✖


Jump to content

Диабетический кетоацидоз

Это хорошая статья. Нажмите здесь для получения дополнительной информации.
«ДКА» перенаправляется сюда. Чтобы узнать о других значениях, см. DKA (значения) .

Диабетический кетоацидоз
Обезвоживание может быть тяжелым при диабетическом кетоацидозе, и внутривенное введение жидкости . для его лечения обычно требуется
Специальность Эндокринология
Симптомы Рвота , боль в животе , глубокое прерывистое дыхание , учащенное мочеиспускание , спутанность сознания , специфический запах. [1]
Осложнения Отек мозга [2]
Обычное начало Относительно быстро [1]
Причины Нехватка инсулина [3]
Факторы риска Обычно диабет 1 типа , реже других типов [1]
Метод диагностики Высокий уровень сахара в крови , низкий уровень pH крови , высокий кетокислоты. уровень [1]
Дифференциальный диагноз Гиперосмолярное некетотическое состояние , алкогольный кетоацидоз , уремия , салицилатная токсичность [4]
Уход Внутривенные жидкости , инсулин, калий [1]
Частота 4–25% людей с диабетом 1 типа в год [1] [5]

Диабетический кетоацидоз ( ДКА ) является потенциально опасным для жизни осложнением сахарного диабета . [1] Признаки и симптомы могут включать рвоту , боль в животе , глубокое прерывистое дыхание , учащенное мочеиспускание , слабость, спутанность сознания и иногда потерю сознания . [1] Дыхание человека может иметь специфический «фруктовый» запах. [1] Симптомы обычно появляются быстро. [1] У людей, у которых ранее не диагностировали диабет, ДКА может стать первым очевидным симптомом. [1]

ДКА чаще всего встречается у людей с диабетом 1 типа , но при определенных обстоятельствах может возникнуть и у людей с другими типами диабета. [1] Триггерами могут быть инфекция , неправильный прием инсулина , инсульт и прием некоторых лекарств, например стероидов . [1] ДКА возникает в результате нехватки инсулина; в ответ организм переключается на сжигание жирных кислот , в результате чего образуются кислые кетоновые тела . [3] ДКА обычно диагностируется, когда анализы обнаруживают высокий уровень сахара в крови , низкий pH крови и кетокислоты в крови или моче. [1]

Первичное лечение ДКА заключается в внутривенном введении жидкости и инсулина. [1] В зависимости от тяжести инсулин можно вводить внутривенно или подкожно . [3] Обычно калий также необходим для предотвращения развития низкого уровня калия в крови . [1] На протяжении всего лечения следует регулярно проверять уровень сахара и калия в крови. [1] Необходимо определить основные причины DKA. [6] Пациентам в критическом состоянии с очень низким pH крови бикарбонат натрия можно назначать ; однако его использование имеет неясную пользу и обычно не рекомендуется. [1] [6]

Ставки DKA различаются по всему миру. [5] Каждый год около 4% диабетиков 1 типа в Соединенном Королевстве заболевают ДКА, по сравнению с 25% диабетиков 1 типа в Малайзии . [1] [5] ДКА был впервые описан в 1886 году, и до введения инсулинотерапии в 1920-х годах он почти всегда приводил к летальному исходу. [7] При адекватном и своевременном лечении риск смерти составляет от <1% до 5%. [1] [6]

История

[ редактировать ]

Первое полное описание диабетического кетоацидоза принадлежит Юлиусу Дрешфельду , немецкому патологу, работающему в Манчестере , Великобритания. В своем описании, которое он прочитал на лекции в Королевском колледже врачей в Лондоне в 1886 году, он опирался на отчеты Адольфа Куссмауля , а также описал основные кетоны, ацетоацетат и β-гидроксибутират, а также их химическое определение. [8] Это заболевание почти всегда оставалось фатальным до открытия инсулина в 1920-х годах; к 1930-м годам смертность упала до 29 процентов, [7] а к 1950-м годам этот показатель стал менее 10 процентов. [9] Сущность отека мозга вследствие ДКА была описана в 1936 году группой врачей из Филадельфии. [10] [11]

Многочисленные исследования, начиная с 1950-х годов, были сосредоточены на идеальном лечении диабетического кетоацидоза. Значительная часть этих исследований была проведена в Центре медицинских наук Университета Теннесси и Медицинской школе Университета Эмори . [9] Изученные варианты лечения включали внутривенное, подкожное или внутримышечное введение высоких или низких доз (например, « режим Альберти »). [12] ) инсулин, добавление фосфатов, необходимость введения ударной дозы инсулина и целесообразность использования бикарбонатной терапии при умеренном ДКА. [9] Различные вопросы остаются без ответа, например, имеет ли назначение бикарбоната при тяжелом ДКА какое-либо реальное влияние на клиническое течение и необходима ли нагрузочная доза инсулина у взрослых. [9]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Симптомы эпизода диабетического кетоацидоза обычно развиваются в течение примерно 24 часов. Преобладающими симптомами являются тошнота и рвота, выраженная жажда, чрезмерное выделение мочи и боли в животе , которые могут быть очень сильными. [13] [14] При тяжелом ДКА дыхание становится учащенным и глубоким, задыхающимся, называемым « дыханием Куссмауля ». [15] [16] Живот может быть настолько болезненным, что серьезное заболевание брюшной полости можно заподозрить , такое как острый панкреатит , аппендицит или перфорация желудочно-кишечного тракта . [16] Рвота измененной кровью, напоминающей кофейную гущу, встречается у меньшинства людей и, как правило, возникает в результате эрозии пищевода . [7] При тяжелом ДКА может наблюдаться спутанность сознания или заметное снижение внимания , включая кому . [6] [16]

