Неонатальный диабет

Неонатальный диабет
Неонатальный диабет
	Неонатальный младенец

Неонатальный сахарный диабет ( НСД ) – это заболевание, которое влияет на ребенка и способность его организма вырабатывать или использовать инсулин. НСД — это разновидность диабета, который является моногенным (регулируется одним геном) и возникает в первые 6 месяцев жизни. Младенцы не производят достаточно инсулина , что приводит к увеличению накопления глюкозы. Это редкое заболевание , встречающееся только у одного из 100 000–500 000 живорождений. ^{[ 1 ]} НСД можно принять за гораздо более распространенный диабет 1 типа , но диабет 1 типа обычно возникает позже, чем в первые 6 месяцев жизни. Существует два типа НСД: постоянный неонатальный сахарный диабет (ПНСД), сохраняющийся на протяжении всей жизни, и преходящий неонатальный сахарный диабет (ТНСД), форма диабета, которая исчезает в младенческом возрасте, но может вновь появиться в более позднем возрасте. ^{[ 1 ]}

Были идентифицированы специфические гены, которые могут вызывать НСД. ^{[ 2 ]} Начало НСД может быть вызвано аномальным развитием поджелудочной железы , дисфункцией бета-клеток или ускоренной дисфункцией бета-клеток . ^{[ 3 ]} Наряду с диабетом зрелого возраста у молодых (MODY), НСД является формой моногенного диабета. Лица с моногенным диабетом могут передать его своим детям или будущим поколениям. Каждый ген, связанный с НСД, имеет свой характер наследования.

Признаки и симптомы

Первым признаком неонатального диабета часто является замедление роста плода , за которым следует необычно низкий вес при рождении. ^{[ 4 ]} В какой-то момент в течение первых шести месяцев жизни младенцы с неонатальным диабетом, как правило, испытывают классические симптомы диабета 1 типа : жажду, частое мочеиспускание и признаки обезвоживания . ^{[ 4 ]} Время появления симптомов зависит от типа неонатального диабета. У детей с транзиторным неонатальным диабетом, как правило, симптомы появляются в первые несколько дней или недель жизни: у больных детей наблюдается потеря веса и признаки обезвоживания, а также высокий уровень сахара в крови и моче . У некоторых детей также наблюдается высокий уровень кетонов в крови и моче или признаки метаболического ацидоза . ^{[ 5 ]} Постоянный неонатальный диабет начинается немного позже, обычно в возрасте около шести недель. Независимо от типа, у недоношенных детей симптомы обычно появляются раньше, обычно в возрасте примерно одной недели. ^{[ 6 ]}

Неонатальный диабет подразделяют на три подтипа: постоянный, транзиторный и синдромальный; каждый из которых имеет различные генетические причины и симптомы. ^{[ 5 ]}

Синдромальный неонатальный диабет — это термин, обозначающий диабет как один из компонентов любого из нескольких сложных синдромов, поражающих новорожденных, включая синдром IPEX , синдром Уолкотта-Раллисона и синдром Вольфрама . Симптомы широко варьируются в зависимости от синдрома. ^{[ 5 ]}

Осложнения

Люди с вариациями K _-АТФ- каналов подвергаются повышенному риску развития синдрома дефицита внимания и гиперактивности , нарушений сна, судорог и задержки развития – и все это из-за присутствия K- _АТФ- каналов в мозге. ^{[ 7 ]} Они могут варьироваться от незаметно легких до тяжелых, а иногда могут улучшиться при лечении сульфонилмочевиной. ^{[ 7 ]}

У лиц со сверхэкспрессией 6q24, как правило, развивается транзиторный диабет, при этом гипергликемия имеет тенденцию исчезать в течение первого года жизни. ^{[ 7 ]} Несмотря на возвращение эугликемии, люди со сверхэкспрессией 6q24 подвергаются высокому риску развития диабета в более позднем возрасте, в подростковом или взрослом возрасте. ^{[ 7 ]}

