Кислотно-основной гомеостаз

Кислотно-основной гомеостаз — это гомеостатическая регуляция pH внеклеточной организма ( ECF жидкости ). ^[1] Правильный баланс между кислотами и основаниями (т.е. pH) в ECF имеет решающее значение для нормальной физиологии организма и клеточного метаболизма . ^[1] рН внутриклеточной жидкости и внеклеточной жидкости необходимо поддерживать на постоянном уровне. ^[2]

Трехмерные структуры многих внеклеточных белков, таких как белки плазмы и мембранные белки организма клеток , очень чувствительны к внеклеточному pH. ^[3]^[4] Поэтому существуют строгие механизмы для поддержания pH в очень узких пределах. За пределами приемлемого диапазона pH белки денатурируются . (т.е. их трехмерная структура нарушается), вызывая сбои в работе ферментов и ионных каналов (среди прочих)

Кислотно -щелочной дисбаланс известен как ацидемия, когда pH кислый, или алкалемия, когда pH щелочной.

Линии защиты

У людей и многих других животных кислотно-основной гомеостаз поддерживается множеством механизмов, участвующих в трех линиях защиты: ^[5]^[6]

Химические: первые линии защиты являются немедленными и состоят из различных химических буферов , которые минимизируют изменения pH, которые в противном случае произошли бы в их отсутствие. Эти буферы включают бикарбонатную буферную систему , фосфатную буферную систему и белковую буферную систему. ^[7]
Респираторный компонент: вторая линия защиты – быстрая, состоящая из контроля концентрации углекислоты (H ₂ CO ₃ ) в внеклеточной жидкости путем изменения частоты и глубины дыхания путем гипервентиляции или гиповентиляции . (и, следовательно, угольная кислота) удаляется или удерживается При этом углекислый газ в плазме крови по мере необходимости. ^[5]^[8]
Метаболический компонент: Третья линия защиты медленная, ее лучше всего измерять по избытку оснований . ^[9] и в основном зависит от почечной системы , которая может добавлять или удалять ионы бикарбоната ( HCO ⁻
₃ ) в или из ECF. ^[5] Ионы бикарбоната образуются из метаболического диоксида углерода, который ферментативно превращается в угольную кислоту в клетках почечных канальцев . ^[5]^[10]^[11] Там угольная кислота самопроизвольно диссоциирует на ионы водорода и ионы бикарбоната. ^[5] Когда pH в ECF падает, ионы водорода выделяются в мочу, а ионы бикарбоната секретируются в плазму крови, вызывая повышение pH плазмы. ^[12] Обратное происходит, если pH в ECF имеет тенденцию к повышению: ионы бикарбоната выводятся с мочой, а ионы водорода - в плазму крови.

Вторая и третья линии защиты действуют путем внесения изменений в буферы, каждый из которых состоит из двух компонентов: слабой кислоты и сопряженного с ней основания . ^[5]^[13] Именно соотношение концентрации слабой кислоты и сопряженного с ней основания определяет pH раствора. ^[14] Таким образом, манипулируя, во-первых, концентрацией слабой кислоты, а во-вторых, концентрацией ее сопряженного основания, pH внеклеточной жидкости (ECF) можно очень точно отрегулировать до правильного значения. Бикарбонатный буфер, состоящий из смеси угольной кислоты (H ₂ CO ₃ ) и бикарбоната ( HCO ⁻
₃ ) соль в растворе представляет собой наиболее распространенный буфер во внеклеточной жидкости, а также буфер, соотношение кислоты и основания которого можно изменить очень легко и быстро. ^[15]

Кислотно-щелочной баланс

pH химическими внеклеточной жидкости, включая плазму крови , обычно жестко регулируется между 7,32 и 7,42 буферами , дыхательной и почечной системами . ^[13]^[16]^[17]^[18]^[1] Нормальный уровень pH у плода отличается от такового у взрослого. У плода pH пупочной вены обычно составляет от 7,25 до 7,45, а в пупочной артерии - от 7,18 до 7,38. ^[19]

