Здоровье костей
![]() | Эту статью может потребовать очистки Википедии , чтобы она соответствовала стандартам качества . Конкретная проблема заключается в следующем: эта статья в основном написана одним автором. Хотя он кажется хорошего качества, он явно остался незамеченным большинством людей и нуждается в другом взгляде. Первоначальный автор явно был незнаком с некоторыми соглашениями Википедии. ( июнь 2016 г. ) |
Скелетная система человека представляет собой сложный орган, находящийся в постоянном равновесии с остальным телом. Помимо поддержки и структурирования тела, кость является основным резервуаром для многих минералов и соединений, необходимых для поддержания здорового баланса pH . [1] Ухудшение состояния организма с возрастом делает пожилых людей особенно восприимчивыми к плохому здоровью костей и страдает от них . Такие заболевания, как остеопороз , характеризующиеся ослаблением структурного матрикса кости, увеличивают риск переломов бедра и других вторичных симптомов, меняющих жизнь. В 2010 году более 258 000 человек в возрасте 65 лет и старше были госпитализированы с переломами бедра. [2] Ожидается, что заболеваемость переломами бедра в Америке вырастет на 12%, а в 2030 году прогнозируется 289 000 госпитализаций. [3] По оценкам других источников, ежегодно до 1,5 миллионов американцев получают переломы, связанные с остеопорозом. [4] Стоимость лечения этих людей также огромна: в 1991 году Medicare потратила примерно 2,9 миллиарда долларов на лечение и амбулаторную помощь при переломах бедра, и можно ожидать, что это число будет только расти. [5]
Метаболизм аминокислот
[ редактировать ]Когда потребляется больше серосодержащих аминокислот , метионина и цистина , чем организм может использовать для роста и восстановления, они расщепляются, образуя сульфат или серную кислоту среди других продуктов . Продукты животного происхождения, такие как мясо, молочные продукты и яйца, содержат много белка, и «потребление животного белка с пищей тесно связано с выведением чистой кислоты почками». [6] Исследования начала 1900-х годов показали корреляцию между диетой с высоким содержанием белка и повышенным выделением кислоты. [7] Одним из показателей кислотного или основного воздействия продуктов питания на организм является потенциальная почечная кислотная нагрузка (PRAL). Сыры с содержанием белка 15 г белка/100 г или выше имеют высокое значение PRAL, составляющее 23,6 мэкв/100 г съедобной порции. Мясо, рыба, другие сыры, а также мука или лапша имеют PRAL около 8,0 мг-экв/100 г съедобной порции, тогда как фрукты и овощи фактически имеют отрицательный PRAL. [1] [8]

У здоровых взрослых кость постоянно восстанавливается и обновляется. Новая кость откладывается клетками -остеобластами и резорбируется или разрушается клетками -остеокластами . Такое добавление и удаление кости обычно не приводит к общему изменению общей массы скелета, но на процесс обновления может существенно влиять pH. [1]
Минеральная плотность кости
[ редактировать ]Минеральная плотность костной ткани (МПК) — это показатель, обычно используемый для количественной оценки здоровья костей. Более низкое значение МПК указывает на повышенный риск остеопороза или перелома. [9] Существует широкий спектр факторов, влияющих на МПК. Было доказано, что потребление белка полезно для плотности костей, обеспечивая аминокислотные субстраты, необходимые для формирования костного матрикса. Также считается, что концентрация в крови стимулятора костеобразования, инсулиноподобного фактора роста-I (IGF-I), увеличивается при высоком потреблении белка, а паратгормон (ПТГ), стимулятор резорбции костей, снижается. [10] Хотя было доказано, что белок полезен для увеличения костной массы или минеральной плотности костей, существенной связи между потреблением белка и частотой переломов не существует. [11] Другими словами, низкая МПК может быть предиктором остеопороза и повышенного риска переломов, но более высокая МПК не обязательно означает лучшее здоровье костей. Высокая МПК также коррелирует с другими проблемами со здоровьем. [12] Например, более высокая МПК также связана с повышенным риском рака молочной железы. [13]
Кислотно-основной гомеостаз
[ редактировать ]
существуют многочисленные регуляторные системы Большинство метаболических процессов имеют специфический и узкий диапазон pH, в котором возможна работа, и для поддержания гомеостаза . Отклонения от оптимального рабочего значения pH могут замедлить или ухудшить реакции и, возможно, привести к повреждению клеточных структур или белков. Для поддержания гомеостаза организм может выделять избыток кислоты или основания через мочу , посредством газообмена в легких или буферизовать их в крови. [14] Бикарбонатная буферная система плазмы крови эффективно поддерживает постоянный уровень pH и помогает поддерживать внеклеточный pH на уровне около 7,35. [15] Почки . отвечают за большую часть регуляции кислотно-щелочного баланса, но могут выделять мочу с pH ниже 5. Это означает, что, например, банку колы емкостью 330 мл, pH обычно варьируется от 2,8 до 3,2, необходимо будет разбавить в 100 раз перед выведением из организма. Вместо того, чтобы производить 33 л мочи из одной банки колы, организм полагается на буфер для нейтрализации кислоты. [1] Системный ацидоз может быть результатом множества факторов, а не только диеты. Анаэробные упражнения , диабет , СПИД , старение, менопауза , воспаления , инфекции , опухоли и другие раны и переломы – все это способствует ацидозу. Кровь имеет средний pH 7,40, но интерстициальная жидкость может варьироваться. Например, интерстициальный pH кожи составляет ~7,1. Данных по кости нет. [16]
Гомоцистеин
[ редактировать ]Было доказано, что гомоцистеин , небелковая аминокислота и аналог белковой аминокислоты цистина , оказывает негативное воздействие на здоровье костей. вероятно, являются результатом дефицита фолиевой и витамина B12B6 Более высокие концентрации гомоцистеина , кислоты . Кроме того, было обнаружено, что на концентрацию гомоцистеина существенно влияет физическая активность. Стимуляция скелета посредством физической активности способствует положительному ремоделированию костей и снижению уровня гомоцистеина независимо от приема пищи. Было предложено четыре метода взаимодействия гомоцистеина и кости; увеличение активности остеокластов , снижение активности остеобластов , снижение костного кровотока и прямое действие гомоцистеина на костный матрикс. Гомоцистеин ингибирует лизилоксидазу , которая отвечает за посттрансляционные модификации коллагена . , ключевого компонента структуры кости [17]
Клетки остеокластов
[ редактировать ]
Остеокласты располагаются на поверхности костей и образуют ямки резорбции, выделяя H+ на поверхность кости, удаляя гидроксиапатит , многочисленные костные минералы и органические компоненты: коллаген и дентин . Целью резорбции кости является высвобождение кальция в кровоток для различных жизненных процессов. [17] Эти ямки резорбции видны под электронной микроскопией , и в результате длительной резорбции образуются характерные следы. Было показано, что остеокласты «абсолютно зависят от внеклеточного закисления». [14] Падение pH <0,1 единицы может вызвать 100% увеличение активности клеток остеокластов. Этот эффект сохраняется при длительном ацидозе без десенсибилизации, «усиливая эффекты умеренных различий pH». Клетки остеокластов проявляют небольшую активность или не проявляют ее вообще при pH 7,4 и наиболее активны при pH 6,8, но могут дополнительно стимулироваться другими факторами, такими как паратиреоидный гормон . [16]
Клетки остеобластов
[ редактировать ]
Остеобласты отвечают за минерализацию и построение костного матрикса. Они отвечают за формирование или производство костной ткани. [18] Остеобласты и остеокласты происходят из примитивных клеток-предшественников, обнаруженных в костном мозге. [18] Как и клетки остеокластов, активность клеток остеобластов напрямую связана с внеклеточным pH, отражающим активность остеокластов. При pH 7,4, когда остеокласты неактивны, остеобласты достигают пика активности. Аналогично, при pH 6,9 активность остеобластов отсутствует. [16] Гормон эстроген также важен для регуляции остеобластов. У женщин в постменопаузе уровень эстрогена снижается, что оказывает негативное влияние на ремоделирование кости. Гомоцистеин еще больше усугубляет эту проблему, уменьшая транскрипцию мРНК альфа-рецептора эстрогена. Таким образом, снижается любое положительное влияние эстрогена на ремоделирование кости. [17]
Костный баланс
[ редактировать ]Ацидоз ингибирует минерализацию матрикса костных остеобластов с обратным эффектом на активацию остеокластов . Комбинированная реакция этих клеток на ацидоз максимизирует доступность гидроксильных ионов в растворе, которые можно использовать для буферизации протонов. [16] Использование кости для буферизации даже небольшого процента ежедневной выработки кислоты может привести к значительной потере костной массы в течение десятилетия. [6] Кроме того, по мере старения организма происходит устойчивое снижение функции почек . Метаболический ацидоз может стать более тяжелым по мере ослабления функции почек, и организм будет в большей степени зависеть от костей и крови для поддержания кислотно-щелочного гомеостаза. [10]
Диета
[ редактировать ]Не существует ни одного продукта питания или питательного вещества, способного самостоятельно обеспечить адекватное здоровье костей. Вместо этого считается, что наиболее полезной является сбалансированная диета, в которой достаточно фруктов и овощей с их витаминами, минералами и подщелачивающими субстратами. Диеты с высоким содержанием белка содержат большее количество аминокислот, которые могут расщепляться до кислых соединений. Известно, что потребление белка сверх рекомендуемой диетической нормы полезно для усвоения кальция. В целом понятно, что диеты с высоким содержанием белка приносят чистую пользу для здоровья костей, поскольку изменения концентраций IGF-I и ПТГ перевешивают негативные последствия выработки метаболических кислот. [10] Источник белка, растительный или животный, не имеет значения с точки зрения кислоты, образующейся в результате метаболизма аминокислот. Любые различия в содержании метионина и цистеина не существенны и не влияют на общую потенциальную почечную кислотную нагрузку (PRAL) пищи. Помимо белка-предшественника кислоты, растения также содержат значительное количество предшественников оснований. Бикарбонат калия , основная соль, образуется в результате метаболизма других органических солей калия: цитрата , малата и глюконата , которые присутствуют в растениях. Расхождение, наблюдаемое в PRAL, объясняется различиями в содержании базовых предшественников. [6] [8]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с д Барзель, США; Мэсси, ЛК (июнь 1998 г.). «Избыток пищевого белка может отрицательно повлиять на кости» . Журнал питания . 128 (6): 1051–53. дои : 10.1093/jn/128.6.1051 . ПМИД 9614169 .
- ^ «Национальное обследование выписок из больниц (NHDS)» . Национальный центр статистики здравоохранения. Архивировано из оригинала 30 ноября 2013 года . Проверено 24 ноября 2013 г.
- ^ Стивенс, Дж.А.; Радд, РА (октябрь 2013 г.). «Влияние снижения частоты переломов бедра в США на будущие оценки переломов бедра» . Международный остеопороз . 24 (10): 2725–28. дои : 10.1007/s00198-013-2375-9 . ПМЦ 4717482 . ПМИД 23632827 .
- ^ Хайсон, Д.А. (сентябрь 2011 г.). «Всесторонний обзор яблок и компонентов яблок и их влияния на здоровье человека» . Достижения в области питания . 2 (5): 408–20. дои : 10.3945/ан.111.000513 . ПМЦ 3183591 . ПМИД 22332082 .
- ^ Центры по профилактике контроля заболеваний (CDC) (1996). «Частота переломов и затраты Medicare среди получателей Medicare в возрасте > 65 лет - США, июль 1991 г. – июнь 1992 г.». Центры по контролю и профилактике заболеваний . ММВР. 45 (41): 877–83. ПМИД 8927007 .
- ^ Перейти обратно: а б с Селлмейер, Делавэр; Стоун, КЛ; Себастьян, А; Каммингс, С.Р. (январь 2001 г.). «Высокое соотношение животного и растительного белка в рационе увеличивает скорость потери костной массы и риск переломов у женщин в постменопаузе. Исследование исследовательской группы по остеопорозным переломам» . Американский журнал клинического питания . 73 (1): 118–22. дои : 10.1093/ajcn/73.1.118 . ПМИД 11124760 .
- ^ Шерман, ХК; Геттлер, АО (1 мая 1911 г.). «Баланс кислотообразующих и щелочеобразующих элементов в пищевых продуктах и его связь с обменом аммиака» . Экспериментальная биология и медицина . 8 (5): 119–20. дои : 10.3181/00379727-8-71 . S2CID 81933816 .
- ^ Перейти обратно: а б Ремер, Т; Манц, Ф (июль 1995 г.). «Потенциальная почечная кислотная нагрузка пищевых продуктов и ее влияние на pH мочи». Журнал Американской диетической ассоциации . 95 (7): 791–97. дои : 10.1016/S0002-8223(95)00219-7 . ПМИД 7797810 .
- ^ Липс, П. (18 августа 1997 г.). «Эпидемиология и предикторы переломов, связанных с остеопорозом». Американский медицинский журнал . 103 (2А): 3С–8С, обсуждение 8С–11С. дои : 10.1016/s0002-9343(97)90021-8 . ПМИД 9302892 .
- ^ Перейти обратно: а б с Цао, Джей-Джей; Нильсен, Ф.Х. (ноябрь 2010 г.). «Кислотная диета (с высоким содержанием мясного белка) влияет на метаболизм кальция и здоровье костей» . Текущее мнение о клиническом питании и метаболической помощи . 13 (6): 698–702. дои : 10.1097/MCO.0b013e32833df691 . ПМИД 20717017 . S2CID 1332501 .
- ^ Керстеттер, JE (декабрь 2009 г.). «Диетический белок и кости: новый подход к старому вопросу» . Американский журнал клинического питания . 90 (6): 1451–52. дои : 10.3945/ajcn.2009.28812 . ПМИД 19864406 .
- ^ Грегсон, CL; Хардкасл, ЮАР; Купер, К; Тобиас, Дж. Х. (июнь 2013 г.). «Друг или враг: высокая минеральная плотность костной ткани при обычном сканировании плотности костной ткани, обзор причин и лечение» . Ревматология . 52 (6): 968–85. дои : 10.1093/ревматология/ket007 . ПМК 3651616 . ПМИД 23445662 .
- ^ Лукас, Флорида; Коли, Дж.А.; Стоун, РА; Каммингс, СР; Фогт, Монтана; Вайсфельд, Дж.Л.; Куллер, Л.Х. (1 июля 1998 г.). «Минеральная плотность костей и риск рака молочной железы: различия в семейном анамнезе рака молочной железы. Исследование исследовательской группы остеопоротических переломов» . Американский журнал эпидемиологии . 148 (1): 22–29. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a009554 . ПМИД 9663400 .
- ^ Перейти обратно: а б Арнетт, Т. (май 2003 г.). «Регуляция функции костных клеток посредством кислотно-щелочного баланса» . Труды Общества питания . 62 (2): 511–20. дои : 10.1079/pns2003268 . PMID 14506899 .
- ^ Бонжур, JP (октябрь 2013 г.). «Нарушение питания в кислотно-щелочном балансе и остеопороз: гипотеза, игнорирующая важную гомеостатическую роль почек» . Британский журнал питания . 110 (7): 1168–77. дои : 10.1017/S0007114513000962 . ПМЦ 3828631 . ПМИД 23551968 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Арнетт, TR (февраль 2008 г.). «Внеклеточный pH регулирует функцию костных клеток» . Журнал питания . 138 (2): 415С–18С. дои : 10.1093/jn/138.2.415S . ПМИД 18203913 .
- ^ Перейти обратно: а б с Вацек, ТП; Калани, А; Вур, MJ; Тьяги, Южная Каролина; Тьяги, Н. (1 марта 2013 г.). «Роль гомоцистеина в ремоделировании костей» . Клиническая химия и лабораторная медицина . 51 (3): 579–90. дои : 10.1515/cclm-2012-0605 . ПМЦ 3951268 . ПМИД 23449525 .
- ^ Перейти обратно: а б Краузе, Мари В.; Раймонд, Дженис Л. (2008). Пищевая терапия Краузе . Сондерс/Эльзевир. ISBN 978-1-4160-3401-8 .