Многие генетические вариации, вызывающие неонатальный диабет, наследуются по аутосомно-доминантному типу, т.е. получение единственной копии ассоциированного с заболеванием варианта приводит к заболеванию. Это касается _{K -АТФ} генов KCNJ11 и ABCC8 , а также унаследованных по отцовской линии амплификаций 6q24, любой из которых имеет 50% вероятность передачи каждому потомку больного человека. ^{[ 7 ]}

Причина

Неонатальный диабет — генетическое заболевание , вызванное генетическими вариациями, которые были приобретены спонтанно или унаследованы от родителей. По меньшей мере 30 различных генетических вариантов могут привести к неонатальному диабету. ^{[ 8 ]} Развитие и лечение неонатального диабета будут варьироваться в зависимости от конкретной генетической причины. Известные генетические варианты вызывают неонатальный диабет по пяти основным механизмам: предотвращение развития поджелудочной железы или β-клеток, стимуляция гибели β-клеток в результате аутоиммунитета или стресса эндоплазматического ретикулума , предотвращение распознавания β-клетками глюкозы или секреции инсулина или аномальная экспрессия области 6q24. на хромосоме 6 . ^{[ 8 ]}

Механизм

Большинство случаев постоянного неонатального диабета вызваны изменениями в АТФ-чувствительном калиевом канале , К _-АТФ . ^{[ 7 ]} Связанные с заболеванием варианты любой субъединицы K- _ATP , KCNJ11 и ABCC8 могут привести к тому, что канал «застревает в открытом состоянии», что делает β-клетку неспособной секретировать инсулин в ответ на высокий уровень глюкозы в крови. ^{[ 7 ]} Дети, рожденные с вариантами K- _АТФ, связанными с заболеванием , часто имеют задержку внутриутробного развития и, как следствие, низкую массу тела при рождении. ^{[ 7 ]} Аналогичным образом, второй наиболее распространенной причиной постоянного неонатального диабета являются изменения в гене, кодирующем инсулин . Мутации, связанные с неонатальным диабетом, имеют тенденцию вызывать неправильное сворачивание белка инсулина; неправильно свернутый инсулин накапливается в эндоплазматическом ретикулуме (ЭР), что приводит к стрессу ЭР и гибели β-клеток. ^{[ 7 ]}

В большинстве случаев транзиторный неонатальный диабет вызван сверхэкспрессией группы генов на хромосоме 6 , области под названием 6q24. ^{[ 7 ]} Сверхэкспрессия 6q24 часто вызвана аномальной эпигенетической регуляцией локуса. ^{[ 7 ]} Копия 6q24, унаследованная от отца, обычно имеет гораздо более высокую экспрессию генов, чем копия, унаследованная от матери. Следовательно, наследование двух копий области гена от отца (либо через однородительскую дисомию , либо получение двух копий от отца в дополнение к копии от матери) обычно приводит к сверхэкспрессии локуса. Альтернативно, наследование материнской копии 6q24 с дефектным метилированием ДНК может привести к аналогичной сверхэкспрессии локуса. ^{[ 7 ]}

Варианты некоторых других генов могут вызывать неонатальный диабет, хотя эти случаи встречаются гораздо реже. ^{[ 7 ]} Генетические изменения, которые отключают факторы транскрипции CNOT1 , GATA4 , GATA6 , PDX1 , PTF1A или RFX6 – все они участвуют в развитии поджелудочной железы – приводят к уменьшению или отсутствию поджелудочной железы. ^{[ 7 ]}^{[ 9 ]} Аналогичным образом, изменения в факторах транскрипции GLIS3 , NEUROD1 , NEUROG3 , NKX2-2 или MNX1 могут привести к уродливым формам или отсутствию β-клеток, которые не секретируют инсулин. ^{[ 10 ]} Варианты EIF2AK3 могут усугублять стресс ER, вызывая гибель β-клеток, проблемы со скелетом и дисфункцию печени. ^{[ 7 ]} Некоторые вариации иммунного гена FOXP3 могут вызывать синдром IPEX — тяжелое и многогранное заболевание, в число симптомов которого входит неонатальный диабет. ^{[ 7 ]}

Два гена в этой области могут быть связаны с TNDM:

Гены ZAC и HYMAI

ZAC — это белок «цинковых пальцев» , который контролирует апоптоз (запрограммированную гибель клеток) и остановку клеточного цикла (деление клеток и дупликация ДНК прекращаются, когда клетка обнаруживает повреждение или дефекты клетки) в PLAG1.