Водные буферные растворы вступают в реакцию с сильными кислотами или сильными основаниями, поглощая избыток H. ⁺
ионы, или OH ⁻
ионы, заменяя сильные кислоты и основания слабыми кислотами и слабыми основаниями . ^[13] Это приводит к смягчению эффекта изменения pH или уменьшению изменения pH, которое в противном случае могло бы произойти. Но буферы не могут корректировать аномальные уровни pH в растворе, будь то раствор в пробирке или во внеклеточной жидкости. Буферы обычно состоят из пары соединений в растворе, одно из которых представляет собой слабую кислоту, а другое – слабое основание. ^[13] Самый распространенный буфер в ECF состоит из раствора угольной кислоты (H ₂ CO ₃ ) и бикарбоната ( HCO ⁻
₃ ) соль, обычно натрия (Na ⁺). ^[5] Таким образом, при избытке OH ⁻
ионы в растворе угольная кислота частично нейтрализует их, образуя H ₂ O и бикарбонат ( HCO ⁻
₃ ) ионы. ^[5]^[15] Аналогично избыток H ⁺ ионы частично нейтрализуются бикарбонатным компонентом буферного раствора с образованием угольной кислоты (H ₂ CO ₃ ), которая, поскольку является слабой кислотой, остается в основном в недиссоциированной форме, выделяя гораздо меньше H ⁺ ионов в раствор, чем это сделала бы исходная сильная кислота. ^[5]

pH буферного раствора зависит исключительно от концентраций слабой соотношения молярных кислоты и слабого основания. Чем выше концентрация слабой кислоты в растворе (по сравнению со слабым основанием), тем ниже результирующий pH раствора. Аналогично, если преобладает слабое основание, тем выше получаемый pH.

Этот принцип используется для регулирования pH внеклеточной жидкости (а не просто для буферизации pH). Для углекислотно-бикарбонатного буфера молярное соотношение слабой кислоты к слабому основанию 1:20 дает pH 7,4; и наоборот — когда pH внеклеточной жидкости равен 7,4, соотношение угольной кислоты и ионов бикарбоната в этой жидкости составляет 1:20. ^[14]

Уравнение Хендерсона – Хассельбаха

Уравнение Хендерсона -Хассельбаха , примененное к буферной системе угольная кислота-бикарбонат во внеклеточных жидкостях, гласит, что: ^[14]

\mathrm {pH} =\mathrm {p} K_{\mathrm {a} ~\mathrm {H} _{2}\mathrm {CO} _{3}}+\log _{10}\left({\frac {[\mathrm {HCO} _{3}^{-}]}{[\mathrm {H} _{2}\mathrm {CO} _{3}]}}\right),

где:

$pH$ — это отрицательный логарифм (или кологарифм ) молярной концентрации ионов водорода во внеклеточной жидкости.
$p K a H 2 CO 3$ – колорарифм кислотной константы диссоциации угольной кислоты . Он равен 6,1.
$[ОХС - 3]$ — молярная концентрация бикарбоната в плазме крови.
$[H 2 CO 3]$ — молярная концентрация угольной кислоты во внеклеточной жидкости.

Однако поскольку концентрация углекислоты прямо пропорциональна парциальному давлению углекислого газа ( $P_{{\mathrm {CO} }_{2}}$ ) во внеклеточной жидкости уравнение можно переписать следующим образом : ^[5]^[14]

\mathrm {pH} =6.1+\log _{10}\left({\frac {[\mathrm {HCO} _{3}^{-}]}{0.0307\times P_{\mathrm {CO} _{2}}}}\right),

где:

$pH$ — отрицательный логарифм молярной концентрации ионов водорода во внеклеточной жидкости.
$[ОХС - 3]$ — молярная концентрация бикарбоната в плазме.
$P CO 2$ — парциальное давление углекислого газа в плазме крови.