При физическом осмотре обычно обнаруживаются клинические признаки обезвоживания , такие как сухость во рту и снижение тургора кожи . [17] Если обезвоживание достаточно глубокое, чтобы вызвать уменьшение объема циркулирующей крови, учащенное сердцебиение и низкое кровяное давление может наблюдаться . Часто присутствует «кетотический» запах, который часто описывают как «фруктовый» или «похожий на грушевые капли ». [1] [16] Запах обусловлен наличием ацетона . [18] Если присутствует дыхание Куссмауля, это отражается на увеличении частоты дыхания . [16]

Маленькие дети с ДКА относительно склонны к отеку головного мозга , также называемому отеком мозга, который может вызывать головную боль, кому, потерю зрачкового светового рефлекса и может привести к смерти. [19] Встречается примерно у 1 из 100 детей с ДКА и реже у взрослых. [3] [16] [20]

Причина

[ редактировать ]

ДКА чаще всего возникает у тех, кто знает, что у них диабет, но он также может быть первым проявлением у человека, о диабете которого ранее не было известно. Зачастую к эпизоду ДКА приводит какая-то конкретная проблема; это может быть интеркуррентное заболевание ( пневмония , грипп , гастроэнтерит , инфекция мочевыводящих путей ), беременность , неадекватное введение инсулина (например, неисправное устройство для инсулиновой ручки), инфаркт миокарда (инфаркт), инсульт или употребление кокаина . Молодые люди с рецидивирующими эпизодами ДКА могут иметь основное расстройство пищевого поведения или могут использовать недостаточное количество инсулина, опасаясь, что это приведет к увеличению веса . [16]

Диабетический кетоацидоз может возникнуть у тех, у кого ранее был установлен сахарный диабет 2 типа, или у тех, у кого при дальнейших исследованиях выявлены признаки диабета 2 типа (например, ожирение , сильный семейный анамнез ); это чаще встречается у африканцев, афроамериканцев и латиноамериканцев. [21] Их состояние затем называют «диабетом 2-го типа, склонным к кетозу». [3] [22]

Препараты класса глифлозина ( ингибиторы SGLT2 ), которые обычно используются при диабете 2 типа, были связаны со случаями диабетического кетоацидоза, при котором уровень сахара в крови может незначительно повышаться («эугликемический ДКА»). [23] Хотя это относительно редкое нежелательное явление, считается, что оно более распространено, если кто-то, получающий ингибитор SGLT2 и одновременно получающий инсулин, уменьшил или пропустил дозы инсулина. Кроме того, это может быть вызвано тяжелым острым заболеванием, обезвоживанием, чрезмерными физическими упражнениями, хирургическим вмешательством, низкоуглеводной диетой или чрезмерным алкоголя . употреблением [23] Предлагаемые механизмы «эугликемического ДКА», индуцированного SGLT2-I, включают усиление кетоза из-за истощения объема в сочетании с относительным дефицитом инсулина и избытком глюкагона . [24] Прием ингибиторов SGLT2 следует прекратить перед операцией и возобновить прием только тогда, когда это безопасно. [25] Ингибиторы SGLT2 можно использовать у людей с диабетом 1 типа, но возможность развития кетоацидоза требует специального управления риском. [26] В частности, их не следует использовать, если кто-то также придерживается низкоуглеводной или кетогенной диеты . [27]

Механизм

[ редактировать ]

Диабетический кетоацидоз возникает из-за недостатка инсулина в организме. [28] Недостаток инсулина и соответствующее повышение уровня глюкагона приводит к повышенному высвобождению глюкозы печенью ( процесс, который в норме подавляется инсулином) из гликогена посредством гликогенолиза , а также посредством глюконеогенеза . [29] Высокие уровни глюкозы попадают в мочу, забирая с собой воду и растворенные вещества (такие как натрий и калий ) в процессе, известном как осмотический диурез . [3] Это приводит к полиурии , обезвоживанию и полидипсии . Отсутствие инсулина также приводит к высвобождению свободных жирных кислот из жировой ткани ( липолиз ), которые печень превращает в ацетил-КоА посредством процесса, называемого бета-окислением . Ацетил-КоА метаболизируется в кетоновые тела при тяжелых состояниях дефицита энергии, таких как голодание, посредством процесса, называемого кетогенезом , конечными продуктами которого являются ацетоацетат и β-гидроксибутират. Эти кетоновые тела могут служить источником энергии при отсутствии доставки глюкозы, опосредованной инсулином, и являются защитным механизмом в случае голодания. Однако кетоновые тела имеют низкое значение рКа и поэтому делают кровь кислой ( метаболический ацидоз ). Организм первоначально амортизирует изменения с помощью бикарбонатной буферной системы , но эта система быстро перегружается, и для компенсации ацидоза должны работать другие механизмы. [3] Одним из таких механизмов является гипервентиляция для снижения уровня углекислого газа в крови (форма компенсаторного респираторного алкалоза ). Эту гипервентиляцию в своей крайней форме можно наблюдать как дыхание Куссмауля . [16]

