Ацидоз
Ацидоз — это биологический процесс, вызывающий образование ионов водорода и повышение их концентрации в крови или жидкостях организма. pH — это отрицательный логарифм концентрации ионов водорода, поэтому он снижается в результате процесса ацидоза.
Ацидемия
[ редактировать ]Термин ацидемия описывает состояние низкого pH крови, когда pH артериальной крови падает ниже 7,35 (за исключением плода – см. ниже), тогда как ацидоз используется для описания процессов, приводящих к этим состояниям. Использование ацидоза при низком pH создает двусмысленность в его значении. Разница важна, когда у пациента есть факторы, вызывающие как ацидоз, так и алкалоз , при этом относительная тяжесть обоих определяет, будет ли результат высоким, низким или нормальным pH.
Алкалиемия возникает при pH выше 7,45. газов артериальной крови Для разделения основных причин необходимы анализ и другие тесты. В определенных ситуациях основная причина очевидна. Например, диабетик с кетоацидозом является типичным случаем, когда основная причина ацидемии по существу очевидна.
Скорость клеточной метаболической активности влияет и в то же время зависит от pH жидкостей организма. У млекопитающих нормальный pH артериальной крови находится в пределах 7,35–7,50 в зависимости от вида (например, pH артериальной крови здорового человека колеблется в пределах 7,35–7,45).
Признаки и симптомы
[ редактировать ]
Поражение нервной системы может наблюдаться при ацидозе и чаще встречается при респираторном ацидозе, чем при метаболическом ацидозе. Признаки и симптомы, которые могут наблюдаться при ацидозе, включают головные боли , спутанность сознания, чувство усталости , тремор , сонливость , тремор и дисфункцию головного мозга , которая может прогрессировать до комы, если не принять меры. [1]
Метаболический ацидоз
[ редактировать ] | Этот раздел нуждается в дополнительных цитатах для проверки . ( Октябрь 2014 г. ) |
Метаболический ацидоз может быть результатом либо повышенного производства метаболических кислот, таких как молочная кислота, либо нарушений способности выводить кислоту через почки , например, почечного канальцевого ацидоза или ацидоза почечной недостаточности , который связан с накоплением мочевины . и креатинин , а также метаболические кислотные остатки катаболизма белков .
Лактат-ацидоз возникает всякий раз, когда потребность тканей в кислороде превышает его поступление и более эффективный аэробный метаболизм дополняется анаэробным метаболизмом, в результате которого образуется лактат. Повышенная потребность возникает, например, при выполнении упражнений высокой интенсивности, таких как спринт.Недостаточное снабжение возникает, например, при гипоперфузии , как при геморрагическом шоке.
Повышение уровня лактата, непропорциональное уровню пирувата , например, в смешанной венозной крови, называется «избытком лактата» и является индикатором анаэробного гликолиза , происходящего в мышечных клетках, что наблюдается во время напряженных упражнений. Как только оксигенация восстанавливается, ацидоз быстро проходит. Другой пример повышенного производства кислот происходит при голодании и диабетическом кетоацидозе . Это происходит из-за накопления кетокислот (через чрезмерный кетоз ) и отражает резкий переход от гликолиза к липолизу для удовлетворения энергетических потребностей.
Потребление кислоты в результате отравления, такого как прием метанола , повышенный уровень железа в крови и хроническое снижение выработки бикарбоната , также может вызвать метаболический ацидоз.
Метаболический ацидоз компенсируется в легких, поскольку повышенное выдыхание углекислого газа быстро меняет уравнение буферности в сторону снижения метаболической кислоты. Это результат стимуляции хеморецепторов , которая увеличивает альвеолярную вентиляцию , что приводит к дыхательной компенсации, также известной как дыхание Куссмауля (особый тип гипервентиляции ). Если такая ситуация сохранится, пациенту грозит истощение, приводящее к дыхательной недостаточности .
Мутации изоформ V-АТФазы «а4» или «В1» приводят к дистальному почечному тубулярному ацидозу, состоянию, которое приводит к метаболическому ацидозу, в некоторых случаях с нейросенсорной глухотой .
Газы артериальной крови будут указывать на низкий уровень pH , низкий уровень HCO 3 в крови и нормальный или низкий уровень PaCO 2 .Помимо газов артериальной крови, возможные причины также можно дифференцировать по анионной разнице .
Уравнение Хендерсона-Хассельбаха полезно для расчета pH крови, поскольку кровь представляет собой буферный раствор . В клинических условиях это уравнение обычно используется для расчета HCO3 газах на основе измерений pH и PaCO2 в артериальной крови . Количество накапливающейся метаболической кислоты также можно определить количественно с помощью отклонения буферной базы, производной оценки метаболического, а не респираторного компонента. Например, при гиповолемическом шоке примерно 50% накопленной метаболической кислоты составляет молочная кислота , которая исчезает по мере коррекции кровотока и кислородного дефицита.