Таким образом, pH внеклеточной жидкости можно контролировать путем регуляции $P_{{\mathrm {CO} }_{2}}$ и другие метаболические кислоты.

Гомеостатические механизмы

Гомеостатический контроль может изменить $PCO и , 2$ следовательно, pH артериальной плазмы в течение нескольких секунд. ^[5] Парциальное давление углекислого газа в артериальной крови контролируется центральными хеморецепторами продолговатого мозга . ^[5]^[20] Эти хеморецепторы чувствительны к уровню углекислого газа и pH спинномозговой жидкости . ^[14]^[12]^[20]

Центральные хеморецепторы посылают информацию в дыхательные центры продолговатого мозга и моста ствола мозга . ^[12] центры определяют среднюю скорость вентиляции альвеол легких , Затем дыхательные чтобы поддерживать $РСО постоянное содержание 2$ в артериальной крови. Дыхательный центр делает это через мотонейроны , которые активируют дыхательные мышцы (в частности, диафрагму ). ^[5]^[21] Повышение РСО $2 в плазме артериальной крови выше 5,3 кПа (40 мм рт$ . ст.) рефлекторно вызывает увеличение частоты и глубины дыхания . Нормальное дыхание возобновляется, когда парциальное давление углекислого газа возвращается к 5,3 кПа. ^[8] Обратное происходит, если парциальное давление углекислого газа падает ниже нормального диапазона. Дыхание может быть временно остановлено или замедлено, чтобы позволить углекислому газу снова накопиться в легких и артериальной крови.

Датчик для плазмы HCO ⁻
₃ концентрация достоверно не известна. Весьма вероятно, что клетки почечных канальцев дистальных извитых канальцев сами чувствительны к pH плазмы. В результате метаболизма этих клеток образуется CO ₂ , который быстро превращается в H. ⁺ и ОХС ⁻
₃ под действием карбоангидразы . ^[5]^[10]^[11] Когда внеклеточная жидкость имеет тенденцию к кислотности, клетки почечных канальцев секретируют H. ⁺ ионы попадают в канальцевую жидкость, откуда они выходят из организма через мочу. ОХС ⁻
_{В плазму крови одновременно секретируются 3} иона, что повышает концентрацию ионов бикарбоната в плазме, снижает соотношение угольная кислота/ион ион бикарбоната и, как следствие, повышает pH плазмы. ^[5]^[12] Обратное происходит, когда рН плазмы повышается выше нормы: ионы бикарбоната выводятся с мочой, а ионы водорода — в плазму. Они соединяются с ионами бикарбоната в плазме с образованием угольной кислоты ( H ⁺ + ОЗС ⁻
₃ $\rightleftharpoons$ H ₂ CO ₃ ), тем самым повышая соотношение угольная кислота:бикарбонат во внеклеточной жидкости и возвращая ее pH к нормальному. ^[5]

В целом, в результате метаболизма образуется больше кислот, чем оснований. ^[5] Образующаяся моча обычно кислая и частично нейтрализуется аммиаком (NH ₃ ), который выводится в мочу, когда глутамат и глутамин (переносчики избытка, больше не нужных аминогрупп) дезаминируются эпителиальными клетками дистальных почечных канальцев . ^[5]^[11] Таким образом, некоторая часть «кислотного содержания» мочи находится в образовавшихся ионах аммония (NH ₄⁺) содержание мочи, хотя это не влияет на гомеостаз рН внеклеточных жидкостей. ^[5]^[22]

Дисбаланс

Кислотно-щелочной дисбаланс возникает, когда серьезное повреждение вызывает выход pH крови за пределы нормального диапазона (7,32–7,42). ^[16]). Аномально низкий уровень pH во внеклеточной жидкости называется ацидемией , а аномально высокий pH — алкалемией .