В различных ситуациях, таких как инфекция, потребность в инсулине возрастает, но не удовлетворяется отказавшей поджелудочной железой. Уровень сахара в крови повышается, наступает обезвоживание, а устойчивость к нормальному воздействию инсулина еще больше возрастает, образуя порочный круг . [3] [7]

В результате вышеперечисленных механизмов у среднего взрослого человека с ДКА общий дефицит воды в организме составляет около 6 литров (или 100 мл/кг), в дополнение к существенному дефициту натрия, калия , хлорида , фосфата , магния и кальция . Уровень глюкозы обычно превышает 13,8 ммоль/л или 250 мг/дл. [30]

β-гидроксибутират (сопряженное основание β-гидроксимасляной кислоты, изображенное выше), несмотря на то, что химически содержит карбоксилатную группу вместо кетона, является основным «кетоновым телом» при диабетическом кетоацидозе.

ДКА часто встречается при диабете 1 типа, поскольку эта форма диабета связана с абсолютным отсутствием выработки инсулина островками Лангерганса . При диабете 2 типа выработка инсулина присутствует, но недостаточна для удовлетворения потребностей организма из-за резистентности органов-мишеней к инсулину. Обычно этих количеств инсулина достаточно для подавления кетогенеза. Если ДКА возникает у человека с диабетом 2 типа, его состояние называется «диабет 2 типа, склонный к кетозу». [22] Точный механизм этого явления неясен, но имеются данные как о нарушении секреции инсулина, так и о его действии. [3] [22] После лечения заболевания выработка инсулина возобновляется, и часто человек может возобновить диету или лечение таблетками, как обычно рекомендуется при диабете 2 типа. [3]

Клиническое состояние ДКА связано, помимо вышеперечисленного, с выбросом различных контррегуляторных гормонов, таких как глюкагон и адреналин , а также цитокинов , последние из которых приводят к увеличению маркеров воспаления даже при отсутствии инфекции . [3] [31]

Отек мозга, являющийся наиболее опасным осложнением ДКА, вероятно, является результатом действия ряда факторов. Некоторые авторитетные источники предполагают, что это результат чрезмерного восполнения жидкости, но осложнение может развиться до начала лечения. [20] [10] Это более вероятно у людей с более тяжелым ДКА. [31] и в первом эпизоде ​​DKA. [20] Вероятными факторами развития отека мозга являются обезвоживание, ацидоз и низкий уровень углекислого газа; кроме того, повышенный уровень воспаления и коагуляции вместе с этими факторами может привести к снижению притока крови к частям мозга, которые затем опухают после начала восполнения жидкости. [20] Отек ткани головного мозга приводит к повышению внутричерепного давления , что в конечном итоге приводит к смерти. [31] [10]

Сахарный диабет, склонный к кетозу

[ редактировать ]

Сущность диабета 2 типа, склонного к кетозу, была впервые полностью описана в 1987 году после нескольких предыдущих сообщений о случаях заболевания. Первоначально считалось, что это форма диабета, начинающаяся в зрелом возрасте у молодых людей . [32] и прошел несколько других описательных названий (таких как «идиопатический диабет 1 типа», «диабет Флэтбуша», «атипичный диабет» и «диабет 1,5 типа»), прежде чем была принята текущая терминология «диабет 2 типа, склонный к кетозу». [3] [22]

Сообщалось преимущественно о небелой этнической принадлежности среди афроамериканцев, выходцев из Латинской Америки, чернокожих африканцев и чернокожих жителей Карибского бассейна. [33] [34] Существует связь с дефицитом G6PD. [35]

Диагностика

[ редактировать ]

Расследования

[ редактировать ]

Диабетический кетоацидоз может быть диагностирован при сочетании гипергликемии (высокого уровня сахара в крови), кетонов в крови или при анализе мочи и ацидоза. [6] Примерно в 10% случаев уровень сахара в крови существенно не повышен («эугликемический диабетический кетоацидоз»). [3]

Измерение pH проводится для выявления ацидоза. Кровь из вены достаточна, так как разница между артериальным и венозным pH незначительна; Образцы артерий требуются только в том случае, если есть опасения по поводу уровня кислорода. [6] Кетоны можно определить в моче (ацетоацетат) и крови (β-гидроксибутират). По сравнению с тестированием на ацетоацетат в моче, определение β-гидроксибутирата в капиллярной крови может снизить потребность в госпитализации, сократить продолжительность госпитализации и потенциально снизить затраты на стационарное лечение. [36] При очень высоких уровнях измерение кетонов в капиллярной крови становится неточным. [37]

Помимо вышеперечисленного, обычно берут образцы крови для измерения мочевины и креатинина (показатели функции почек , которые могут быть нарушены при ДКА в результате обезвоживания) и электролитов. маркеры инфекции ( общий анализ крови , С-реактивный белок ) и острого панкреатита ( амилаза и липаза Кроме того, могут быть измерены ). При необходимости исключения инфекции рентгенографию грудной клетки и анализ мочи. обычно проводят [3]

Если подозревается отек мозга из-за спутанности сознания, периодической рвоты или других симптомов, может быть выполнена компьютерная томография, чтобы оценить его тяжесть и исключить другие причины, такие как инсульт . [10]

