-за сочетания низких уровней скрининга ЛАМ при туберозном склерозе и при туберозном склерозе. многие, отсутствие симптомов. ^{[ нужна ссылка ]}

Единственными известными факторами риска являются женский пол и туберозный склероз. Хотя использование дополнительных эстрогенов не связано с развитием ЛАМ, ^{[ 136 ]} одно исследование показало, что использование эстрогенсодержащих противозачаточных таблеток связано с более ранним началом заболевания. ^{[ 137 ]}

Это происходит у более чем 30% женщин с туберозным склерозирующим комплексом (TSC-LAM), наследственным синдромом, который связан с судорогами , когнитивными нарушениями и доброкачественными опухолями во многих тканях. ^{[ 9 ]}^{[ 138 ]}^{[ 139 ]}^{[ 79 ]} У большинства пациентов с ЛАМ, поступающих на медицинское обследование, имеется спорадическая форма заболевания (С-ЛАМ), однако она не связана с другими проявлениями комплекса туберозного склероза.

Легкие кистозные изменения, соответствующие ЛАМ, были описаны у 10–15% мужчин с КТС. ^{[ 140 ]}^{[ 135 ]} но симптоматический ЛАМ у мужчин встречается редко. ^{[ 132 ]}^{[ 133 ]} Спорадический ЛАМ встречается исключительно у женщин, за одним опубликованным на сегодняшний день исключением. ^{[ 133 ]} И TSC-LAM, и S-LAM связаны с мутациями в генах туберозного склероза. ^{[ 21 ]}

Беременность

Сообщалось, что в некоторых случаях беременность усугубляет ЛАМ. ^{[ 96 ]}^{[ 141 ]}^{[ 142 ]}^{[ 143 ]}^{[ 144 ]} Однако риск не был тщательно изучен. В опросе 318 пациенток, которые указали, что у них была хотя бы одна беременность, 163 ответили на второй опрос, посвященный коллапсу легких. ^{[ 145 ]} В общей сложности 38 пациенток сообщили о пневмотораксе во время беременности, что соответствует частоте пневмоторакса во время беременности не менее 10% (38 из 318). У трети пациенток пневмоторакс во время беременности привел к диагнозу ЛАМ. Пневмоторакс справа встречался почти в два раза чаще, чем слева, а у четырех женщин был двусторонний спонтанный пневмоторакс. Большинство случаев пневмоторакса наблюдалось во втором и третьем триместрах беременности. Это исследование и другие ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]} предполагают, что беременность связана с плевральными осложнениями у пациентов с ЛАМ. Лишь немногие женщины с известным диагнозом ЛАМ решают забеременеть, а пациентки, у которых ЛАМ диагностирован во время беременности, редко имеют доступ к базовым тестам функции легких, что усложняет решение этого вопроса. ^{[ нужна ссылка ]}

Общество

Фонд LAM был основан в 1995 году как массовая организация для защиты интересов пациентов и финансирования исследований. ^{[ 146 ]} Сегодня Фонд LAM оказывает поддержку и обучение женщинам с LAM и их семьям, привлекает врачей и ученых к дальнейшему изучению этого заболевания, а также собирает средства для дальнейшего изучения LAM. Он ищет безопасные и эффективные методы лечения и, в конечном итоге, излечение лимфангиолейомиоматоза. Штаб-квартира находится в Цинциннати, штат Огайо.

В популярной культуре

В « Счастливых тринадцати », пятом эпизоде пятого сезона « Хауса» , Спенсеру (Анжела Готс) поставили диагноз ЛАМ, хотя позже выяснилось, что это синдром Шегрена .

См. также

Периваскулярная эпителиоидноклеточная опухоль

Ссылки

^ McCormack FX (февраль 2008 г.). «Лимфангиолейомиоматоз: клинические новости». Грудь . 133 (2): 507–16. дои : 10.1378/сундук.07-0898 . ПМИД 18252917 .
^ «Спорадический лимфангиолейомиоматоз: клиническая картина и диагностическая оценка» . До настоящего времени . Проверено 19 марта 2018 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Китайчи, М; Нисимура, К; Ито, Х; Идзуми, Т. (1995). «Легочный лимфангиолейомиоматоз: отчет о 46 пациентах, включая клинико-патологическое исследование прогностических факторов». Am J Respir Crit Care Med . 151 (2): 527–533. дои : 10.1164/ajrccm.151.2.7842216 . ПМИД 7842216 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Тейлор, младший; Рю, Дж; Колби, ТВ; Раффин, Т.А. (1990). «Лимфангиолейомиоматоз. Клиническое течение у 32 больных» . N Engl J Med . 323 (18): 1254–1260. дои : 10.1056/nejm199011013231807 . ПМИД 2215609 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Чу, Южная Каролина; Хориба, К; Усуки, Дж; Авила, Северная Каролина; Чен, CC; Трэвис, штат Вашингтон; Ферранс, виджей; Мосс, Дж (1999). «Комплексное обследование 35 больных лимфангиолейомиоматозом». Грудь . 115 (4): 1041–1052. дои : 10.1378/сундук.115.4.1041 . ПМИД 10208206 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Урбан, Т; Лазор, Р; Лакроник, Дж; Меррис, М; Лабрюн, С; Валейр, Д; Кордье, Дж. Ф. (1999). «Легочный лимфангиолейомиоматоз. Исследование 69 больных. Группа исследований и исследований легочных «орфанных» болезней (ГЭРМ «О» П)». Медицина (Балтимор) . 78 (5): 321–337. дои : 10.1097/00005792-199909000-00004 . ПМИД 10499073 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Джонсон, СР; Таттерсфилд, AE (2000). «Клинический опыт лимфангиолейомиоматоза в Великобритании» . Торакс . 55 (12): 1052–1057. дои : 10.1136/торакс.55.12.1052 . ПМЦ 1745654 . ПМИД 11083892 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Альмоса, КФ; Рю, Дж. Х.; Мендес, Дж; Хаггинс, Джей Ти; Янг, ЛР; Салливан, Э.Дж.; Маурер, Дж; Маккормак, штат Форекс; Сан, SA (2006). «Лечение пневмоторакса при лимфангиолейомиоматозе: влияние на рецидив и осложнения трансплантации легких». Грудь . 129 (5): 1274–1281. дои : 10.1378/сундук.129.5.1274 . ПМИД 16685019 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Франц, Д.Н.; Броуди, А; Мейер, К; Леонард, Дж; Чак, Дж; Дабора, С; Сетураман, Дж; Колби, ТВ; Квятковски, диджей; МакКормак, FX (2001). «Мутационный и рентгенографический анализ заболеваний легких, связанных с лимфангиолейомиоматозом и микронодулярной гиперплазией пневмоцитов у женщин с туберозным склерозом». Am J Respir Crit Care Med . 164 (4): 661–668. дои : 10.1164/ajrccm.164.4.2011025 . ПМИД 11520734 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Рю, Дж. Х.; Мосс, Дж; Бек, Дж.Дж.; Ли, Джей Си; Браун, К.К.; Чепмен, Дж. Т.; Финли, Джорджия; Олсон, Э.Дж.; Руосс, С.Дж.; Маурер, младший; Раффин, штат Техас; Пиви, Х.Х.; Маккарти, К; Тавейра-Дасильва, А; Маккормак, штат Форекс; Авила, Северная Каролина; Декастро, РМ; Джейконс, СС; Стилиану, М; Фанбург, Б.Л. (2006). «Реестр лимфангиолейомиоматоза НХЛБИ: характеристика 230 пациентов на момент включения» . Am J Respir Crit Care Med . 173 (1): 105–111. doi : 10.1164/rccm.200409-1298oc . ПМК 2662978 . ПМИД 16210669 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Авила, Северная Каролина; Бехтл, Дж; Дуайер, Эй Джей; Ферранс, виджей; Мосс, Дж (2001). «Лимфангиолейомиоматоз: КТ суточных вариаций лимфангиолейомиоматоза». Радиология . 221 (2): 415–421. дои : 10.1148/радиол.2212001448 . ПМИД 11687685 .
^ Авила, Северная Каролина; Дуайер, Эй Джей; Рабель, А; Мосс, Дж (2007). «Спорадический лимфангиолейомиоматоз и комплекс туберозного склероза с лимфангиолейомиоматозом: сравнение особенностей КТ» . Радиология . 242 (1): 277–285. дои : 10.1148/radiol.2421051767 . ПМК 2940246 . ПМИД 17105849 .
^ Авила, Северная Каролина; Келли, Дж.А.; Чу, Южная Каролина; Дуайер, Эй Джей; Мосс, Дж (2000). «Лимфангиолейомиоматоз: результаты КТ брюшной полости и УЗИ». Радиология . 216 (1): 147–153. doi : 10.1148/radiology.216.1.r00jl42147 . ПМИД 10887241 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Мацуи, К; Тацугути, А; Валенсия, Дж; Ю, З; Бехтл, Дж; Бизли, МБ; Авила, Северная Каролина; Трэвис, штат Вашингтон; Мосс, Дж; Ферранс, виджей (2000). «Внелегочный лимфангиолейомиоматоз (ЛАМ): клинико-патологические особенности в 22 случаях» . Хум Патол . 31 (10): 1242–1248. дои : 10.1053/hupa.2000.18500 . ПМИД 11070117 .
^ Ферранс, виджей; Ю, ЗХ; Нельсон, ВК; Валенсия, JC; Тацугути, А; Авила, Северная Каролина; Рименшн, В; Мацуи, К; Трэвис, штат Вашингтон; Мосс, Дж (2000). «Лимфангиолейомиоматоз (ЛАМ) (обзор клинико-морфологических особенностей)» . Журнал медицинской школы Ниппон . 67 (1): 311–329. дои : 10.1272/jnms.67.311 . ПМИД 11031360 .
^ Тавейра-Да Силва, AM; Стигалл, ВК; Мосс, Дж (2006). «Лимфангиолейомиоматоз». Контроль рака . 13 (4): 276–285. дои : 10.1177/107327480601300405 . hdl : 2042/44594 . ПМИД 17075565 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Крино, ПБ; Натансон, КЛ; Хенске, EP (2006). «Комплекс туберозного склероза». N Engl J Med . 355 (13): 1345–1356. дои : 10.1056/nejmra055323 . ПМИД 17005952 . S2CID 3579356 .
^ Перейти обратно: ^а ^б McCormack FX, Travis WD, Colby TV, Henske EP, Moss J (декабрь 2012 г.). «Лимфангиолейомиоматоз: назовем его так, как есть: низкосортное, деструктивное, метастазирующее новообразование» . Являюсь. Дж. Респир. Крит. Уход Мед . 186 (12): 1210–2. doi : 10.1164/rccm.201205-0848OE . ПМЦ 3622443 . ПМИД 23250499 .
^ ван Слегтенхорст, М; де Хогт, Р; Германс, К; Неллист, М; Янссен, Б; Верховф, С; Линдхаут, Д; ван ден Оувеланд, А; Галли, Д; Янг, Дж; Берли, М; Иеремия, С; Вудворд, К; Намиас, Дж; Фокс, М; Эконг, Р; Осборн, Дж; Вулф, Дж; Пови, С; Снелл, Р.Г.; Чидл, JP; Джонс, AC; Тачатаки, М; Равин, Д; Сэмпсон-младший; Рив, член парламента; Ричардсон, П; Уилмер, Ф; Манро, К; Хокинс, ТЛ; Сепп, Т; Али, Дж.Б.; Уорд, С; Грин, Эй Джей; Йейтс, младший; Квятковска, Дж; Хенске, ЕП; Короткий, депутат; Хейнс, Дж. Х.; Йозвяк, С; Квятковский, диджей (1997). «Идентификация гена туберозного склероза TSC1 на хромосоме 9q34». Наука . 277 (5327): 805–808. дои : 10.1126/science.277.5327.805 . ПМИД 9242607 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Стрижева, Г.Д.; Карсильо, Т; Крюгер, В.Д.; Салливан, Э.Дж.; Рю, Дж. Х.; Хенске, EP (2001). «Спектр мутаций TSC1 и TSC2 у женщин с туберозным склерозом и лимфангиомиоматозом». Am J Respir Crit Care Med . 163 (1): 253–258. дои : 10.1164/ajrccm.163.1.2005004 . ПМИД 11208653 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Карсильо, Т; Астринидис, А; Хенске, EP (2000). «Мутации в гене комплекса туберозного склероза TSC2 являются причиной спорадического легочного лимфангиолейомиоматоза» . Proc Natl Acad Sci США . 97 (11): 6085–6090. Бибкод : 2000PNAS...97.6085C . дои : 10.1073/pnas.97.11.6085 . ЧВК 18562 . ПМИД 10823953 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Бадри, КР; Гао, Л; Хайек, Э; Шугер, Н; Шугер, Л; Цинь, Вт; Чекалук Ю.; Квятковски, диджей; Же, X (2013). «Экзонные мутации TSC2/TSC1 распространены, но не наблюдаются при всех спорадических легочных лимфангиолейомиоматозах» . Am J Respir Crit Care Med . 187 (6): 663–665. дои : 10.1164/ajrccm.187.6.663 . ПМЦ 3733437 . ПМИД 23504366 .
^ Кнудсон, А.Г. младший (1971). «Мутация и рак: статистическое исследование ретинобластомы» . Proc Natl Acad Sci США . 68 (4): 820–823. Бибкод : 1971ПНАС...68..820К . дои : 10.1073/pnas.68.4.820 . ПМК 389051 . ПМИД 5279523 .
^ Кнудсон, AG (2001). «Два генетических удара (более или менее) к раку». Нат Преподобный Рак . 1 (2): 157–162. дои : 10.1038/35101031 . ПМИД 11905807 . S2CID 20201610 .
^ Хенске, ЕП; Шайтауэр, Б.В.; Короткий, депутат; Воллманн, Р; Намиас, Дж; Хорниголд, Н.; ван Слегтенхорст, М; Валлийский, Коннектикут; Квятковский, диджей (1996). «Потеря аллелей часто встречается при туберозном склерозе почек, но редко — при поражениях головного мозга» . Ам Джей Хум Жене . 59 (2): 400–406. ЧВК 1914733 . ПМИД 8755927 .
^ Ю, Дж; Астринидис, А; Хенске, EP (2001). «Потеря гетерозиготности 16-й хромосомы при туберозном склерозе и спорадическом лимфангиомиоматозе». Am J Respir Crit Care Med . 164 (8): 1537–1540. дои : 10.1164/ajrccm.164.8.2104095 . ПМИД 11704609 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Смоларек Т.А.; Весснер, LL; Маккормак, штат Форекс; Майлет, Джей Си; Менон, АГ; Хенске, EP (1998). «Доказательства того, что лимфангиомиоматоз вызван мутациями TSC2: потеря гетерозиготности хромосомы 16p13 в ангиомиолипомах и лимфатических узлах у женщин с лимфангиомиоматозом» . Ам Джей Хум Жене . 62 (4): 810–815. дои : 10.1086/301804 . ПМК 1377043 . ПМИД 9529362 .
^ Крукс, Д.М.; Пачеко-Родригес, Г; ДеКастро, РМ; Маккой, JP; Ван, Дж.А.; Кумаки, Ф; Дарлинг, Т; Мосс, Дж (2004). «Молекулярно-генетический анализ диссеминированных неопластических клеток при лимфангиолейомиоматозе» . Proc Natl Acad Sci США . 101 (50): 17462–17467. Бибкод : 2004PNAS..10117462C . дои : 10.1073/pnas.0407971101 . ПМК 536045 . ПМИД 15583138 .
^ Цай, X; Пачеко-Родригес, Г; Фан, QY; Хоги, М; Самсель, Л; Эль-Чемали, С; Ву, HP; Маккой, JP; Стигалл, ВК; Лин, JP; Дарлинг, Теннесси; Мосс, Дж (2010). «Фенотипическая характеристика диссеминированных клеток с потерей гетерозиготности TSC2 у больных лимфангиолейомиоматозом» . Am J Respir Crit Care Med . 182 (11): 1410–1418. doi : 10.1164/rccm.201003-0489oc . ПМК 3029931 . ПМИД 20639436 .
^ Карбовничек, М; Астринидис, А; Бальсара, БР; Теста, младший; Лиум, Дж. Х.; Колби, ТВ; Маккормак, штат Форекс; Хенске, EP (2003). «Рецидивирующий лимфангиомиоматоз после трансплантации: генетический анализ выявляет метастатический механизм». Am J Respir Crit Care Med . 167 (7): 976–982. doi : 10.1164/rccm.200208-969oc . ПМИД 12411287 .
^ Сато, Т; Сейама, К; Фуджи, Х; Маруяма, Х; Сетогучи, Ю; Иваками, С; Фукучи, Ю; Хино, О (2002). «Мутационный анализ генов TSC1 и TSC2 у японских пациентов с лимфангиолейомиоматозом легких» . Джей Хум Жене . 47 (1): 20–28. дои : 10.1007/s10038-002-8651-8 . ПМИД 11829138 . S2CID 25627228 .
^ Дабора, СЛ; Йозвяк, С; Франц, Д.Н.; Робертс, PS; Ньето, А; Чанг, Дж; Чой, Ю.С.; Рив, член парламента; Тиле, Э; Эгельхофф, Дж. К.; Каспршик-Обара, Дж; Доманска-Пакиела, Д; Квятковский, диджей (2001). «Мутационный анализ в группе из 224 пациентов с туберозным склерозом указывает на повышенную тяжесть TSC2 по сравнению с TSC1, заболевания во многих органах» . Ам Джей Хум Жене . 68 (1): 64–80. дои : 10.1086/316951 . ПМЦ 1234935 . ПМИД 11112665 .
^ Гончарова Е.А.; Гончаров Д.А.; Эстерхас, А; Хантер, Д.С.; Глассберг, МК; Юнг, РС; Уокер, CL; Нунан, Д; Квятковски, диджей; Чжоу, ММ; Панеттьери, Р.А. младший; Крымская, ВП (2002). «Туберин регулирует активацию киназы p70 S6 и фосфорилирование рибосомального белка S6. Роль гена-супрессора опухоли TSC2 при легочном лимфангиолейомиоматозе (LAM)» . J Биол Хим . 277 (34): 30958–30967. дои : 10.1074/jbc.m202678200 . ПМИД 12045200 . S2CID 41183449 .
^ Квятковски, диджей; Чжан, Х; Бандура, Дж.Л.; Хейбергер, К.М.; Глогауэр, М; эль-Хашимит, Н.; Онда, Х (2002). «Мышиная модель TSC1 демонстрирует зависящую от пола летальность от гемангиом печени и усиление активности киназы p70S6 в нулевых клетках Tsc1» . Хум Мол Жене . 11 (5): 525–534. дои : 10.1093/хмг/11.5.525 . ПМИД 11875047 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Маккормак, штат Форекс; Иноуэ, Ю; Мосс, Дж; Сингер, LG; Странно, С; Наката, К; Баркер, А.Ф.; Чепмен, Дж. Т.; Брантли, МЛ; Стокс, Дж. М.; Браун, К.К.; Линч, JP, 3-й; Гольдберг, Гавайи; Янг, ЛР; Киндер, Б.В.; Дауни, врач общей практики; Салливан, Э.Дж.; Колби, ТВ; Маккей, RT; Коэн, ММ; Корби, Л; Тавейра-Да Силва, AM; Ли, HS; Кришер, JP; Трапнелл, Британская Колумбия (2011). «Эффективность и безопасность сиролимуса при лимфангиолейомиоматозе» . N Engl J Med . 364 (17): 1595–1606. дои : 10.1056/nejmoa1100391 . ПМК 3118601 . ПМИД 21410393 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
^ Бисслер, Джей-Джей; Маккормак, штат Форекс; Янг, ЛР; Элвинг, Дж. М.; Чак, Дж; Леонард, Дж. М.; Шмиторст, виджей; Лаор, Т; Броды, А.С.; Бин, Дж; Солсбери, С; Франц, Д.Н. (2008). «Сиролимус при ангиомиолипоме при туберозном склерозе или лимфангиолейомиоматозе» . N Engl J Med . 358 (2): 140–151. дои : 10.1056/nejmoa063564 . ПМЦ 3398441 . ПМИД 18184959 .
^ Гертин, Д.А.; Сабатини, DM (2007). «Определение роли mTOR при раке» . Раковая клетка . 12 (1): 9–22. дои : 10.1016/j.ccr.2007.05.008 . ПМИД 17613433 .
^ Хара, К; Маруки, Ю; Длинный, Х; Ёсино, К; Оширо, Н.; Хидаят, С; Токунага, К; Авруч, Дж; Ёнезава, К. (2002). «Раптор, связывающий партнер мишени рапамицина (TOR), опосредует действие TOR» . Клетка . 110 (2): 177–189. дои : 10.1016/s0092-8674(02)00833-4 . ПМИД 12150926 . S2CID 6438316 .
^ Ким, Д.Х.; Сарбасов Д.Д.; Али, С.М.; Кинг, Дж. Э.; Латек, РР; Эрдьюмент-Бромаж, Х; Темпст, П; Сабатини, DM (2002). «mTOR взаимодействует с хищником, образуя чувствительный к питательным веществам комплекс, который передает сигналы механизму роста клеток» . Клетка . 110 (2): 163–175. дои : 10.1016/s0092-8674(02)00808-5 . ПМИД 12150925 . S2CID 4656930 .
^ Шальм, СС; Фингар, округ Колумбия; Сабатини, DM; Бленис, Дж (2003). «Связывание хищника, опосредованное мотивом TOS, регулирует многосайтовое фосфорилирование и функцию 4E-BP1» . Курр Биол . 13 (10): 797–806. дои : 10.1016/s0960-9822(03)00329-4 . ПМИД 12747827 . S2CID 10326807 .
^ Фриас, Массачусетс; Торин, CC; Яффе, доктор медицинских наук; Шредер, В; Скалли, Т; Карр, ЮАР; Сабатини, DM (2006). «mSin1 необходим для фосфорилирования Akt/PKB, и его изоформы определяют три различных mTORC2» . Курр Биол . 16 (18): 1865–1870. дои : 10.1016/j.cub.2006.08.001 . ПМИД 16919458 . S2CID 8239162 .
^ Хасинто, Э; Факкинетти, В; Лю, Д; Сото, Н; Вэй, С; Юнг, С.Ю.; Хуанг, Кью; Цинь, Дж; Су, Б (2006). «SIN1/MIP1 поддерживает целостность комплекса rictor-mTOR и регулирует фосфорилирование Akt и субстратную специфичность» . Клетка . 127 (1): 125–137. дои : 10.1016/j.cell.2006.08.033 . ПМИД 16962653 . S2CID 230319 .
^ Лапланте, М; Сабатини, DM (2009). «Краткий обзор сигнализации mTOR» . J Cell Sci . 122 (Часть 20): 3589–3594. дои : 10.1242/jcs.051011 . ПМЦ 2758797 . ПМИД 19812304 .
^ Хасинто, Э; Лоуит, Р; Шмидт, А; Лин, С; Рюгг, Массачусетс; Холл, А; Холл, Миннесота (2004). «Комплекс 2 TOR млекопитающих контролирует актиновый цитоскелет и нечувствителен к рапамицину». Nat Cell Biol . 6 (11): 1122–1128. дои : 10.1038/ncb1183 . ПМИД 15467718 . S2CID 13831153 .
^ Сарбасов Д.Д.; Али, С.М.; Ким, Д.Х.; Гертин, Д.А.; Латек, РР; Эрдьюмент-Бромаж, Х; Темпст, П; Сабатини, DM (2004). «Rictor, новый партнер по связыванию mTOR, определяет нечувствительный к рапамицину и независимый от хищников путь, который регулирует цитоскелет» . Курр Биол . 14 (14): 1296–1302. дои : 10.1016/j.cub.2004.06.054 . ПМИД 15268862 . S2CID 4658268 .
^ Зонку, Р; Эфеян, А; Сабатини, DM (2011). «mTOR: от интеграции сигналов роста к раку, диабету и старению» . Nat Rev Mol Cell Biol . 12 (1): 21–35. дои : 10.1038/nrm3025 . ПМК 3390257 . ПМИД 21157483 .
^ Сачи, А; Кэнтли, ЖК; Карпентер, CL (2011). «Rac1 регулирует активность mTORC1 и mTORC2 и контролирует размер клеток» . Мол Клетка . 42 (1): 50–61. doi : 10.1016/j.molcel.2011.03.017 . ПМЦ 3750737 . ПМИД 21474067 .
^ Гончарова Е; Гончаров, Д; Нунан, Д; Крымская, ВП (2004). «TSC2 модулирует актиновый цитоскелет и фокальную адгезию посредством TSC1-связывающего домена и GTPазы Rac1» . J Клеточная Биол . 167 (6): 1171–1182. дои : 10.1083/jcb.200405130 . ПМК 2172598 . ПМИД 15611338 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Гончарова Е.А., Гончаров Д.А., Лим П.Н., Нунан Д., Крымская В.П. (апрель 2006 г.). «Модуляция миграции и инвазивности клеток с помощью опухолевого супрессора TSC2 при лимфангиолейомиоматозе» . Являюсь. Дж. Респир. Клетка Мол. Биол . 34 (4): 473–80. дои : 10.1165/rcmb.2005-0374OC . ПМК 2644208 . ПМИД 16388022 .
^ Гончарова Е.А.; Гончарова Д.А.; Ли, Х; Пимтонг, В; Лу, С; Хавин, Я; Крымская, ВП (2011). «mTORC2 необходим для пролиферации и выживания клеток с нулевым TSC2» . Мол Клеточная Биол . 31 (12): 2484–2498. дои : 10.1128/mcb.01061-10 . ПМК 3133430 . ПМИД 21482669 .
^ Эль-Хашимит Н., Квятковски DJ (сентябрь 2005 г.). «Передача сигналов интерферон-гамма-JAK-STAT при легочном лимфангиолейомиоматозе и ангиомиолипоме почек: потенциальная терапевтическая мишень» . Являюсь. Дж. Респир. Клетка Мол. Биол . 33 (3): 227–30. дои : 10.1165/rcmb.2005-0152RC . ПМЦ 2715313 . ПМИД 15994429 .
^ Эль-Хашимит, Н.; Чжан, Х; Уокер, В.; Хоффмайстер, К.М.; Квятковский, диджей (2004). «Нарушенные преобразователи сигнала IFN-гамма-Jak и активаторы передачи сигналов транскрипции в моделях туберозного склероза на мышах: синергетические эффекты лечения рапамицином-IFN-гамма» . Рак Рез . 64 (10): 3436–3443. дои : 10.1158/0008-5472.can-03-3609 . ПМИД 15150095 . S2CID 12194895 .
^ Гончарова Е.А., Гончаров Д.А., Чисолм А, Спейтс М.С., Лим П.Н., Чезароне Г., Хавин И., Тлиба О., Амрани Ю., Панеттьери Р.А., Крымская В.П. (март 2008 г.). «Интерферон бета усиливает комплекс 2 туберозного склероза (TSC2)-зависимое ингибирование TSC2-нулевого ELT3 и пролиферации клеток, вызванных лимфангиолейомиоматозом человека». Мол. Фармакол . 73 (3): 778–88. дои : 10.1124/моль.107.040824 . ПМИД 18094073 . S2CID 19163380 .
^ Гончарова Е.А., Гончаров Д.А., Дамера Г., Тлиба О., Амрани Ю., Панеттьери Р.А., Крымская В.П. (октябрь 2009 г.). «Преобразователь сигнала и активатор транскрипции 3 необходим для аномальной пролиферации и выживания клеток с дефицитом TSC2: значение для легочного лимфангиолейомиоматоза» . Мол. Фармакол . 76 (4): 766–77. дои : 10.1124/моль.109.057042 . ПМК 2769052 . ПМИД 19596836 .
^ Пархитько А; Мячина, Ф; Моррисон, штат Техас; Хинди, КМ; Ауриккио, Н; Карбовничек, М; Ву, Джей-Джей; Финкель, Т; Квятковски, диджей; Ю, Джей-Джей; Хенске, EP (2011). «Онкогенез при комплексе туберозного склероза зависит от аутофагии и p62/секвестосомы 1 (SQSTM1)» . Proc Natl Acad Sci США . 108 (30): 12455–12460. Бибкод : 2011PNAS..10812455P . дои : 10.1073/pnas.1104361108 . ПМК 3145704 . ПМИД 21746920 .
^ Хенске, EP (2003). «Метастазы доброкачественных опухолевых клеток при туберозном склерозе». Гены Хромосомы Рак . 38 (4): 376–381. дои : 10.1002/gcc.10252 . ПМИД 14566858 . S2CID 22211249 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Henske EP, McCormack FX (ноябрь 2012 г.). «Лимфангиолейомиоматоз – волк в овечьей шкуре» . Дж. Клин. Инвестируйте . 122 (11): 3807–16. дои : 10.1172/JCI58709 . ПМЦ 3484429 . ПМИД 23114603 .
^ Чжэ X, Ян Ю, Джаккараджу С, Шугер Л (апрель 2003 г.). «Тканевой ингибитор снижения регуляции металлопротеиназы-3 при лимфангиолейомиоматозе: потенциальное последствие аномальной экспрессии фактора ответа в сыворотке». Являюсь. Дж. Респир. Клетка Мол. Биол . 28 (4): 504–11. дои : 10.1165/rcmb.2002-0124OC . ПМИД 12654640 .
^ Чанг, Вайоминг, Клементс Д., Джонсон С.Р. (сентябрь 2010 г.). «Влияние доксициклина на пролиферацию, продукцию ММП и адгезию в клетках, связанных с LAM». Являюсь. Дж. Физиол. Мол. клеток легких. Физиол . 299 (3): L393–400. дои : 10.1152/ajplung.00437.2009 . ПМИД 20581100 . S2CID 23947917 .
^ Глассберг М.К., Эллиот С.Дж., Фриц Дж., Катануто П., Потье М., Донахью Р., Стетлер-Стивенсон В., Карл М. (май 2008 г.). «Активация рецептора эстрогена способствует прогрессированию легочного лимфангиолейомиоматоза через инвазивность клеток, индуцированную матриксной металлопротеиназой» . Дж. Клин. Эндокринол. Метаб . 93 (5): 1625–33. дои : 10.1210/jc.2007-1283 . ПМИД 18285421 .
^ Ли П.С., Цанг С.В., Мозес М.А., Трейес-Гибсон З., Сяо Л.Л., Дженсен Р., Сквиллейс Р., Квятковски Д.Д. (февраль 2010 г.). «Нечувствительная к рапамицину активация MMP2 и других генов в клетках, подобных лимфангиолейомиоматозу, с дефицитом комплекса туберозного склероза 2» . Являюсь. Дж. Респир. Клетка Мол. Биол . 42 (2): 227–34. дои : 10.1165/rcmb.2009-0050OC . ПМК 2822984 . ПМИД 19395678 .
^ Мойр Л.М., Нг Х.И., Понирис М.Х., Санта Т., Берджесс Дж.К., Оливер Б.Г., Крымская В.П., Блэк Дж.Л. (сентябрь 2011 г.). «Доксициклин ингибирует секрецию матриксной металлопротеиназы-2 из эмбриональных фибробластов мыши с нулевым TSC2 и клеток лимфангиолейомиоматоза» . Бр. Дж. Фармакол . 164 (1): 83–92. дои : 10.1111/j.1476-5381.2011.01344.x . ПМК 3171862 . ПМИД 21418186 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Кумасака, Т; Сейама, К; Митани, К; Сума, С; Кашиваги, С; Хебисава, А; Сато, Т; Кубо, Х; Гоми, К; Сибуя, К; Фукучи, Ю; Суда, К. (2005). «Опосредованное лимфангиогенезом отторжение кластеров клеток LAM как механизм диссеминации при лимфангиолейомиоматозе». Am J Surg Pathol . 29 (10): 1356–1366. дои : 10.1097/01.pas.0000172192.25295.45 . ПМИД 16160479 . S2CID 35257926 .
^ Сейама К., Митани К., Кумасака Т., Гупта С.К., Ооммен С., Лю Г., Рю Дж.Х., Влахакис Н.Е. (апрель 2010 г.). «Клетки лимфангиолейомиомы и лимфатические эндотелиальные клетки: экспрессия VEGFR-3 в кластерах клеток лимфангиолейомиомы» . Являюсь. Дж. Патол . 176 (4): 2051–2, ответ автора 2052–4. дои : 10.2353/ajpath.2010.091239 . ПМЦ 2843492 . ПМИД 20203284 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Тавейра-Да Силва, AM; Хэтэуэй, О; Стилиану, М; Мосс, Дж (2011). «Изменения функции легких и хилезные выпоты у пациентов с лимфангиолейомиоматозом, получавших сиролимус» . Энн, интерн, мед . 154 (12): 797–805. дои : 10.7326/0003-4819-154-12-201106210-00007 . ПМК 3176735 . ПМИД 21690594 .
^ Глазго К.Г., Эль-Чемали С., Мосс Дж. (сентябрь 2012 г.). «Лимфатика при лимфангиолейомиоматозе и идиопатическом фиброзе легких» . Eur Respir Rev. 21 (125): 196–206. дои : 10.1183/09059180.00009311 . ПМК 4241262 . ПМИД 22941884 .
^ Глазго К.Г., Тавейра-ДаСильва А., Пачеко-Родригес Г., Стиголл В.К., Цукада К., Кай Икс, Эль-Чемали С., Мосс Дж. (декабрь 2009 г.). «Поражение лимфатических сосудов при лимфангиолейомиоматозе» . Лимфа Рес Биол . 7 (4): 221–8. дои : 10.1089/lrb.2009.0017 . ПМЦ 2883505 . ПМИД 20143921 .
^ Глазго К.Г., Тавейра-Дасильва А.М., Дарлинг Т.Н., Мосс Дж. (2008). «Поражение лимфатической системы при лимфангиолейомиоматозе» . Энн. Н-Й акад. Наука . 1131 (1): 206–14. Бибкод : 2008NYASA1131..206G . дои : 10.1196/анналы.1413.018 . ПМК 3392168 . ПМИД 18519973 .
^ Сейама, К; Кумасака, Т; Сума, С; Сато, Т; Курихара, М; Митани, К; Томинага, С; Фукучи, Ю. (2006). «Фактор роста эндотелия сосудов-D повышен в сыворотке пациентов с лимфангиолейомиоматозом». Лимфат Рес Биол . 4 (3): 143–152. дои : 10.1089/lrb.2006.4.143 . ПМИД 17034294 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Янг, ЛР; Вандайк Р., Галлеман, премьер-министр; Иноуэ, Ю; Браун, К.К.; Шмидт, Л.С.; Линехан, ВМ; Хаджар, Ф; Киндер, Б.В.; Трапнелл, Британская Колумбия; Бисслер, Джей-Джей; Франц, Д.Н.; МакКормак, FX (2010). «Сывороточный фактор роста эндотелия сосудов-D проспективно отличает лимфангиолейомиоматоз от других заболеваний» . Грудь . 138 (3): 674–681. дои : 10.1378/сундук.10-0573 . ПМК 2940071 . ПМИД 20382711 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Янг Л., Ли Х.С., Иноуэ Ю., Мосс Дж., Сингер Л.Г., Стрэндж С., Наката К., Баркер А.Ф., Чепмен Дж.Т., Брантли М.Л., Стокс Дж.М., Браун К.К., Линч Дж.П., Голдберг Х.Дж., Дауни Г.П., Свигрис Дж.Дж., Тавейра- ДаСильва А.М., Кришер Дж.П., Трапнелл BC, МакКормак FX (август 2013 г.). «Концентрация VEGF-D в сыворотке как биомаркер тяжести лимфангиолейомиоматоза и ответа на лечение: проспективный анализ многоцентрового международного исследования эффективности сиролимуса при лимфангиолейомиоматозе (MILES)» . Ланцет Респир Мед . 1 (6): 445–52. дои : 10.1016/S2213-2600(13)70090-0 . ПМЦ 3804556 . ПМИД 24159565 .
^ Ахен, МГ; Йельч, М; Кукк, Э; Мякинен, Т; Виталий, А; Уилкс, А.Ф.; Алитало, К; Укладчик, SA (1998). «Фактор роста эндотелия сосудов D (VEGF-D) является лигандом тирозинкиназ рецептора 2 VEGF (Flk1) и рецептора 3 VEGF (Flt4)» . Proc Natl Acad Sci США . 95 (2): 548–553. Бибкод : 1998PNAS...95..548A . дои : 10.1073/pnas.95.2.548 . ЧВК 18457 . ПМИД 9435229 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Карнезис, Т; Шаян, Р; Цезарь, С; Руфай, С; Харрис, Северная Каролина; Ардипраджа, К; Чжан, Ю.Ф.; Уильямс, СП; Фарнсворт, Р.Х.; Чай, МГ; Рупасингхе, ТВ; Талл, ДЛ; Болдуин, Мэн; Слоан, ЕК; Фокс, SB; Ахен, МГ; Укладчик, SA (2012). «VEGF-D способствует метастазированию опухоли, регулируя простагландины, вырабатываемые собирающим лимфатическим эндотелием» . Раковая клетка . 21 (2): 181–195. дои : 10.1016/j.ccr.2011.12.026 . ПМИД 22340592 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Стакер, SA; Уильямс, СП; Карнезис, Т; Шаян, Р; Фокс, SB; Ахен, МГ (2014). «Лимфангиогенез и ремоделирование лимфатических сосудов при раке». Нат Преподобный Рак . 14 (3): 159–172. дои : 10.1038/nrc3677 . ПМИД 24561443 . S2CID 6976027 .
^ Ахен, МГ; Уильямс, РА; Болдуин, Мэн; Лай, П; Руфай, С; Алитало, К; Укладчик, SA (2002). «Ангиогенный и лимфангиогенный фактор фактора роста эндотелия сосудов-D проявляет паракринный механизм действия при раке». Факторы роста . 20 (2): 99–107. дои : 10.1080/08977190290031969 . ПМИД 12148568 . S2CID 38782648 .
^ Дэвис Дж. М., Хайек Э., Хусейн А. Н., Шен Л., Джонс Дж., Шугер Л. А. (август 2013 г.). «Лимфатическая эндотелиальная дифференцировка в клетках легочного лимфангиолейомиоматоза» . Дж. Гистохим. Цитохим . 61 (8): 580–90. дои : 10.1369/0022155413489311 . ПМЦ 3724387 . ПМИД 23609227 .
^ Болдуин, Мэн; Катимель, Б; Ницца, ЕС; Руфай, С; Холл, штат Невада; Стенверс, КЛ; Карккайнен, МЮ; Алитало, К; Стакер, SA; Ахен, М.Г. (2001). «Специфичность связывания рецептора фактора роста эндотелия сосудов-d различна у мышей и человека» . J Биол Хим . 276 (22): 19166–19171. дои : 10.1074/jbc.m100097200 . ПМИД 11279005 . S2CID 41677159 .
^ Болдуин, Мэн; Хэлфорд, ММ; Руфай, С; Уильямс, РА; Хиббс, ML; Грааль, Д; Кубо, Х; Стакер, SA; Ахен, М.Г. (2005). «Фактор роста эндотелия сосудов D необходим для развития лимфатической системы» . Мол Клеточная Биол . 25 (6): 2441–2449. дои : 10.1128/mcb.25.6.2441-2449.2005 . ПМК 1061605 . ПМИД 15743836 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Кудзило, CJ; Щесняк, Р.Д.; Броды, А.С.; Ротанг, MS; Крюгер, Д.А.; Бисслер, Джей-Джей; Франц, Д.Н.; Маккормак, штат Форекс; Янг, ЛР (2013). «Скрининг лимфангиолейомиоматоза у женщин с туберозным склерозом» . Грудь . 144 (2): 578–585. дои : 10.1378/сундук.12-2813 . ПМИД 23539171 .
^ Гупта, Н; Мерадж, Р; Танасе, Д; Джеймс, Ле; Сейама, К; Линч, Д.А.; Акира, М; Мейер, Калифорния; Руосс, С.Дж.; Бургер, компакт-диск; Янг, ЛР; Альмоса, КФ; Вирарагаван, С; Баркер, А.Ф.; Ли, А.С.; Диллинг, DF; Иноуэ, Ю; Кудзило, CJ; Зафар, Массачусетс; МакКормак, FX (2015). «Точность компьютерной томографии высокого разрешения грудной клетки в диагностике диффузных кистозных заболеваний легких» . Эур Респир Дж . 46 (4): 1196–1199. дои : 10.1183/13993003.00570-2015 . ПМИД 26160866 . S2CID 12990858 .
^ Джонсон, СР; Кордье, Дж. Ф.; Лазор, Р; Коттин, В.; Костабель, Ю; Харари, С; Рейно-Гобер, М; Бёлер, А; Браунер, М; Поппер, Х; Бонетти, Ф; Кингсвуд, К. (2010). «Руководство Европейского респираторного общества по диагностике и лечению лимфангиолейомиоматоза» . Эур Респир Дж . 35 (1): 14–26. дои : 10.1183/09031936.00076209 . hdl : 2434/749090 . ПМИД 20044458 . S2CID 8775139 .
^ Да, Л; Джин, М; Бай, К. (2010). «Клинический анализ пациентов с лимфангиолейомиоматозом легких (PLAM) в материковом Китае» . Респир Мед . 104 (10): 1521–1526. дои : 10.1016/j.rmed.2010.05.003 . ПМИД 20627505 .
^ Торре, О; Харари, С. (2010). «Диагностика кистозных заболеваний легких: роль бронхоальвеолярного лаважа и трансбронхиальной биопсии?» . Респир Мед . 104 (Приложение 1): С81-5. дои : 10.1016/j.rmed.2010.03.021 . hdl : 2434/712668 . ПМИД 20430602 .
^ Митани, К; Кумасака, Т; Такемура, Х; Хаяши, Т; Гунджи, Ю; Куноги, М; Акиёси, Т; Такахаши, К; Суда, К; Сейама, К. (2009). «Цитологическая, иммуноцитохимическая и ультраструктурная характеристика скоплений лимфангиолейомиоматозных клеток в хилезных выпотах больных лимфангиолейомиоматозом». Акта Цитол . 53 (4): 402–409. дои : 10.1159/000325340 . ПМИД 19697724 . S2CID 3353292 .
^ Охара, Т; Ото, Т; Миёси, К; Тао, Х; Ямане, М; Тойоока, С; Оказаки, М; Дата, Ч; Сано, Ю (2008). «Сиролимус улучшил хилоторакс после трансплантации легких при лимфангиолейомиоматозе» . Энн Торак Сург . 86 (6): e7-8. дои : 10.1016/j.athoracsur.2008.07.062 . ПМИД 19021963 .
^ Ямаути, М; Накахара, Х; Уяма, К; Цудзимото, А; Тамай, М; Аозаса, К. (2000). «Цитологическое обнаружение хилоасцитов при лимфангиолейомиоматозе. Клинический случай». Акта Цитол . 44 (6): 1081–1084. дои : 10.1159/000328602 . ПМИД 11127739 . S2CID 3374041 .
^ Мюллер, Нидерланды; Чайлз, К; Куллниг, П. (1990). «Легочный лимфангиомиоматоз: корреляция КТ с рентгенографическими и функциональными данными». Радиология . 175 (2): 335–339. дои : 10.1148/radiology.175.2.2326457 . ПМИД 2326457 .
^ Поппер, Х.Х.; Юттнер-Смолле, FM; Понгратц, М.Г. (1991). «Микронодулярная гиперплазия пневмоцитов II типа - новое поражение легких, связанное с туберозным склерозом». Гистопатология . 18 (4): 347–354. дои : 10.1111/j.1365-2559.1991.tb00856.x . ПМИД 2071093 . S2CID 29457399 .
^ Лантуежуль, С; Ферретти, Дж; Негоеску, А; Родитель, Б; Брамбилла, Э. (1997). «Мультифокальная альвеолярная гиперплазия, связанная с лимфангиолейомиоматозом при туберозном склерозе». Гистопатология . 30 (6): 570–575. дои : 10.1046/j.1365-2559.1997.4600811.x . ПМИД 9205862 . S2CID 38522149 .
^ Мьюир, TE; Лесли, КО; Поппер, Х; Китайчи, М; Ганье, Э; Емелин, Ю.К.; Винтерс, Х.В.; Колби, ТВ (1998). «Микронодулярная гиперплазия пневмоцитов». Am J Surg Pathol . 22 (4): 465–472. дои : 10.1097/00000478-199804000-00012 . ПМИД 9537475 .
^ Канчельери, А; Полетти, В; Коррин, Б. (2002). «Дыхательная недостаточность вследствие микронодулярной гиперплазии пневмоцитов II типа». Гистопатология . 41 (3): 263–265. дои : 10.1046/j.1365-2559.2002.01433.x . ПМИД 12207789 . S2CID 7284904 .
^ Гупта Н., Вассалло Р., Викенхайзер-Брокамп К.А., МакКормак FX (июнь 2015 г.). «Диффузная кистозная болезнь легких. Часть I» . Являюсь. Дж. Респир. Крит. Уход Мед . 191 (12): 1354–66. doi : 10.1164/rccm.201411-2094CI . ПМЦ 5442966 . ПМИД 25906089 .
^ Гупта, Н; Вассалло, Р; Викенхайзер-Брокамп, Калифорния; МакКормак, FX (2015). «Диффузная кистозная болезнь легких. Часть II» . Am J Respir Crit Care Med . 192 (1): 17–29. doi : 10.1164/rccm.201411-2096ci . ПМК 5447298 . ПМИД 25906201 .
^ Цзян, X; Кенерсон, Х; Айхер, Л; Мияока, Р; Эри, Дж; Бисслер, Дж; Юнг, Р.С. (2008). «Комплекс туберозного склероза регулирует движение транспортеров глюкозы и поглощение глюкозы» . Я Джей Патол . 172 (6): 1748–1756. дои : 10.2353/ajpath.2008.070958 . ПМК 2408433 . ПМИД 18511518 .
^ Янг, ЛР; Франц, Д.Н.; Нагаркатте, П; Флетчер, компакт-диск; Викенхайзер-Брокамп, Калифорния; Гальский, доктор медицинских наук; Корбридж, Техас; Лам, АП; Гельфанд, МЮ; МакКормак, FX (2009). «Полезность [18F] 2-фтор-2-дезоксиглюкозы-ПЭТ при спорадическом и туберозном склерозе, связанном с лимфангиолейомиоматозом» . Грудь . 136 (3): 926–933. дои : 10.1378/сундук.09-0336 . ПМК 3198490 . ПМИД 19349386 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Джонсон, СР; Таттерсфилд, А.Э. (1998). «Беременность при лимфангиолейомиоматозе». Am J Respir Crit Care Med . 157 : А807.
^ Мосс, Дж; ДеКастро, Р.; Патронус, Нью-Джерси; ДаСильва, А (2001). «Менингитомы при лимфангиолейомиоматозе» . J Am Med Assoc . 286 (15): 1879–1881. дои : 10.1001/jama.286.15.1879 . ПМИД 11597290 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Хаяшида, М; Сейама, К; Иноуэ, Ю; Фудзимото, К; Кубо, К. (2007). «Эпидемиология лимфангиолейомиоматоза в Японии: общенациональное поперечное исследование особенностей и прогностических факторов». Респирология . 12 (4): 523–530. дои : 10.1111/j.1440-1843.2007.01101.x . ПМИД 17587419 . S2CID 10081145 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Тавейра-Да Силва, AM; Хедин, К; Стилиану, член парламента; Трэвис, штат Вашингтон; Мацуи, К; Ферранс, виджей; Мосс, Дж (2001). «Обратимая обструкция воздушного потока, пролиферация аномальных гладкомышечных клеток и нарушение газообмена как предикторы исхода лимфангиолейомиоматоза». Am J Respir Crit Care Med . 164 (6): 1072–1076. дои : 10.1164/ajrccm.164.6.2102125 . ПМИД 11587999 .
^ Йен, КТ; Путцке, доктор медицинских наук; Стаатс, бакалавр; Бургер, компакт-диск (2005). «Распространенность острой реакции на бронходилататоры при легочном лимфангиолейомиоматозе». Респирология . 10 (5): 643–648. дои : 10.1111/j.1440-1843.2005.00762.x . ПМИД 16268919 . S2CID 29523844 .
^ Бургер, компакт-диск; Хаятт, RE; Стаатс, бакалавр (1991). «Легочная механика при лимфангиолейомиоматозе». Я преподобный Респир Дис . 143 (5, ч. 1): 1030–1033. doi : 10.1164/ajrccm/143.5_Pt_1.1030 . ПМИД 2024811 .
^ Тавейра-Да Силва, AM; Стилиану, член парламента; Хедин, CJ; Кристоф, А.С.; Авила, Северная Каролина; Рабель, А; Трэвис, штат Вашингтон; Мосс, Дж (2003). «Максимальное поглощение кислорода и тяжесть заболевания при лимфангиолейомиоматозе». Am J Respir Crit Care Med . 168 (12): 1427–1431. doi : 10.1164/rccm.200206-593oc . ПМИД 12958050 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Тавейра-Да Силва, AM; Хэтэуэй, ОМ; Сачдев, В; Шизукуда, Ю; Бердсолл, штат Вашингтон; Мосс, Дж (2007). «Давление в легочной артерии при лимфангиолейомиоматозе: эхокардиографическое исследование» . Грудь . 132 (5): 1573–1578. дои : 10.1378/сундук.07-1205 . ПМЦ 2946895 . ПМИД 17890459 .
^ Зафар, Массачусетс; Маккормак, штат Форекс; Рахман, С; Тенча, К; Викенхайзер-Брокамп, Калифорния; Янг, ЛР; Шизукуда, Ю; Элвинг, Дж. М. (2013). «Легочные сосудистые шунты у пациентов с непереносимостью физической нагрузки и лимфангиолейомиоматозом». Am J Respir Crit Care Med . 188 (9): 1167–1170. doi : 10.1164/rccm.201304-0618le . ПМИД 24180449 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Коррин Б., Либоу А.А., Фридман П.Дж. (май 1975 г.). «Легочный лимфангиомиоматоз. Обзор» . Являюсь. Дж. Патол . 79 (2): 348–82. ЧВК 1912658 . ПМИД 1146965 .
^ Кэррингтон CB, Кугелл Д.В., Генслер Э.А., Маркс А., Реддинг Р.А., Шааф Дж.Т., Томасян А. (декабрь 1977 г.). «Лимфангиолейомиоматоз. Физиолого-патолого-рентгенологические корреляции». Являюсь. Преподобный Респир. Дис . 116 (6): 977–95. doi : 10.1164/arrd.1977.116.6.977 (неактивен 31 января 2024 г.). ПМИД 931190 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Мацумото, Ю; Хориба, К; Усуки, Дж; Чу, Южная Каролина; Ферранс, VJ; Мосс, Дж (1999). «Маркеры клеточной пролиферации и экспрессии меланосомного антигена при лимфангиолейомиоматозе». Am J Respir Cell Mol Biol . 21 (3): 327–336. дои : 10.1165/ajrcmb.21.3.3693 . ПМИД 10460750 .
^ Хун, В; Тунг, С.Н.; Канеко, М; Унгер, П.Д. (1994). «Реактивность HMB-45 при ангиомиолипоме почки и лимфангиолейомиоматозе». Арч Патол Лаборатория Мед . 118 (7): 732–734. ПМИД 8024410 .
^ Маккарти, К.С. младший; Мосслер, Дж. А.; Маклелланд, Р; Сикер, Х.О. (1980). «Легочный лимфангиомиоматоз, реагирующий на прогестерон». N Engl J Med . 303 (25): 1461–1465. дои : 10.1056/nejm198012183032506 . ПМИД 7432404 .
^ Колли, Миннесота; Гепперт, Э; Франклин, Вашингтон (1989). «Иммуногистохимическое выявление стероидных рецепторов при лимфангиолейомиоматозе легких». Am J Surg Pathol . 13 (9): 803–807. дои : 10.1097/00000478-198909000-00011 . ПМИД 2764227 .
^ Гао, Л; Юэ, ММ; Дэвис, Дж; Хайек, Э; Шугер, Л. (2014). «При легочном лимфангиолейомиоматозе экспрессия рецептора прогестерона часто выше, чем экспрессия рецептора эстрогена». Арка Вирхова . 464 (4): 495–503. дои : 10.1007/s00428-014-1559-9 . ПМИД 24570392 . S2CID 8209801 .
^ Бергер, Ю; Хагани, А; Померанс, А; Якуб, Миннесота; Кумбс, Р.К. (1990). «Легочный лимфангиолейомиоматоз и стероидные рецепторы. Иммуноцитохимическое исследование». Ам Дж. Клин Патол . 93 (5): 609–614. дои : 10.1093/ajcp/93.5.609 . ПМИД 2183584 .
^ Логгиниду, Х; АО, Х; Хенске, EP (2000). «Частая иммунореактивность рецепторов эстрогена и прогестерона при ангиомиолипомах почек у женщин с легочным лимфангиолейомиоматозом». Грудь . 117 (1): 25–30. дои : 10.1378/сундук.117.1.25 . ПМИД 10631194 . S2CID 32090320 .
^ Henske EP, Ao X, Short MP, Greenberg R, Neumann HP, Kwiatkowski DJ, Russo I (июль 1998 г.). «Частая иммунореактивность рецептора прогестерона при туберозном склерозе, связанном с почечными ангиомиолипомами». Мод. Патол . 11 (7): 665–8. ПМИД 9688188 .
^ Мацуи К., К. Рименшнейдер В., Хильберт С.Л., Ю З.Х., Такеда К., Трэвис В.Д., Мосс Дж., Ферранс В.Дж. (ноябрь 2000 г.). «Гиперплазия пневмоцитов II типа при лимфангиолейомиоматозе легких». Арх. Патол. Лаб. Мед . 124 (11): 1642–8. дои : 10.5858/2000-124-1642-HOTIPI . ПМИД 11079017 .
^ Уссаварунгси, К; Ху, Х; Скотт, JP; Эразм, Д.Б.; Маллеа, Дж. М.; Альварес, Ф; Ли, А.С.; Келлер, Калифорния; Рю, Дж. Х.; Бургер, компакт-диск (2015). «Опыт трансплантации легких в клинике Мэйо при лимфангиолейомиоматозе легких» . Респир Мед . 109 (10): 1354–1359. дои : 10.1016/j.rmed.2015.08.014 . ПМИД 26321137 .
^ Иткин, М (2014). «Лимфатическое вмешательство - новый рубеж ИР». J Vasc Interv Radiol . 25 (9): 1404–1405. дои : 10.1016/j.jvir.2014.06.004 . ПМИД 25150902 .
^ Рю, Дж. Х.; Дорр, Швейцария; Фишер, SD; Сан, SA (2003). «Хилоторакс при лимфангиолейомиоматозе». Грудь . 123 (2): 623–627. дои : 10.1378/сундук.123.2.623 . ПМИД 12576391 .
^ Де Лука, С; Терроне, С; Россетти, СР (1999). «Лечение ангиомиолипомы почки: отчет о 53 случаях» . БЖУ Междунар . 83 (3): 215–218. дои : 10.1046/j.1464-410x.1999.00932.x . ПМИД 10233482 . S2CID 24365886 .
^ Бисслер, Джей-Джей; Кингсвуд, Дж. К. (2004). «Почечная ангиомиолипома» . Почки Int . 66 (3): 924–934. дои : 10.1111/j.1523-1755.2004.00838.x . ПМИД 15327383 .
^ Бисслер, Джей-Джей; Кингсвуд, JC; Радзиковская, Э; Зонненберг, бакалавр; Фрост, М; Белоусова Е; Заутер, М; Нономура, Н; Бракемайер, С; де Врис, П.Дж.; Уиттемор, В.Х.; Чен, Д; Сахмуд, Т; Шах, Г; Линси, Дж; Лебволь, Д; Бадд, К. (2013). «Эверолимус при ангиомиолипоме, связанной с комплексом туберозного склероза или спорадическим лимфангиолейомиоматозом (EXIST-2): многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование». Ланцет . 381 (9869): 817–824. дои : 10.1016/s0140-6736(12)61767-x . ПМИД 23312829 . S2CID 25667463 .
^ Голдберг, Х.Дж.; Харари, С; Коттин, В.; Роуз, ИО; Питерс, Э; Бисвал, С; Ченг, Ю; Хиндри, С; Коварик, Дж. М.; Ма, С; Маккормак, штат Форекс; Хенске, EP (2015). «Эверолимус для лечения лимфангиолейомиоматоза: исследование II фазы » Твое дыхание Дж. 46 (3): 783–794. дои : 10.1183/09031936.00210714 . hdl : 2434/748889 . ПМИД 26113676 . S2CID 7779434 .
^ Чанг, Вайоминг; Кейн, Дж.Л.; Кумаран, М; Льюис, С; Таттерсфилд, AE; Джонсон, СР (2014). «Двухлетнее рандомизированное плацебо-контролируемое исследование доксициклина при лимфангиолейомиоматозе» (PDF) . Эур Респир Дж . 43 (4): 1114–1123. дои : 10.1183/09031936.00167413 . ПМИД 24311763 . S2CID 20074278 . Архивировано из оригинала (PDF) 26 апреля 2020 г. Проверено 2 сентября 2019 г.
^ Шен, А; Исеман, доктор медицины; Уолдрон, Дж.А.; Кинг, TE (1987). «Обострение легочного лимфангиолейомиоматоза экзогенными эстрогенами». Грудь . 91 (5): 782–785. дои : 10.1378/сундук.91.5.782 . ПМИД 3032524 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Опреску, Н; Маккормак, штат Форекс; Бирнс, С; Киндер, BW (2013). «Клинические предикторы смертности и причин смерти при лимфангиолейомиоматозе: популяционный реестр». Легкое . 191 (1): 35–42. дои : 10.1007/s00408-012-9419-3 . ПМИД 23007140 . S2CID 32978654 .
^ Эль-Хашимит, Н.; Уокер, В.; Чжан, Х; Квятковски, Д. (2003). «Потеря Tsc1 или Tsc2 индуцирует выработку фактора роста эндотелия сосудов через мишень рапамицина у млекопитающих». Рак Рез . 63 (17): 5173–5177. ПМИД 14500340 .
^ де ла Фуэнте Х, Парамо С, Роман Ф, Перес Р, Маса С, де Летона ХМ (1993). «Лимфангиолейомиоматоз: безуспешное лечение аналогами рилизинг-гормона лютеинизирующего гормона». Eur J Med . 2 (6): 377–8. ПМИД 8252188 .
^ Же, Х; Ян, Ю; Шугер, Л. (2005). «Несбалансированная система плазминогена при лимфангиолейомиоматозе: потенциальная роль сывороточного фактора ответа». Am J Respir Cell Mol Biol . 32 (1): 28–34. дои : 10.1165/rcmb.2004-0289oc . ПМИД 15514113 . S2CID 18536568 .
^ Росси, Джорджия; Бальби, Б; Оддера, С; Лантеро, С; Раваццони, К. (1991). «Ответ на лечение аналогом рилизинг-гормона лютеинизирующего гормона у пациента с лимфангиолейомиоматозом легких». Я преподобный Респир Дис . 143 (1): 174–176. дои : 10.1164/ajrccm/143.1.174 . ПМИД 1824744 .
^ Скьявина М., Контини П., Фабиани А., Чинелли Ф., Ди Скиосцио В., Зомпатори М., Кампиделли С., Пилери С.А. (март 2007 г.). «Эффективность гормональных манипуляций при лимфангиолейомиоматозе. 20-летний опыт у 36 пациентов». Саркоидоз Диффузный сосудистый дисфункция легких . 24 (1): 39–50. дои : 10.1007/s11083-007-9058-0 . ПМИД 18069418 . S2CID 44865113 .
^ Джонсон, СР; Кит, CI; Хаббард, РБ; Льюис, Южная Каролина; Таттерсфилд, А.Э. (2004). «Выживаемость и прогрессирование заболевания у британских пациентов с лимфангиолейомиоматозом» . Торакс . 59 (9): 800–803. дои : 10.1136/thx.2004.023283 . ПМК 1747117 . ПМИД 15333859 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Обри, MC; Майерс, Дж.Л.; Рю, Дж. Х.; Хенске, ЕП; Логгиниду, Х; Джалал, С.М.; Тазелаар, HD (2000). «Легочный лимфангиолейомиоматоз у мужчины». Am J Respir Crit Care Med . 162 (2): 749–754. дои : 10.1164/ajrccm.162.2.9911006 . ПМИД 10934115 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Скьявина, М; Ди Скиошио, В; Контини, П; Кавацца, А; Фабиани, А; Барберис, М; Бини, А; Альтимари, А; Кук, Р.М.; Граубюнден, WF; Д'Эррико-Гриджиони, А (2007). «Легочный лимфангиолейомиоматоз у кариотипически нормального человека без туберозного склероза». Am J Respir Crit Care Med . 176 (1): 96–98. doi : 10.1164/rccm.200610-1408cr . ПМИД 17431222 .
^ Харкнетт, ЕС; Чанг, Вайоминг; Бирнс, С; Джонсон, Дж; Лазор, Р; Коэн, ММ; Грей, Б; Гейлинг, С; Телфорд, Х; Таттерсфилд, AE; Хаббард, РБ; Джонсон, СР (2011). «Региональная и национальная изменчивость предполагает недооценку распространенности лимфангиолейомиоматоза» . QJ Мед . 104 (11): 971–979. дои : 10.1093/qjmed/hcr116 . ПМИД 21764810 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Адриансен, Мэн; Шефер-Прокоп, CM; Дуйндам, Д.А.; Зонненберг, бакалавр; Прокоп, М (2011). «Рентгенологические данные лимфангиолейомиоматоза у больных женского и мужского пола с туберозным склерозирующим комплексом». Клин Радиол . 66 (7): 625–628. дои : 10.1016/j.crad.2011.02.009 . ПМИД 21459371 .
^ Вахедна, я; Купер, С; Уильямс, Дж; Патерсон, IC; Бриттон-младший; Таттерсфилд, А.Э. (1994). «Связь легочного лимфангиолейомиоматоза с использованием пероральных контрацептивов и фертильностью в Великобритании: национальное исследование случай-контроль» . Торакс . 49 (9): 910–914. дои : 10.1136/thx.49.9.910 . ПМК 475191 . ПМИД 7940433 .
^ Оберштейн, Э.М.; Флеминг, Ле; Гомес-Марин, О; Глассберг, МК (2003). «Легочный лимфангиолейомиоматоз (ЛАМ): изучение пероральных контрацептивов и начало заболевания». J Женское здоровье (Larchmt) . 12 (1): 81–85. дои : 10.1089/154099903321154176 . ПМИД 12639372 .
^ Костелло, ЖК; Хартман, Т.Э.; Рю, Дж. Х. (2000). «Высокая частота лимфангиолейомиоматоза легких у женщин с туберозным склерозирующим комплексом». Мэйо Клин Proc . 75 (6): 591–594. дои : 10.4065/75.6.591 . ПМИД 10852420 .
^ Мосс, Дж; Авила, Северная Каролина; Барнс, премьер-министр; Литценбергер, РА; Бехтл, Дж; Брукс, П.Г.; Хедин, CJ; Хунсбергер, С; Кристоф, А.С. (2001). «Распространенность и клиническая характеристика лимфангиолейомиоматоза (ЛАМ) у больных туберозным склерозирующим комплексом». Am J Respir Crit Care Med . 164 (4): 669–671. дои : 10.1164/ajrccm.164.4.2101154 . ПМИД 11520735 .
^ Музыкевич, Д.А.; Шарма, А; Муза, В; Нумис, Алабама; Раджагопал, Дж; Тиле, Э.А. (2009). «Мутации TSC1 и TSC2 у больных лимфангиолейомиоматозом и комплексом туберозного склероза». Джей Мед Жене . 46 (7): 465–468. дои : 10.1136/jmg.2008.065342 . ПМИД 19419980 . S2CID 22501227 .
^ Хьюз Э., Ходдер Р.В. (июль 1987 г.). «Легочный лимфангиомиоматоз, осложняющий беременность. Клинический случай». Джей Репрод Мед . 32 (7): 553–7. ПМИД 3625622 .
^ Йоки, CC; Рипе, RE; Райан, К. (1986). «Легочный лимфангиолейомиоматоз, осложненный беременностью». Канс Мед . 87 (10): 277–278, 293. PMID 3807098 .
^ Сулейман, К; Мэл, Х; Джебрак, Г; Дарн, К; Меус, Э; Дюбуа, Ф; Луизетти, М; Фурнье, М; Париенте, Р; Андреасян, Б (1992). «Легочный лимфангиомиоматоз, лечение трансплантацией одного легкого». Я преподобный Респир Дис . 145 (4 ч. 1): 964–966. дои : 10.1164/ajrccm/145.4_Pt_1.964 . ПМИД 1554228 .
^ Керр, Луизиана; Блют, МЛ; Рю, Дж. Х.; Свенсен, С.Дж.; Малек, Р.С. (1993). «Ангиомиолипома почки в сочетании с лимфангиолейомиоматозом легких: форма фрусте туберозного склероза?». Урология . 41 (5): 440–444. дои : 10.1016/0090-4295(93)90504-4 . ПМИД 8488612 .
^ Тазелаар, HD; Керр, Д; Юсем, ЮАР; Салдана, MJ; Лэнгстон, К; Колби, ТВ (1993). «Диффузный лимфангиоматоз легких» . Хум Патол . 24 (12): 1313–1322. дои : 10.1016/0046-8177(93)90265-i . ПМИД 8276379 .
^ «О нас | О Фонде ЛАМ» .

Внешние ссылки

Американское торакальное общество (США): Серия информации для пациентов – Лимфангиолейомиоматоз

[McCormack_2008_Chest_507-516-1] McCormack FX (февраль 2008 г.). «Лимфангиолейомиоматоз: клинические новости». Грудь . 133 (2): 507–16. дои : 10.1378/сундук.07-0898 . ПМИД 18252917 .

[2] «Спорадический лимфангиолейомиоматоз: клиническая картина и диагностическая оценка» . До настоящего времени . Проверено 19 марта 2018 г.

[Kitaichi_1995_AmJRespirCritCareMed_527-533-3] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Китайчи, М; Нисимура, К; Ито, Х; Идзуми, Т. (1995). «Легочный лимфангиолейомиоматоз: отчет о 46 пациентах, включая клинико-патологическое исследование прогностических факторов». Am J Respir Crit Care Med . 151 (2): 527–533. дои : 10.1164/ajrccm.151.2.7842216 . ПМИД 7842216 .

[Taylor_1990_NEnglJMed_1254-1260-4] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Тейлор, младший; Рю, Дж; Колби, ТВ; Раффин, Т.А. (1990). «Лимфангиолейомиоматоз. Клиническое течение у 32 больных» . N Engl J Med . 323 (18): 1254–1260. дои : 10.1056/nejm199011013231807 . ПМИД 2215609 .

[Chu_1999_Chest_1041-1052-5] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Чу, Южная Каролина; Хориба, К; Усуки, Дж; Авила, Северная Каролина; Чен, CC; Трэвис, штат Вашингтон; Ферранс, виджей; Мосс, Дж (1999). «Комплексное обследование 35 больных лимфангиолейомиоматозом». Грудь . 115 (4): 1041–1052. дои : 10.1378/сундук.115.4.1041 . ПМИД 10208206 .

[Urban_1999_Medicine_321-337-6] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Урбан, Т; Лазор, Р; Лакроник, Дж; Меррис, М; Лабрюн, С; Валейр, Д; Кордье, Дж. Ф. (1999). «Легочный лимфангиолейомиоматоз. Исследование 69 больных. Группа исследований и исследований легочных «орфанных» болезней (ГЭРМ «О» П)». Медицина (Балтимор) . 78 (5): 321–337. дои : 10.1097/00005792-199909000-00004 . ПМИД 10499073 .

[Johnson_2000_Thorax_1052-1057-7] Перейти обратно: ^а ^б ^с Джонсон, СР; Таттерсфилд, AE (2000). «Клинический опыт лимфангиолейомиоматоза в Великобритании» . Торакс . 55 (12): 1052–1057. дои : 10.1136/торакс.55.12.1052 . ПМЦ 1745654 . ПМИД 11083892 .

[Almoosa_2006_Chest_1274-1281-8] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Альмоса, КФ; Рю, Дж. Х.; Мендес, Дж; Хаггинс, Джей Ти; Янг, ЛР; Салливан, Э.Дж.; Маурер, Дж; Маккормак, штат Форекс; Сан, SA (2006). «Лечение пневмоторакса при лимфангиолейомиоматозе: влияние на рецидив и осложнения трансплантации легких». Грудь . 129 (5): 1274–1281. дои : 10.1378/сундук.129.5.1274 . ПМИД 16685019 .

[Franz_2001_AmJRespirCritCareMed_661-668-9] Перейти обратно: ^а ^б ^с Франц, Д.Н.; Броуди, А; Мейер, К; Леонард, Дж; Чак, Дж; Дабора, С; Сетураман, Дж; Колби, ТВ; Квятковски, диджей; МакКормак, FX (2001). «Мутационный и рентгенографический анализ заболеваний легких, связанных с лимфангиолейомиоматозом и микронодулярной гиперплазией пневмоцитов у женщин с туберозным склерозом». Am J Respir Crit Care Med . 164 (4): 661–668. дои : 10.1164/ajrccm.164.4.2011025 . ПМИД 11520734 .

[Ryu_2006_AmJRespirCritCareMed_105-111-10] Перейти обратно: ^а ^б ^с Рю, Дж. Х.; Мосс, Дж; Бек, Дж.Дж.; Ли, Джей Си; Браун, К.К.; Чепмен, Дж. Т.; Финли, Джорджия; Олсон, Э.Дж.; Руосс, С.Дж.; Маурер, младший; Раффин, штат Техас; Пиви, Х.Х.; Маккарти, К; Тавейра-Дасильва, А; Маккормак, штат Форекс; Авила, Северная Каролина; Декастро, РМ; Джейконс, СС; Стилиану, М; Фанбург, Б.Л. (2006). «Реестр лимфангиолейомиоматоза НХЛБИ: характеристика 230 пациентов на момент включения» . Am J Respir Crit Care Med . 173 (1): 105–111. doi : 10.1164/rccm.200409-1298oc . ПМК 2662978 . ПМИД 16210669 .

[Avila_2001_Radiology_415-421-11] Перейти обратно: ^а ^б ^с Авила, Северная Каролина; Бехтл, Дж; Дуайер, Эй Джей; Ферранс, виджей; Мосс, Дж (2001). «Лимфангиолейомиоматоз: КТ суточных вариаций лимфангиолейомиоматоза». Радиология . 221 (2): 415–421. дои : 10.1148/радиол.2212001448 . ПМИД 11687685 .

[Avila_2007_Radiology_277-285-12] Авила, Северная Каролина; Дуайер, Эй Джей; Рабель, А; Мосс, Дж (2007). «Спорадический лимфангиолейомиоматоз и комплекс туберозного склероза с лимфангиолейомиоматозом: сравнение особенностей КТ» . Радиология . 242 (1): 277–285. дои : 10.1148/radiol.2421051767 . ПМК 2940246 . ПМИД 17105849 .

[Avila_2000_Radiology_147-153-13] Авила, Северная Каролина; Келли, Дж.А.; Чу, Южная Каролина; Дуайер, Эй Джей; Мосс, Дж (2000). «Лимфангиолейомиоматоз: результаты КТ брюшной полости и УЗИ». Радиология . 216 (1): 147–153. doi : 10.1148/radiology.216.1.r00jl42147 . ПМИД 10887241 .

[Matsui-14] Перейти обратно: ^а ^б Мацуи, К; Тацугути, А; Валенсия, Дж; Ю, З; Бехтл, Дж; Бизли, МБ; Авила, Северная Каролина; Трэвис, штат Вашингтон; Мосс, Дж; Ферранс, виджей (2000). «Внелегочный лимфангиолейомиоматоз (ЛАМ): клинико-патологические особенности в 22 случаях» . Хум Патол . 31 (10): 1242–1248. дои : 10.1053/hupa.2000.18500 . ПМИД 11070117 .

[Ferrans_JNipponMedSch_311-329-15] Ферранс, виджей; Ю, ЗХ; Нельсон, ВК; Валенсия, JC; Тацугути, А; Авила, Северная Каролина; Рименшн, В; Мацуи, К; Трэвис, штат Вашингтон; Мосс, Дж (2000). «Лимфангиолейомиоматоз (ЛАМ) (обзор клинико-морфологических особенностей)» . Журнал медицинской школы Ниппон . 67 (1): 311–329. дои : 10.1272/jnms.67.311 . ПМИД 11031360 .

[Taveira-DaSilva_2006_CancerControl_276-285-16] Тавейра-Да Силва, AM; Стигалл, ВК; Мосс, Дж (2006). «Лимфангиолейомиоматоз». Контроль рака . 13 (4): 276–285. дои : 10.1177/107327480601300405 . hdl : 2042/44594 . ПМИД 17075565 .

[Crino_2006_NEnglJMed_1345-1356-17] Перейти обратно: ^а ^б Крино, ПБ; Натансон, КЛ; Хенске, EP (2006). «Комплекс туберозного склероза». N Engl J Med . 355 (13): 1345–1356. дои : 10.1056/nejmra055323 . ПМИД 17005952 . S2CID 3579356 .

[McCormack_2012_AmJRespirCritCareMed_1210-1212-18] Перейти обратно: ^а ^б McCormack FX, Travis WD, Colby TV, Henske EP, Moss J (декабрь 2012 г.). «Лимфангиолейомиоматоз: назовем его так, как есть: низкосортное, деструктивное, метастазирующее новообразование» . Являюсь. Дж. Респир. Крит. Уход Мед . 186 (12): 1210–2. doi : 10.1164/rccm.201205-0848OE . ПМЦ 3622443 . ПМИД 23250499 .

[19] ван Слегтенхорст, М; де Хогт, Р; Германс, К; Неллист, М; Янссен, Б; Верховф, С; Линдхаут, Д; ван ден Оувеланд, А; Галли, Д; Янг, Дж; Берли, М; Иеремия, С; Вудворд, К; Намиас, Дж; Фокс, М; Эконг, Р; Осборн, Дж; Вулф, Дж; Пови, С; Снелл, Р.Г.; Чидл, JP; Джонс, AC; Тачатаки, М; Равин, Д; Сэмпсон-младший; Рив, член парламента; Ричардсон, П; Уилмер, Ф; Манро, К; Хокинс, ТЛ; Сепп, Т; Али, Дж.Б.; Уорд, С; Грин, Эй Джей; Йейтс, младший; Квятковска, Дж; Хенске, ЕП; Короткий, депутат; Хейнс, Дж. Х.; Йозвяк, С; Квятковский, диджей (1997). «Идентификация гена туберозного склероза TSC1 на хромосоме 9q34». Наука . 277 (5327): 805–808. дои : 10.1126/science.277.5327.805 . ПМИД 9242607 .

[Strizheva_2001_Am_J_Respir_Care_Med_253-258-20] Перейти обратно: ^а ^б Стрижева, Г.Д.; Карсильо, Т; Крюгер, В.Д.; Салливан, Э.Дж.; Рю, Дж. Х.; Хенске, EP (2001). «Спектр мутаций TSC1 и TSC2 у женщин с туберозным склерозом и лимфангиомиоматозом». Am J Respir Crit Care Med . 163 (1): 253–258. дои : 10.1164/ajrccm.163.1.2005004 . ПМИД 11208653 .

[Carsillo_2000_ProcNatlAcadSciUSA_6085-6090-21] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Карсильо, Т; Астринидис, А; Хенске, EP (2000). «Мутации в гене комплекса туберозного склероза TSC2 являются причиной спорадического легочного лимфангиолейомиоматоза» . Proc Natl Acad Sci США . 97 (11): 6085–6090. Бибкод : 2000PNAS...97.6085C . дои : 10.1073/pnas.97.11.6085 . ЧВК 18562 . ПМИД 10823953 .

[Badri_2013_AmJRespirCritCareMed_663-665-22] Перейти обратно: ^а ^б Бадри, КР; Гао, Л; Хайек, Э; Шугер, Н; Шугер, Л; Цинь, Вт; Чекалук Ю.; Квятковски, диджей; Же, X (2013). «Экзонные мутации TSC2/TSC1 распространены, но не наблюдаются при всех спорадических легочных лимфангиолейомиоматозах» . Am J Respir Crit Care Med . 187 (6): 663–665. дои : 10.1164/ajrccm.187.6.663 . ПМЦ 3733437 . ПМИД 23504366 .

[23] Кнудсон, А.Г. младший (1971). «Мутация и рак: статистическое исследование ретинобластомы» . Proc Natl Acad Sci США . 68 (4): 820–823. Бибкод : 1971ПНАС...68..820К . дои : 10.1073/pnas.68.4.820 . ПМК 389051 . ПМИД 5279523 .

[24] Кнудсон, AG (2001). «Два генетических удара (более или менее) к раку». Нат Преподобный Рак . 1 (2): 157–162. дои : 10.1038/35101031 . ПМИД 11905807 . S2CID 20201610 .

[25] Хенске, ЕП; Шайтауэр, Б.В.; Короткий, депутат; Воллманн, Р; Намиас, Дж; Хорниголд, Н.; ван Слегтенхорст, М; Валлийский, Коннектикут; Квятковский, диджей (1996). «Потеря аллелей часто встречается при туберозном склерозе почек, но редко — при поражениях головного мозга» . Ам Джей Хум Жене . 59 (2): 400–406. ЧВК 1914733 . ПМИД 8755927 .

[26] Ю, Дж; Астринидис, А; Хенске, EP (2001). «Потеря гетерозиготности 16-й хромосомы при туберозном склерозе и спорадическом лимфангиомиоматозе». Am J Respir Crit Care Med . 164 (8): 1537–1540. дои : 10.1164/ajrccm.164.8.2104095 . ПМИД 11704609 .

[Smolarek_1998_AmJHumGenet_810-815-27] Перейти обратно: ^а ^б Смоларек Т.А.; Весснер, LL; Маккормак, штат Форекс; Майлет, Джей Си; Менон, АГ; Хенске, EP (1998). «Доказательства того, что лимфангиомиоматоз вызван мутациями TSC2: потеря гетерозиготности хромосомы 16p13 в ангиомиолипомах и лимфатических узлах у женщин с лимфангиомиоматозом» . Ам Джей Хум Жене . 62 (4): 810–815. дои : 10.1086/301804 . ПМК 1377043 . ПМИД 9529362 .

[28] Крукс, Д.М.; Пачеко-Родригес, Г; ДеКастро, РМ; Маккой, JP; Ван, Дж.А.; Кумаки, Ф; Дарлинг, Т; Мосс, Дж (2004). «Молекулярно-генетический анализ диссеминированных неопластических клеток при лимфангиолейомиоматозе» . Proc Natl Acad Sci США . 101 (50): 17462–17467. Бибкод : 2004PNAS..10117462C . дои : 10.1073/pnas.0407971101 . ПМК 536045 . ПМИД 15583138 .

[29] Цай, X; Пачеко-Родригес, Г; Фан, QY; Хоги, М; Самсель, Л; Эль-Чемали, С; Ву, HP; Маккой, JP; Стигалл, ВК; Лин, JP; Дарлинг, Теннесси; Мосс, Дж (2010). «Фенотипическая характеристика диссеминированных клеток с потерей гетерозиготности TSC2 у больных лимфангиолейомиоматозом» . Am J Respir Crit Care Med . 182 (11): 1410–1418. doi : 10.1164/rccm.201003-0489oc . ПМК 3029931 . ПМИД 20639436 .

[30] Карбовничек, М; Астринидис, А; Бальсара, БР; Теста, младший; Лиум, Дж. Х.; Колби, ТВ; Маккормак, штат Форекс; Хенске, EP (2003). «Рецидивирующий лимфангиомиоматоз после трансплантации: генетический анализ выявляет метастатический механизм». Am J Respir Crit Care Med . 167 (7): 976–982. doi : 10.1164/rccm.200208-969oc . ПМИД 12411287 .

[Sato_2002_JHumGenet_20-28-31] Сато, Т; Сейама, К; Фуджи, Х; Маруяма, Х; Сетогучи, Ю; Иваками, С; Фукучи, Ю; Хино, О (2002). «Мутационный анализ генов TSC1 и TSC2 у японских пациентов с лимфангиолейомиоматозом легких» . Джей Хум Жене . 47 (1): 20–28. дои : 10.1007/s10038-002-8651-8 . ПМИД 11829138 . S2CID 25627228 .

[Dabora_2001_AmJHumGenet_64-80-32] Дабора, СЛ; Йозвяк, С; Франц, Д.Н.; Робертс, PS; Ньето, А; Чанг, Дж; Чой, Ю.С.; Рив, член парламента; Тиле, Э; Эгельхофф, Дж. К.; Каспршик-Обара, Дж; Доманска-Пакиела, Д; Квятковский, диджей (2001). «Мутационный анализ в группе из 224 пациентов с туберозным склерозом указывает на повышенную тяжесть TSC2 по сравнению с TSC1, заболевания во многих органах» . Ам Джей Хум Жене . 68 (1): 64–80. дои : 10.1086/316951 . ПМЦ 1234935 . ПМИД 11112665 .

[Goncharova_2002_JBiolChem_30958-30967-33] Гончарова Е.А.; Гончаров Д.А.; Эстерхас, А; Хантер, Д.С.; Глассберг, МК; Юнг, РС; Уокер, CL; Нунан, Д; Квятковски, диджей; Чжоу, ММ; Панеттьери, Р.А. младший; Крымская, ВП (2002). «Туберин регулирует активацию киназы p70 S6 и фосфорилирование рибосомального белка S6. Роль гена-супрессора опухоли TSC2 при легочном лимфангиолейомиоматозе (LAM)» . J Биол Хим . 277 (34): 30958–30967. дои : 10.1074/jbc.m202678200 . ПМИД 12045200 . S2CID 41183449 .

[Kwaitkowski_2002_HumMolGenet_525-534-34] Квятковски, диджей; Чжан, Х; Бандура, Дж.Л.; Хейбергер, К.М.; Глогауэр, М; эль-Хашимит, Н.; Онда, Х (2002). «Мышиная модель TSC1 демонстрирует зависящую от пола летальность от гемангиом печени и усиление активности киназы p70S6 в нулевых клетках Tsc1» . Хум Мол Жене . 11 (5): 525–534. дои : 10.1093/хмг/11.5.525 . ПМИД 11875047 .

[McCormack_2011_NEngJMed_1595-1606-35] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Маккормак, штат Форекс; Иноуэ, Ю; Мосс, Дж; Сингер, LG; Странно, С; Наката, К; Баркер, А.Ф.; Чепмен, Дж. Т.; Брантли, МЛ; Стокс, Дж. М.; Браун, К.К.; Линч, JP, 3-й; Гольдберг, Гавайи; Янг, ЛР; Киндер, Б.В.; Дауни, врач общей практики; Салливан, Э.Дж.; Колби, ТВ; Маккей, RT; Коэн, ММ; Корби, Л; Тавейра-Да Силва, AM; Ли, HS; Кришер, JP; Трапнелл, Британская Колумбия (2011). «Эффективность и безопасность сиролимуса при лимфангиолейомиоматозе» . N Engl J Med . 364 (17): 1595–1606. дои : 10.1056/nejmoa1100391 . ПМК 3118601 . ПМИД 21410393 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )

[Bissler_2008_NEngJMed_140-151-36] Бисслер, Джей-Джей; Маккормак, штат Форекс; Янг, ЛР; Элвинг, Дж. М.; Чак, Дж; Леонард, Дж. М.; Шмиторст, виджей; Лаор, Т; Броды, А.С.; Бин, Дж; Солсбери, С; Франц, Д.Н. (2008). «Сиролимус при ангиомиолипоме при туберозном склерозе или лимфангиолейомиоматозе» . N Engl J Med . 358 (2): 140–151. дои : 10.1056/nejmoa063564 . ПМЦ 3398441 . ПМИД 18184959 .

[Guertin_2007_CancerCell_9-22-37] Гертин, Д.А.; Сабатини, DM (2007). «Определение роли mTOR при раке» . Раковая клетка . 12 (1): 9–22. дои : 10.1016/j.ccr.2007.05.008 . ПМИД 17613433 .

[Hara_2002_Cell_177-189-38] Хара, К; Маруки, Ю; Длинный, Х; Ёсино, К; Оширо, Н.; Хидаят, С; Токунага, К; Авруч, Дж; Ёнезава, К. (2002). «Раптор, связывающий партнер мишени рапамицина (TOR), опосредует действие TOR» . Клетка . 110 (2): 177–189. дои : 10.1016/s0092-8674(02)00833-4 . ПМИД 12150926 . S2CID 6438316 .

[Kim_2002_Cell_163-175-39] Ким, Д.Х.; Сарбасов Д.Д.; Али, С.М.; Кинг, Дж. Э.; Латек, РР; Эрдьюмент-Бромаж, Х; Темпст, П; Сабатини, DM (2002). «mTOR взаимодействует с хищником, образуя чувствительный к питательным веществам комплекс, который передает сигналы механизму роста клеток» . Клетка . 110 (2): 163–175. дои : 10.1016/s0092-8674(02)00808-5 . ПМИД 12150925 . S2CID 4656930 .

[Schalm_2003_CurrBiol_797-806-40] Шальм, СС; Фингар, округ Колумбия; Сабатини, DM; Бленис, Дж (2003). «Связывание хищника, опосредованное мотивом TOS, регулирует многосайтовое фосфорилирование и функцию 4E-BP1» . Курр Биол . 13 (10): 797–806. дои : 10.1016/s0960-9822(03)00329-4 . ПМИД 12747827 . S2CID 10326807 .

[Frias_2006_CurrBiol_1865-1870-41] Фриас, Массачусетс; Торин, CC; Яффе, доктор медицинских наук; Шредер, В; Скалли, Т; Карр, ЮАР; Сабатини, DM (2006). «mSin1 необходим для фосфорилирования Akt/PKB, и его изоформы определяют три различных mTORC2» . Курр Биол . 16 (18): 1865–1870. дои : 10.1016/j.cub.2006.08.001 . ПМИД 16919458 . S2CID 8239162 .

[Jacinto_2006_Cell_125-137-42] Хасинто, Э; Факкинетти, В; Лю, Д; Сото, Н; Вэй, С; Юнг, С.Ю.; Хуанг, Кью; Цинь, Дж; Су, Б (2006). «SIN1/MIP1 поддерживает целостность комплекса rictor-mTOR и регулирует фосфорилирование Akt и субстратную специфичность» . Клетка . 127 (1): 125–137. дои : 10.1016/j.cell.2006.08.033 . ПМИД 16962653 . S2CID 230319 .

[Laplante_2009_JCellSci_3589-3594-43] Лапланте, М; Сабатини, DM (2009). «Краткий обзор сигнализации mTOR» . J Cell Sci . 122 (Часть 20): 3589–3594. дои : 10.1242/jcs.051011 . ПМЦ 2758797 . ПМИД 19812304 .

[Jacinto_2004_NatCellBiol_1122-1128-44] Хасинто, Э; Лоуит, Р; Шмидт, А; Лин, С; Рюгг, Массачусетс; Холл, А; Холл, Миннесота (2004). «Комплекс 2 TOR млекопитающих контролирует актиновый цитоскелет и нечувствителен к рапамицину». Nat Cell Biol . 6 (11): 1122–1128. дои : 10.1038/ncb1183 . ПМИД 15467718 . S2CID 13831153 .

[Sarbassov_2004_BurrBiol_1296-1302-45] Сарбасов Д.Д.; Али, С.М.; Ким, Д.Х.; Гертин, Д.А.; Латек, РР; Эрдьюмент-Бромаж, Х; Темпст, П; Сабатини, DM (2004). «Rictor, новый партнер по связыванию mTOR, определяет нечувствительный к рапамицину и независимый от хищников путь, который регулирует цитоскелет» . Курр Биол . 14 (14): 1296–1302. дои : 10.1016/j.cub.2004.06.054 . ПМИД 15268862 . S2CID 4658268 .

[Zoncu_2011_NatRevMolCellBiol_21-35-46] Зонку, Р; Эфеян, А; Сабатини, DM (2011). «mTOR: от интеграции сигналов роста к раку, диабету и старению» . Nat Rev Mol Cell Biol . 12 (1): 21–35. дои : 10.1038/nrm3025 . ПМК 3390257 . ПМИД 21157483 .

[Saci_2011_MolCell_50-61-47] Сачи, А; Кэнтли, ЖК; Карпентер, CL (2011). «Rac1 регулирует активность mTORC1 и mTORC2 и контролирует размер клеток» . Мол Клетка . 42 (1): 50–61. doi : 10.1016/j.molcel.2011.03.017 . ПМЦ 3750737 . ПМИД 21474067 .

[Goncharova_2004_JCellBiol_1171-1182-48] Гончарова Е; Гончаров, Д; Нунан, Д; Крымская, ВП (2004). «TSC2 модулирует актиновый цитоскелет и фокальную адгезию посредством TSC1-связывающего домена и GTPазы Rac1» . J Клеточная Биол . 167 (6): 1171–1182. дои : 10.1083/jcb.200405130 . ПМК 2172598 . ПМИД 15611338 .

[Gonchararova_2006-49] Перейти обратно: ^а ^б Гончарова Е.А., Гончаров Д.А., Лим П.Н., Нунан Д., Крымская В.П. (апрель 2006 г.). «Модуляция миграции и инвазивности клеток с помощью опухолевого супрессора TSC2 при лимфангиолейомиоматозе» . Являюсь. Дж. Респир. Клетка Мол. Биол . 34 (4): 473–80. дои : 10.1165/rcmb.2005-0374OC . ПМК 2644208 . ПМИД 16388022 .

[Goncharova_2011_MolCellBiol_2484-2498-50] Гончарова Е.А.; Гончарова Д.А.; Ли, Х; Пимтонг, В; Лу, С; Хавин, Я; Крымская, ВП (2011). «mTORC2 необходим для пролиферации и выживания клеток с нулевым TSC2» . Мол Клеточная Биол . 31 (12): 2484–2498. дои : 10.1128/mcb.01061-10 . ПМК 3133430 . ПМИД 21482669 .

[El-Hashemite_2005_AmJRespirCellMolBiol_227-230-51] Эль-Хашимит Н., Квятковски DJ (сентябрь 2005 г.). «Передача сигналов интерферон-гамма-JAK-STAT при легочном лимфангиолейомиоматозе и ангиомиолипоме почек: потенциальная терапевтическая мишень» . Являюсь. Дж. Респир. Клетка Мол. Биол . 33 (3): 227–30. дои : 10.1165/rcmb.2005-0152RC . ПМЦ 2715313 . ПМИД 15994429 .

[El-Hashemite_2004_CancerRes_3436-3443-52] Эль-Хашимит, Н.; Чжан, Х; Уокер, В.; Хоффмайстер, К.М.; Квятковский, диджей (2004). «Нарушенные преобразователи сигнала IFN-гамма-Jak и активаторы передачи сигналов транскрипции в моделях туберозного склероза на мышах: синергетические эффекты лечения рапамицином-IFN-гамма» . Рак Рез . 64 (10): 3436–3443. дои : 10.1158/0008-5472.can-03-3609 . ПМИД 15150095 . S2CID 12194895 .

[Goncharova_2008_MolPharmacol_778-788-53] Гончарова Е.А., Гончаров Д.А., Чисолм А, Спейтс М.С., Лим П.Н., Чезароне Г., Хавин И., Тлиба О., Амрани Ю., Панеттьери Р.А., Крымская В.П. (март 2008 г.). «Интерферон бета усиливает комплекс 2 туберозного склероза (TSC2)-зависимое ингибирование TSC2-нулевого ELT3 и пролиферации клеток, вызванных лимфангиолейомиоматозом человека». Мол. Фармакол . 73 (3): 778–88. дои : 10.1124/моль.107.040824 . ПМИД 18094073 . S2CID 19163380 .

[Goncharova_2009_MolPharmacol_766-777-54] Гончарова Е.А., Гончаров Д.А., Дамера Г., Тлиба О., Амрани Ю., Панеттьери Р.А., Крымская В.П. (октябрь 2009 г.). «Преобразователь сигнала и активатор транскрипции 3 необходим для аномальной пролиферации и выживания клеток с дефицитом TSC2: значение для легочного лимфангиолейомиоматоза» . Мол. Фармакол . 76 (4): 766–77. дои : 10.1124/моль.109.057042 . ПМК 2769052 . ПМИД 19596836 .

[Parkhitko_2011_ProcNatlAcadSciUSA_12455-12460-55] Пархитько А; Мячина, Ф; Моррисон, штат Техас; Хинди, КМ; Ауриккио, Н; Карбовничек, М; Ву, Джей-Джей; Финкель, Т; Квятковски, диджей; Ю, Джей-Джей; Хенске, EP (2011). «Онкогенез при комплексе туберозного склероза зависит от аутофагии и p62/секвестосомы 1 (SQSTM1)» . Proc Natl Acad Sci США . 108 (30): 12455–12460. Бибкод : 2011PNAS..10812455P . дои : 10.1073/pnas.1104361108 . ПМК 3145704 . ПМИД 21746920 .

[Henske_2003-56] Хенске, EP (2003). «Метастазы доброкачественных опухолевых клеток при туберозном склерозе». Гены Хромосомы Рак . 38 (4): 376–381. дои : 10.1002/gcc.10252 . ПМИД 14566858 . S2CID 22211249 .

[Henske_2012-57] Перейти обратно: ^а ^б ^с Henske EP, McCormack FX (ноябрь 2012 г.). «Лимфангиолейомиоматоз – волк в овечьей шкуре» . Дж. Клин. Инвестируйте . 122 (11): 3807–16. дои : 10.1172/JCI58709 . ПМЦ 3484429 . ПМИД 23114603 .

[Zhe_2003_AmJRespirCellMolBiol_504-511-58] Чжэ X, Ян Ю, Джаккараджу С, Шугер Л (апрель 2003 г.). «Тканевой ингибитор снижения регуляции металлопротеиназы-3 при лимфангиолейомиоматозе: потенциальное последствие аномальной экспрессии фактора ответа в сыворотке». Являюсь. Дж. Респир. Клетка Мол. Биол . 28 (4): 504–11. дои : 10.1165/rcmb.2002-0124OC . ПМИД 12654640 .

[Chang_2010_AmJPhysiolLungCellMolPhysiol_393-400-59] Чанг, Вайоминг, Клементс Д., Джонсон С.Р. (сентябрь 2010 г.). «Влияние доксициклина на пролиферацию, продукцию ММП и адгезию в клетках, связанных с LAM». Являюсь. Дж. Физиол. Мол. клеток легких. Физиол . 299 (3): L393–400. дои : 10.1152/ajplung.00437.2009 . ПМИД 20581100 . S2CID 23947917 .

[Glassberg_2008_JClinEndocrinolMetab_1625-1633-60] Глассберг М.К., Эллиот С.Дж., Фриц Дж., Катануто П., Потье М., Донахью Р., Стетлер-Стивенсон В., Карл М. (май 2008 г.). «Активация рецептора эстрогена способствует прогрессированию легочного лимфангиолейомиоматоза через инвазивность клеток, индуцированную матриксной металлопротеиназой» . Дж. Клин. Эндокринол. Метаб . 93 (5): 1625–33. дои : 10.1210/jc.2007-1283 . ПМИД 18285421 .

[Lee_2010_AmJRespirCellMolBiol_227-234-61] Ли П.С., Цанг С.В., Мозес М.А., Трейес-Гибсон З., Сяо Л.Л., Дженсен Р., Сквиллейс Р., Квятковски Д.Д. (февраль 2010 г.). «Нечувствительная к рапамицину активация MMP2 и других генов в клетках, подобных лимфангиолейомиоматозу, с дефицитом комплекса туберозного склероза 2» . Являюсь. Дж. Респир. Клетка Мол. Биол . 42 (2): 227–34. дои : 10.1165/rcmb.2009-0050OC . ПМК 2822984 . ПМИД 19395678 .

[Moir_2011_BrJPharmacol_83-92-62] Мойр Л.М., Нг Х.И., Понирис М.Х., Санта Т., Берджесс Дж.К., Оливер Б.Г., Крымская В.П., Блэк Дж.Л. (сентябрь 2011 г.). «Доксициклин ингибирует секрецию матриксной металлопротеиназы-2 из эмбриональных фибробластов мыши с нулевым TSC2 и клеток лимфангиолейомиоматоза» . Бр. Дж. Фармакол . 164 (1): 83–92. дои : 10.1111/j.1476-5381.2011.01344.x . ПМК 3171862 . ПМИД 21418186 .

[Kumasaka_2005_AmJSurgPathol_1356-1366-63] Перейти обратно: ^а ^б ^с Кумасака, Т; Сейама, К; Митани, К; Сума, С; Кашиваги, С; Хебисава, А; Сато, Т; Кубо, Х; Гоми, К; Сибуя, К; Фукучи, Ю; Суда, К. (2005). «Опосредованное лимфангиогенезом отторжение кластеров клеток LAM как механизм диссеминации при лимфангиолейомиоматозе». Am J Surg Pathol . 29 (10): 1356–1366. дои : 10.1097/01.pas.0000172192.25295.45 . ПМИД 16160479 . S2CID 35257926 .

[pmid20203284-64] Сейама К., Митани К., Кумасака Т., Гупта С.К., Ооммен С., Лю Г., Рю Дж.Х., Влахакис Н.Е. (апрель 2010 г.). «Клетки лимфангиолейомиомы и лимфатические эндотелиальные клетки: экспрессия VEGFR-3 в кластерах клеток лимфангиолейомиомы» . Являюсь. Дж. Патол . 176 (4): 2051–2, ответ автора 2052–4. дои : 10.2353/ajpath.2010.091239 . ПМЦ 2843492 . ПМИД 20203284 .

[Taveira-DaSilva_2011_AnnInternMed_797-805-65] Перейти обратно: ^а ^б ^с Тавейра-Да Силва, AM; Хэтэуэй, О; Стилиану, М; Мосс, Дж (2011). «Изменения функции легких и хилезные выпоты у пациентов с лимфангиолейомиоматозом, получавших сиролимус» . Энн, интерн, мед . 154 (12): 797–805. дои : 10.7326/0003-4819-154-12-201106210-00007 . ПМК 3176735 . ПМИД 21690594 .

[pmid22941884-66] Глазго К.Г., Эль-Чемали С., Мосс Дж. (сентябрь 2012 г.). «Лимфатика при лимфангиолейомиоматозе и идиопатическом фиброзе легких» . Eur Respir Rev. 21 (125): 196–206. дои : 10.1183/09059180.00009311 . ПМК 4241262 . ПМИД 22941884 .

[pmid20143921-67] Глазго К.Г., Тавейра-ДаСильва А., Пачеко-Родригес Г., Стиголл В.К., Цукада К., Кай Икс, Эль-Чемали С., Мосс Дж. (декабрь 2009 г.). «Поражение лимфатических сосудов при лимфангиолейомиоматозе» . Лимфа Рес Биол . 7 (4): 221–8. дои : 10.1089/lrb.2009.0017 . ПМЦ 2883505 . ПМИД 20143921 .

[pmid18519973-68] Глазго К.Г., Тавейра-Дасильва А.М., Дарлинг Т.Н., Мосс Дж. (2008). «Поражение лимфатической системы при лимфангиолейомиоматозе» . Энн. Н-Й акад. Наука . 1131 (1): 206–14. Бибкод : 2008NYASA1131..206G . дои : 10.1196/анналы.1413.018 . ПМК 3392168 . ПМИД 18519973 .

[69] Сейама, К; Кумасака, Т; Сума, С; Сато, Т; Курихара, М; Митани, К; Томинага, С; Фукучи, Ю. (2006). «Фактор роста эндотелия сосудов-D повышен в сыворотке пациентов с лимфангиолейомиоматозом». Лимфат Рес Биол . 4 (3): 143–152. дои : 10.1089/lrb.2006.4.143 . ПМИД 17034294 .

[Young_2010_Chest_674-681-70] Перейти обратно: ^а ^б Янг, ЛР; Вандайк Р., Галлеман, премьер-министр; Иноуэ, Ю; Браун, К.К.; Шмидт, Л.С.; Линехан, ВМ; Хаджар, Ф; Киндер, Б.В.; Трапнелл, Британская Колумбия; Бисслер, Джей-Джей; Франц, Д.Н.; МакКормак, FX (2010). «Сывороточный фактор роста эндотелия сосудов-D проспективно отличает лимфангиолейомиоматоз от других заболеваний» . Грудь . 138 (3): 674–681. дои : 10.1378/сундук.10-0573 . ПМК 2940071 . ПМИД 20382711 .

[Young_2013_LancetRespMed_445-452-71] Перейти обратно: ^а ^б Янг Л., Ли Х.С., Иноуэ Ю., Мосс Дж., Сингер Л.Г., Стрэндж С., Наката К., Баркер А.Ф., Чепмен Дж.Т., Брантли М.Л., Стокс Дж.М., Браун К.К., Линч Дж.П., Голдберг Х.Дж., Дауни Г.П., Свигрис Дж.Дж., Тавейра- ДаСильва А.М., Кришер Дж.П., Трапнелл BC, МакКормак FX (август 2013 г.). «Концентрация VEGF-D в сыворотке как биомаркер тяжести лимфангиолейомиоматоза и ответа на лечение: проспективный анализ многоцентрового международного исследования эффективности сиролимуса при лимфангиолейомиоматозе (MILES)» . Ланцет Респир Мед . 1 (6): 445–52. дои : 10.1016/S2213-2600(13)70090-0 . ПМЦ 3804556 . ПМИД 24159565 .

[72] Ахен, МГ; Йельч, М; Кукк, Э; Мякинен, Т; Виталий, А; Уилкс, А.Ф.; Алитало, К; Укладчик, SA (1998). «Фактор роста эндотелия сосудов D (VEGF-D) является лигандом тирозинкиназ рецептора 2 VEGF (Flk1) и рецептора 3 VEGF (Flt4)» . Proc Natl Acad Sci США . 95 (2): 548–553. Бибкод : 1998PNAS...95..548A . дои : 10.1073/pnas.95.2.548 . ЧВК 18457 . ПМИД 9435229 .

[ReferenceB-73] Перейти обратно: ^а ^б Карнезис, Т; Шаян, Р; Цезарь, С; Руфай, С; Харрис, Северная Каролина; Ардипраджа, К; Чжан, Ю.Ф.; Уильямс, СП; Фарнсворт, Р.Х.; Чай, МГ; Рупасингхе, ТВ; Талл, ДЛ; Болдуин, Мэн; Слоан, ЕК; Фокс, SB; Ахен, МГ; Укладчик, SA (2012). «VEGF-D способствует метастазированию опухоли, регулируя простагландины, вырабатываемые собирающим лимфатическим эндотелием» . Раковая клетка . 21 (2): 181–195. дои : 10.1016/j.ccr.2011.12.026 . ПМИД 22340592 .

[ReferenceC-74] Перейти обратно: ^а ^б ^с Стакер, SA; Уильямс, СП; Карнезис, Т; Шаян, Р; Фокс, SB; Ахен, МГ (2014). «Лимфангиогенез и ремоделирование лимфатических сосудов при раке». Нат Преподобный Рак . 14 (3): 159–172. дои : 10.1038/nrc3677 . ПМИД 24561443 . S2CID 6976027 .

[75] Ахен, МГ; Уильямс, РА; Болдуин, Мэн; Лай, П; Руфай, С; Алитало, К; Укладчик, SA (2002). «Ангиогенный и лимфангиогенный фактор фактора роста эндотелия сосудов-D проявляет паракринный механизм действия при раке». Факторы роста . 20 (2): 99–107. дои : 10.1080/08977190290031969 . ПМИД 12148568 . S2CID 38782648 .

[pmid23609227-76] Дэвис Дж. М., Хайек Э., Хусейн А. Н., Шен Л., Джонс Дж., Шугер Л. А. (август 2013 г.). «Лимфатическая эндотелиальная дифференцировка в клетках легочного лимфангиолейомиоматоза» . Дж. Гистохим. Цитохим . 61 (8): 580–90. дои : 10.1369/0022155413489311 . ПМЦ 3724387 . ПМИД 23609227 .

[77] Болдуин, Мэн; Катимель, Б; Ницца, ЕС; Руфай, С; Холл, штат Невада; Стенверс, КЛ; Карккайнен, МЮ; Алитало, К; Стакер, SA; Ахен, М.Г. (2001). «Специфичность связывания рецептора фактора роста эндотелия сосудов-d различна у мышей и человека» . J Биол Хим . 276 (22): 19166–19171. дои : 10.1074/jbc.m100097200 . ПМИД 11279005 . S2CID 41677159 .

[78] Болдуин, Мэн; Хэлфорд, ММ; Руфай, С; Уильямс, РА; Хиббс, ML; Грааль, Д; Кубо, Х; Стакер, SA; Ахен, М.Г. (2005). «Фактор роста эндотелия сосудов D необходим для развития лимфатической системы» . Мол Клеточная Биол . 25 (6): 2441–2449. дои : 10.1128/mcb.25.6.2441-2449.2005 . ПМК 1061605 . ПМИД 15743836 .

[Cudzilo_2013_Chest_578-585-79] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Кудзило, CJ; Щесняк, Р.Д.; Броды, А.С.; Ротанг, MS; Крюгер, Д.А.; Бисслер, Джей-Джей; Франц, Д.Н.; Маккормак, штат Форекс; Янг, ЛР (2013). «Скрининг лимфангиолейомиоматоза у женщин с туберозным склерозом» . Грудь . 144 (2): 578–585. дои : 10.1378/сундук.12-2813 . ПМИД 23539171 .

[80] Гупта, Н; Мерадж, Р; Танасе, Д; Джеймс, Ле; Сейама, К; Линч, Д.А.; Акира, М; Мейер, Калифорния; Руосс, С.Дж.; Бургер, компакт-диск; Янг, ЛР; Альмоса, КФ; Вирарагаван, С; Баркер, А.Ф.; Ли, А.С.; Диллинг, DF; Иноуэ, Ю; Кудзило, CJ; Зафар, Массачусетс; МакКормак, FX (2015). «Точность компьютерной томографии высокого разрешения грудной клетки в диагностике диффузных кистозных заболеваний легких» . Эур Респир Дж . 46 (4): 1196–1199. дои : 10.1183/13993003.00570-2015 . ПМИД 26160866 . S2CID 12990858 .

[Johnson_2010_EurRespirJ-81] Джонсон, СР; Кордье, Дж. Ф.; Лазор, Р; Коттин, В.; Костабель, Ю; Харари, С; Рейно-Гобер, М; Бёлер, А; Браунер, М; Поппер, Х; Бонетти, Ф; Кингсвуд, К. (2010). «Руководство Европейского респираторного общества по диагностике и лечению лимфангиолейомиоматоза» . Эур Респир Дж . 35 (1): 14–26. дои : 10.1183/09031936.00076209 . hdl : 2434/749090 . ПМИД 20044458 . S2CID 8775139 .

[Ye_2010_RespirMed_1521-1526-82] Да, Л; Джин, М; Бай, К. (2010). «Клинический анализ пациентов с лимфангиолейомиоматозом легких (PLAM) в материковом Китае» . Респир Мед . 104 (10): 1521–1526. дои : 10.1016/j.rmed.2010.05.003 . ПМИД 20627505 .

[Torre_2010_RespirMed_81-85-83] Торре, О; Харари, С. (2010). «Диагностика кистозных заболеваний легких: роль бронхоальвеолярного лаважа и трансбронхиальной биопсии?» . Респир Мед . 104 (Приложение 1): С81-5. дои : 10.1016/j.rmed.2010.03.021 . hdl : 2434/712668 . ПМИД 20430602 .

[Mitani_2009_ActaCytol_402-409-84] Митани, К; Кумасака, Т; Такемура, Х; Хаяши, Т; Гунджи, Ю; Куноги, М; Акиёси, Т; Такахаши, К; Суда, К; Сейама, К. (2009). «Цитологическая, иммуноцитохимическая и ультраструктурная характеристика скоплений лимфангиолейомиоматозных клеток в хилезных выпотах больных лимфангиолейомиоматозом». Акта Цитол . 53 (4): 402–409. дои : 10.1159/000325340 . ПМИД 19697724 . S2CID 3353292 .

[Ohara_2008_AnnThoracSurg_7-8-85] Охара, Т; Ото, Т; Миёси, К; Тао, Х; Ямане, М; Тойоока, С; Оказаки, М; Дата, Ч; Сано, Ю (2008). «Сиролимус улучшил хилоторакс после трансплантации легких при лимфангиолейомиоматозе» . Энн Торак Сург . 86 (6): e7-8. дои : 10.1016/j.athoracsur.2008.07.062 . ПМИД 19021963 .

[Yamauchi_2000_ActaCytol_1081-1084-86] Ямаути, М; Накахара, Х; Уяма, К; Цудзимото, А; Тамай, М; Аозаса, К. (2000). «Цитологическое обнаружение хилоасцитов при лимфангиолейомиоматозе. Клинический случай». Акта Цитол . 44 (6): 1081–1084. дои : 10.1159/000328602 . ПМИД 11127739 . S2CID 3374041 .

[87] Мюллер, Нидерланды; Чайлз, К; Куллниг, П. (1990). «Легочный лимфангиомиоматоз: корреляция КТ с рентгенографическими и функциональными данными». Радиология . 175 (2): 335–339. дои : 10.1148/radiology.175.2.2326457 . ПМИД 2326457 .

[88] Поппер, Х.Х.; Юттнер-Смолле, FM; Понгратц, М.Г. (1991). «Микронодулярная гиперплазия пневмоцитов II типа - новое поражение легких, связанное с туберозным склерозом». Гистопатология . 18 (4): 347–354. дои : 10.1111/j.1365-2559.1991.tb00856.x . ПМИД 2071093 . S2CID 29457399 .

[89] Лантуежуль, С; Ферретти, Дж; Негоеску, А; Родитель, Б; Брамбилла, Э. (1997). «Мультифокальная альвеолярная гиперплазия, связанная с лимфангиолейомиоматозом при туберозном склерозе». Гистопатология . 30 (6): 570–575. дои : 10.1046/j.1365-2559.1997.4600811.x . ПМИД 9205862 . S2CID 38522149 .

[90] Мьюир, TE; Лесли, КО; Поппер, Х; Китайчи, М; Ганье, Э; Емелин, Ю.К.; Винтерс, Х.В.; Колби, ТВ (1998). «Микронодулярная гиперплазия пневмоцитов». Am J Surg Pathol . 22 (4): 465–472. дои : 10.1097/00000478-199804000-00012 . ПМИД 9537475 .

[91] Канчельери, А; Полетти, В; Коррин, Б. (2002). «Дыхательная недостаточность вследствие микронодулярной гиперплазии пневмоцитов II типа». Гистопатология . 41 (3): 263–265. дои : 10.1046/j.1365-2559.2002.01433.x . ПМИД 12207789 . S2CID 7284904 .

[pmid25906089-92] Гупта Н., Вассалло Р., Викенхайзер-Брокамп К.А., МакКормак FX (июнь 2015 г.). «Диффузная кистозная болезнь легких. Часть I» . Являюсь. Дж. Респир. Крит. Уход Мед . 191 (12): 1354–66. doi : 10.1164/rccm.201411-2094CI . ПМЦ 5442966 . ПМИД 25906089 .

[93] Гупта, Н; Вассалло, Р; Викенхайзер-Брокамп, Калифорния; МакКормак, FX (2015). «Диффузная кистозная болезнь легких. Часть II» . Am J Respir Crit Care Med . 192 (1): 17–29. doi : 10.1164/rccm.201411-2096ci . ПМК 5447298 . ПМИД 25906201 .

[94] Цзян, X; Кенерсон, Х; Айхер, Л; Мияока, Р; Эри, Дж; Бисслер, Дж; Юнг, Р.С. (2008). «Комплекс туберозного склероза регулирует движение транспортеров глюкозы и поглощение глюкозы» . Я Джей Патол . 172 (6): 1748–1756. дои : 10.2353/ajpath.2008.070958 . ПМК 2408433 . ПМИД 18511518 .

[95] Янг, ЛР; Франц, Д.Н.; Нагаркатте, П; Флетчер, компакт-диск; Викенхайзер-Брокамп, Калифорния; Гальский, доктор медицинских наук; Корбридж, Техас; Лам, АП; Гельфанд, МЮ; МакКормак, FX (2009). «Полезность [18F] 2-фтор-2-дезоксиглюкозы-ПЭТ при спорадическом и туберозном склерозе, связанном с лимфангиолейомиоматозом» . Грудь . 136 (3): 926–933. дои : 10.1378/сундук.09-0336 . ПМК 3198490 . ПМИД 19349386 .

[Johnson_1998_AmJRespirCritCareMed_807-96] Перейти обратно: ^а ^б Джонсон, СР; Таттерсфилд, А.Э. (1998). «Беременность при лимфангиолейомиоматозе». Am J Respir Crit Care Med . 157 : А807.

[97] Мосс, Дж; ДеКастро, Р.; Патронус, Нью-Джерси; ДаСильва, А (2001). «Менингитомы при лимфангиолейомиоматозе» . J Am Med Assoc . 286 (15): 1879–1881. дои : 10.1001/jama.286.15.1879 . ПМИД 11597290 .

[Hayashida_2007_Respirology_523-530-98] Перейти обратно: ^а ^б Хаяшида, М; Сейама, К; Иноуэ, Ю; Фудзимото, К; Кубо, К. (2007). «Эпидемиология лимфангиолейомиоматоза в Японии: общенациональное поперечное исследование особенностей и прогностических факторов». Респирология . 12 (4): 523–530. дои : 10.1111/j.1440-1843.2007.01101.x . ПМИД 17587419 . S2CID 10081145 .

[Taveira-DaSilva_2001_AmJRespirCritCareMed_1072-1076-99] Перейти обратно: ^а ^б Тавейра-Да Силва, AM; Хедин, К; Стилиану, член парламента; Трэвис, штат Вашингтон; Мацуи, К; Ферранс, виджей; Мосс, Дж (2001). «Обратимая обструкция воздушного потока, пролиферация аномальных гладкомышечных клеток и нарушение газообмена как предикторы исхода лимфангиолейомиоматоза». Am J Respir Crit Care Med . 164 (6): 1072–1076. дои : 10.1164/ajrccm.164.6.2102125 . ПМИД 11587999 .

[100] Йен, КТ; Путцке, доктор медицинских наук; Стаатс, бакалавр; Бургер, компакт-диск (2005). «Распространенность острой реакции на бронходилататоры при легочном лимфангиолейомиоматозе». Респирология . 10 (5): 643–648. дои : 10.1111/j.1440-1843.2005.00762.x . ПМИД 16268919 . S2CID 29523844 .

[101] Бургер, компакт-диск; Хаятт, RE; Стаатс, бакалавр (1991). «Легочная механика при лимфангиолейомиоматозе». Я преподобный Респир Дис . 143 (5, ч. 1): 1030–1033. doi : 10.1164/ajrccm/143.5_Pt_1.1030 . ПМИД 2024811 .

[102] Тавейра-Да Силва, AM; Стилиану, член парламента; Хедин, CJ; Кристоф, А.С.; Авила, Северная Каролина; Рабель, А; Трэвис, штат Вашингтон; Мосс, Дж (2003). «Максимальное поглощение кислорода и тяжесть заболевания при лимфангиолейомиоматозе». Am J Respir Crit Care Med . 168 (12): 1427–1431. doi : 10.1164/rccm.200206-593oc . ПМИД 12958050 .

[Taveira-DaSilva_2007_Chest_1573-1578-103] Перейти обратно: ^а ^б Тавейра-Да Силва, AM; Хэтэуэй, ОМ; Сачдев, В; Шизукуда, Ю; Бердсолл, штат Вашингтон; Мосс, Дж (2007). «Давление в легочной артерии при лимфангиолейомиоматозе: эхокардиографическое исследование» . Грудь . 132 (5): 1573–1578. дои : 10.1378/сундук.07-1205 . ПМЦ 2946895 . ПМИД 17890459 .

[104] Зафар, Массачусетс; Маккормак, штат Форекс; Рахман, С; Тенча, К; Викенхайзер-Брокамп, Калифорния; Янг, ЛР; Шизукуда, Ю; Элвинг, Дж. М. (2013). «Легочные сосудистые шунты у пациентов с непереносимостью физической нагрузки и лимфангиолейомиоматозом». Am J Respir Crit Care Med . 188 (9): 1167–1170. doi : 10.1164/rccm.201304-0618le . ПМИД 24180449 .

[Corrin_1975_AmJPathol_348-382-105] Перейти обратно: ^а ^б Коррин Б., Либоу А.А., Фридман П.Дж. (май 1975 г.). «Легочный лимфангиомиоматоз. Обзор» . Являюсь. Дж. Патол . 79 (2): 348–82. ЧВК 1912658 . ПМИД 1146965 .

[pmid931190-106] Кэррингтон CB, Кугелл Д.В., Генслер Э.А., Маркс А., Реддинг Р.А., Шааф Дж.Т., Томасян А. (декабрь 1977 г.). «Лимфангиолейомиоматоз. Физиолого-патолого-рентгенологические корреляции». Являюсь. Преподобный Респир. Дис . 116 (6): 977–95. doi : 10.1164/arrd.1977.116.6.977 (неактивен 31 января 2024 г.). ПМИД 931190 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )

[Matsumoto_1999_AmJRespirCellMolBiol_327-336-107] Перейти обратно: ^а ^б ^с Мацумото, Ю; Хориба, К; Усуки, Дж; Чу, Южная Каролина; Ферранс, VJ; Мосс, Дж (1999). «Маркеры клеточной пролиферации и экспрессии меланосомного антигена при лимфангиолейомиоматозе». Am J Respir Cell Mol Biol . 21 (3): 327–336. дои : 10.1165/ajrcmb.21.3.3693 . ПМИД 10460750 .

[108] Хун, В; Тунг, С.Н.; Канеко, М; Унгер, П.Д. (1994). «Реактивность HMB-45 при ангиомиолипоме почки и лимфангиолейомиоматозе». Арч Патол Лаборатория Мед . 118 (7): 732–734. ПМИД 8024410 .

[109] Маккарти, К.С. младший; Мосслер, Дж. А.; Маклелланд, Р; Сикер, Х.О. (1980). «Легочный лимфангиомиоматоз, реагирующий на прогестерон». N Engl J Med . 303 (25): 1461–1465. дои : 10.1056/nejm198012183032506 . ПМИД 7432404 .

[110] Колли, Миннесота; Гепперт, Э; Франклин, Вашингтон (1989). «Иммуногистохимическое выявление стероидных рецепторов при лимфангиолейомиоматозе легких». Am J Surg Pathol . 13 (9): 803–807. дои : 10.1097/00000478-198909000-00011 . ПМИД 2764227 .

[111] Гао, Л; Юэ, ММ; Дэвис, Дж; Хайек, Э; Шугер, Л. (2014). «При легочном лимфангиолейомиоматозе экспрессия рецептора прогестерона часто выше, чем экспрессия рецептора эстрогена». Арка Вирхова . 464 (4): 495–503. дои : 10.1007/s00428-014-1559-9 . ПМИД 24570392 . S2CID 8209801 .

[112] Бергер, Ю; Хагани, А; Померанс, А; Якуб, Миннесота; Кумбс, Р.К. (1990). «Легочный лимфангиолейомиоматоз и стероидные рецепторы. Иммуноцитохимическое исследование». Ам Дж. Клин Патол . 93 (5): 609–614. дои : 10.1093/ajcp/93.5.609 . ПМИД 2183584 .

[113] Логгиниду, Х; АО, Х; Хенске, EP (2000). «Частая иммунореактивность рецепторов эстрогена и прогестерона при ангиомиолипомах почек у женщин с легочным лимфангиолейомиоматозом». Грудь . 117 (1): 25–30. дои : 10.1378/сундук.117.1.25 . ПМИД 10631194 . S2CID 32090320 .

[pmid9688188-114] Henske EP, Ao X, Short MP, Greenberg R, Neumann HP, Kwiatkowski DJ, Russo I (июль 1998 г.). «Частая иммунореактивность рецептора прогестерона при туберозном склерозе, связанном с почечными ангиомиолипомами». Мод. Патол . 11 (7): 665–8. ПМИД 9688188 .

[pmid11079017-115] Мацуи К., К. Рименшнейдер В., Хильберт С.Л., Ю З.Х., Такеда К., Трэвис В.Д., Мосс Дж., Ферранс В.Дж. (ноябрь 2000 г.). «Гиперплазия пневмоцитов II типа при лимфангиолейомиоматозе легких». Арх. Патол. Лаб. Мед . 124 (11): 1642–8. дои : 10.5858/2000-124-1642-HOTIPI . ПМИД 11079017 .

[116] Уссаварунгси, К; Ху, Х; Скотт, JP; Эразм, Д.Б.; Маллеа, Дж. М.; Альварес, Ф; Ли, А.С.; Келлер, Калифорния; Рю, Дж. Х.; Бургер, компакт-диск (2015). «Опыт трансплантации легких в клинике Мэйо при лимфангиолейомиоматозе легких» . Респир Мед . 109 (10): 1354–1359. дои : 10.1016/j.rmed.2015.08.014 . ПМИД 26321137 .

[117] Иткин, М (2014). «Лимфатическое вмешательство - новый рубеж ИР». J Vasc Interv Radiol . 25 (9): 1404–1405. дои : 10.1016/j.jvir.2014.06.004 . ПМИД 25150902 .

[118] Рю, Дж. Х.; Дорр, Швейцария; Фишер, SD; Сан, SA (2003). «Хилоторакс при лимфангиолейомиоматозе». Грудь . 123 (2): 623–627. дои : 10.1378/сундук.123.2.623 . ПМИД 12576391 .

[119] Де Лука, С; Терроне, С; Россетти, СР (1999). «Лечение ангиомиолипомы почки: отчет о 53 случаях» . БЖУ Междунар . 83 (3): 215–218. дои : 10.1046/j.1464-410x.1999.00932.x . ПМИД 10233482 . S2CID 24365886 .

[120] Бисслер, Джей-Джей; Кингсвуд, Дж. К. (2004). «Почечная ангиомиолипома» . Почки Int . 66 (3): 924–934. дои : 10.1111/j.1523-1755.2004.00838.x . ПМИД 15327383 .

[121] Бисслер, Джей-Джей; Кингсвуд, JC; Радзиковская, Э; Зонненберг, бакалавр; Фрост, М; Белоусова Е; Заутер, М; Нономура, Н; Бракемайер, С; де Врис, П.Дж.; Уиттемор, В.Х.; Чен, Д; Сахмуд, Т; Шах, Г; Линси, Дж; Лебволь, Д; Бадд, К. (2013). «Эверолимус при ангиомиолипоме, связанной с комплексом туберозного склероза или спорадическим лимфангиолейомиоматозом (EXIST-2): многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование». Ланцет . 381 (9869): 817–824. дои : 10.1016/s0140-6736(12)61767-x . ПМИД 23312829 . S2CID 25667463 .

[122] Голдберг, Х.Дж.; Харари, С; Коттин, В.; Роуз, ИО; Питерс, Э; Бисвал, С; Ченг, Ю; Хиндри, С; Коварик, Дж. М.; Ма, С; Маккормак, штат Форекс; Хенске, EP (2015). «Эверолимус для лечения лимфангиолейомиоматоза: исследование II фазы » Твое дыхание Дж. 46 (3): 783–794. дои : 10.1183/09031936.00210714 . hdl : 2434/748889 . ПМИД 26113676 . S2CID 7779434 .

[Chang_2014_EurRespirJ_1114-1123-123] Чанг, Вайоминг; Кейн, Дж.Л.; Кумаран, М; Льюис, С; Таттерсфилд, AE; Джонсон, СР (2014). «Двухлетнее рандомизированное плацебо-контролируемое исследование доксициклина при лимфангиолейомиоматозе» (PDF) . Эур Респир Дж . 43 (4): 1114–1123. дои : 10.1183/09031936.00167413 . ПМИД 24311763 . S2CID 20074278 . Архивировано из оригинала (PDF) 26 апреля 2020 г. Проверено 2 сентября 2019 г.

[124] Шен, А; Исеман, доктор медицины; Уолдрон, Дж.А.; Кинг, TE (1987). «Обострение легочного лимфангиолейомиоматоза экзогенными эстрогенами». Грудь . 91 (5): 782–785. дои : 10.1378/сундук.91.5.782 . ПМИД 3032524 .

[Oprescu_2013_Lung_35-42-125] Перейти обратно: ^а ^б Опреску, Н; Маккормак, штат Форекс; Бирнс, С; Киндер, BW (2013). «Клинические предикторы смертности и причин смерти при лимфангиолейомиоматозе: популяционный реестр». Легкое . 191 (1): 35–42. дои : 10.1007/s00408-012-9419-3 . ПМИД 23007140 . S2CID 32978654 .

[126] Эль-Хашимит, Н.; Уокер, В.; Чжан, Х; Квятковски, Д. (2003). «Потеря Tsc1 или Tsc2 индуцирует выработку фактора роста эндотелия сосудов через мишень рапамицина у млекопитающих». Рак Рез . 63 (17): 5173–5177. ПМИД 14500340 .

[pmid8252188-127] де ла Фуэнте Х, Парамо С, Роман Ф, Перес Р, Маса С, де Летона ХМ (1993). «Лимфангиолейомиоматоз: безуспешное лечение аналогами рилизинг-гормона лютеинизирующего гормона». Eur J Med . 2 (6): 377–8. ПМИД 8252188 .

[128] Же, Х; Ян, Ю; Шугер, Л. (2005). «Несбалансированная система плазминогена при лимфангиолейомиоматозе: потенциальная роль сывороточного фактора ответа». Am J Respir Cell Mol Biol . 32 (1): 28–34. дои : 10.1165/rcmb.2004-0289oc . ПМИД 15514113 . S2CID 18536568 .

[129] Росси, Джорджия; Бальби, Б; Оддера, С; Лантеро, С; Раваццони, К. (1991). «Ответ на лечение аналогом рилизинг-гормона лютеинизирующего гормона у пациента с лимфангиолейомиоматозом легких». Я преподобный Респир Дис . 143 (1): 174–176. дои : 10.1164/ajrccm/143.1.174 . ПМИД 1824744 .

[pmid18069418-130] Скьявина М., Контини П., Фабиани А., Чинелли Ф., Ди Скиосцио В., Зомпатори М., Кампиделли С., Пилери С.А. (март 2007 г.). «Эффективность гормональных манипуляций при лимфангиолейомиоматозе. 20-летний опыт у 36 пациентов». Саркоидоз Диффузный сосудистый дисфункция легких . 24 (1): 39–50. дои : 10.1007/s11083-007-9058-0 . ПМИД 18069418 . S2CID 44865113 .

[Johnson_2004_Thorax_800-803-131] Джонсон, СР; Кит, CI; Хаббард, РБ; Льюис, Южная Каролина; Таттерсфилд, А.Э. (2004). «Выживаемость и прогрессирование заболевания у британских пациентов с лимфангиолейомиоматозом» . Торакс . 59 (9): 800–803. дои : 10.1136/thx.2004.023283 . ПМК 1747117 . ПМИД 15333859 .

[Aubry_2000_AmJRespirCritCareMed_749-752-132] Перейти обратно: ^а ^б Обри, MC; Майерс, Дж.Л.; Рю, Дж. Х.; Хенске, ЕП; Логгиниду, Х; Джалал, С.М.; Тазелаар, HD (2000). «Легочный лимфангиолейомиоматоз у мужчины». Am J Respir Crit Care Med . 162 (2): 749–754. дои : 10.1164/ajrccm.162.2.9911006 . ПМИД 10934115 .

[Schiavina_2007_AmJRespirCritCareMed_96-98-133] Перейти обратно: ^а ^б ^с Скьявина, М; Ди Скиошио, В; Контини, П; Кавацца, А; Фабиани, А; Барберис, М; Бини, А; Альтимари, А; Кук, Р.М.; Граубюнден, WF; Д'Эррико-Гриджиони, А (2007). «Легочный лимфангиолейомиоматоз у кариотипически нормального человека без туберозного склероза». Am J Respir Crit Care Med . 176 (1): 96–98. doi : 10.1164/rccm.200610-1408cr . ПМИД 17431222 .

[134] Харкнетт, ЕС; Чанг, Вайоминг; Бирнс, С; Джонсон, Дж; Лазор, Р; Коэн, ММ; Грей, Б; Гейлинг, С; Телфорд, Х; Таттерсфилд, AE; Хаббард, РБ; Джонсон, СР (2011). «Региональная и национальная изменчивость предполагает недооценку распространенности лимфангиолейомиоматоза» . QJ Мед . 104 (11): 971–979. дои : 10.1093/qjmed/hcr116 . ПМИД 21764810 .

[Adriaensen_2011_ClinRadiol_625-628-135] Перейти обратно: ^а ^б Адриансен, Мэн; Шефер-Прокоп, CM; Дуйндам, Д.А.; Зонненберг, бакалавр; Прокоп, М (2011). «Рентгенологические данные лимфангиолейомиоматоза у больных женского и мужского пола с туберозным склерозирующим комплексом». Клин Радиол . 66 (7): 625–628. дои : 10.1016/j.crad.2011.02.009 . ПМИД 21459371 .

[136] Вахедна, я; Купер, С; Уильямс, Дж; Патерсон, IC; Бриттон-младший; Таттерсфилд, А.Э. (1994). «Связь легочного лимфангиолейомиоматоза с использованием пероральных контрацептивов и фертильностью в Великобритании: национальное исследование случай-контроль» . Торакс . 49 (9): 910–914. дои : 10.1136/thx.49.9.910 . ПМК 475191 . ПМИД 7940433 .

[137] Оберштейн, Э.М.; Флеминг, Ле; Гомес-Марин, О; Глассберг, МК (2003). «Легочный лимфангиолейомиоматоз (ЛАМ): изучение пероральных контрацептивов и начало заболевания». J Женское здоровье (Larchmt) . 12 (1): 81–85. дои : 10.1089/154099903321154176 . ПМИД 12639372 .

[Costello_2000_MayoClinProc_591-594-138] Костелло, ЖК; Хартман, Т.Э.; Рю, Дж. Х. (2000). «Высокая частота лимфангиолейомиоматоза легких у женщин с туберозным склерозирующим комплексом». Мэйо Клин Proc . 75 (6): 591–594. дои : 10.4065/75.6.591 . ПМИД 10852420 .

[Moss_2001_AmJRespirCritCareMed_669-671-139] Мосс, Дж; Авила, Северная Каролина; Барнс, премьер-министр; Литценбергер, РА; Бехтл, Дж; Брукс, П.Г.; Хедин, CJ; Хунсбергер, С; Кристоф, А.С. (2001). «Распространенность и клиническая характеристика лимфангиолейомиоматоза (ЛАМ) у больных туберозным склерозирующим комплексом». Am J Respir Crit Care Med . 164 (4): 669–671. дои : 10.1164/ajrccm.164.4.2101154 . ПМИД 11520735 .

[Muzykewicz_2009_JMedGenet_465-468-140] Музыкевич, Д.А.; Шарма, А; Муза, В; Нумис, Алабама; Раджагопал, Дж; Тиле, Э.А. (2009). «Мутации TSC1 и TSC2 у больных лимфангиолейомиоматозом и комплексом туберозного склероза». Джей Мед Жене . 46 (7): 465–468. дои : 10.1136/jmg.2008.065342 . ПМИД 19419980 . S2CID 22501227 .

[pmid3625622-141] Хьюз Э., Ходдер Р.В. (июль 1987 г.). «Легочный лимфангиомиоматоз, осложняющий беременность. Клинический случай». Джей Репрод Мед . 32 (7): 553–7. ПМИД 3625622 .

[142] Йоки, CC; Рипе, RE; Райан, К. (1986). «Легочный лимфангиолейомиоматоз, осложненный беременностью». Канс Мед . 87 (10): 277–278, 293. PMID 3807098 .

[143] Сулейман, К; Мэл, Х; Джебрак, Г; Дарн, К; Меус, Э; Дюбуа, Ф; Луизетти, М; Фурнье, М; Париенте, Р; Андреасян, Б (1992). «Легочный лимфангиомиоматоз, лечение трансплантацией одного легкого». Я преподобный Респир Дис . 145 (4 ч. 1): 964–966. дои : 10.1164/ajrccm/145.4_Pt_1.964 . ПМИД 1554228 .

[144] Керр, Луизиана; Блют, МЛ; Рю, Дж. Х.; Свенсен, С.Дж.; Малек, Р.С. (1993). «Ангиомиолипома почки в сочетании с лимфангиолейомиоматозом легких: форма фрусте туберозного склероза?». Урология . 41 (5): 440–444. дои : 10.1016/0090-4295(93)90504-4 . ПМИД 8488612 .

[145] Тазелаар, HD; Керр, Д; Юсем, ЮАР; Салдана, MJ; Лэнгстон, К; Колби, ТВ (1993). «Диффузный лимфангиоматоз легких» . Хум Патол . 24 (12): 1313–1322. дои : 10.1016/0046-8177(93)90265-i . ПМИД 8276379 .

[146] «О нас | О Фонде ЛАМ» .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[ 93 ]

[ 94 ]

[ 95 ]

[ 96 ]

[ 97 ]

[ 98 ]

[ 99 ]

[ 100 ]

Классификация	Д МКБ - 11 : CB07 МКБ - 10-СМ : J84.81 МКБ - 9-СМ : 516,4 МКБ-О : 9174/1 Опустить : 606690 МеШ : D018192 БолезниБД : 30755
Внешние ресурсы	Электронная медицина : med/1348 радио/415 НОРД : лимфангиолейомиоматоз. Сирота : 538

v т и Опухоли кровеносных сосудов
Кровеносный сосуд	Гемангиосаркома Синдром невуса синего резинового пузыря Гемангиоэндотелиома Композитный Эндоваскулярный папиллярный эпителиоидный Капошиформный Инфантильный Ретиформ ) Веретенообразная ячейка Пролиферирующий ангиоэндотелиоматоз Гемангиоперицитома Инфантильная гемангиоперицитома Венозное озеро саркома Капоши Африканский кожный африканская лимфаденопатическая СПИД-ассоциированный Классический Связанный с иммуносупрессией Гемангиобластома Гемангиома капиллярный Пещеристый Гломерулоид Микровенулярный Целенаправленный гемосидеротик Ангиома вишня Серигиносум Паук Тафтинговый Универсальный ангиоматоз Ангиокератома Мибелли Ангиолипома Пиогенная гранулема Внутрисосудистая папиллярная эндотелиальная гиперплазия
лимфатический	Лимфангиома / лимфангиосаркома Ограниченная лимфангиома Приобретенная прогрессирующая лимфангиома ПЭКома Лимфангиолейомиоматоз Кистозная гигрома Мультифокальный лимфангиоэндотелиоматоз Лимфангиоматоз
Или	Ангиома / ангиосаркома Ангиофиброма