Ацидемия и алкалемия однозначно относятся к фактическому изменению pH внеклеточной жидкости (ECF). ^[24] Два других похожих по звучанию термина — это ацидоз и алкалоз . Они относятся к обычному эффекту компонента, респираторному или метаболическому. Ацидоз сам по себе может вызвать ацидемию (т.е. если его не компенсировать алкалозом). ^[24] Точно так же алкалоз может вызвать алкалемию . сам по себе ^[24] В медицинской терминологии термины ацидоз и алкалоз всегда следует уточнять прилагательным, указывающим на этиологию нарушения: респираторный (указывающий на изменение парциального давления углекислого газа), ^[25] или метаболический (указывающий на изменение базового избытка ECF). ^[9] Таким образом, существует четыре различных кислотно-щелочных проблемы: метаболический ацидоз , респираторный ацидоз , метаболический алкалоз и респираторный алкалоз . ^[5] Одно или несколько этих состояний могут возникать одновременно. Например, метаболический ацидоз (как при неконтролируемом сахарном диабете ) почти всегда частично компенсируется респираторным алкалозом (гипервентиляцией). Аналогичным образом, респираторный ацидоз можно полностью или частично скорректировать метаболическим алкалозом .

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с Хамм Л.Л., Нахул Н., Геринг-Смит К.С. (декабрь 2015 г.). «Кислотно-щелочной гомеостаз» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 10 (12): 2232–2242. дои : 10.2215/CJN.07400715 . ПМЦ 4670772 . ПМИД 26597304 .
^ Тортора Г.Дж., Дерриксон Б. (2012). Основы анатомии и физиологии . Дерриксон, Брайан. (13-е изд.). Хобокен, Нью-Джерси: Уайли. стр. 42–43. ISBN 9780470646083 . OCLC 698163931 .
^ Мейсфилд Дж., Берк Д. (февраль 1991 г.). «Парестезии и тетания, вызванные произвольной гипервентиляцией. Повышенная возбудимость кожных и двигательных аксонов человека» . Мозг . 114 (Часть 1Б) (1): 527–540. дои : 10.1093/мозг/114.1.527 . ПМИД 2004255 .
^ Страйер Л. (1995). Биохимия (Четвертое изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. стр. 347, 348. ISBN. 0-7167-2009-4 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т Сильверторн ДУ (2016). Физиология человека. Комплексный подход (Седьмое, Глобальное изд.). Харлоу, Англия: Пирсон. стр. 607–608, 666–673. ISBN 978-1-292-09493-9 .
^ Адроге HE, Адроге HJ (апрель 2001 г.). «Кислотно-щелочная физиология». Респираторная помощь . 46 (4): 328–341. ПМИД 11345941 .
^ «184 26.4 КИСЛОТНО-ОСНОВНОЙ БАЛАНС | Анатомия и физиология | OpenStax» . openstax.org . Архивировано из оригинала 17 сентября 2020 г. Проверено 1 июля 2020 г.
^ Jump up to: ^а ^б Энциклопедия MedlinePlus : Метаболический ацидоз
^ Jump up to: ^а ^б Грогоно А. «Терминология» . Учебное пособие по кислотной основе . ООО "Грог" . Проверено 9 апреля 2021 г.
^ Jump up to: ^а ^б Тортора Г.Дж., Дерриксон Б.Х. (1987). Основы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Издательство. стр. 581–582 , 675–676. ISBN 0-06-350729-3 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Страйер Л. (1995). Биохимия (Четвертое изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. стр. 39, 164, 630–631, 716–717. ISBN 0-7167-2009-4 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Тортора Г.Дж., Дерриксон Б.Х. (1987). Основы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Издательство. стр. 494 , 556–582. ISBN 0-06-350729-3 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Тортора Г.Дж., Дерриксон Б.Х. (1987). Основы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Издательство. стр. 698–700 . ISBN 0-06-350729-3 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Брэй Джей-Джей (1999). Конспект лекций по физиологии человека . Молден, Массачусетс: Blackwell Science. п. 556. ИСБН 978-0-86542-775-4 .
^ Jump up to: ^а ^б Гарретт Р.Х., Гришэм К.М. (2010). Биохимия . Cengage Обучение. п. 43. ИСБН 978-0-495-10935-8 .
^ Jump up to: ^а ^б Дием К., Лентнер С. (1970). «Кровь – Неорганические вещества». в: Научные таблицы (Седьмое изд.). Базель, Швейцария: CIBA-GEIGY Ltd. 527.
^ Энциклопедия MedlinePlus : Газы крови.
^ Кэролайн Н. (2013). Неотложная помощь Нэнси Кэролайн на улицах (7-е изд.). Буферные системы: Джонс и Бартлетт Обучение. стр. 347–349. ISBN 978-1449645861 .
^ Йоманс Э.Р., Хаут Дж.К., Гилстрап Л.К., Стрикленд Д.М. (март 1985 г.). «РН пуповины, PCO2 и бикарбонат после несложных срочных вагинальных родов». Американский журнал акушерства и гинекологии . 151 (6): 798–800. дои : 10.1016/0002-9378(85)90523-x . ПМИД 3919587 .
^ Jump up to: ^а ^б Тортора Г.Дж., Дерриксон Б.Х. (2010). Основы анатомии и физиологии . Дерриксон, Брайан. (12-е изд.). Хобокен, Нью-Джерси: John Wiley & Sons. п. 907. ИСБН 9780470233474 . OCLC 192027371 .
^ Левицкий М.Г. (2013). Легочная физиология (Восьмое изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. Глава 9. Контроль дыхания. ISBN 978-0-07-179313-1 .
^ Роуз Б., Реннке Х. (1994). Почечная патофизиология . Балтимор: Уильямс и Уилкинс. ISBN 0-683-07354-0 .
^ Грогоно AW (апрель 2019 г.). «Отчеты о кислотной основе требуют текстового пояснения» . Анестезиология . 130 (4): 668–669. дои : 10.1097/ALN.0000000000002628 . ПМИД 30870214 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Андертсон Д.М. (2003). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (30-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс. стр. 17, 49. ISBN. 0-7216-0146-4 .
^ Брэндис К. «Кислотно-щелочная физиология» . Респираторный ацидоз: определение.