Критерии

[ редактировать ]

Диабетический кетоацидоз отличается от других неотложных диабетических состояний наличием большого количества кетонов в крови и моче, а также выраженным метаболическим ацидозом. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (HHS, иногда называемое «гиперосмолярное некетотическое состояние» или HONK) гораздо чаще встречается при диабете 2 типа и характеризуется повышенной осмолярностью плазмы (свыше 320 мосм/кг) из-за глубокого обезвоживания и концентрации крови; При этом состоянии могут возникать легкий ацидоз и кетонемия, но не в такой степени, как при ДКА. Между DKA и HHS существует определенная степень совпадения, поскольку при DKA также может повышаться осмолярность. [3]

Кетоацидоз не всегда является результатом диабета. Это также может быть результатом чрезмерного употребления алкоголя и голодания ; в обоих состояниях уровень глюкозы нормальный или низкий. Метаболический ацидоз может возникнуть у людей с диабетом по другим причинам, например, отравлении этиленгликолем при или паральдегидом . [3]

Американская диабетическая ассоциация классифицирует ДКА у взрослых на одну из трех стадий тяжести: [3]

  • Легкая степень: pH крови незначительно снизился до 7,25–7,30 (норма 7,35–7,45); сыворотки бикарбонат снизился до 15–18 ммоль/л (в норме выше 20); человек настороже
  • Умеренная: pH 7,00–7,25, бикарбонат 10–15, может присутствовать легкая сонливость.
  • Тяжелая: pH ниже 7,00, бикарбонат ниже 10, могут возникнуть ступор или кома.

В заявлении Европейского общества детской эндокринологии и Детского эндокринологического общества Лоусона Уилкинса (для детей) в 2004 году используются несколько иные пороговые значения: легкая ДКА определяется pH 7,20–7,30 (бикарбонат 10–15 ммоль/л), умеренная ДКА – pH. 7,1–7,2 (бикарбонат 5–10) и тяжелая ДКА при pH <7,1 (бикарбонат ниже 5). [31]

Профилактика

[ редактировать ]

Приступы ДКА можно в некоторой степени предотвратить у людей с диабетом, если соблюдать «правила больничного дня»; [6] это четкие инструкции для пациентов о том, как вести себя в случае плохого самочувствия. Инструкции включают в себя советы о том, сколько дополнительного инсулина следует принять, когда уровень сахара становится неконтролируемым, легкоусвояемую диету, богатую солью и углеводами, средства для подавления лихорадки и лечения инфекций, а также рекомендации о том, когда обращаться за медицинской помощью. [3]

Люди с диабетом могут контролировать уровень кетонов, когда они плохо себя чувствуют, и обращаться за помощью, если они повышены. [38]

Управление

[ редактировать ]

Основная цель лечения диабетического кетоацидоза — восполнить потерянную жидкость и электролиты, одновременно подавляя высокий уровень сахара в крови и выработку кетонов с помощью инсулина. госпитализация в отделение интенсивной терапии (ОИТ) или аналогичное отделение или палату с высокой степенью зависимости для тщательного наблюдения. Может потребоваться [6]

Замена жидкости

[ редактировать ]

Количество заменяемой жидкости зависит от предполагаемой степени обезвоживания. Если обезвоживание настолько сильное, что вызывает шок (резкое снижение артериального давления при недостаточном кровоснабжении органов организма) или угнетенное состояние сознания, необходимо быстрое введение физиологического раствора (1 л для взрослых, 10 мл/кг в повторных дозах для детей). ) рекомендуется для восстановления объема циркулирующей крови. [3] [39] Более медленная регидратация, основанная на расчетном дефиците воды и натрия, может быть возможна, если обезвоживание умеренное, и снова рекомендуется использовать физиологический раствор. [38] [39] Очень легкий кетоацидоз без сопутствующей рвоты и легкого обезвоживания можно лечить с помощью пероральной регидратации и подкожного, а не внутривенного введения инсулина под наблюдением на предмет признаков ухудшения состояния. [39]

физиологический раствор (0,9% физиологический раствор). Обычно раствором выбора является [40] Было проведено несколько небольших испытаний сбалансированных жидкостей с небольшими различиями. [40]

Особым, но необычным фактором является кардиогенный шок , при котором артериальное давление снижается не из-за обезвоживания, а из-за неспособности сердца перекачивать кровь через кровеносные сосуды. Эта ситуация требует госпитализации в отделение интенсивной терапии, мониторинга центрального венозного давления (что требует введения центрального венозного катетера в большую вену верхней части тела) и введения лекарств, которые увеличивают насосную функцию сердца и артериальное давление. [3]

Инсулин

[ редактировать ]

В некоторых руководствах рекомендуется болюсное введение (начальная большая доза) инсулина в размере 0,1 единицы инсулина на килограмм массы тела. Его можно вводить сразу после того, как станет известно, что уровень калия превышает 3,3 ммоль/л; если уровень ниже, введение инсулина может привести к опасно низкому уровню калия (см. ниже). [3] Другие рекомендации рекомендуют болюсное введение инсулина внутримышечно, если есть задержка с началом внутривенной инфузии инсулина. [6] тогда как рекомендации по лечению ДКА у детей рекомендуют отложить начало введения инсулина до тех пор, пока не будут введены жидкости. [39] В легких и среднетяжелых случаях можно использовать аналогов инсулина подкожные инъекции быстрого действия . [41]

