Респираторный ацидоз
| Респираторный ацидоз | |
|---|---|
 | |
| Диаграмма Давенпорта | |
| Специальность | Интенсивная терапия , пульмонология , внутренние болезни  |
Респираторный ацидоз — это состояние, при котором снижение вентиляции ( гиповентиляция ) увеличивает концентрацию углекислого газа крови в крови и снижает pH (состояние, обычно называемое ацидозом ).
клеток организма Углекислый газ вырабатывается постоянно во время дыхания , и это CO 2 будет быстро накапливаться, если легкие не смогут адекватно удалить его посредством альвеолярной вентиляции. Таким образом, альвеолярная гиповентиляция приводит к увеличению Па CO 2 (состояние, называемое гиперкапнией ). Увеличение Pa CO 2 в свою очередь снижает HCO − 3 / Па CO 2 и снижает pH.
Типы
[ редактировать ]Респираторный ацидоз может быть острым или хроническим.
- При остром респираторном ацидозе уровень Pa CO 2 превышает верхнюю границу референсного диапазона (более 6,3 кПа или 45 мм рт. ст.) с сопутствующей ацидемией (pH <7,35).
- При хроническом респираторном ацидозе уровень Pa CO 2 превышает верхнюю границу референсного диапазона при нормальном pH крови (7,35–7,45) или близком к нормальному pH вследствие почечной компенсации сыворотки и повышенном уровне бикарбоната (HCO 3 − >30 мэкв/л).
Причины
[ редактировать ]Острый
[ редактировать ]Острый респираторный ацидоз возникает при резком прекращении вентиляции. Эта недостаточность вентиляции может быть вызвана угнетением центрального дыхательного центра вследствие церебрального заболевания или приема лекарств, невозможностью адекватной вентиляции из-за нервно-мышечного заболевания (например, миастении , бокового амиотрофического склероза , синдрома Гийена-Барре , мышечной дистрофии ) или обструкции дыхательных путей. связанных с астмой или обострением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).
Хронический
[ редактировать ]Хронический респираторный ацидоз может быть вторичным по отношению ко многим заболеваниям, включая ХОБЛ . Гиповентиляция при ХОБЛ включает в себя несколько механизмов, включая снижение чувствительности к гипоксии и гиперкапнии , усиление вентиляционно-перфузионного несоответствия, приводящее к увеличению вентиляции мертвого пространства , и снижение функции диафрагмы вследствие усталости и гиперинфляции.
Хронический респираторный ацидоз также может быть вторичным по отношению к синдрому гиповентиляции при ожирении (т. е. синдрому Пиквика ), нервно-мышечным расстройствам, таким как боковой амиотрофический склероз , и тяжелым рестриктивным вентиляционным дефектам, наблюдаемым при интерстициальном заболевании легких и деформациях грудной клетки .
Заболевания легких, которые в первую очередь вызывают нарушения альвеолярного газообмена, обычно не вызывают гиповентиляции, но имеют тенденцию вызывать стимуляцию вентиляции и гипокапнию, вторичную по отношению к гипоксии. Гиперкапния возникает только в случае тяжелого заболевания или утомления дыхательных мышц.
Физиологический ответ
[ редактировать ]Механизм
[ редактировать ]Метаболизм быстро генерирует большое количество летучей кислоты (H 2 CO 3 ) и нелетучей кислоты . Обмен жиров и углеводов приводит к образованию большого количества CO 2 . CO 2 соединяется с H 2 O с образованием угольной кислоты (H 2 CO 3 ). Легкие обычно выделяют летучую фракцию посредством вентиляции, и накопления кислоты не происходит. Значительное изменение вентиляции, влияющее на выведение CO 2 , может вызвать респираторное кислотно-щелочное нарушение. В норме Па 2 СО . поддерживается в пределах 35–45 мм рт. ст
Альвеолярная вентиляция находится под контролем дыхательного центра , расположенного в мосту и продолговатом мозге . На вентиляцию влияют и регулируют хеморецепторы Pa CO и pH 2 , PaO 2 , расположенные в стволе мозга, аорте и сонных артериях , а также нервные импульсы от рецепторов растяжения легких и импульсы от коры головного мозга . Отсутствие вентиляции быстро увеличивает Pa CO 2 .
При остром респираторном ацидозе компенсация происходит в 2 этапа.
- Первоначальным ответом является клеточная буферизация (буферы белков плазмы), которая происходит в течение нескольких минут или часов. Клеточная буферизация повышает уровень бикарбоната плазмы (HCO 3 − ) лишь незначительно, примерно 1 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. увеличения Па CO 2 .
- Второй этап — почечная компенсация, которая происходит в течение 3–5 дней. При почечной компенсации увеличивается почечная экскреция углекислоты и увеличивается реабсорбция бикарбоната. Например, PEPCK активируется в клетках щеточной каймы проксимальных канальцев почек , чтобы секретировать больше NH3 и , таким образом, производить больше HCO3 . − . [1]
Предполагаемые изменения
[ редактировать ]При почечной компенсации уровень бикарбоната плазмы повышается на 3,5 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. увеличения Pa CO 2 . Ожидаемое изменение концентрации бикарбоната в сыворотке крови при респираторном ацидозе можно оценить следующим образом:
- Острый респираторный ацидоз: HCO 3 − увеличивается на 1 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения Па CO 2 .
- Хронический респираторный ацидоз: HCO 3 − увеличивается на 3,5 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения Па CO 2 .
Ожидаемое изменение pH при респираторном ацидозе можно оценить с помощью следующих уравнений:
- Острый респираторный ацидоз: изменение pH = 0,08 X ((40 - Па CO 2 )/10).
- Хронический респираторный ацидоз: изменение pH = 0,03 X ((40 - Па CO 2 )/10).
Респираторный ацидоз не оказывает большого влияния на уровень электролитов . Некоторые небольшие изменения происходят на уровне кальция и калия. Ацидоз снижает связывание кальция с альбумином и имеет тенденцию повышать уровень ионизированного кальция в сыворотке. Кроме того, ацидемия вызывает внеклеточный сдвиг калия, однако респираторный ацидоз редко вызывает клинически значимую гиперкалиемию .
Диагностика
[ редактировать ]Диагноз можно поставить, проведя лабораторное исследование ABG (газов артериальной крови) при pH <7,35 и PaCO2 >45 мм рт.ст. в остром состоянии. У пациентов с ХОБЛ и другими хроническими респираторными заболеваниями иногда наблюдаются более высокие значения PaCO2 при HCO3->30 и нормальном pH.
Терминология
[ редактировать ]- Ацидозом называют расстройства, при которых рН клеток/тканей снижается до <7,35.
- Ацидемия относится к артериальному pH <7,36. [2]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Борон, Уолтер Ф. (2005). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Эльзевир/Сондерс. п. 858. ИСБН 1-4160-2328-3 .
- ^ Йи А.Х., Рабинштейн А.А. (февраль 2010 г.). «Неврологические проявления кислотно-щелочного дисбаланса, электролитных нарушений и эндокринных состояний». Нейрол Клин . 28 (1): 1–16. дои : 10.1016/j.ncl.2009.09.002 . ПМИД 19932372 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Носек, Томас М. «Раздел 7/7ch12/7ch12p43» . Основы физиологии человека . Архивировано из оригинала 24 марта 2016 г.