Внешние ссылки

[CJASN-1] Jump up to: ^а ^б ^с Хамм Л.Л., Нахул Н., Геринг-Смит К.С. (декабрь 2015 г.). «Кислотно-щелочной гомеостаз» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 10 (12): 2232–2242. дои : 10.2215/CJN.07400715 . ПМЦ 4670772 . ПМИД 26597304 .

[2] Тортора Г.Дж., Дерриксон Б. (2012). Основы анатомии и физиологии . Дерриксон, Брайан. (13-е изд.). Хобокен, Нью-Джерси: Уайли. стр. 42–43. ISBN 9780470646083 . OCLC 698163931 .

[macefield-3] Мейсфилд Дж., Берк Д. (февраль 1991 г.). «Парестезии и тетания, вызванные произвольной гипервентиляцией. Повышенная возбудимость кожных и двигательных аксонов человека» . Мозг . 114 (Часть 1Б) (1): 527–540. дои : 10.1093/мозг/114.1.527 . ПМИД 2004255 .

[4] Страйер Л. (1995). Биохимия (Четвертое изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. стр. 347, 348. ISBN. 0-7167-2009-4 .

[silverthorn-5] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т Сильверторн ДУ (2016). Физиология человека. Комплексный подход (Седьмое, Глобальное изд.). Харлоу, Англия: Пирсон. стр. 607–608, 666–673. ISBN 978-1-292-09493-9 .

[6] Адроге HE, Адроге HJ (апрель 2001 г.). «Кислотно-щелочная физиология». Респираторная помощь . 46 (4): 328–341. ПМИД 11345941 .

[7] «184 26.4 КИСЛОТНО-ОСНОВНОЙ БАЛАНС | Анатомия и физиология | OpenStax» . openstax.org . Архивировано из оригинала 17 сентября 2020 г. Проверено 1 июля 2020 г.