Обычно инсулин вводят в дозе 0,1 единицы/кг в час, чтобы снизить уровень сахара в крови и подавить выработку кетонов. Рекомендации различаются относительно того, какую дозу использовать, когда уровень сахара в крови начинает падать; Американские рекомендации рекомендуют снижать дозу инсулина, как только уровень глюкозы падает ниже 16,6 ммоль/л (300 мг/дл). [3] и рекомендации Великобритании – 14 ммоль/л (253 мг/дл). [6] Другие рекомендуют вводить глюкозу в дополнение к физиологическому раствору, чтобы обеспечить постоянную инфузию более высоких доз инсулина. [38] [39]

Калий

[ редактировать ]

Уровни калия могут сильно колебаться во время лечения ДКА, поскольку инсулин снижает уровень калия в крови, перераспределяя его в клетках за счет увеличения активности натриево-калиевой помпы. Большая часть смещенного внеклеточного калия будет потеряна с мочой из-за осмотического диуреза. Гипокалиемия (низкая концентрация калия в крови) часто следует за лечением. Это увеличивает риск опасных нарушений сердечного ритма . Поэтому рекомендуется постоянное наблюдение за частотой сердечных сокращений, [6] [39] а также повторное измерение уровня калия и добавление калия во внутривенные жидкости, как только уровень упадет ниже 5,3 ммоль/л. Если уровень калия падает ниже 3,3 ммоль/л, возможно, потребуется прервать введение инсулина для коррекции гипокалиемии. [3]

Бикарбонат натрия

[ редактировать ]

Применение раствора бикарбоната натрия для быстрого снижения уровня кислоты в крови является спорным. Существует мало доказательств того, что он улучшает результаты по сравнению со стандартной терапией, и даже есть некоторые доказательства того, что, хотя он может улучшить кислотность крови, на самом деле он может ухудшить кислотность внутри клеток организма и увеличить риск определенных осложнений. Поэтому его использование не рекомендуется, [6] [31] [38] хотя некоторые рекомендации рекомендуют его при сильном ацидозе (pH <6,9) и меньшие количества при тяжелом ацидозе (pH 6,9–7,0). [3]

Отек мозга

[ редактировать ]

Отек мозга, если он связан с комой, часто требует госпитализации в отделение интенсивной терапии, искусственной вентиляции легких и тщательного наблюдения. Введение жидкости замедляется. Идеальное лечение отека мозга при ДКА не установлено, но используются внутривенное введение маннита и гипертонического солевого раствора (3%), как и при некоторых других формах отека мозга, в попытке уменьшить отек. [31] Отек мозга у взрослых встречается редко. [6]

Разрешение

[ редактировать ]

Разрешение ДКА определяется как общее улучшение симптомов, таких как способность переносить пероральное питание и жидкости, нормализация кислотности крови (pH>7,3) и отсутствие кетонов в крови (<1 ммоль/л) или моче. . Как только это будет достигнуто, инсулин можно перевести на обычный режим подкожного введения, через час после чего внутривенное введение можно прекратить. [6] [39]

У людей с подозрением на склонный к кетозу диабет 2 типа определение антител против декарбоксилазы глутаминовой кислоты и островковых клеток может помочь в принятии решения о том, продолжать ли длительное введение инсулина (если обнаруживаются антитела) или следует отменить инсулин и попробовать лечение пероральные препараты, как при диабете 2 типа. [22] Вообще говоря, рутинное измерение уровня С-пептида как показателя выработки инсулина не рекомендуется, за исключением случаев, когда есть серьезные сомнения относительно того, страдает ли человек диабетом 1 или 2 типа. [38]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Диабетический кетоацидоз встречается у 4,6–8,0 на 1000 человек, больных сахарным диабетом, ежегодно. [30] Показатели среди людей с диабетом 1 типа выше: примерно у 4% в Соединенном Королевстве развивается ДКА в год, а в Малайзии это заболевание поражает около 25% в год. [1] [5] В Соединенных Штатах ежегодно в результате ДКА происходит 135 000 госпитализаций, что оценивается в 2,4 миллиарда долларов, что составляет от четверти до половины общей стоимости ухода за людьми с диабетом 1 типа. Зафиксирована тенденция к увеличению числа госпитализаций. [3] Риск увеличивается у людей с постоянным фактором риска, например, расстройством пищевого поведения, а также у тех, кто не может позволить себе инсулин. [3] Около 30% детей с диабетом 1 типа получают диагноз после эпизода ДКА. [42] Более низкий социально-экономический статус и более высокая депривация на уровне региона связаны с повышенным риском диабетического кетоацидоза у людей с сахарным диабетом 1 типа. [43]

Ранее считавшийся повсеместно смертельным, риск смерти при адекватном и своевременном лечении составляет от <1% до 5%. [1] [6] До 1% детей с ДКА развивается осложнение, известное как отек мозга . [2] Уровень отека мозга у детей в США с ДКА вырос с 0,4% в 2002 году до 0,7% в 2012 году. [44] В результате от 2 до 5 из 10 детей, у которых развивается отек головного мозга, умрут. [10]

Постановление ДКА

[ редактировать ]

Разрешение DKA требует соблюдения следующих параметров:

  • кетоны крови < 0,6 ммоль/л
  • венозный pH > 7,3 [45]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В Мисра С., Оливер Н.С. (октябрь 2015 г.). «Диабетический кетоацидоз у взрослых». БМЖ . 351 : h5660. дои : 10.1136/bmj.h5660 . hdl : 10044/1/41091 . ПМИД   26510442 . S2CID   38872958 .
  2. ^ Перейти обратно: а б Бьяло С.Р., Агравал С., Бони СМ, ​​Квинтос Дж.Б. (февраль 2015 г.). «Редкие осложнения детского диабетического кетоацидоза» . Всемирный журнал диабета . 6 (1): 167–174. дои : 10.4239/wjd.v6.i1.167 . ПМК   4317308 . ПМИД   25685287 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С Китабчи А.Е., Умпьеррес Г.Е., Майлз Дж.М., Фишер Дж.Н. (июль 2009 г.). «Гипергликемические кризы у взрослых больных сахарным диабетом» . Уход при диабете . 32 (7): 1335–1343. дои : 10.2337/dc09-9032 . ПМЦ   2699725 . ПМИД   19564476 .
  4. ^ Ферри ФФ (2010). Дифференциальный диагноз Ферри: Практическое руководство по дифференциальной диагностике симптомов, признаков и клинических расстройств . Elsevier Науки о здоровье. п. 146. ИСБН  978-0323076999 . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 г.
  5. ^ Перейти обратно: а б с д Малеткович Дж., Дрекслер А. (декабрь 2013 г.). «Диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное состояние». Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 42 (4): 677–695. дои : 10.1016/j.ecl.2013.07.001 . ПМИД   24286946 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот Объединенная группа стационарного лечения Британского диабетического общества (июнь 2021 г.). «Лечение диабетического кетоацидоза у взрослых» . Ассоциация британских клинических диабетологов. Архивировано из оригинала 9 декабря 2021 года . Проверено 10 августа 2021 г.
  7. ^ Перейти обратно: а б с д Эледриси М.С., Альшанти М.С., Шах М.Ф., Бролоси Б., Джаха Н. (май 2006 г.). «Обзор диагностики и лечения диабетического кетоацидоза». Американский журнал медицинских наук . 331 (5): 243–251. дои : 10.1097/00000441-200605000-00002 . ПМИД   16702793 .
  8. ^ Дрешфельд Дж. (август 1886 г.). «Лекция Брэдшоу о диабетической коме» . Британский медицинский журнал . 2 (1338): 358–363. дои : 10.1136/bmj.2.1338.358 . ПМК   2256374 . ПМИД   20751675 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с д Китабчи А.Е., Умпьеррес Г.Е., Фишер Дж.Н., Мерфи М.Б., Стенц Ф.Б. (май 2008 г.). «Тридцать лет личного опыта гипергликемических кризов: диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное состояние» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 93 (5): 1541–1552. дои : 10.1210/jc.2007-2577 . ПМК   2386681 . ПМИД   18270259 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с д и Коричневый туберкулез (март 2004 г.). «Отек мозга при диабетическом кетоацидозе у детей: является ли лечение фактором?» . Журнал неотложной медицины . 21 (2): 141–144. дои : 10.1136/emj.2002.001578 . ПМК   1726262 . ПМИД   14988335 .
  11. ^ Диллон Э.С., Риггс Х.Э., Дайер В.В. (1936). «Церебральные поражения при неосложненном фатальном диабетическом ацидозе». Американский журнал медицинских наук . 192 (3): 360–365. дои : 10.1097/00000441-193609000-00007 . S2CID   72917358 .
  12. ^ Пейдж ММ, Альберти К.Г., Гринвуд Р., Гумаа К.А., Хокадей Т.Д., Лоуи С. и др. (июнь 1974 г.). «Лечение диабетической комы непрерывной инфузией низких доз инсулина» . Британский медицинский журнал . 2 (5921): 687–690. дои : 10.1136/bmj.2.5921.687 . ПМК   1611148 . ПМИД   4855253 .
  13. ^ «Диабетический кетоацидоз: знайте предупреждающие знаки. Диабетический кетоацидоз. Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 27 апреля 2024 г.
  14. ^ «Диабетический кетоацидоз (ДКА)» . Diabetaily.com . 9 августа 2023 г.
  15. ^ Маркданте К.Дж., Клигман Р. (2015). «Сахарный диабет». Маркданте К.Дж., Клигман Р., Нельсон В.Д. (ред.). Нельсон Основы педиатрии (7-е изд.). Эльзевир/Сондерс. стр. 573–576. ISBN  978-1-4557-5980-4 .
  16. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Пауэрс переменного тока (2005). Каспер Д.Л., Браунвальд Э., Фаучи А.С., Хаузер С.Л., Лонго Д.Л., Джеймсон Дж.Л. (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (16-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. стр. 2152–2180. ISBN  978-0-07-139140-5 .
  17. ^ «Тургор кожи: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 27 апреля 2024 г.
  18. ^ Эльзуки А.Ю., Харфи Х.А., Назер Х., Ох В., Стэплтон Ф.Б., Уитли Р.Дж. (2011). Учебник клинической педиатрии . Springer Science & Business Media. п. 2567. ИСБН  9783642022012 .
  19. ^ Азова С., Рапапорт Р., Вольфсдорф Дж. (25 апреля 2023 г.). «Повреждение головного мозга у детей с диабетическим кетоацидозом: обзор литературы и предлагаемый патофизиологический путь развития отека мозга» . Детский диабет . 22 (2): 148–160. дои : 10.1111/pedi.13152 . ПМЦ   10127934 . ПМИД   33197066 .
  20. ^ Перейти обратно: а б с д Глейзер Н. (июнь 2006 г.). «Новые взгляды на патогенез отека мозга, осложняющего диабетический кетоацидоз у детей». Обзоры детской эндокринологии . 3 (4): 379–386. ПМИД   16816806 .
  21. ^ «Диабет» . www.who.int . Проверено 27 апреля 2024 г.
  22. ^ Перейти обратно: а б с д и Умпьеррес Г.Е., Смайли Д., Китабчи А.Е. (март 2006 г.). «Повествовательный обзор: склонный к кетозу сахарный диабет 2 типа». Анналы внутренней медицины . 144 (5): 350–357. дои : 10.7326/0003-4819-144-5-200603070-00011 . ПМИД   16520476 . S2CID   33296818 .
  23. ^ Перейти обратно: а б Гольденберг Р.М., Берард Л.Д., Ченг А.Ю., Гилберт Дж.Д., Верма С., Ву В.К., Йель Дж.Ф. (декабрь 2016 г.). «Диабетический кетоацидоз, связанный с ингибитором SGLT2: клинический обзор и рекомендации по профилактике и диагностике». Клиническая терапия . 38 (12): 2654–2664.e1. doi : 10.1016/j.clinthera.2016.11.002 . ПМИД   28003053 .
  24. ^ Перри Р.Дж., Рабин-Корт А., Сонг Дж.Д., Кардоне Р.Л., Ван Ю, Кибби Р.Г., Шульман Г.И. (февраль 2019 г.). «Обезвоживание и инсулинопения необходимы и достаточны для эугликемического кетоацидоза у крыс, получавших ингибитор SGLT2» . Природные коммуникации . 10 (1): 548. Бибкод : 2019NatCo..10..548P . дои : 10.1038/s41467-019-08466-w . ПМК   6358621 . ПМИД   30710078 .
  25. ^ Милдер Д.А., Милдер Т.Ю., Кам ПК (август 2018 г.). «Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера типа 2: фармакология и периоперационные аспекты» . Анестезия . 73 (8): 1008–1018. дои : 10.1111/anae.14251 . ПМИД   29529345 .
  26. ^ Хории Т., Оикава Ю., Ацуда К., Симада А. (сентябрь 2021 г.). «Использование ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 по инструкции может увеличить риск диабетического кетоацидоза у пациентов с диабетом 1 типа» . Журнал исследования диабета . 12 (9): 1586–1593. дои : 10.1111/jdi.13506 . ISSN   2040-1116 . ПМЦ   8409873 . ПМИД   33448127 .
  27. ^ Данн Т., Гарг С., Питерс А.Л., Бус Дж.Б., Матье С., Петтус Дж.Х. и др. (июнь 2019 г.). «Международный консенсус по управлению риском диабетического кетоацидоза у пациентов с диабетом 1 типа, получающих ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера (SGLT)» . Уход при диабете . 42 (6): 1147–1154. дои : 10.2337/dc18-2316 . ПМЦ   6973545 . ПМИД   30728224 . В качестве общего руководства терапию ингибиторами SGLT не следует использовать у пациентов, соблюдающих низкоуглеводную или кетогенную диету, поскольку, как ни странно, они, по-видимому, подвергаются повышенному риску неблагоприятных эффектов кетоза.
  28. ^ Гимир П., Дхамун А.С. (2024 г.), «Кетоацидоз» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID   30521269 , получено 27 апреля 2024 г.
  29. ^ Таборский Г.Дж. младший (ноябрь 2010 г.). «Физиология глюкагона» . Журнал науки и технологий о диабете . 4 (6): 1338–1344. дои : 10.1177/193229681000400607 . ПМК   3005043 . ПМИД   21129328 .
  30. ^ Перейти обратно: а б Китабчи А.Е., Умпьеррес Г.Е., Мерфи М.Б., Крейсберг Р.А. (декабрь 2006 г.). «Гипергликемические кризы у взрослых пациентов с диабетом: консенсусное заявление Американской диабетической ассоциации» . Уход при диабете . 29 (12): 2739–2748. дои : 10.2337/dc06-9916 . ПМИД   17130218 . Архивировано из оригинала 27 марта 2010 г.
  31. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Дунгер Д.Б., Сперлинг М.А., Асерини К.Л., Бон Д.Д., Дейнман Д., Данн Т.П. и др. (февраль 2004 г.). «Европейское общество детской эндокринологии/Консенсусное заявление педиатрического эндокринологического общества Лоусона Уилкинса о диабетическом кетоацидозе у детей и подростков» . Педиатрия . 113 (2): e133–e140. дои : 10.1542/peds.113.2.e133 . ПМИД   14754983 . Архивировано из оригинала 12 сентября 2009 г.
  32. ^ Винтер М.С., Макларен Н.К., Райли В.Дж., Кларк Д.В., Кэппи М.С., Спиллар Р.П. (февраль 1987 г.). «Диабет зрелого возраста у чернокожих американцев». Медицинский журнал Новой Англии . 316 (6): 285–291. дои : 10.1056/NEJM198702053160601 . ПМИД   3543673 .
  33. ^ Смайли Д., Чандра П., Умпьеррес Дж.Е. (ноябрь 2011 г.). «Обновленная информация о диагностике, патогенезе и лечении склонного к кетозу сахарного диабета 2 типа» . Управление диабетом . 1 (6): 589–600. дои : 10.2217/дмт.11.57 . ПМК   3351851 . ПМИД   22611441 .
  34. ^ Ли Й.Н., Худа М.С. (июль 2021 г.). «Необычные формы диабета» . Клиническая медицина . 21 (4): е337–е341. дои : 10.7861/clinmed.2021-0369 . ПМЦ   8313202 . ПМИД   35192474 .
  35. ^ Собнгви Э., Готье Дж.Ф., Кеворкян Дж.П., Виллетт Дж.М., Ривлин Дж.П., Чжан С. и др. (август 2005 г.). «Высокая распространенность дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы без генной мутации предполагает новый генетический механизм, предрасполагающий к диабету, склонному к кетозу» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 90 (8): 4446–4451. дои : 10.1210/jc.2004-2545 . ПМК   6143174 . ПМИД   15914531 .
  36. ^ Клокер А.А., Фелан Х., Твигг С.М., Крейг М.Э. (июль 2013 г.). «Тестирование β-гидроксибутирата в крови и ацетоацетата в моче для профилактики и лечения кетоацидоза при диабете 1 типа: систематический обзор». Диабетическая медицина . 30 (7): 818–824. дои : 10.1111/dme.12136 . ПМИД   23330615 . S2CID   22070325 .
  37. ^ Мисра С., Оливер Н.С. (январь 2015 г.). «Полезность измерения кетонов в профилактике, диагностике и лечении диабетического кетоацидоза». Диабетическая медицина . 32 (1): 14–23. дои : 10.1111/dme.12604 . ПМИД   25307274 . S2CID   11923923 .
  38. ^ Перейти обратно: а б с д и «Сахарный диабет 1 типа у взрослых: диагностика и лечение» . Национальный институт здравоохранения и передового опыта. Август 2015. Архивировано из оригинала 9 августа 2016 года . Проверено 10 февраля 2016 г.
  39. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Эдж J (май 2009 г.). «Рекомендуемые рекомендации BSPED DKA 2009» (PDF) . Британское общество детской эндокринологии и диабета. Архивировано из оригинала (PDF) 27 октября 2011 г. Проверено 12 июля 2009 г.
  40. ^ Перейти обратно: а б Джаяшри М., Уильямс В., Айер Р. (2019). «Жидкостная терапия для педиатрических пациентов с диабетическим кетоацидозом: современные перспективы» . Диабет, метаболический синдром и ожирение: цели и терапия . 12 : 2355–2361. дои : 10.2147/DMSO.S194944 . ПМЦ   6858801 . ПМИД   31814748 .
  41. ^ Андраде-Кастелланос К.А., Колунга-Лозано Л.Е., Дельгадо-Фигероа Н., Гонсалес-Падилья Д.А. (январь 2016 г.). «Подкожные аналоги инсулина быстрого действия при диабетическом кетоацидозе» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD011281. дои : 10.1002/14651858.CD011281.pub2 . ПМЦ   8829395 . ПМИД   26798030 .
  42. ^ Сильверстайн Дж., Клингенсмит Г., Коупленд К., Плотник Л., Кауфман Ф., Лаффель Л. и др. (январь 2005 г.). «Уход за детьми и подростками с диабетом 1 типа: заявление Американской диабетической ассоциации» . Уход при диабете . 28 (1): 186–212. дои : 10.2337/diacare.28.1.186 . ПМИД   15616254 . S2CID   6002670 . Архивировано из оригинала 19 апреля 2016 г.
  43. ^ Линднер Л.М., Ратманн В., Розенбауэр Дж. (январь 2018 г.). «Неравенство в контроле гликемии, гипогликемии и диабетическом кетоацидозе в зависимости от социально-экономического статуса и депривации на уровне региона при сахарном диабете 1 типа: систематический обзор». Диабетическая медицина . 35 (1): 12–32. дои : 10.1111/dme.13519 . ПМИД   28945942 . S2CID   24297858 .
  44. ^ Патель А., Сингх Д., Бхатт П., Таккар Б., Акингбола О.А., Шривастав С.К. (сентябрь 2016 г.). «Заболеваемость, тенденции и последствия отека мозга среди детей с диабетическим кетоацидозом в Соединенных Штатах». Клиническая педиатрия . 55 (10): 943–951. дои : 10.1177/0009922815617975 . ПМИД   26603587 . S2CID   25624176 .
  45. ^ Дхатария К.К. (июнь 2022 г.). «Лечение диабетического кетоацидоза у взрослых. Обновленное руководство Объединенного британского диабетического общества стационарной помощи» . Диабетическая медицина . 39 (6): e14788. дои : 10.1111/dme.14788 . ПМИД   35224769 . S2CID   247157213 .

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Diabetic_ketoacidosis&oldid=1233680380"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: f2840f7ffbc72f0745adef54fc9ffc5b__1720595100
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/f2/5b/f2840f7ffbc72f0745adef54fc9ffc5b.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Diabetic ketoacidosis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)