Уход
[ редактировать ]Лечение некомпенсированного метаболического ацидоза направлено на устранение основной проблемы. Когда метаболический ацидоз является тяжелым и больше не может быть адекватно компенсирован легкими или почками, нейтрализация ацидоза инфузией бикарбоната может потребоваться .
Метаболическая ацидемия плода
[ редактировать ]У плода нормальный диапазон различается в зависимости от того, из какого сосуда пуповины берут пробу ( рН пупочной вены обычно составляет от 7,25 до 7,45; рН пупочной артерии обычно составляет от 7,18 до 7,38). [2] плода Метаболическая ацидемия определяется как pH пупочного сосуда менее 7,20 и избыток оснований менее -8. [3]
Респираторный ацидоз
[ редактировать ]Респираторный ацидоз возникает в результате накопления углекислого газа в крови ( гиперкапния ) вследствие гиповентиляции . Чаще всего ацидемию вызывают проблемы с легкими , хотя травмы головы , лекарства (особенно анестетики и седативные средства ) и опухоли головного мозга могут вызвать ацидемию. Пневмоторакс , эмфизема , хронический бронхит , астма , тяжелая пневмония и аспирация являются одними из наиболее частых причин. Это также может возникнуть как компенсаторная реакция на хронический метаболический алкалоз .
Одним из ключей к разграничению респираторного и метаболического ацидоза является то, что при респираторном ацидозе содержание CO 2 увеличивается, тогда как уровень бикарбоната либо нормальный (некомпенсированный), либо повышенный (компенсированный). Компенсация происходит, если присутствует респираторный ацидоз и наступает хроническая фаза с частичным буферированием ацидоза за счет задержки бикарбоната в почках.
Однако в тех случаях, когда сохраняются хронические заболевания, нарушающие функцию легких, такие как эмфизема поздней стадии и некоторые типы мышечной дистрофии , компенсаторные механизмы не смогут обратить вспять это ацидотическое состояние. Поскольку метаболическое производство бикарбоната истощается и посторонняя инфузия бикарбоната больше не может обратить вспять чрезмерное накопление углекислого газа, связанное с некомпенсированным респираторным ацидозом, механическая вентиляция легких . обычно применяется [4] [5]
Респираторная ацидемия плода
[ редактировать ]У плода нормальный диапазон варьируется в зависимости от того, из какого сосуда пуповины берут пробу ( рН пупочной вены обычно составляет от 7,25 до 7,45; рН пупочной артерии обычно составляет от 7,20 до 7,38). [2] У плода легкие не используются для вентиляции. Вместо этого плацента выполняет вентиляционные функции ( газообмен ). Респираторная ацидемия плода определяется как pH пупочного сосуда менее 7,20 и PCO пупочной артерии 2 66 или выше или PCO 2 пупочной вены 50 или выше. [3]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б Йи А.Х., Рабинштейн А.А. (февраль 2010 г.). «Неврологические проявления кислотно-щелочного дисбаланса, электролитных нарушений и эндокринных состояний». Нейрол Клин . 28 (1): 1–16. дои : 10.1016/j.ncl.2009.09.002 . ПМИД 19932372 .
- ^ Перейти обратно: а б Йоманс, скорая помощь; Хаут, Дж.К.; Гилстрап, LC III; Стрикленд Д.М. (1985). «РН пуповины, PCO2 и бикарбонат после неосложненных доношенных вагинальных родов (146 младенцев)». Am J Obstet Gynecol . 151 (6): 798–800. дои : 10.1016/0002-9378(85)90523-x . ПМИД 3919587 .
- ^ Перейти обратно: а б Померанс, Джеффри (2004). Интерпретация пуповинных газов: для врачей, ухаживающих за плодом или новорожденным . Пасадена, Калифорния: BNMG. ISBN 978-0-9752621-0-8 .
- ^ «Медицинская энциклопедия MedlinePlus: Респираторный ацидоз» . Архивировано из оригинала 11 декабря 2008 года . Проверено 6 декабря 2008 г.
- ^ «Электронная медицина — респираторный ацидоз: статья Джеки А. Хейса» . Архивировано из оригинала 29 октября 2008 года . Проверено 6 декабря 2008 г.
- Примечания
- Хоблер К.Э., Кэри LC. Влияние острой прогрессирующей гипоксемии на сердечный выброс и избыток лактата в плазме. Энн. Хирург. 1973 февраль;177(2):199-202.
- Хоблер К.Э., Наподано Р.Дж. Толерантность свиней к острому дефициту объема крови. Дж Травма. 1974 августа; 14 (8): 716-8.
- Роуз, BD, Post TW. Клиническая физиология кислотно-основных и электролитных нарушений, 5-е изд. (Содержимое отсутствует.) 2000. Нью-Йорк: McGraw Hill Professional.
Внешние ссылки
[ редактировать ]
Словарное определение ацидоза в Викисловаре