[medline-8] Jump up to: ^а ^б Энциклопедия MedlinePlus : Метаболический ацидоз

[Base_Excess-9] Jump up to: ^а ^б Грогоно А. «Терминология» . Учебное пособие по кислотной основе . ООО "Грог" . Проверено 9 апреля 2021 г.

[tortora2-10] Jump up to: ^а ^б Тортора Г.Дж., Дерриксон Б.Х. (1987). Основы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Издательство. стр. 581–582 , 675–676. ISBN 0-06-350729-3 .

[stryer-11] Jump up to: ^а ^б ^с Страйер Л. (1995). Биохимия (Четвертое изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. стр. 39, 164, 630–631, 716–717. ISBN 0-7167-2009-4 .

[tortora1-12] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Тортора Г.Дж., Дерриксон Б.Х. (1987). Основы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Издательство. стр. 494 , 556–582. ISBN 0-06-350729-3 .

[tortora-13] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Тортора Г.Дж., Дерриксон Б.Х. (1987). Основы анатомии и физиологии (Пятое изд.). Нью-Йорк: Harper & Row, Издательство. стр. 698–700 . ISBN 0-06-350729-3 .

[Bray1999-14] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Брэй Джей-Джей (1999). Конспект лекций по физиологии человека . Молден, Массачусетс: Blackwell Science. п. 556. ИСБН 978-0-86542-775-4 .

[garrett-15] Jump up to: ^а ^б Гарретт Р.Х., Гришэм К.М. (2010). Биохимия . Cengage Обучение. п. 43. ИСБН 978-0-495-10935-8 .

[ciba-16] Jump up to: ^а ^б Дием К., Лентнер С. (1970). «Кровь – Неорганические вещества». в: Научные таблицы (Седьмое изд.). Базель, Швейцария: CIBA-GEIGY Ltd. 527.

[17] Энциклопедия MedlinePlus : Газы крови.

[18] Кэролайн Н. (2013). Неотложная помощь Нэнси Кэролайн на улицах (7-е изд.). Буферные системы: Джонс и Бартлетт Обучение. стр. 347–349. ISBN 978-1449645861 .

[Yeomans-19] Йоманс Э.Р., Хаут Дж.К., Гилстрап Л.К., Стрикленд Д.М. (март 1985 г.). «РН пуповины, PCO2 и бикарбонат после несложных срочных вагинальных родов». Американский журнал акушерства и гинекологии . 151 (6): 798–800. дои : 10.1016/0002-9378(85)90523-x . ПМИД 3919587 .

[J._2010_907-20] Jump up to: ^а ^б Тортора Г.Дж., Дерриксон Б.Х. (2010). Основы анатомии и физиологии . Дерриксон, Брайан. (12-е изд.). Хобокен, Нью-Джерси: John Wiley & Sons. п. 907. ИСБН 9780470233474 . OCLC 192027371 .

[Levitzky2013_9-21] Левицкий М.Г. (2013). Легочная физиология (Восьмое изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. Глава 9. Контроль дыхания. ISBN 978-0-07-179313-1 .

[22] Роуз Б., Реннке Х. (1994). Почечная патофизиология . Балтимор: Уильямс и Уилкинс. ISBN 0-683-07354-0 .

[23] Грогоно AW (апрель 2019 г.). «Отчеты о кислотной основе требуют текстового пояснения» . Анестезиология . 130 (4): 668–669. дои : 10.1097/ALN.0000000000002628 . ПМИД 30870214 .

[dorland-24] Jump up to: ^а ^б ^с Андертсон Д.М. (2003). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (30-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс. стр. 17, 49. ISBN. 0-7216-0146-4 .

[25] Брэндис К. «Кислотно-щелочная физиология» . Респираторный ацидоз: определение.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

v т и Гомеостаз человека
Blood composition	Blood sugar Osmoregulation Blood pressure Renin–angiotensin system Acid–base Fluid balance Hemostasis Proteostasis
Other	Predictive Thermoregulation