( плеоморфная аденома геноподобная 1). PLAG1 является регулятором транскрипции рецептора 1 типа для полипептида, активирующего аденилатциклазу гипофиза (это полипептид , который активирует аденилатциклазу и увеличивает количество циклического аденозинмонофосфата или цАМФ. цАМФ является вторичным мессенджером , который используется соседними клетками для передачи сигнала в клетки-мишени), что важно для регуляции секреции инсулина . ^{[ 11 ]} Функция HYMAI (импринтированного транскрипта, связанного с пузырной родинкой) неизвестна. ^{[ 11 ]}

Во-вторых, q24-TNDM хромосомы 6 вызван сверхэкспрессией импринтированных генов в 6q24 ( PLAGL1 [ZAC] и HYMAI ). ^{[ 12 ]} Было обнаружено, что дифференциально метилированная область (DMR) присутствует в общем промоторе этих генов. Обычно экспрессия материнских аллелей PLAGL1 и HYMAI блокируется или не экспрессируется в результате DMR метилирования только отцовские аллели PLAG1 и HYMA1 , и экспрессируются . Перечисленные ранее генетические механизмы приводят к удвоению нормального количества этих двух генов и вызывают TNDM хромосомы 6 q24.

Ген ZFP57

матери В-третьих, дефекты гипометилирования (генетический дефект, который препятствует получению аллелем метильной группы , которая ингибирует транскрипцию) могут возникать в результате изолированного геномного импринтинга или возникать в виде дефекта, называемого « гипометилированием , импринтированными локусами » (HIL). HIL определяется как потеря метильной группы в 5-метилцитозина нуклеотиде в фиксированном положении на хромосоме . ^{[ 12 ]} Гомозиготный (имеющий два одинаковых аллеля) или гетерозиготный (определяемый как имеющий по одному из двух разных аллелей) вариант ZFP57 патогенный составляет почти половину TNDM-HIL, но другие причины HIL неизвестны. ^{[ 13 ]}^{[ 12 ]}

Более того, у половины пациентов с TNDM, которые содержат TNDM, связанный с хромосомой 6 q24, наблюдается рецидив диабета в детстве или молодом возрасте. Возникновение резистентности к инсулину и повышение потребности в инсулине связаны с половым созреванием и беременностью, вызывающими рецидив диабета . ^{[ 11 ]} В случае ремиссии у людей не наблюдается симптомов или нарушений бета-клеток функции натощак . инсулина Реакция секреции на внутривенное введение глюкозы может быть аномальной у лиц, которым предначертан рецидив диабета. ^{[ 11 ]} TNDM, вызванный дефектами генома 6q24, всегда связан с IGUR. ^{[ 11 ]} Другими способствующими факторами являются пупочная грыжа и увеличенный язык , которые присутствуют у 9 и 30% пациентов с TNDM, связанным с хромосомой 6 q24. ^{[ 11 ]}

Диагностика

Диагностика неонатального диабета осложняется тем фактом, что гипергликемия часто встречается у новорожденных, особенно у недоношенных детей, у 25–75% из которых наблюдается гипергликемия. ^{[ 6 ]} Неонатальная гипергликемия обычно начинается в первые десять дней жизни и длится всего два-три дня. ^{[ 6 ]}

Диагностика TNDM и PNDM

Диагностическая оценка основана на следующих факторах оценки: у пациентов с TNDM чаще наблюдается задержка внутриутробного развития и реже развивается кетоацидоз, чем у пациентов с PNDM. Пациенты с TNDM моложе в возрасте постановки диагноза диабета и имеют более низкие потребности в инсулине, между двумя группами происходит совпадение, поэтому TNDM нельзя отличить от клинических признаков, основанных на PNDM. Раннее начало сахарного диабета в большинстве случаев не связано с аутоиммунитетом, рецидив диабета часто встречается при TNDM, и важно тщательное наблюдение. Кроме того, молекулярный анализ дефектов хромосом 6 , KCNJ11 и ABCC8 генов (кодирующих Kir6.2 и SUR1 ) позволяет идентифицировать ПНСД на младенческих стадиях. Примерно 50% ПНСД связаны с дефектами калиевых каналов , что является существенным последствием при переводе пациентов с инсулинотерапии на препараты сульфонилмочевины . ^{[ нужна ссылка ]}

