✖


Jump to content

Отек мозга

Не путать с гидроцефалией .
Отек мозга
Другие имена Отек мозга, [1] Отек головного мозга, [2] Отек мозга
МРТ черепа (T2 чутье) ​​метастазов в головной мозг с сопутствующим отеком
Симптомы Головная боль, тошнота, рвота, снижение сознания, судороги.
Дифференциальный диагноз ишемический инсульт, субдуральная гематома, эпидуральная гематома, внутримозговая гематома, внутрижелудочковое кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние, гидроцефалия, черепно-мозговая травма, абсцесс головного мозга, опухоль головного мозга, гипонатриемия, печеночная энцефалопатия

Отек мозга — избыточное скопление жидкости ( отек ) во внутриклеточном или внеклеточном пространстве головного мозга . [1] Обычно это приводит к нарушению функции нервов, повышению давления внутри черепа и в конечном итоге может привести к прямому сдавлению тканей головного мозга и кровеносных сосудов . [1] Симптомы варьируются в зависимости от локализации и степени отека и обычно включают головные боли , тошноту, рвоту, судороги, сонливость, нарушения зрения, головокружение, а в тяжелых случаях — смерть. [1]

Отек мозга обычно наблюдается при различных повреждениях головного мозга, включая ишемический инсульт , субарахноидальное кровоизлияние , черепно-мозговую травму, субдуральную , эпидуральную или внутримозговую гематому , гидроцефалию , рак головного мозга , инфекции головного мозга, низкий уровень натрия в крови , большую высоту и острую печеночную недостаточность. . [1] [3] [4] [5] [6] Диагноз ставится на основании симптомов и результатов физикального обследования и подтверждается с помощью серийной нейровизуализации ( компьютерная томография и магнитно-резонансная томография ). [3]

человека Лечение отека мозга зависит от причины и включает в себя мониторинг дыхательных путей и внутричерепного давления , правильное положение, контролируемую гипервентиляцию, прием лекарств, введение жидкости, стероиды. [3] [7] [8] Обширный отек головного мозга также можно лечить хирургическим путем с помощью декомпрессивной краниэктомии . [7] Отек головного мозга является основной причиной повреждения головного мозга и вносит значительный вклад в смертность от ишемических инсультов и черепно-мозговых травм . [4] [9]

Поскольку отек мозга присутствует при многих распространенных церебральных патологиях, эпидемиологию заболевания определить нелегко. [1] Частоту этого расстройства следует рассматривать с точки зрения его потенциальных причин, и оно присутствует в большинстве случаев черепно-мозговой травмы, опухолей центральной нервной системы , ишемии головного мозга и внутримозгового кровоизлияния . [1] Например, злокачественный отек головного мозга наблюдался примерно у 31% людей с ишемическими инсультами в течение 30 дней после начала заболевания. [10]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Степень и тяжесть симптомов отека мозга зависят от точной этиологии , но обычно связаны с резким повышением давления внутри черепа . [1] поскольку череп представляет собой фиксированное и неэластичное пространство, скопление отека мозга может смещать и сжимать жизненно важные ткани мозга, спинномозговую жидкость и кровеносные сосуды. Согласно доктрине Монро-Келли , [8]

Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) представляет собой опасную для жизни неотложную хирургическую ситуацию, характеризующуюся симптомами головной боли, тошноты, рвоты, снижения сознания. [1] Симптомы часто сопровождаются нарушениями зрения, такими как парез взора , снижение зрения и головокружение. [1] Повышенное давление внутри черепа может вызвать компенсаторное повышение артериального давления для поддержания мозгового кровотока , что, когда оно связано с нерегулярным дыханием и снижением частоты сердечных сокращений , называется рефлексом Кушинга . [1] Рефлекс Кушинга часто указывает на сдавливание мозговой ткани и кровеносных сосудов, что приводит к снижению притока крови к мозгу и, в конечном итоге, к смерти. [1]

Причины

[ редактировать ]

Отек мозга часто встречается при острых травмах головного мозга различного происхождения, включая, помимо прочего: [7]

Факторы риска

[ редактировать ]

Отек мозга присутствует при многих распространенных церебральных патологиях, и факторы риска развития отека мозга будут зависеть от причины. [1] Следующие факторы являются надежными предикторами развития раннего отека мозга при ишемических инсультах. [9] [10]

  • Младший возраст
  • Более высокая тяжесть симптомов по шкале инсульта Национального института здоровья.
  • Признаки текущей ишемии при клиническом осмотре
  • Снижение уровня сознания
  • Признак гиперплотной артерии и большая пораженная зона на компьютерной томографии
  • Повышенный уровень глюкозы в крови

Классификация

[ редактировать ]

Отек мозга традиционно подразделяют на два основных подтипа: цитотоксический и вазогенный отек мозга. [1] Эта простая классификация помогает принимать медицинские решения и лечить пациентов с отеком мозга. [3] Однако существует несколько более дифференцированных типов, включая, помимо прочего, интерстициальный, осмотический, гидростатический отек и отек, связанный с большой высотой. [1] [3] [7] У одного больного человека одновременно может присутствовать множество отдельных подтипов. [18]

Выделены следующие отдельные подтипы:

Цитотоксичный

[ редактировать ]

В целом цитотоксический отек связан с гибелью клеток головного мозга из-за чрезмерного набухания клеток. [1] Например, во время церебральной ишемии гематоэнцефалический барьер остается неповрежденным, но снижение кровотока и снабжения глюкозой приводит к нарушению клеточного метаболизма и созданию источников энергии, таких как аденозинтрифосфат (АТФ). [1] Истощение источников энергии ухудшает работу натриевого и калиевого насоса в клеточной мембране, что приводит к задержке в клетках ионов натрия . [1] Накопление натрия в клетке вызывает быстрое поглощение воды посредством осмоса с последующим набуханием клеток. [19] Конечным последствием цитотоксического отека является онкотическая гибель нейронов. [1] Набухание отдельных клеток головного мозга является основной отличительной характеристикой цитотоксического отека в отличие от вазогенного отека, при котором приток жидкости обычно наблюдается в интерстициальном пространстве, а не внутри самих клеток. [20] Исследователи предположили, что «клеточный отек» может быть более предпочтительным, чем термин «цитотоксический отек», учитывая отчетливый отек и отсутствие последовательного «токсичного» вещества. [18]

Выделяют несколько клинических состояний, при которых присутствует цитотоксический отек:

Вазогенный

[ редактировать ]

Внеклеточный отек головного мозга, или вазогенный отек, обусловлен увеличением проницаемости гематоэнцефалического барьера . [18] Гематоэнцефалический барьер состоит из астроцитов и перицитов, соединенных белками адгезии, образующими плотные соединения . [1] Возврат кровотока к этим клеткам после ишемического инсульта может вызвать эксайтотоксичность и окислительный стресс, приводящий к дисфункции эндотелиальных клеток и нарушению гематоэнцефалического барьера. [1] Разрушение плотных эндотелиальных соединений, составляющих гематоэнцефалический барьер, вызывает экстравазацию жидкости, ионов и белков плазмы, таких как альбумин , в паренхиму головного мозга . [18] Накопление внеклеточной жидкости увеличивает объем мозга, а затем и внутричерепное давление, вызывая симптомы отека мозга. [1]

Выделяют несколько клинических состояний, при которых присутствует вазогенный отек:

Ионный (осмотический)

[ редактировать ]

При ионном отеке концентрация растворенных веществ ( осмоляльность ) в мозге превышает концентрацию в плазме , а аномальный градиент давления приводит к накоплению поступления воды в паренхиму мозга в результате процесса осмоса . [1] Гематоэнцефалический барьер не поврежден и поддерживает осмотический градиент. [21]

Концентрация растворенных веществ в плазме крови может снижаться по нескольким механизмам:

Ионный отек мозга также может возникать вокруг мест кровоизлияний в мозг, инфарктов или ушибов из-за локального градиента осмоляльности плазмы по сравнению с высокой осмоляльностью в пораженной ткани. [21]

Интерстициальный (гидроцефальный)

[ редактировать ]

Интерстициальный отек лучше всего характеризовать при несообщающейся гидроцефалии , при которой имеется препятствие оттоку спинномозговой жидкости внутри желудочковой системы . [1] [21] Обструкция приводит к повышению внутрижелудочкового давления и заставляет спинномозговую жидкость течь через стенку желудочков во внеклеточную жидкость головного мозга. [21] Жидкость имеет примерно такой же состав, как и спинномозговая жидкость. [21]

Другие причины интерстициального отека включают, помимо прочего, сообщающуюся гидроцефалию и гидроцефалию нормального давления . [18]

Гидростатический

[ редактировать ]

Гидростатический внеклеточный отек головного мозга обычно обусловлен тяжелой артериальной гипертензией. [18] Разница в гидростатическом давлении внутри артериальной системы относительно эндотелиальных клеток позволяет проводить ультрафильтрацию воды, ионов и низкомолекулярных веществ (таких как глюкоза, малые аминокислоты) в паренхиму головного мозга . [18] Гематоэнцефалический барьер обычно не поврежден, а степень отека зависит от артериального давления. [18] Регуляторные процессы мозгового кровообращения могут функционировать до систолического артериального давления 150 мм рт. ст. и нарушаются при повышении артериального давления. [18]

Комбинированные виды отека головного мозга

[ редактировать ]

Цитотоксический, осмотический и вазогенный отек существуют в континууме. [8] Механизм причины отека мозга часто может перекрываться между этими типами. [8] В большинстве случаев цитотоксический и вазогенный отек возникают одновременно. [18] Когда два типа отека развиваются одновременно, повреждение одного типа достигает предела и приводит к повреждению другого типа. [18] Например, при возникновении цитотоксического отека в эндотелиальных клетках гематоэнцефалического барьера гибель онкотических клеток способствует потере целостности гематоэнцефалического барьера и способствует прогрессированию вазогенного отека. [8] Когда типы отека мозга сочетаются, обычно имеется первичная форма, и необходимо определить тип отека и контекст причины, чтобы начать соответствующую медикаментозную или хирургическую терапию. [18] Использование специфических методов МРТ позволило провести некоторую дифференциацию механизмов. [24]

Подтипы

[ редактировать ]

Высотный отек мозга

[ редактировать ]

Если не акклиматизироваться должным образом к большой высоте, на человека может негативно повлиять более низкая концентрация кислорода. [6] К этим заболеваниям, связанным с гипоксией, относятся острая горная болезнь (ОГБ) , высотный отек легких и высотный отек мозга (ВОГ). [6] Высотный отек мозга — тяжелая, а иногда и смертельная форма горной болезни , возникающая в результате утечки капиллярной жидкости вследствие воздействия гипоксии на митохондриями богатые эндотелиальные клетки гематоэнцефалического барьера . [25] Отек может характеризоваться вазогенным отеком мозга с явлениями нарушения сознания и туловищной атаксии . [6]

Болезни, связанные с высотой, можно наиболее эффективно предотвратить при медленном подъеме на большую высоту: рекомендуется среднее восхождение от 300 до 500 метров в день. Фармакологическая профилактика ацетазоламидом . или кортикостероидами может использоваться у лиц, не прошедших предварительную акклиматизацию [6] Если симптомы высотного отека мозга не проходят или ухудшаются, необходим немедленный спуск, а симптомы можно улучшить введением дексаметазона. [6]

[ редактировать ]

Нарушения визуализации, связанные с амилоидом (ARIA), представляют собой аномальные различия, наблюдаемые при нейровизуализации пациентов с болезнью Альцгеймера, получающих таргетную терапию, модифицирующую амилоид. [26] Человеческие моноклональные антитела, такие как адуканумаб , соланезумаб и бапинезумаб , были связаны с этими нейровизуализирующими изменениями и, кроме того, с отеком мозга. [16] [26] Эти методы лечения связаны с дисфункцией плотных эндотелиальных соединений гематоэнцефалического барьера, что приводит к вазогенному отеку, как описано выше. Помимо отеков, эти методы лечения связаны с микрокровоизлияниями в мозг, известными как ARIA-H. [27] Знакомство с ARIA может помочь рентгенологам и клиницистам определить оптимальное лечение пострадавших. [16]

Синдром задней обратимой энцефалопатии

[ редактировать ]

Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) — редкое клиническое заболевание, характеризующееся отеком мозга. [12] Точная патофизиология или причина синдрома все еще обсуждается, но предполагается, что он связан с нарушением гематоэнцефалического барьера. [12] Синдром характеризуется острыми неврологическими симптомами и обратимым подкорковым вазогенным отеком, преимущественно вовлекающим теменно-затылочные области при МРТ . [28] PRES в целом имеет доброкачественное течение, но внутричерепное кровоизлияние, связанное с PRES, связано с плохим прогнозом. [29]

Идиопатический отек с отсроченным началом

[ редактировать ]

Глубокая стимуляция мозга (DBS) является эффективным методом лечения ряда неврологических и психических расстройств, в первую очередь болезни Паркинсона . [30] DBS не лишен рисков, и, хотя и редко, сообщалось об идиопатическом отеке с отсроченным началом (IDE), окружающем отведения DBS. [14] Симптомы могут быть легкими и неспецифическими, включая снижение эффекта стимуляции, и их можно спутать с другими причинами отеков. [14] Таким образом, рекомендуется провести визуализацию, чтобы исключить другие причины. [14] Состояние, как правило, самопроизвольное, и точный механизм причины необъясним. [14] Раннее выявление может помочь пострадавшим избежать ненужных хирургических процедур или лечения антибиотиками. [14]

Массивный отек головного мозга после краниопластики

[ редактировать ]

Декомпрессивная краниэктомия часто выполняется в случаях резистентной внутричерепной гипертензии, вторичной по отношению к нескольким неврологическим состояниям, и обычно сопровождается краниопластикой . [15] Осложнения, такие как инфекции и гематомы , после краниопластики возникают примерно в трети случаев. [15] Массивный отек головного мозга после краниопластики (MSBC) является редким и потенциально фатальным осложнением краниопластики без осложнений, которое недавно было выяснено. [15] Предоперационный опускающийся кожный лоскут (SSF) и внутричерепная гипотензия были факторами, связанными с развитием MSBC после краниопластики. [15] [31] Данные свидетельствуют о том, что патологические изменения возникают сразу после процедуры, особенно резкое повышение внутричерепного давления. [15]

Радиационно-индуцированный отек мозга

[ редактировать ]

С появлением современных методов лечения, таких как гамма-нож , кибер-нож и лучевая терапия с модулированной интенсивностью , большое количество людей с опухолями головного мозга лечатся с помощью радиохирургии и лучевой терапии. [13] Радиационно-индуцированный отек головного мозга (РИОМ) является потенциально опасным для жизни осложнением облучения тканей головного мозга и характеризуется радиационным некрозом, дисфункцией эндотелиальных клеток, повышенной проницаемостью капилляров и разрушением гематоэнцефалического барьера . [13] Симптомы включают головную боль, судороги, замедление психомоторного развития, раздражительность и очаговый неврологический дефицит. [13] Варианты лечения RIBE ограничены и включают кортикостероиды , антиагреганты , антикоагулянты , гипербарическую кислородную терапию , поливитамины и бевацизумаб . [13]

Отек головного мозга, связанный с опухолью головного мозга

[ редактировать ]

Этот вид отека мозга является значимой причиной заболеваемости и смертности больных с опухолями головного мозга и характеризуется нарушением гематоэнцефалического барьера и вазогенным отеком. [32] Точный механизм неясен, но предполагается, что раковые глиальные клетки ( глиома ) головного мозга могут увеличивать секрецию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), который ослабляет плотные соединения гематоэнцефалического барьера . [33] Исторически кортикостероиды, такие как дексаметазон, использовались для снижения проницаемости сосудов, связанных с опухолью головного мозга, посредством плохо изученных механизмов и были связаны с системными побочными эффектами. [33] Агенты, нацеленные на сигнальные пути VEGF, такие как цедираниб , обещают продлить выживаемость на крысиных моделях, но также связаны с местными и системными побочными эффектами. [32]

Диагностика

[ редактировать ]

Отек головного мозга обычно присутствует при различных неврологических травмах. [1] [3] Таким образом, определение окончательного вклада отека мозга в неврологический статус пострадавшего может оказаться сложной задачей. [3] Тщательный прикроватный мониторинг уровня сознания человека и осведомленности о любых новых или ухудшающихся очаговых неврологических нарушениях является обязательным, но требовательным, часто требующим госпитализации в отделение интенсивной терапии (ОИТ). [3]

Отек мозга с устойчивой повышенной внутричерепной гипертензией и грыжей головного мозга может означать надвигающиеся катастрофические неврологические события, которые требуют немедленного распознавания и лечения для предотвращения травм и даже смерти. [1] [9] [10] [34] Таким образом, ранняя диагностика отека головного мозга с быстрым вмешательством может улучшить клинические результаты и снизить смертность или риск смерти. [34]

Диагностика отека головного мозга основывается на следующем:

Визуализация

[ редактировать ]

Серийная нейровизуализация ( КТ и магнитно-резонансная томография ) может быть полезна для диагностики или исключения внутричерепного кровоизлияния , больших образований, острой гидроцефалии или грыжи головного мозга , а также для получения информации о типе имеющегося отека и размерах пораженной области. [1] [3] КТ является предпочтительным методом визуализации, поскольку он широко доступен, быстр и с минимальными рисками. [1] Однако компьютерная томография может быть ограничена в определении точной причины отека мозга, и в таких случаях КТ-ангиография (КТА), МРТ или цифровая субтракционная ангиография может потребоваться (DSA). МРТ особенно полезна, поскольку позволяет дифференцировать цитотоксический и вазогенный отек, определяя будущие решения о лечении. [1]

Мониторинг внутричерепного давления

[ редактировать ]

Внутричерепное давление (ВЧД) и его управление являются фундаментальной концепцией при черепно-мозговой травме (ЧМТ). [35] проводить мониторинг В рекомендациях Фонда травм головного мозга рекомендуется ВЧД у лиц с ЧМТ, у которых снижены показатели по шкале комы Глазго (GCS), отклонения от нормы на компьютерной томографии или дополнительные факторы риска, такие как пожилой возраст и повышенное артериальное давление. [3] Однако подобных рекомендаций по мониторингу ВЧД при других повреждениях головного мозга, таких как ишемический инсульт , внутримозговое кровоизлияние , церебральные новообразования , не существует . [3]

Клинические исследования рекомендуют проводить мониторинг ВЧД и церебрального перфузионного давления (ЦПД) у всех лиц с черепно-мозговой травмой, которые подвержены риску повышенного внутричерепного давления на основании клинических и нейровизуализационных особенностей. [35] Ранний мониторинг может использоваться для принятия медицинских и хирургических решений, а также для выявления потенциально опасных для жизни грыж головного мозга. [35] Однако имелись противоречивые данные о пороговых значениях ВЧД, которые указывали на необходимость вмешательства. [35] Исследователи также рекомендуют, чтобы медицинские решения были адаптированы к конкретному диагнозу (например, субарахноидальное кровоизлияние , ЧМТ, энцефалит ) и чтобы повышение ВЧД использовалось в сочетании с клиническими и нейровизуализирующими данными, а не как изолированный прогностический маркер. [35]

Уход

[ редактировать ]

Основной целью при отеке мозга является оптимизация и регулирование перфузии головного мозга , оксигенации и венозного оттока, снижение метаболических потребностей головного мозга и стабилизация градиента осмоляльного давления между мозгом и окружающей сосудистой сетью. [3] Поскольку отек мозга связан с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД), многие методы лечения будут сосредоточены на ВЧД. [3]

Общие меры борьбы с отеком мозга

[ редактировать ]

Позиционирование

[ редактировать ]

Поиск оптимального положения головы у лиц с отеком мозга необходим во избежание сдавления яремной вены и затруднения венозного оттока из черепа, а также для снижения ликвора гидростатического давления . [3] В настоящее время рекомендуется поднять изголовье кровати на 30 градусов, чтобы оптимизировать церебральное перфузионное давление и контролировать повышение внутричерепного давления. [3] Также стоит отметить, что следует принять меры по уменьшению использования ограничительных повязок на шею или одежды, поскольку они могут привести к сдавлению внутренних яремных вен и уменьшению венозного оттока. [3]

Вентиляция и оксигенация

[ редактировать ]

Снижение концентрации кислорода в крови, гипоксия и повышение концентрации углекислого газа в крови, гиперкапния являются мощными вазодилататорами сосудов головного мозга, и их следует избегать у пациентов с отеком мозга. [3] Лицам с пониженным уровнем сознания рекомендуется интубировать для защиты дыхательных путей и поддержания уровня кислорода и углекислого газа. [3] Однако использование гортанных инструментов, участвующих в процессе интубации, связано с острым кратковременным повышением внутричерепного давления. [36] рекомендуется предварительное лечение седативным средством и нервно-мышечным блокатором, чтобы вызвать потерю сознания и двигательный паралич . В рамках стандартной быстрой последовательной интубации (RSI) [36] Было предложено внутривенное введение лидокаина перед RSI для снижения повышения ВЧД, но в настоящее время нет подтверждающих данных. [36]

Кроме того, вентиляция с использованием положительного давления ( ПДКВ ) может улучшить оксигенацию с отрицательным эффектом снижения церебрального венозного оттока и повышения внутричерепного давления (ВЧД), поэтому ее следует использовать с осторожностью. [3]

Управление жидкостью и перфузия головного мозга

[ редактировать ]

Поддержание церебрального перфузионного давления с помощью соответствующего регулирования жидкости имеет важное значение у пациентов с травмой головного мозга. [3] Следует избегать обезвоживания или внутрисосудистой потери объема, а также использования гипотонических жидкостей, таких как D5W или полунормальный физиологический раствор . [3] [37] Концентрацию ионов сыворотки крови, или осмоляльность , следует поддерживать в пределах от нормы до гиперосмолярности. [3] Разумное использование гипертонического солевого раствора можно использовать для повышения осмоляльности сыворотки и уменьшения отека мозга, как обсуждается ниже. [3]

Кровяное давление должно быть достаточным для поддержания церебрального перфузионного давления выше 60 мм рт. ст. для оптимального кровоснабжения мозга. [3] Вазопрессоры можно использовать для достижения адекватного артериального давления с минимальным риском повышения внутричерепного давления. [3] Однако следует избегать резкого повышения артериального давления. [3] Максимальное переносимое артериальное давление варьируется и противоречиво в зависимости от клинической ситуации. [3] [38]

Профилактика судорог

[ редактировать ]

Судороги , включая субклиническую судорожную активность, могут осложнять клиническое течение и ускорять прогрессирование грыж головного мозга у лиц с отеком мозга и повышенным внутричерепным давлением. [3] [39] Противосудорожные препараты можно использовать для лечения судорог, вызванных острыми травмами головного мозга различного происхождения. [3] Однако четких рекомендаций по использованию противосудорожных препаратов с профилактической целью не существует. [3] Их использование может быть оправдано в зависимости от клинического сценария, и исследования показали, что противосудорожные препараты , такие как фенитоин, можно назначать профилактически без значительного увеличения побочных эффектов, связанных с приемом лекарств. [3]

Высокая температура

[ редактировать ]

лихорадка увеличивает метаболизм и потребность мозга в кислороде. Было продемонстрировано, что [3] Повышенная метаболическая потребность приводит к увеличению мозгового кровотока и может повысить внутричерепное давление внутри черепа. [40] Поэтому настоятельно рекомендуется поддерживать стабильную температуру тела в пределах нормы. [3] Этого можно достичь за счет применения жаропонижающих средств, таких как ацетаминофен ( парацетамол ), и охлаждения тела, как описано ниже. [3]

Гипергликемия

[ редактировать ]

Повышенный уровень глюкозы в крови, известный как гипергликемия , может усугубить травму головного мозга и отек мозга и связан с худшими клиническими исходами у людей, перенесших черепно-мозговые травмы , субарахноидальные кровоизлияния и ишемические инсульты . [3]

Седация

[ редактировать ]

Боль и возбуждение могут усугубить отек мозга, резко повысить внутричерепное давление (ВЧД), и их следует контролировать. [3] можно осторожно использовать обезболивающие, такие как морфин или фентанил Для обезболивания . [3] Людям со сниженным уровнем сознания необходима седация для эндотрахеальной интубации и поддержания безопасности дыхательных путей. [3] седативные препараты, используемые в процессе интубации, в частности пропофол , контролируют ВЧД, снижают метаболические потребности головного мозга и обладают противосудорожными свойствами. Было показано, что [3] Из-за короткого периода пропофол полувыведения является препаратом быстрого действия, прием и отмена которого хорошо переносятся, при этом гипотония является ограничивающим фактором при его дальнейшем применении. [3] Кроме того, было показано, что использование недеполяризующих нервно-мышечных блокаторов (NMBA), таких как доксакурий или атракурий , облегчает вентиляцию легких и лечит травмы головного мозга, но контролируемых исследований по использованию NMBA для лечения повышенного внутричерепного давления не проводилось. [3] [41] Деполяризующие нервно-мышечные блокаторы, особенно сукцинилхолин , могут усугубить повышение ВЧД из-за индукции мышечного сокращения в организме. [3]

Питание

[ редактировать ]

Нутритивная поддержка необходима всем пациентам с острой черепно-мозговой травмой. [3] Энтеральное питание или через рот через зонд является предпочтительным методом, если нет противопоказаний. [3] Дополнительное внимание необходимо уделять концентрации растворенных веществ в препаратах, чтобы избежать поступления свободной воды, снижения осмоляльности сыворотки и ухудшения отека мозга. [3]

Повышенный уровень глюкозы в крови, или гипергликемия , связан с усилением отеков у пациентов с ишемией головного мозга и повышает риск геморрагической трансформации ишемического инсульта. [38] Рекомендуется поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови менее 180 мг/дл. [38] Однако строгий гликемический контроль уровня глюкозы в крови ниже 126 мг/дл связан с ухудшением размера инсульта. [38]

Конкретные меры

[ редактировать ]

Хотя отек мозга тесно связан с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) и церебральной грыжей , а общие стратегии лечения, описанные выше, полезны, лечение в конечном итоге должно быть адаптировано к основной причине симптомов. [42] Лечение отдельных заболеваний обсуждается отдельно.

Следующие вмешательства являются более специфическими методами лечения отека мозга и повышенного ВЧД:

Осмотическая терапия

[ редактировать ]

Целью осмотической терапии является создание более высокой концентрации ионов в сосудистой сети на уровне гематоэнцефалического барьера . [3] Это создаст градиент осмотического давления и вызовет отток воды из мозга в сосудистую сеть для дренажа в другом месте. [3] Идеальный осмотический агент создает благоприятный градиент осмотического давления, нетоксичен и не фильтруется гематоэнцефалическим барьером. [3] Гипертонический раствор и маннит являются основными используемыми осмотическими агентами, а петлевые диуретики могут помочь в удалении избыточной жидкости, выведенной из мозга. [1] [3] [7] [43]

Глюкокортикоиды

[ редактировать ]

Было показано, что глюкокортикоиды , такие как дексаметазон , уменьшают проницаемость плотных соединений и стабилизируют гематоэнцефалический барьер. [3] Их основное применение заключалось в лечении вазогенного отека головного мозга, связанного с опухолями головного мозга, облучением головного мозга и хирургическими манипуляциями. [1] [3] [11] Не было доказано, что глюкокортикоиды приносят какую-либо пользу при ишемическом инсульте и вредны при черепно-мозговой травме. [3] Из-за негативных побочных эффектов (таких как пептические язвы, гипергликемия и нарушение заживления ран) применение стероидов следует ограничивать случаями, когда они абсолютно показаны. [3]

Гипервентиляция

[ редактировать ]

Как упоминалось ранее, гипоксия и гиперкапния являются мощными вазодилататорами сосудов головного мозга, что приводит к увеличению мозгового кровотока (ЦМК) и усугублению отека мозга. [3] И наоборот, лечебная гипервентиляция может использоваться для снижения содержания углекислого газа в крови и снижения ВЧД за счет вазоконстрикции . [3] Эффекты гипервентиляции, хотя и эффективны, кратковременны и после их устранения часто могут привести к рикошетному повышению ВЧД. [3] Кроме того, чрезмерно агрессивная гипервентиляция и вазоконстрикция приводят к серьезному снижению CBF и вызывают церебральную ишемию или инсульты. [3] В результате стандартной практикой является медленное обращение вспять гипервентиляции, в то время как назначаются более радикальные методы лечения, направленные на основную причину. [3]

длительная гипервентиляция у лиц с черепно-мозговыми травмами ухудшает результаты. Было показано, что [3]

Барбитураты

[ редактировать ]

Индукция комы с помощью барбитуратов , особенно пентобарбитала и тиопентала , после черепно-мозговой травмы используется для вторичного лечения рефрактерного ДЦП. [44] Тем не менее, их использование не лишено противоречий, и неясно, предпочтительнее ли барбитураты хирургической декомпрессии. [3] У пациентов с черепно-мозговыми травмами барбитураты эффективны для снижения ВЧД, но не показали положительного влияния на клинические результаты. [3] , ограничены Доказательства их использования при церебральных заболеваниях, включая опухоли, внутричерепную гипертензию и ишемический инсульт . [3] Существует несколько побочных эффектов барбитуратов, ограничивающих их использование, таких как снижение системного артериального давления и церебрального перфузионного давления , кардиодепрессия, иммуносупрессия и системная гипотермия . [3]

Гипотермия

[ редактировать ]

Как обсуждалось ранее при лечении лихорадки, было показано, что контроль температуры снижает метаболические потребности и уменьшает дальнейшее ишемическое повреждение. [47] При черепно-мозговой травме индуцированная гипотермия может снизить риски смертности и неблагоприятного неврологического исхода у взрослых. [48] Однако результаты сильно различались в зависимости от глубины и продолжительности гипотермии, а также процедур согревания. [47] [48] У детей с черепно-мозговой травмой терапевтическая гипотермия не приносила пользы и повышала риск смертности и аритмии. [49] Побочные эффекты гипотермии серьезны и требуют клинического наблюдения, включая повышенную вероятность инфекции, коагулопатии и электролитных нарушений. [3] В настоящее время существует мнение, что побочные эффекты перевешивают преимущества, и его использование ограничивается клиническими испытаниями и рефрактерным увеличением ВЧД к другим методам лечения. [3] [38] [48]

Операция

[ редактировать ]

Доктрина Монро-Келли утверждает, что череп представляет собой фиксированное и неэластичное пространство, и накопление отека сжимает жизненно важные ткани мозга и кровеносные сосуды. [8] [38] Хирургическое лечение отека мозга в случае инфаркта мозжечка или головного мозга обычно проводится путем удаления части черепа, чтобы обеспечить расширение твердой мозговой оболочки . [38] Это поможет уменьшить ограничения по объему внутри черепа. [38] Декомпрессивная гемикраниэктомия является наиболее часто используемой процедурой. [38] Многочисленные рандомизированные клинические исследования показали снижение риска смерти при гемикраниэктомии по сравнению с медикаментозным лечением. [38] [50] [51] Однако ни одно отдельное исследование не показало улучшения процента выживших с хорошими функциональными результатами. [38]

Сроки проведения декомпрессивной краниэктомии остаются спорными, но обычно предполагается, что операцию лучше всего выполнять до появления клинических признаков сдавления ствола мозга . [38] Послеоперационные осложнения включают расхождение раны , гидроцефалию , инфекцию, а значительной части пациентов может также потребоваться трахеостомия и гастротомия на ранней стадии после операции. [38]

Результаты

[ редактировать ]

Отек головного мозга является тяжелым осложнением острых повреждений головного мозга, особенно ишемического инсульта и черепно-мозговых травм , а также важной причиной заболеваемости и смертности. [3] [10] [34]

  • Отек мозга является причиной смерти 5% всех больных инфарктом головного мозга, а смертность после обширных ишемических инсультов с отеком мозга составляет примерно 20–30%, несмотря на медикаментозные и хирургические вмешательства. [9] [38] Отек мозга обычно возникает между вторым и пятым днем ​​после появления симптомов. [9] Ишемические инсульты на больших территориях могут привести к быстрому развитию злокачественного отека головного мозга и повышению внутричерепного давления. [52] Отек мозга на фоне злокачественного инфаркта средней мозговой артерии (СМА) имеет смертность от 50 до 80% при консервативном лечении. [9] У лиц с отеком головного мозга функциональный результат через 3 месяца был хуже, чем у лиц без отека. [9] Эти эффекты были более выражены с увеличением степени отека мозга и не зависели от размера инфаркта. [9]
  • Легкая черепно-мозговая травма (ЧМТ) составляет 70–90% всех зарегистрированных травм головы. [34] Наличие отека головного мозга на первичной компьютерной томографии у лиц с черепно-мозговой травмой является независимым прогностическим показателем внутрибольничной смерти. [34] Связь отека головного мозга с повышенным госпитальным риском смерти наблюдалась при ЧМТ всех степеней тяжести. [34] Отеки в острой и хронической фазах были связаны с худшим неврологическим и клиническим исходом. [34] Дети с ЧМТ и отеком мозга также имеют худшие клинические исходы. [34]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Поскольку отек мозга присутствует при многих распространенных церебральных патологиях, эпидемиологию заболевания определить нелегко. [1] Частоту этого расстройства следует рассматривать с точки зрения его потенциальных причин, и оно присутствует в большинстве случаев черепно-мозговой травмы , опухолей центральной нервной системы , ишемии головного мозга и внутримозгового кровоизлияния . [1]

  • В одном исследовании отек головного мозга был обнаружен у 28% пациентов с ишемическими инсультами, лечившимися тромболизисом, 10% из которых протекали в тяжелых формах. [9] Дальнейшее исследование выявило отек головного мозга в 22,7% случаев ишемического инсульта головного мозга. [9] Метаанализ текущих исследований показал, что у 31% перенесших ишемические инсульты в 31% случаев развивался отек мозга. [10]
  • При черепно-мозговых травмах отек мозга возникал более чем у 60% пациентов с объемными поражениями и у 15% пациентов с исходными нормальными КТ. [53]

Исследовать

[ редактировать ]

Современное понимание патофизиологии отека головного мозга после черепно-мозговой травмы или внутримозгового кровоизлияния является неполным. [8] [54] Современные методы лечения, направленные на отек мозга и повышение внутричерепного давления, эффективны для снижения внутричерепной гипертензии, но имеют неясное влияние на функциональные результаты. [53] Кроме того, церебральное лечение и лечение внутричерепного давления оказывают различное воздействие на людей в зависимости от различных характеристик, таких как возраст, пол, тип травмы и генетика. [53] Существует бесчисленное множество молекулярных путей, способствующих отеку мозга, многие из которых еще предстоит открыть. [8] [54] Исследователи утверждают, что будущее лечение отека мозга будет основано на достижениях в выявлении основной патофизиологии и молекулярных характеристик отека мозга в различных случаях. [8] [53] В то же время при лечении отека мозга важное значение имеет совершенствование рентгенологических маркеров, биомаркеров и анализ данных клинического мониторинга. [53]

В 2010-х годах было проведено множество исследований механических свойств отека мозга, большинство из них основано на анализе конечных элементов (FEA), широко используемом численном методе в механике твердого тела. Например, Гао и Анг использовали метод конечных элементов для изучения изменений внутричерепного давления во время операций краниотомии. [55] Второе направление исследований этого заболевания рассматривает теплопроводность , которая связана с содержанием воды в тканях. [56]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб и объявление но из в ах есть также и аль являюсь а Лейнонен В., Ваннинен Р., Раурамаа Т (2018), «Повышение внутричерепного давления и отек мозга», Нейропатология , Справочник по клинической неврологии, том. 145, Elsevier, стр. 25–37, doi : 10.1016/b978-0-12-802395-2.00004-3 , ISBN.  978-0-12-802395-2 , PMID   28987174
  2. ^ «Отек» - это стандартная форма, определенная в Кратком Оксфордском словаре английского языка (2011 г.), с той точностью, что в Соединенных Штатах написание слова «отек».
  3. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб и объявление но из в ах есть также и аль являюсь а к ап ак с как в В из хорошо топор является тот нет бб до нашей эры др. быть парень бг чб с минет БК с бм млрд быть б.п. БК бр бс БТ этот бв б Раслан А., Бхардвадж А. (2007). «Медикаментозное лечение отека головного мозга» . Нейрохирургический фокус . 22 (5): Е12. дои : 10.3171/foc.2007.22.5.13 . ПМИД   17613230 .
  4. ^ Перейти обратно: а б с Ланер Д., Фрич Г. (сентябрь 2017 г.). «[Патофизиология внутричерепных повреждений]». Дер Unfallchirurg . 120 (9): 728–733. дои : 10.1007/s00113-017-0388-0 . ISSN   1433-044X . ПМИД   28812113 . S2CID   7750535 .
  5. ^ Перейти обратно: а б с д и Вейдикс ЭФ (27 октября 2016 г.). «Печеночная энцефалопатия». Медицинский журнал Новой Англии . 375 (17): 1660–1670. дои : 10.1056/NEJMra1600561 . ISSN   1533-4406 . ПМИД   27783916 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Денерт С., Берч П. (2017). «[Острая горная болезнь и высотный отек мозга]». Терапевтический обзор . 74 (10): 535–541. дои : 10.1024/0040-5930/a000954 . ISSN   0040-5930 . ПМИД   29690831 .
  7. ^ Перейти обратно: а б с д и Адукаускене Д, Бивайните А, Радавичюте Е (2007). «[Отек мозга и его лечение]» . Медицина . 43 (2): 170–176. дои : 10.3390/medicina43020021 . ISSN   1648-9144 . ПМИД   17329953 .
  8. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж Джа Р.М., Кочанек Премьер-министр (7 ноября 2018 г.). «Подход точной медицины к отеку мозга и внутричерепной гипертензии после тяжелой черепно-мозговой травмы: Quo Vadis?» . Текущие отчеты по неврологии и нейробиологии . 18 (12): 105. дои : 10.1007/s11910-018-0912-9 . ISSN   1534-6293 . ПМК   6589108 . ПМИД   30406315 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж Торен М., Азеведо Э., Доусон Дж., Эгидо Х.А., Фальку А., Форд Г.А., Холмин С., Микулик Р., Олликайнен Дж., Уолгрен Н., Ахмед Н. (сентябрь 2017 г.). «Предсказатели отека мозга при остром ишемическом инсульте, леченном внутривенным тромболизисом» (PDF) . Гладить . 48 (9): 2464–2471. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.117.018223 . ISSN   1524-4628 . ПМИД   28775140 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с д и Ву С, Юань Р, Ван Ю, Вэй С, Чжан С, Ян Икс, Ву Б, Лю М (декабрь 2018 г.). «Раннее прогнозирование злокачественного отека мозга после ишемического инсульта» . Гладить . 49 (12): 2918–2927. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.118.022001 . ISSN   1524-4628 . ПМИД   30571414 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Симджян Т., Маскенс И.С., Ламба Н., Юнуса И., Вонг К., Веронно Р., Кроненбург А., Брауэрс Х.Б., Смит Т.Р., Мекари Р.А., Брукман М.Л. (июль 2018 г.). «Введение дексаметазона и смертность у пациентов с абсцессом головного мозга: систематический обзор и метаанализ». Мировая нейрохирургия . 115 : 257–263. дои : 10.1016/j.wneu.2018.04.130 . ISSN   1878-8769 . ПМИД   29705232 . S2CID   14028576 .
  12. ^ Перейти обратно: а б с Ларро Б., Боэлс Д., Викторри-Виньо С., Коэн С., Салмон Гандоньер С., Эрманн С. (2019). «Синдром задней обратимой энцефалопатии в клинической токсикологии: систематический обзор опубликованных историй болезни» . Границы в неврологии . 10 : 1420. doi : 10.3389/fneur.2019.01420 . ISSN   1664-2295 . ПМК   7029435 . ПМИД   32116991 .
  13. ^ Перейти обратно: а б с д и Трипати М., Ахуджа К.К., Мукерджи К.К., Кумар Н., Дхандапани С., Дутта П., Каур Р., Рекхапалли Р., Батиш А., Гурнани Дж., Камбодж П. (сентябрь 2019 г.). «Безопасность и эффективность бевацизумаба для радиохирургии — индуцированный стероидами — устойчивый отек мозга; не последняя часть корабля Тесея» . Неврология Индия . 67 (5): 1292–1302. дои : 10.4103/0028-3886.271242 . ISSN   1998-4022 . ПМИД   31744962 . S2CID   208185466 .
  14. ^ Перейти обратно: а б с д и ж де Куба СМ, ​​Альбанезе А, Антонини А, Коссу Г, Дойшль Г, Элеопра Р, Галати А, Хоффманн КФ, Кнудсен К, Ланди А, Ланотте ММ (ноябрь 2016 г.). «Идиопатический отек с отсроченным началом, связанный с глубокой стимуляцией головного мозга: выводы из серии случаев и систематический обзор литературы». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 32 : 108–115. дои : 10.1016/j.parkreldis.2016.09.007 . HDL : 2318/1617595 . ISSN   1873-5126 . ПМИД   27622967 .
  15. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Роблес Л.А., Куэвас-Солорсано А (март 2018 г.). «Массивный отек мозга и смерть после краниопластики: систематический обзор». Мировая нейрохирургия . 111 : 99–108. дои : 10.1016/j.wneu.2017.12.061 . ISSN   1878-8769 . ПМИД   29269069 .
  16. ^ Перейти обратно: а б с Баракос Дж., Сперлинг Р., Саллоуэй С., Джек С., Гасс А., Фибах Дж.Б., Тампиери Д., Мелансон Д., Мио Ю., Риппон Дж., Блэк Р. (октябрь 2013 г.). «Особенности МРТ при аномалиях визуализации, связанных с амилоидом» . АДЖНР. Американский журнал нейрорадиологии . 34 (10): 1958–1965. дои : 10.3174/ajnr.A3500 . ISSN   1936-959Х . ПМЦ   7965435 . ПМИД   23578674 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Адроге Х.Дж., Мадиас, штат Невада (25 мая 2000 г.). «Гипонатриемия». Медицинский журнал Новой Англии . 342 (21): 1581–1589. дои : 10.1056/NEJM200005253422107 . ISSN   0028-4793 . ПМИД   10824078 .
  18. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот Иэнчан С.М. (июль 2003 г.). «Отек мозга - новая классификация». Медицинские гипотезы . 61 (1): 106–109. дои : 10.1016/s0306-9877(03)00127-0 . ISSN   0306-9877 . ПМИД   12781651 .
  19. ^ Розенберг Г. (1999). «Ишемический отек мозга». Прогресс в сердечно-сосудистых заболеваниях . 42 (3): 209–16. дои : 10.1016/s0033-0620(99)70003-4 . ПМИД   10598921 .
  20. ^ Клатцо I (1 января 1987 г.). «Патофизиологические аспекты отека мозга». Акта Нейропатологика . 72 (3): 236–239. дои : 10.1007/BF00691095 . ПМИД   3564903 . S2CID   10920322 .
  21. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н Наг С., Маниас Дж.Л., Стюарт DJ (август 2009 г.). «Патология и новые игроки в патогенезе отека мозга». Акта Нейропатологика . 118 (2): 197–217. дои : 10.1007/s00401-009-0541-0 . ISSN   1432-0533 . ПМИД   19404652 . S2CID   23530928 .
  22. ^ Аргав А.Т., Асп Л., Чжан Дж., Навражина К., Фам Т., Мариани Дж.Н., Махасе С., Дутта Дж., Сето Дж., Крамер Э.Г., Феррара Н. (02.07.2012). «Происходящий из астроцитов VEGF-A вызывает нарушение гематоэнцефалического барьера при воспалительных заболеваниях ЦНС» . Журнал клинических исследований . 122 (7): 2454–2468. дои : 10.1172/JCI60842 . ISSN   0021-9738 . ПМК   3386814 . ПМИД   22653056 .
  23. ^ Милан М.Т., Шарма М., Солтис С.Г., Сахгал А., Усуки К.Ю., Саенс Дж.М., Гримм Дж., Эль Нака I (1 июля 2018 г.). «Радиационно-индуцированный отек после однофракционной или мультифракционной стереотаксической радиохирургии при менингиоме: критический обзор» . Международный журнал радиационной онкологии, биологии, физики . 101 (2): 344–357. дои : 10.1016/j.ijrobp.2018.03.026 . ISSN   1879-355X . ПМИД   29726362 .
  24. ^ Барзо П., Мармару А., Фатурос П., Хаясаки К., Корвин Ф. (декабрь 1997 г.). «Вклад вазогенного и клеточного отека в травматический отек головного мозга, измеренный с помощью диффузионно-взвешенной визуализации» . Журнал нейрохирургии . 87 (6): 900–7. дои : 10.3171/jns.1997.87.6.0900 . ПМИД   9384402 .
  25. ^ Ван Оста А., Морейн Дж. Дж., Милот С., Майрбёрл Х., Маджорини М., Наейе Р. (2005). «Влияние высотного воздействия на церебральную гемодинамику у нормальных людей» . Гладить . 36 (3): 557–560. дои : 10.1161/01.STR.0000155735.85888.13 . ПМИД   15692117 .
  26. ^ Перейти обратно: а б Сперлинг Р.А., Джек Ч.Р., Блэк С.Э., Фрош М.П., ​​Гринберг С.М., Хайман Б.Т., Шелтенс П., Каррильо М.С., Тиес В., Беднар М.М., Блэк Р.С. (июль 2011 г.). «Аномалии визуализации, связанные с амилоидом (ARIA), в терапевтических исследованиях, модифицирующих амилоид: рекомендации рабочей группы за круглым столом по исследованию Ассоциации Альцгеймера» . Болезнь Альцгеймера и деменция . 7 (4): 367–385. дои : 10.1016/j.jalz.2011.05.2351 . ISSN   1552-5260 . ПМЦ   3693547 . ПМИД   21784348 .
  27. ^ ван Дейк CH (15 февраля 2018 г.). «Моноклональные антитела к β-амилоиду при болезни Альцгеймера: подводные камни и перспективы» . Биологическая психиатрия . 83 (4): 311–319. doi : 10.1016/j.biopsych.2017.08.010 . ISSN   1873-2402 . ПМЦ   5767539 . ПМИД   28967385 .
  28. ^ Гонсалес Каранте Л.Х., Мена-Берналь Х.Х., Мартин Б.П., Рамирес Карраско М., Муньос Касадо М.Х., Мартинес де Арагон А., де лас Эрас Р.С. (май 2016 г.). «Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES): редкое состояние после резекции опухолей задней черепной ямки: два новых случая и обзор литературы». Нервная система ребенка . 32 (5): 857–863. дои : 10.1007/s00381-015-2954-5 . ISSN   1433-0350 . ПМИД   26584552 . S2CID   29579595 .
  29. ^ Ямагами К., Маэда Ю., Иихара К. (февраль 2020 г.). «Вариантный тип синдрома задней обратимой энцефалопатии, связанный с глубоким кровоизлиянием в мозг: описание случая и обзор литературы». Мировая нейрохирургия . 134 : 176–181. дои : 10.1016/j.wneu.2019.10.196 . ISSN   1878-8769 . ПМИД   31712110 . S2CID   207966789 .
  30. ^ Коджабичак Э., Темель Й., Хёллиг А., Фалькенбургер Б., Тан С.К. (2015). «Современные перспективы глубокой стимуляции мозга при тяжелых неврологических и психиатрических расстройствах» . Нервно-психические заболевания и лечение . 11 : 1051–1066. дои : 10.2147/NDT.S46583 . ISSN   1176-6328 . ПМЦ   4399519 . ПМИД   25914538 .
  31. ^ Хан Н.А., Улла С., Алкилани В., Зеб Х., Тахир Х., Сури Дж. (2018). «Синдром опускающегося кожного лоскута: феномен неврологических нарушений после декомпрессивной краниэктомии» . Отчеты о случаях в медицине . 2018 : 9805395. doi : 10.1155/2018/9805395 . ПМК   6218751 . ПМИД   30425745 .
  32. ^ Перейти обратно: а б Онг Кью, Хохберг Ф.Х., Чима М.Дж. (10 ноября 2015 г.). «Депо-доставка дексаметазона и цедираниба для лечения отека, связанного с опухолью головного мозга, на модели внутричерепной глиомы крыс». Журнал контролируемого выпуска . 217 : 183–190. дои : 10.1016/j.jconrel.2015.08.028 . ISSN   1873-4995 . ПМИД   26285064 .
  33. ^ Перейти обратно: а б Хейсс Дж.Д., Папавассилиу Э., Меррилл М.Дж., Ниман Л., Найтли Дж.Дж., Уолбридж С., Эдвардс Н.А., Олдфилд Э.Х. (1996). «Механизм подавления дексаметазоном сосудистой проницаемости головного мозга, связанной с опухолью, у крыс. Участие глюкокортикоидного рецептора и фактора сосудистой проницаемости» . Журнал клинических исследований . 98 (6): 1400–1408. дои : 10.1172/JCI118927 . ПМК   507566 . ПМИД   8823305 .
  34. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Такер Б., Астон Дж., Дайнс М., Караман Э., Яцишин М., Маккарти М., Олсон Дж.Э. (июль 2017 г.). «Ранний отек мозга является предиктором внутрибольничной смертности при черепно-мозговой травме». Журнал неотложной медицины . 53 (1): 18–29. doi : 10.1016/j.jemermed.2017.02.010 . ISSN   0736-4679 . ПМИД   28343797 .
  35. ^ Перейти обратно: а б с д и Чеснут Р., Видетта В., Веспа П., Ле Ру П., Участники Международной междисциплинарной консенсусной конференции по мультимодальному мониторингу (декабрь 2014 г.). «Мониторинг внутричерепного давления: фундаментальные соображения и обоснование мониторинга». Нейрокритическая помощь . 21 (Приложение 2): S64–84. дои : 10.1007/s12028-014-0048-y . ISSN   1556-0961 . ПМИД   25208680 . S2CID   13733715 .
  36. ^ Перейти обратно: а б с Робинсон Н., Клэнси М. (ноябрь 2001 г.). «У пациентов с травмой головы, подвергающихся быстрой последовательной интубации, приводит ли предварительное лечение внутривенным введением лидокаина/лидокаина к улучшению неврологического исхода? Обзор литературы» . Журнал неотложной медицины . 18 (6): 453–457. дои : 10.1136/emj.18.6.453 . ISSN   1472-0205 . ПМЦ   1725712 . ПМИД   11696494 .
  37. ^ Шмокер Дж.Д., Шакфорд С.Р., Уолд С.Л., Пьетропаоли Дж.А. (сентябрь 1992 г.). «Анализ взаимосвязи между введением жидкости и натрия и внутричерепным давлением после травмы головы». Журнал травмы . 33 (3): 476–481. дои : 10.1097/00005373-199209000-00024 . ISSN   0022-5282 . ПМИД   1404521 .
  38. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н Вейдикс Э.Ф., Шет К.Н., Картер Б.С., Грир Д.М., Каснер С.Е., Кимберли В.Т., Шваб С., Смит Э.Э., Тамарго Р.Дж., Винтермарк М., Совет Американской кардиологической ассоциации по инсульту (апрель 2014 г.). «Рекомендации по лечению инфаркта головного мозга и мозжечка с отеком: заявление для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта» . Гладить . 45 (4): 1222–1238. дои : 10.1161/01.str.0000441965.15164.d6 . ISSN   1524-4628 . ПМИД   24481970 .
  39. ^ Габор А.Дж., Брукс А.Г., Скоби Р.П., Парсонс Г.Х. (июнь 1984 г.). «Внутричерепное давление при эпилептических припадках». Электроэнцефалография и клиническая нейрофизиология . 57 (6): 497–506. дои : 10.1016/0013-4694(84)90085-3 . ISSN   0013-4694 . ПМИД   6202480 .
  40. ^ Бусия Д.В., Леффлер К.В., Пурсирус М. (август 1988 г.). «Гипертермия увеличивает скорость мозгового метаболизма и кровоток у новорожденных свиней». Американский журнал физиологии . 255 (2 ч. 2): H343–346. дои : 10.1152/ajpheart.1988.255.2.H343 . ISSN   0002-9513 . ПМИД   3136668 .
  41. ^ Мюррей М.Дж., Коуэн Дж., ДеБлок Х., Эрстад Б., Грей А.В., Тешер А.Н., МакГи В.Т., Приелип Р.К., Сусла Дж., Якоби Дж., Насрауэй С.А. (январь 2002 г.). «Клинические практические рекомендации по длительной нервно-мышечной блокаде у взрослых пациентов в критическом состоянии» . Медицина критических состояний . 30 (1): 142–156. дои : 10.1097/00003246-200201000-00021 . ISSN   0090-3493 . ПМИД   11902255 .
  42. ^ Кениг М.А. (декабрь 2018 г.). «Отек мозга и повышенное внутричерепное давление». Континуум (Миннеаполис, Миннесота) . 24 (6): 1588–1602. дои : 10.1212/CON.0000000000000665 . ISSN   1538-6899 . ПМИД   30516597 . S2CID   54558731 .
  43. ^ Уизерспун Б., Эшби, штат Нью-Йорк (июнь 2017 г.). «Использование терапии маннитом и гипертоническим солевым раствором у пациентов с повышенным внутричерепным давлением: обзор данных». Клиники медсестер Северной Америки . 52 (2): 249–260. дои : 10.1016/j.cnur.2017.01.002 . ISSN   1558-1357 . ПМИД   28478873 .
  44. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м Альнемари А.М., Крафчик Б.М., Мансур Т.Р., Годен Д. (октябрь 2017 г.). «Сравнение фармакологических терапевтических средств, используемых для снижения внутричерепного давления после черепно-мозговой травмы». Мировая нейрохирургия . 106 : 509–528. дои : 10.1016/j.wneu.2017.07.009 . ISSN   1878-8769 . ПМИД   28712906 .
  45. ^ Томпсон М., Макинтайр Л., Хаттон Б., Тран А., Вулф Д., Хатчисон Дж., Фергюссон Д., Терджен А.Ф., English SW (17 августа 2018 г.). «Сравнение кристаллоидных реанимационных жидкостей для лечения острой черепно-мозговой травмы: клинический и доклинический систематический обзор и протокол сетевого метаанализа» . Систематические обзоры . 7 (1): 125. дои : 10.1186/s13643-018-0790-x . ISSN   2046-4053 . ПМК   6097326 . ПМИД   30115113 .
  46. ^ Лазаридис С., Нейенс Р., Бодл Дж., ДеСантис С.М. (май 2013 г.). «Высокоосмолярный физиологический раствор в нейрореанимации: систематический обзор и метаанализ». Медицина критических состояний . 41 (5): 1353–1360. дои : 10.1097/CCM.0b013e31827ca4b3 . ISSN   1530-0293 . ПМИД   23591212 . S2CID   26585314 .
  47. ^ Перейти обратно: а б Мэдден Л.К., ДеВон Х.А. (август 2015 г.). «Систематический обзор влияния температуры тела на исход после черепно-мозговой травмы у взрослых» . Журнал нейробиологии сестринского дела . 47 (4): 190–203. doi : 10.1097/JNN.0000000000000142 . ISSN   1945-2810 . ПМЦ   4497869 . ПМИД   25951311 .
  48. ^ Перейти обратно: а б с Макинтайр Л.А., Фергюссон Д.А., Эбер ПК, Мохер Д., Хатчисон Дж.С. (11 июня 2003 г.). «Длительная терапевтическая гипотермия после черепно-мозговой травмы у взрослых: систематический обзор». ДЖАМА . 289 (22): 2992–2999. дои : 10.1001/jama.289.22.2992 . ISSN   1538-3598 . ПМИД   12799408 .
  49. ^ Чжан Б.Ф., Ван Дж., Лю Ц.В., Чжао Ю.Л., Ли Д.Д., Хуан Т.К., Гу Х., Сун Дж.Н. (апрель 2015 г.). «Метаанализ эффективности и безопасности терапевтической гипотермии у детей с острой черепно-мозговой травмой». Мировая нейрохирургия . 83 (4): 567–573. дои : 10.1016/j.wneu.2014.12.010 . ISSN   1878-8769 . ПМИД   25514616 .
  50. ^ Хофмейер Дж., Каппель Л.Дж., Альгра А., Амелинк Г.Дж., ван Гейн Дж., ван дер Ворп Х.Б., исследователи HAMLET (апрель 2009 г.). «Хирургическая декомпрессия при объемном инфаркте головного мозга (гемикраниэктомия после инфаркта средней мозговой артерии с опасным для жизни исследованием отека [HAMLET]): многоцентровое открытое рандомизированное исследование». «Ланцет». Неврология . 8 (4): 326–333. дои : 10.1016/S1474-4422(09)70047-X . ISSN   1474-4422 . ПМИД   19269254 . S2CID   3339644 .
  51. ^ Дас С., Митчелл П., Росс Н., Уитфилд ПК (март 2019 г.). «Декомпрессивная гемикраниэктомия в лечении злокачественного инфаркта средней мозговой артерии: метаанализ». Мировая нейрохирургия . 123 : 8–16. дои : 10.1016/j.wneu.2018.11.176 . ISSN   1878-8769 . ПМИД   30500591 . S2CID   54567913 .
  52. ^ Броган М.Э., Манно Э.М. (январь 2015 г.). «Лечение злокачественного отека головного мозга и повышения внутричерепного давления после инсульта». Современные варианты лечения в неврологии . 17 (1): 327. дои : 10.1007/s11940-014-0327-0 . ISSN   1092-8480 . ПМИД   25398467 . S2CID   207342854 .
  53. ^ Перейти обратно: а б с д и Джа Р.М., Кочанек П.М., Симард Дж.М. (февраль 2019 г.). «Патофизиология и лечение отека головного мозга при черепно-мозговой травме» . Нейрофармакология . 145 (Часть Б): 230–246. doi : 10.1016/j.neuropharm.2018.08.004 . ISSN   1873-7064 . ПМК   6309515 . ПМИД   30086289 .
  54. ^ Перейти обратно: а б Цзян С., Го Х., Чжан Цз., Ван Ю., Лю С., Лай Дж., Ван Ти.Дж., Ли С., Чжан Дж., Чжу Л., Фу П., Чжан Дж., Ван Дж. (сентябрь 2022 г.). «Молекулярные, патологические, клинические и терапевтические аспекты перигематомного отека на разных стадиях внутримозгового кровоизлияния» . Оксид Мед Селл Лонгев . 2022 : 3948921. doi : 10.1155/2022/3948921 . ПМК   9509250 . ПМИД   36164392 .
  55. ^ Гао КП, Анг BT (2008). «Биомеханическое моделирование декомпрессивной краниэктомии при черепно-мозговой травме». Добавки Acta Neurochirurgica . Acta Neurochirurgica Supplementum. Том. 102. С. 279–282. дои : 10.1007/978-3-211-85578-2_52 . ISBN  978-3-211-85577-5 . ПМИД   19388329 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
  56. ^ Ко С.-Б., Чой Х. Алекс, Парих Г., Шмидт Дж. Майкл, