Лангергансаклеточный гистиоцитоз
Лангергансаклеточный гистиоцитоз | |
---|---|
![]() | |
Микрофотография, демонстрирующая гистиоцитоз клеток Лангерганса с характерными почковидными клетками Лангерганса, сопровождаемыми обильными эозинофилами . Пятно H&E . | |
Специальность | Гематология |
Гистиоцитоз клеток Лангерганса ( ЛКГ ) представляет собой аномальную клональную пролиферацию клеток Лангерганса , аномальных клеток, происходящих из костного мозга и способных мигрировать из кожи в лимфатические узлы .
Симптомы варьируются от изолированных поражений костей до мультисистемных заболеваний . [1] LCH является частью группы синдромов, называемых гистиоцитозами , которые характеризуются аномальной пролиферацией гистиоцитов (архаичный термин для активированных дендритных клеток и макрофагов ). [2] Эти заболевания связаны с другими формами аномальной пролиферации лейкоцитов , такими как лейкозы и лимфомы . [3]
Заболевание имело несколько названий, в том числе болезнь Ханда-Шюллера-Кристина , болезнь Абта-Леттерера-Сиве , болезнь Хашимото-Притцкера (очень редкий самоограничивающийся вариант, наблюдаемый при рождении) и гистиоцитоз X , пока в 1985 году он не был переименован в Общество гистиоцитов . [4] [1]
Классификация
[ редактировать ]Альтернативные названия |
---|
Гистиоцитоз X Синдром гистиоцитоза X |
Подчиненные термины |
Болезнь Ханда-Шюллера-Кристиан Болезнь Леттерера-Зиве |
Спектр заболеваний возникает в результате клонального накопления и пролиферации клеток, напоминающих эпидермальные дендритные клетки , называемые клетками Лангерганса , иногда называемые дендритно-клеточным гистиоцитозом . Эти клетки в сочетании с лимфоцитами , эозинофилами и нормальными гистиоцитами образуют типичные поражения ЛХГ, которые можно обнаружить практически в любом органе . [5] Похожий набор заболеваний описан при гистиоцитарных болезнях собак . [6]
Клинически ЛКГ разделяют на три группы: унифокальные, мультифокальные унисистемные и мультифокальные мультисистемные. [7]
Унифокальный
[ редактировать ]Унифокальный LCH, также называемый эозинофильной гранулемой (более старый термин, который, как теперь известно, является неправильным ) , представляет собой заболевание, характеризующееся расширяющейся пролиферацией клеток Лангерганса в одном органе, где они вызывают повреждения, называемые поражениями. Обычно он не имеет внескелетного поражения, но редко можно обнаружить поражение кожи, легких или желудка. Он может проявляться как единичное поражение органа, так и большое количество поражений в одном органе. Когда множественные поражения разбросаны по всему органу, это можно назвать мультифокальной унисистемной разновидностью. При обнаружении в легких его следует отличать от легочного лангергансаклеточного гистиоцитоза — особой категории заболеваний, наиболее часто встречающихся у взрослых курильщиков. [8] При обнаружении в коже его называют кожной одиночной системой клеток Лангерганса LCH. В некоторых редких случаях эта версия может вылечиться без терапии. [9] Это первичное поражение костей помогает дифференцировать эозинофильную гранулему от других форм гистиоцитоза клеток Лангерганса (вариант Леттерера-Зиве или Ханда-Шюллера-Кристиан). [10]
Мультифокальная унисистема
[ редактировать ]Мультифокальный унисистемный ЛКГ, встречающийся преимущественно у детей, характеризуется лихорадкой, поражением костей и диффузными высыпаниями, обычно на волосистой части головы и в ушных проходах. В 50% случаев вовлекаются ножки гипофиза , что часто приводит к несахарному диабету . Триада несахарного диабета, экзофтальма и литических поражений костей известна как триада Ханда-Шюллера-Кристиан . Пик начала заболевания приходится на возраст 2–10 лет. [11]
Мультифокальная мультисистема
[ редактировать ]Мультифокальный мультисистемный LCH, также называемый болезнью Леттерера-Зиве , представляет собой часто быстро прогрессирующее заболевание, при котором клетки Лангерганса пролиферируют во многих тканях. Чаще всего это наблюдается у детей в возрасте до 2 лет, и прогноз плохой: даже при агрессивной химиотерапии пятилетняя выживаемость составляет всего 50%. [12]
Легочный лангергансаклеточный гистиоцитоз (ПЛКГ)
[ редактировать ]Легочный лангергансаклеточный гистиоцитоз (ПЛКГ) является уникальной формой ЛКГ, поскольку он встречается почти исключительно у курильщиков сигарет . В настоящее время это считается формой интерстициального заболевания легких , связанного с курением . PLCH развивается, когда обилие моноклональных CD1a-положительных лангергансов (незрелых гистиоцитов) пролиферирует в бронхиолах и альвеолярном интерстиции, и этот поток гистиоцитов рекрутирует гранулоциты, такие как эозинофилы и нейтрофилы , и агранулоциты , такие как лимфоциты, что дополнительно разрушает бронхиолы и интерстициальное альвеолярное пространство, что может вызвать повреждение легкие. [13] Предполагается, что разрушение бронхиол при ЛКГ в первую очередь объясняется особым состоянием клеток Лангерганса, которые индуцируют цитотоксические реакции Т-клеток, и это дополнительно подтверждается исследованиями, которые показали обилие Т-клеток в ранних поражениях ЛКГ, которые являются CD4. + и представить маркеры ранней активации. [14] Некоторые пострадавшие люди полностью выздоравливают после прекращения курения, но у других развиваются долгосрочные осложнения, такие как легочный фиброз и легочная гипертензия . [15]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]

LCH провоцирует неспецифическую воспалительную реакцию , которая включает лихорадку, летаргию и потерю веса. Поражение органов также может вызывать более специфические симптомы.
- Кости. Наиболее часто встречающимся симптомом как при унифокальном, так и при мультифокальном заболевании является болезненный отек костей. Чаще всего поражается череп, за ним следуют длинные кости верхних конечностей и плоские кости. Инфильтрация кистей и стоп необычна. Остеолитические поражения могут привести к патологическим переломам. [16]
- Кожа: обычно наблюдается сыпь, которая варьируется от чешуйчатых эритематозных поражений до красных папул, выраженных в интертригинозных областях. До 80% пациентов с LCH имеют обширные высыпания на коже головы.
- Костный мозг: панцитопения при присоединенной инфекции обычно означает плохой прогноз. Анемия может быть вызвана рядом факторов и не обязательно подразумевает инфильтрацию костного мозга.
- Лимфатический узел: увеличение печени в 20%, селезенки в 30% и лимфатических узлов в 50% случаев гистиоцитоза. [17]
- Эндокринные железы: гипоталамо-гипофизарная ось . обычно поражается [18] несахарный диабет . Чаще всего встречается [19] передней доли гипофиза Дефицит гормонов обычно является постоянным. [20]
- Легкие: у некоторых пациентов симптомы отсутствуют, диагноз диагностируется случайно из-за узелков в легких на рентгенограммах; другие испытывают хронический кашель и одышку. [21]
- Реже желудочно-кишечный тракт , центральная нервная система и полость рта . [22]
Патофизиология
[ редактировать ]Патогенез лангергансаклеточного гистиоцитоза (ЛКГ) является предметом дискуссий. Продолжаются исследования, чтобы определить, является ли LCH неопластическим (раковым) или реактивным (нераковым) процессом. Аргументы, подтверждающие реактивную природу LCH, включают возникновение спонтанных ремиссий, обширную секрецию множества цитокинов дендритными клетками и клетками-свидетелями (феномен, известный как цитокиновый шторм ) в пораженной ткани, благоприятный прогноз и относительно хорошую выживаемость у пациентов без дисфункция органов или риск поражения органов. [23] [24]
С другой стороны, инфильтрация органов моноклональной популяцией патологических клеток и успешное лечение диссеминированного заболевания с использованием химиотерапевтических схем согласуются с неопластическим процессом. [25] [26] [27] Кроме того, демонстрация LCH в виде моноклональной пролиферации с использованием ДНК-зондов, связанных с Х-хромосомой, предоставила дополнительное подтверждение неопластического происхождения этого заболевания. [28] Хотя клональность является важным признаком рака, ее наличие не доказывает, что пролиферативный процесс является неопластическим. Рецидивирующие цитогенетические или геномные аномалии также потребуются для убедительной демонстрации того, что LCH является злокачественным новообразованием. [29]
Активирующая соматическая мутация протоонкогена семейства Raf — гена BRAF — обнаружена в 35 из 61 (57%) биоптатов LCH, причем мутации чаще встречаются у пациентов моложе 10 лет (76%), чем у пациентов в возрасте 10 лет и старше (44%). [30] Это исследование задокументировало первую рецидивирующую мутацию в образцах LCH. Два независимых исследования подтвердили этот вывод. [31] [32] Наличие этой активирующей мутации может поддержать идею охарактеризовать LCH как миелопролиферативное заболевание.
Диагностика
[ редактировать ]
подтверждается гистологически биопсией тканей Диагноз . Окрашивание гематоксилин-эозина на предметном стекле биопсии покажет признаки клеток Лангерганса, например, четкие границы клеток, розовую зернистую цитоплазму . [33] Наличие гранул Бирбека при электронной микроскопии и иммуноцитохимические признаки, например, положительный результат CD1, являются более специфичными. Первоначально проводятся рутинные анализы крови, например, общий анализ крови, проверка функции печени, УЗИ, профиль костей, чтобы определить степень заболевания и исключить другие причины. [34]
На рентгенограммах грудной клетки могут быть выявлены микронодулярные . и ретикулярные изменения легких с образованием кист в запущенных случаях МРТ высокого разрешения и КТ могут выявить небольшие кавитированные узелки с тонкостенными кистами. МРТ головного мозга может выявить три группы поражений, такие как опухолевые/гранулематозные поражения, неопухолевые/гранулематозные поражения и атрофия. Опухолевые поражения обычно обнаруживаются в гипоталамо-гипофизарной оси с объемными поражениями с кальцификациями или без них. При неопухолевых поражениях имеется симметричный гиперинтенсивный сигнал Т2 с гипоинтенсивным или гиперинтенсивным сигналом Т1, распространяющимся из серого вещества в белое вещество. В базальных ганглиях МРТ показывает гиперинтенсивный сигнал Т1 в бледном шаре . [35]
оценку эндокринной функции и биопсию костного мозга. По показаниям также проводят [36]
- Белок S-100 экспрессируется в цитоплазматическом паттерне. [37] [38]
- арахисовый агглютинин (ПНА) экспрессируется на поверхности клеток и перинуклеарно. [39] [40]
- главная гистосовместимость (MHC) класса II (поскольку гистиоциты являются макрофагами) выражена
- CD1a [37]
- Лангерин ( CD207 ), белок, ограниченный клетками Лангерганса, который индуцирует образование гранул Бирбека и конститутивно связан с ними, является высокоспецифичным маркером. [41] [42]
Уход
[ редактировать ]Предложены рекомендации по ведению больных до 18 лет с лангергансаклеточным гистиоцитозом. [43] [44] [45] [46] Лечение зависит от степени заболевания. Одиночное поражение кости можно лечить путем иссечения или ограниченного облучения в дозе 5–10 Гр для детей и 24–30 Гр для взрослых. Однако системные заболевания часто требуют химиотерапии. Использование системных стероидов является обычным явлением, отдельно или в дополнение к химиотерапии. Местный стероидный крем наносится на повреждения кожи. При эндокринной недостаточности часто требуется пожизненная добавка, например, десмопрессин при несахарном диабете, который можно применять в виде капель в нос. Химиотерапевтические агенты, такие как алкилирующие агенты , антиметаболиты , алкалоиды барвинка, по отдельности или в комбинации, могут привести к полной ремиссии при диффузном заболевании. [ нужна ссылка ]
Прогноз
[ редактировать ]Прогноз для этого заболевания в целом отличный, поскольку люди с локализованным заболеванием имеют долгую продолжительность жизни. При многоочаговом заболевании 60% имеют хроническое течение, у 30% достигается ремиссия, летальность достигает 10%. [47] Полного выздоровления можно ожидать от людей, которые обращаются за лечением и не имеют новых поражений через 12 и 24 месяца. Однако 50% детей в возрасте до 2 лет с диссеминированным лангергансаклеточным гистиоцитозом умирают от этого заболевания. Прогноз снижается для пациентов с поражением легких. В то время как пациенты с поражением кожи и одиночных лимфатических узлов обычно имеют хороший прогноз. [48] Хотя в целом прогноз при лангергансаклеточном гистиоцитозе хороший, примерно 50% пациентов с этим заболеванием склонны к различным осложнениям, таким как нарушения опорно-двигательного аппарата, рубцевание кожи и несахарный диабет. [48]
Распространенность
[ редактировать ]LCH обычно поражает детей в возрасте от 1 до 15 лет, с пиком заболеваемости в возрасте от 5 до 10 лет. Считается, что среди детей в возрасте до 10 лет ежегодная заболеваемость составляет 1 на 200 000; [49] а у взрослых еще реже, примерно у 1 из 560 000. [50] Сообщалось о таких случаях у пожилых людей, но они встречаются крайне редко. [51] Оно наиболее распространено среди представителей европеоидной расы и поражает мужчин в два раза чаще, чем женщин. [52] В других популяциях распространенность среди мужчин несколько выше, чем среди женщин. [53]
LCH обычно является спорадическим и ненаследственным заболеванием , но семейная в ограниченном числе случаев отмечается кластеризация. Болезнь Хашимото-Прицкера — врожденный самоизлечивающийся вариант болезни Ханда-Шюллера-Кристиан. [54]
Номенклатура
[ редактировать ]Гистиоцитоз из клеток Лангерганса иногда ошибочно называют «гистиоцитозом из клеток Лангергана» или «Лангерганса», даже в авторитетных учебниках. Однако название происходит от его первооткрывателя Пауля Лангерганса. [55]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б «Лангергансаклеточный гистиоцитоз» . НОРД (Национальная организация по редким заболеваниям) . Проверено 5 декабря 2020 г.
- ^ "До настоящего времени" . До настоящего времени . Проверено 18 октября 2023 г.
- ^ Фельдман, Эндрю Л; Бертольд, Фрэнк; Арчечи, Роберт Дж; Абрамовский, Карлос; Шехата, Бахиг М; Манн, Карен П; Лауэр, Стивен Дж; Причард, Джон; Раффельд, Марк; Яффе, Элейн С. (2005). «Клональная связь между Т-лимфобластическим лейкозом / лимфомой-предшественником и лангерганс-клеточным гистиоцитозом». Ланцет онкологии . 6 (6). Эльзевир Б.В.: 435–437. дои : 10.1016/s1470-2045(05)70211-4 . ISSN 1470-2045 . ПМИД 15925822 .
- ^ Писательская группа Общества гистиоцитов (1987). «Синдромы гистиоцитоза у детей. Писательская группа Общества гистиоцитов». Ланцет . 1 (8526): 208–9. дои : 10.1016/S0140-6736(87)90016-X . ПМИД 2880029 . S2CID 54351490 . (требуется подписка)
- ^ Макрас П., Пападогиас Д., Контогеоргос Г., Пиадитис Г., Кальцас Г. (2005). «Спонтанное восстановление дефицита гонадотропинов у взрослого пациента с гистиоцитозом клеток Лангерганса (LCH)». Гипофиз . 8 (2): 169–74. дои : 10.1007/s11102-005-4537-z . ПМИД 16379033 . S2CID 7878051 .
- ^ Эттингер, Стивен Дж.; Фельдман, Эдвард К. (2010). Учебник ветеринарной внутренней медицины (7-е изд.). Компания WB Saunders. ISBN 978-0-7216-6795-9 .
- ^ Котран, Рамзи С.; Кумар, Винай; Аббас, Абул К.; Фаусто, Нельсон; Роббинс, Стэнли Л. (2005). Патологоанатомическая основа болезней Роббинса и Котрана . Сент-Луис, Миссури: Эльзевир Сондерс. стр. 701 –. ISBN 978-0-8089-2302-2 .
- ^ Кумар, Винай; Аббас, Абул; Астер, Джон (2015). Патологическая основа болезней Роббинса и Котрана (9-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир. п. 622. ИСБН 978-1-4557-2613-4 .
- ^ Афсар, Фатма Суле; Эргин, Малик; Озек, Гюльджихан; Вергин, Канан; Каракузу, Али; Шеремет, Сила (2017). «Самоограниченный и поздний лангергансклеточный гистиоцитоз: сообщение об очень редком субъекте» . Журнал педиатрии Паулиста . 35 (1): 115–119. дои : 10.1590/1984-0462/;2017;35;1;00015 . ISSN 0103-0582 . ПМЦ 5417814 . ПМИД 28977321 .
- ^ Ладиш, Стефан (2011). «Синдромы гистиоцитоза детского возраста». В Клигман, Роберт М.; Стэнтон, Бонита Ф.; Санкт-Геме, Джозеф; Шор, Нина; Берман, Ричард Э. (ред.). Учебник педиатрии Нельсона (19-е изд.). Сондерс. стр. 1773–7. ISBN 978-1-4377-0755-7 .
- ^ Пушпалата, Дж; Аруна, ДР; Галгали, Сушма (2011). «Лангергансаклеточный гистиоцитоз» . Журнал Индийского общества пародонтологии . 15 (3). Медноу: 276–279. дои : 10.4103/0972-124x.85675 . ISSN 0972-124X . ПМК 3200027 . ПМИД 22028518 .
- ^ Гистиоцитоз клеток Лангерганса в eMedicine
- ^ Жюве, Стефан (2010). «Редкие заболевания легких III: Легочный лангергансаклеточный гистиоцитоз» . Канадский респираторный журнал . 17 (3): е55–е62. дои : 10.1155/2010/216240 . ПМК 2900147 . ПМИД 20617216 .
- ^ Тази, А (2006). «Гистиоцитоз клеток Лангерганса в легких у взрослых» . Европейский респираторный журнал . 27 (6): 1272–1285. дои : 10.1183/09031936.06.00024004 . ПМИД 16772390 . S2CID 5626880 .
- ^ Жюве, Стивен С; Хван, Дэвид; Дауни, Грегори П. (2010). «Редкие заболевания легких III: гистиоцитоз клеток Лангерганса в легких» . Канадский респираторный журнал . 17 (3): е55–62. дои : 10.1155/2010/216240 . ПМК 2900147 . ПМИД 20617216 .
- ^ Столл, Массачусетс; Крансдорф, МЮ; Девани, нокаут (июль 1992 г.). «Лангергансклеточный гистиоцитоз кости». Рентгенография . 12 (4): 801–23. doi : 10.1148/radiographics.12.4.1636041 . ПМИД 1636041 .
- ^ «Гистиоцитоз из клеток Лангерганса — пациент из Великобритании» . Проверено 10 мая 2007 г.
- ^ Кальцас, Джорджия; Паулз, ТБ; Эвансон, Дж; Пахарь, ПН; Дринкуотер, Дж. Э.; Дженкинс, П.Дж.; Монсон, JP; Бессер, генеральный директор; Гроссман, AB (апрель 2000 г.). «Гипоталамо-гипофизарные нарушения у взрослых пациентов с лангергансклеточным гистиоцитозом: клинические, эндокринологические и рентгенологические особенности и ответ на лечение» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 85 (4): 1370–6. дои : 10.1210/jcem.85.4.6501 . ПМИД 10770168 .
- ^ Гройс, Н; Пётшгер, У; Прош, Х; Миньков М; Арико, М; Брайер, Дж; Хентер, Дж.И.; Янка-Шауб, Г; Ладиш, С; Риттер, Дж; Штайнер, М; Унгер, Э; Гаднер, Х; Исследование DALHX и LCH I и II, Комитет (февраль 2006 г.). «Факторы риска несахарного диабета при лангергансклеточном гистиоцитозе». Детская кровь и рак . 46 (2): 228–33. дои : 10.1002/pbc.20425 . ПМИД 16047354 . S2CID 11069765 .
- ^ Бродбент, В.; Дангер, Д.Б.; Йоманс, Э; Кендалл, Б. (1993). «Функция передней доли гипофиза и компьютерная томография/магнитно-резонансная томография у пациентов с гистиоцитозом клеток Лангерганса и несахарным диабетом». Медицинская и детская онкология . 21 (9): 649–54. дои : 10.1002/mpo.2950210908 . ПМИД 8412998 .
- ^ Шолл, Л.М.; Хорник, Дж.Л.; Пинкус, Дж.Л.; Пинкус, Г.С.; Падера, РФ (июнь 2007 г.). «Иммуногистохимический анализ лангерина при лангергансклеточном гистиоцитозе и воспалительных и инфекционных заболеваниях легких». Американский журнал хирургической патологии . 31 (6): 947–52. дои : 10.1097/01.pas.0000249443.82971.bb . ПМИД 17527085 . S2CID 19702745 .
- ^ Чистернино А., Асаад Ф., Фуско Н., Ферреро С., Расперини Г. (октябрь 2015 г.). «Роль мультидисциплинарного подхода при лангергансаклеточном гистиоцитозе с начальными пародонтальными проявлениями» . Int J Clin Exp Pathol . 8 (10): 13539–45. ПМЦ 4680515 . ПМИД 26722570 .
- ^ Бродбент, В.; Дэвис, Е.Г.; Хиф, Д.; Пинкотт-младший; Причард, Дж.; Левинский, Р.Дж.; Атертон, диджей; Такер, С. (1984). «Спонтанная ремиссия мультисистемного гистиоцитоза X». Ланцет . 1 (8371): 253–4. дои : 10.1016/S0140-6736(84)90127-2 . ПМИД 6142997 . S2CID 46217705 .
- ^ Филиппи, Паола; Де Бадулли, Карла; Кучча, Мариаклара; Сильвестри, Анналиса; Де Даметто, Энния; Паси, Аннамария; Гаравента, Альберто; Превер, Адальберто Брах; дель Тодеско, Алессандра; Триццино, Антонино; Данезино, Чезаре; Мартинетти, Мирьям; Арико, Маурицио (2006). «Специфические полиморфизмы генов цитокинов связаны с различными рисками развития односистемного или мультисистемного детского гистиоцитоза Лангерганса» . Британский журнал гематологии . 132 (6): 784–7. дои : 10.1111/j.1365-2141.2005.05922.x . ПМИД 16487180 .
- ^ Стин, А.Е.; Стин, К.Х.; Бауэр, Р.; Бибер, Т. (1 июля 2001 г.). «Успешное лечение кожного лангергансаклеточного гистиоцитоза низкими дозами метотрексата». Британский журнал дерматологии . 145 (1): 137–140. дои : 10.1046/j.1365-2133.2001.04298.x . ПМИД 11453923 . S2CID 34121488 .
- ^ Аллен С.Э., Флорес Р., Раух Р., Даузер Р., Мюррей Дж.К., Пуччетти Д., Сюй Д.А., Сондел П., Хетерингтон М., Голдман С., Макклейн К.Л. (2010). «Нейродегенеративный лангерганс-клеточный гистиоцитоз центральной нервной системы и сопутствующая гидроцефалия, лечение винкристином/цитозина арабинозидом» . Детский рак крови . 54 (3): 416–23. дои : 10.1002/pbc.22326 . ПМЦ 3444163 . ПМИД 19908293 .
- ^ Миньков М.; Гройс, Н.; Бродбент, В.; Сеси, А.; Якобсон, А.; Ладиш, С. (1 ноября 1999 г.). «Циклоспорин А для лечения мультисистемного лангергансаклеточного гистиоцитоза». Медицинская и детская онкология . 33 (5): 482–485. doi : 10.1002/(SICI)1096-911X(199911)33:5<482::AID-MPO8>3.0.CO;2-Y . ПМИД 10531573 .
- ^ Уиллман, Шерил Л.; Буске, Ламберт; Гриффит, Барбара Б.; Фавара, Блез Э.; Макклейн, Кеннет Л.; Дункан, Мэрилин Х.; Гиллиланд, Д. Гэри (21 июля 1994 г.). «Лангергансовклеточный гистиоцитоз (гистиоцитоз X) — клональное пролиферативное заболевание» . Медицинский журнал Новой Англии . 331 (3): 154–160. дои : 10.1056/NEJM199407213310303 . ПМИД 8008029 .
- ^ Дегар, Барбара А.; Роллинз, Барретт Дж. (2 сентября 2009 г.). «Гистиоцитоз из клеток Лангерганса: злокачественное новообразование или воспалительное заболевание, отлично имитирующее его?» . Модели и механизмы заболеваний . 2 (9–10). Компания биологов: 436–439. дои : 10.1242/dmm.004010 . ISSN 1754-8411 . ПМК 2737054 . ПМИД 19726802 .
- ^ Бадалян-Вери Дж., Верджилио Дж.А., Дегар Б.А., МакКонейл Л.Е., Бранднер Б., Каликкио М.Л., Куо ФК, Лигон А.Х., Стивенсон К.Э., Кехо С.М., Гаррауэй Л.А., Хан В.К., Мейерсон М., Флеминг М.Д., Роллинз Б.Дж. (2010). «Рекуррентные мутации BRAF при гистиоцитозе клеток Лангерганса» . Кровь . 116 (11): 1919–23. дои : 10.1182/кровь-2010-04-279083 . ПМК 3173987 . ПМИД 20519626 .
- ^ Сато Т., Смит А., Сард А., Лу ХК, Миан С., Миан С., Труйе С., Муфтий Дж., Эмиль Дж. Ф., Братья Ф., Донадье Дж., Гейссман Ф. (2012). «Мутантные аллели B-RAF, связанные с гистиоцитозом клеток Лангерганса, гранулематозным педиатрическим заболеванием» . ПЛОС ОДИН . 7 (4): e33891. Бибкод : 2012PLoSO...733891S . дои : 10.1371/journal.pone.0033891 . ПМК 3323620 . ПМИД 22506009 .
- ^ Питерс, Триша Л.; Цз-Квонг Крис Мэн; Прайс, Джереми; Джордж, Ренель; Фаик Хар Лим; Кеннет Мэтью Хейм; Мерад, Мириам; Макклейн, Кеннет Л.; Аллен, Карл Э. (10 декабря 2011 г.). «1372 частых мутации BRAF V600E выявлены в клетках CD207+ при поражениях LCH, но статус BRAF не коррелирует с клинической картиной пациентов или транскрипционными профилями клеток CD207+» .
Устные и стендовые тезисы, представленные на 53-м ежегодном собрании и выставке ASH
{{cite journal}}
: Для цитирования журнала требуется|journal=
( помощь ) - ^ Падманабан, Камалаканнан; Камалакаран, Арункумар; Рагхаван, Приядхаршини; Палани, Тривени; Раджия, Дэвидсон (21 августа 2022 г.). «Лангергансовклеточный гистиоцитоз нижней челюсти» . Куреус . 14 (8). Cureus, Inc.: e28222. дои : 10.7759/cureus.28222 . ISSN 2168-8184 . ПМЦ 9486456 . ПМИД 36158441 .
- ^ Тиллотсон, Кара В.; Анджум, Фатима; Патель, Бхупендра К. (17 июля 2023 г.). «Лангергансаклеточный гистиоцитоз» . Издательство StatPearls. ПМИД 28613635 . Проверено 18 октября 2023 г.
- ^ Монсеринусорн, Шалини; Родригес-Галиндо, Карлос (октябрь 2015 г.). «Клиническая характеристика и лечение гистиоцитоза клеток Лангерганса». Гематологические/онкологические клиники Северной Америки . 29 (5): 853–873. дои : 10.1016/j.hoc.2015.06.005 . ПМИД 26461147 .
- ^ Кальцас, Джорджия; Паулз, ТБ; Эвансон, Дж.; Пахарь, ПН; Дринкуотер, Дж. Э.; Дженкинс, П.Дж.; Монсон, JP; Бессер, генеральный директор; Гроссман, AB (2000). «Гипоталамо-гипофизарные нарушения у взрослых пациентов с гистиоцитозом клеток Лангерганса: клинические, эндокринологические и радиологические особенности и ответ на лечение» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 85 (4). Эндокринное общество: 1370–1376. дои : 10.1210/jcem.85.4.6501 . ISSN 0021-972X . ПМИД 10770168 .
- ^ Перейти обратно: а б Уилсон, Эй Джей; Мэддокс, штат Пенсильвания; Дженкинс, Д. (январь 1991 г.). «Экспрессия антигенов CD1a и S100 в клетках Лангерганса кожи у пациентов с раком молочной железы». Журнал патологии . 163 (1): 25–30. дои : 10.1002/путь.1711630106 . ПМИД 2002421 . S2CID 70911084 .
- ^ Коппола, Д; Фу, Л; Никосия, СВ; Кунелис, С; Джонс, М. (май 1998 г.). «Прогностическое значение белков-положительных клеток Лангерганса p53, bcl-2, виментина и S100 при карциноме эндометрия». Патология человека . 29 (5): 455–62. дои : 10.1016/s0046-8177(98)90060-0 . ПМИД 9596268 .
- ^ Маклелланд, Дж; Чу, AC (октябрь 1988 г.). «Сравнение окраски арахисового агглютинина и S100 при диагностике парафиновой ткани гистиоцитоза клеток Лангерганса». Британский журнал дерматологии . 119 (4): 513–9. дои : 10.1111/j.1365-2133.1988.tb03255.x . ПМИД 2461216 . S2CID 32685876 .
- ^ Да, Ф; Хуанг, Юго-Запад; Донг, HJ (ноябрь 1990 г.). «Гистиоцитоз X. Белок S-100, агглютинин арахиса и исследование с помощью трансмиссионной электронной микроскопии». Американский журнал клинической патологии . 94 (5): 627–31. дои : 10.1093/ajcp/94.5.627 . ПМИД 2239828 .
- ^ Валладо Дж., Равель О., Дезуттер-Дамбюян С., Мур К., Клеймер М., Лю Ю., Дювер-Фрэнсис В., Винсент С., Шмитт Д., Даву Дж., Ко С., Лебек С., Селанд С. (2000). «Лангерин, новый лектин С-типа, специфичный для клеток Лангерганса, представляет собой эндоцитарный рецептор, который индуцирует образование гранул Бирбека» . Иммунитет . 12 (1): 71–81. дои : 10.1016/S1074-7613(00)80160-0 . ПМИД 10661407 .
- ^ Лау, СК; Чу, П.Г.; Вайс, LM (апрель 2008 г.). «Иммуногистохимическая экспрессия Лангерина при лангергансовклеточном гистиоцитозе и нелангергансклеточных гистиоцитозных нарушениях». Американский журнал хирургической патологии . 32 (4): 615–9. дои : 10.1097/PAS.0b013e31815b212b . ПМИД 18277880 . S2CID 40092500 .
- ^ Хаупт, Риккардо; Миньков, Милен; Астигаррага, Ициар; Шефер, Ева; Нандури, Васанта; Джубран, Рима; Эгелер, Р. Мартен; Янка, Гритта; Мичич, Драган; Родригес-Галиндо, Карлос; Ван Гул, Стефан; Виссер, Йоханнес; Вейцман, Шейла; Донадье, Жан (февраль 2013 г.). «Лангергансклеточный гистиоцитоз (ЛГГ): Рекомендации по диагностике, клинике и лечению больных в возрасте до 18 лет» . Детская кровь и рак . 60 (2): 175–184. дои : 10.1002/pbc.24367 . ПМК 4557042 . ПМИД 23109216 .
- ^ Гирщиковский, Михаил; Арико, Маурицио; Кастильо, Диего; Чу, Энтони; Доберауэр, Клаус; Фихтер, Иоахим; Гарош, Жюльен; Кальцас, Григорий А; Макрас, Полизуа; Марцано, Анджело V; де Ментон, Матильда; Мике, Оливер; Пассони, Эмануэла; Зеегеншмидт, Генрих М; Тази, Абдельлатиф; Макклейн, Кеннет Л. (2013). «Ведение взрослых пациентов с гистиоцитозом клеток Лангерганса: рекомендации группы экспертов от имени Euro-Histio-Net» . Сиротский журнал редких заболеваний . 8 (1): 72. дои : 10.1186/1750-1172-8-72 . ПМК 3667012 . ПМИД 23672541 .
- ^ «Гистиоцитоз из клеток Лангерганса — Рекомендации Общества по оценке и лечению гистиоцитов» . Апрель 2009 г. Архивировано из оригинала 21 января 2018 г. Проверено 28 апреля 2015 г.
{{cite journal}}
: Для цитирования журнала требуется|journal=
( помощь ) - ^ Редакционная коллегия педиатрического лечения PDQ (2002). «Лечение лангергансклеточного гистиоцитоза (PDQ®): версия для медицинских работников» . Лечение лангергансаклеточного гистиоцитоза (PDQ®) . Национальный институт рака (США). ПМИД 26389240 . и 1
- ^ Комп Д., Эль Махди А., Старлинг К., Исли Дж., Вьетти Т., Берри Д., Джордж С. (1980). «Качество выживаемости при гистиоцитозе X: исследование Юго-западной онкологической группы». Мед. Педиатр. Онкол . 8 (1): 35–40. дои : 10.1002/mpo.2950080106 . ПМИД 6969347 .
- ^ Перейти обратно: а б Тиллотсон CV, Анджум Ф, Патель BC. Лангергансаклеточный гистиоцитоз. [Обновлено 18 июля 2022 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2022 январь-. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430885/.
- ^ «Медицинская энциклопедия MedlinePlus: Гистиоцитоз» . Проверено 10 мая 2007 г.
- ^ «Ассоциация гистиоцитоза Канады» . Архивировано из оригинала 14 мая 2007 г. Проверено 16 мая 2007 г.
- ^ Герлах, Беатрис; Стоун, Аннетт; Фишер, Райнер; Возель, Готфрид; Диттерт, Даг Дэниел; Рихтер, Герхард (1998). «Лангергансклеточный гистиоцитоз в пожилом возрасте» [Лангергансклеточный гистиоцитоз у пожилых людей]. Дерматолог (на немецком языке). 49 (1): 23–30. дои : 10.1007/s001050050696 . ПМИД 9522189 . S2CID 20706403 .
- ^ Селлари-Франческини, С.; Форли, Ф.; Пьерини, С.; Фавр, К.; Берреттини, С.; Маккиа, Пенсильвания (1999). «Гистиоцитоз клеток Лангерганса: описание случая». Международный журнал детской оториноларингологии . 48 (1): 83–7. дои : 10.1016/S0165-5876(99)00013-0 . ПМИД 10365975 .
- ^ Арико, М.; Гирщиковский, М.; Женеро, Т.; Клерси, К.; Макклейн, К.; Гройс, Н.; Эмиль, Ж.-Ф.; Лукина Е.; Де Жюли, Э.; Данесино, К. (2003). «Гистиоцитоз из клеток Лангерганса у взрослых: отчет Международного регистра Общества гистиоцитов». Европейский журнал рака . 39 (16): 2341–8. дои : 10.1016/S0959-8049(03)00672-5 . ПМИД 14556926 .
- ^ Капур, Паял; Эриксон, Кристоф; Ракхеджа, Динеш; Кардер, К. Робин; Хоанг, Май П. (2007). «Врожденный самоизлечивающийся ретикулогистиоцитоз (болезнь Хашимото-Притцкера): десятилетний опыт работы в Детском медицинском центре Далласа». Журнал Американской академии дерматологии . 56 (2): 290–4. дои : 10.1016/j.jaad.2006.09.001 . ПМИД 17224372 .
- ^ Джоллес, С. (апрель 2002 г.). «Пауль Лангерганс» . Журнал клинической патологии . 55 (4): 243. doi : 10.1136/jcp.55.4.243 . ПМЦ 1769627 . ПМИД 11919207 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]