Диагноз TNDM, связанный с хромосомными мутациями 6q24

Однородительскую дисомию анализом полиморфных маркеров хромосомы можно использовать в качестве диагностического метода, подтверждая ее наличием на 6-й хромосоме . Мейотическую сегрегацию хромосомы можно отличить путем сравнения профилей аллелей производителей полиморфов у ребенка с геномом родителей ребенка. тотальная однородительская дисомия хромосомы 6 В норме выявляется , но может быть выявлена и частичная. Следовательно, можно выбрать генетические маркеры, близкие к интересующей области хромосомы 6q24. С помощью этого метода также можно обнаружить дупликацию хромосом.

Диагностический тест НСД

на глюкозу в плазме натощак Тест : измеряет уровень глюкозы в крови диабетика после того, как он или она провели 8 часов без еды. Этот тест используется для выявления диабета или предиабета.
Пероральный тест на толерантность к глюкозе – измеряет уровень глюкозы в крови человека после того, как он или она не ели в течение как минимум 8 часов и через два часа после того, как человек, страдающий диабетом, выпил глюкозосодержащий напиток. Этот тест можно использовать для диагностики диабета или предиабета.
Случайный тест на глюкозу в плазме — врач проверяет уровень глюкозы в крови независимо от того, когда человек последний раз ел. Этот тест, наряду с оценкой симптомов, используется для диагностики диабета, но не предиабета.

Генетическое тестирование НСД

Тест на однородительскую дисомию:

Для анализа необходимы образцы плода или ребенка и обоих родителей. Интересующую хромосому необходимо указать в форме запроса. Для пренатальных образцов (только): если предоставлены околоплодные воды (несливающиеся культуральные клетки). ^{[ 14 ]} Околоплодные воды добавляются и заряжаются отдельно. Кроме того, если предоставляется образец ворсинок хориона, к нему будет добавлен генетический тест, который оплачивается отдельно. Микросателлитные маркеры и полимеразная цепная реакция используются на интересующих хромосомах для тестирования ДНК родителя и ребенка на предмет выявления наличия однородительской дисомии. ^{[ 14 ]}.

Уход

Новорожденных с диабетом первоначально лечат внутривенной инфузией инсулина, обычно используемая доза 0,05 ЕД/ кг /час. ^{[ 15 ]}

Варианты лечения зависят от основных генетических вариаций каждого человека с неонатальным диабетом. Наиболее распространенные мутации, лежащие в основе неонатального диабета – варианты KCNJ11 и ABCC8 – можно лечить только препаратами сульфонилмочевины, в конечном итоге полностью переходя от инсулина. ^{[ 15 ]}

Во многих случаях неонатальный диабет можно лечить пероральными препаратами сульфонилмочевины, такими как глибурид . Врачи могут назначить генетические тесты, чтобы определить, подходит ли пациенту переход с инсулина на препараты сульфонилмочевины.

Людей, заболевание которых вызвано вариантами К _-АТФ, часто можно лечить высокими дозами сульфонилмочевины, которые непосредственно способствуют закрытию канала К _-АТФ . ^{[ 7 ]}

Результаты

Исходы для младенцев и взрослых с НСД различаются среди носителей заболевания. Среди затронутых младенцев у некоторых наблюдается ПНСД, в то время как у других наблюдается рецидив диабета, а у других пациентов может наблюдаться стойкая ремиссия. Диабет может рецидивировать в детстве или взрослом возрасте. Было подсчитано, что неонатальный сахарный диабет будет TNDM примерно в 50% случаев. ^{[ 16 ]}

На неонатальном этапе прогноз определяется тяжестью заболевания (обезвоживание и ацидоз), а также тем, насколько быстро заболевание диагностируется и лечится. Сопутствующие аномалии (например, неравномерный рост матки или увеличенный язык) могут повлиять на прогноз человека. ^{[ 16 ]} Долгосрочный прогноз зависит от метаболического контроля человека, который влияет на наличие и осложнения осложнений диабета. ^{[ 16 ]} Прогноз можно подтвердить с помощью генетического анализа, позволяющего выявить генетическую причину заболевания. При правильном ведении прогноз для общего состояния здоровья и нормального развития мозга обычно хороший. Людям, живущим с НСД, настоятельно рекомендуется узнать прогноз у своего врача. ^{[ нужна ссылка ]}

Эпидемиология

Примерно у 1 из 90 000–160 000 рожденных детей развивается неонатальный диабет, причем примерно у половины развивается постоянный, а у половины транзиторный неонатальный диабет. ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б «Моногенные формы диабета | НИДДК» . Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек . Проверено 5 ноября 2017 г.
^ Моногенные формы диабета: неонатальный сахарный диабет и диабет зрелого возраста у молодых. Архивировано 19 апреля 2015 г. в Wayback Machine в Национальном центре обмена информацией о диабете , службе Национального института диабета, заболеваний органов пищеварения и почек, Национальных институтов диабета. Здоровье. Публикация НИЗ № 07–6141. Март 2007 г. Авторские права указаны: Эта публикация не защищена авторскими правами.
^ «Неонатальный диабет — Другие виды сахарного диабета — Диапедия, Живой учебник диабета» . www.diapedia.org . Архивировано из оригинала 13 декабря 2017 г. Проверено 6 ноября 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б Аткинсон и др. 2020 г. , «Неонатальный диабет».
^ Jump up to: ^а ^б ^с Гарг и Деваскар 2020 , «Сахарный диабет у новорожденных».
^ Jump up to: ^а ^б ^с Лемельман, Летурно и Грили, 2018 г. , «Гипергликемия в неонатальном периоде».
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д Лемельман, Летурно и Грили, 2018 г. , «Типы диабета».
^ Jump up to: ^а ^б Де Франко 2021 , «Введение».
^ Де Франко 2021 , «Неонатальный диабет, вызванный недостаточностью развития поджелудочной железы».
^ Де Франко 2021 , «Неонатальный диабет, вызванный нарушением развития β-клеток».
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Нейлор, Рошель Н; Грили, Сири Атма В.; Белл, Грэм I; Филипсон, Луи Х (5 июня 2011 г.). «Генетика и патофизиология неонатального сахарного диабета» . Журнал исследования диабета . 2 (3): 158–169. дои : 10.1111/j.2040-1124.2011.00106.x . ISSN 2040-1116 . ПМК 4014912 . ПМИД 24843477 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Темпл, Изабель Карен; Маккей, Дебора Дж.Г.; Дочерти, Луиза Эстер (1993). «Сахарный диабет, транзиторный неонатальный период, связанный с 6q24». В Адаме, Маргарет П.; Ардингер, Холли Х.; Пагон, Роберта А.; Уоллес, Стефани Э.; Бин, Лора Дж. Х.; Меффорд, Хизер С.; Стивенс, Карен; Амемия, Энн; Ледбеттер, Никки (ред.). Джин Обзоры . Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл. ПМИД 20301706 .
^ «Что такое гомозигота? - Определение, признаки и примеры - Видео и стенограмма урока | Study.com» . исследование.com . Проверено 7 ноября 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б «ЮНИПД – Клиническое исследование: однородительская дисомия» . www.mayomedicallaboratories.com . Проверено 7 ноября 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б Лемельман, Летурно и Грили, 2018 г. , «Аспекты управления».
^ Jump up to: ^а ^б ^с «Постоянный неонатальный сахарный диабет | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) – программа NCATS» . Rarediseases.info.nih.gov . Проверено 13 декабря 2017 г.
^ Лемельман, Летурно и Грили, 2018 , «Введение».
^ Например, Геверс и Даттани 2020 , «Неонатальный диабет».

Цитируемые работы

Аткинсон М.А., Макгилл Д.Э., Дассау Э., Лаффель Л. (2020). «Сахарный диабет 1 типа». В Melmed S, Auchus RJ, Goldfine AB, Koeng RJ, Rosen CJ (ред.). Учебник эндокринологии Уильямса (14-е изд.). Эльзевир. стр. 1403–1437.
Де Франко Э (декабрь 2021 г.). «Неонатальный диабет, вызванный нарушением развития поджелудочной железы и β-клеток». Диабет Мед . 38 (12): e14728. дои : 10.1111/dme.14728 . hdl : 10871/127596 . ПМИД 34665882 . S2CID 239035029 .
Гарг М., Деваскар С.У. (2020). «Нарушения углеводного обмена у новорожденных». Мартин Р.Дж., Фанаров А.А., Уолш М.К. (ред.). Неонатальная-перинатальная медицина Фанарова и Мартина (11-е изд.). Эльзевир. стр. 1584–1610. ISBN 9780323567114 .
Катугампола Х., Геверс Э.Ф., Даттани М.Т. (2020). «Эндокринология развития плода». В Melmed S, Auchus RJ, Goldfine AB, Cow RJ, Rosen CJ (ред.). Учебник эндокринологии Уильямса (14-е изд.). Эльзевир.
Лемельман М.Б., Летурно Л., Грили С.А. (март 2018 г.). «Неонатальный сахарный диабет: обновленная информация о диагностике и лечении» . Клин Перинатол . 45 (1): 41–59. дои : 10.1016/j.clp.2017.10.006 . ПМЦ 5928785 . ПМИД 29406006 .

Внешние ссылки

Гены диабета . Информация о генетических формах диабета.

[:0-1] Jump up to: ^а ^б «Моногенные формы диабета | НИДДК» . Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек . Проверено 5 ноября 2017 г.

[ndic-2] Моногенные формы диабета: неонатальный сахарный диабет и диабет зрелого возраста у молодых. Архивировано 19 апреля 2015 г. в Wayback Machine в Национальном центре обмена информацией о диабете , службе Национального института диабета, заболеваний органов пищеварения и почек, Национальных институтов диабета. Здоровье. Публикация НИЗ № 07–6141. Март 2007 г. Авторские права указаны: Эта публикация не защищена авторскими правами.

[3] «Неонатальный диабет — Другие виды сахарного диабета — Диапедия, Живой учебник диабета» . www.diapedia.org . Архивировано из оригинала 13 декабря 2017 г. Проверено 6 ноября 2017 г.

[FOOTNOTEAtkinsonMcgillDassauLaffel2020"Neonatal_Diabetes"-4] Jump up to: ^а ^б Аткинсон и др. 2020 г. , «Неонатальный диабет».

[FOOTNOTEGargDevaskar2020"Diabetes_Mellitus_in_the_Newborn"-5] Jump up to: ^а ^б ^с Гарг и Деваскар 2020 , «Сахарный диабет у новорожденных».

[FOOTNOTELemelmanLetourneauGreeley2018"Hyperglycemia_in_the_Neonatal_Period"-6] Jump up to: ^а ^б ^с Лемельман, Летурно и Грили, 2018 г. , «Гипергликемия в неонатальном периоде».

[FOOTNOTELemelmanLetourneauGreeley2018"Types_of_Diabetes"-7] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д Лемельман, Летурно и Грили, 2018 г. , «Типы диабета».

[FOOTNOTEDe_Franco2021"Introduction"-8] Jump up to: ^а ^б Де Франко 2021 , «Введение».

[FOOTNOTEDe_Franco2021"Neonatal_Diabetes_Caused_by_Failure_of_Pancreatic_Development"-9] Де Франко 2021 , «Неонатальный диабет, вызванный недостаточностью развития поджелудочной железы».

[FOOTNOTEDe_Franco2021"Neonatal_Diabetes_Caused_by_Failure_of_β-Cell_Development"-10] Де Франко 2021 , «Неонатальный диабет, вызванный нарушением развития β-клеток».

[:1-11] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Нейлор, Рошель Н; Грили, Сири Атма В.; Белл, Грэм I; Филипсон, Луи Х (5 июня 2011 г.). «Генетика и патофизиология неонатального сахарного диабета» . Журнал исследования диабета . 2 (3): 158–169. дои : 10.1111/j.2040-1124.2011.00106.x . ISSN 2040-1116 . ПМК 4014912 . ПМИД 24843477 .

[:2-12] Jump up to: ^а ^б ^с Темпл, Изабель Карен; Маккей, Дебора Дж.Г.; Дочерти, Луиза Эстер (1993). «Сахарный диабет, транзиторный неонатальный период, связанный с 6q24». В Адаме, Маргарет П.; Ардингер, Холли Х.; Пагон, Роберта А.; Уоллес, Стефани Э.; Бин, Лора Дж. Х.; Меффорд, Хизер С.; Стивенс, Карен; Амемия, Энн; Ледбеттер, Никки (ред.). Джин Обзоры . Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл. ПМИД 20301706 .

[13] «Что такое гомозигота? - Определение, признаки и примеры - Видео и стенограмма урока | Study.com» . исследование.com . Проверено 7 ноября 2017 г.

[:9-14] Jump up to: ^а ^б «ЮНИПД – Клиническое исследование: однородительская дисомия» . www.mayomedicallaboratories.com . Проверено 7 ноября 2017 г.

[FOOTNOTELemelmanLetourneauGreeley2018"Management_Considerations"-15] Jump up to: ^а ^б Лемельман, Летурно и Грили, 2018 г. , «Аспекты управления».

[:12-16] Jump up to: ^а ^б ^с «Постоянный неонатальный сахарный диабет | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) – программа NCATS» . Rarediseases.info.nih.gov . Проверено 13 декабря 2017 г.

[FOOTNOTELemelmanLetourneauGreeley2018"Introduction"-17] Лемельман, Летурно и Грили, 2018 , «Введение».

[FOOTNOTEKatugampolaGeversDattani2020"Neonatal_Diabetes"-18] Например, Геверс и Даттани 2020 , «Неонатальный диабет».

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

Классификация	Д МКБ - 10 : P70.2
Внешние ресурсы	Сирота : 224

v т и Диабет
Типы	Тип 1 (кластер SAID) Сахарный диабет 1 типа ( кластер LADA ) Тип 2 (кластеры SIDD, SIRD, MOD и MARD) Тип 4 ( Гестационный диабет ) Диабет и беременность Преддиабет Нарушение уровня глюкозы натощак Нарушение толерантности к глюкозе Инсулинорезистентность Склонный к кетозу диабет (КПД) Тип 3а ( МОДИ ) Тип 1 2 3 4 5 6 Неонатальный Переходный процесс Постоянный Тип 3c (панкреатогенный) Тип 3 МИДД
Анализы крови	Уровень сахара в крови Гликированный гемоглобин Тест на толерантность к глюкозе Постпрандиальный тест на глюкозу Фруктозамин Тест на глюкозу С-пептид Неинвазивный монитор глюкозы Тест на толерантность к инсулину Метаболический показатель инсулинорезистентности (METS-IR) Оценка гомеостатической модели СПИНА-ГБета SPINA-GR Индекс диспозиции
Управление	Профилактика Метаболическая оценка и мониторинг Мониторинг уровня глюкозы в крови Амбулаторный профиль глюкозы Диета при диабете Лекарства от диабета Инсулинотерапия интенсивный общепринятый пульсирующий Диабетическая обувь Излечивать Эмбриональные стволовые клетки Искусственная поджелудочная железа Другой Шунтирование желудка
Осложнения	Диабетическая кома Гипогликемия Кетоацидоз Гиперосмолярное гипергликемическое состояние Диабетическая стопа язва Нейропатическая артропатия Органы при диабете Кровеносные сосуды Мышцы Почка Нервы сетчатка Сердце Заболевания кожи, связанные с диабетом Диабетическая дермопатия Диабетическая булла Диабетическая хейроартропатия Язва диабетической стопы Гипергликемия Гипогликемия
Пропаганда и Организации	T1Международный Открытый инсулиновый проект JDRF Международная федерация диабета Всемирный день борьбы с диабетом Диабет Великобритании
Другой	Схема диабета Глоссарий диабета Эпидемиология диабета История диабета Известные люди с диабетом 1 типа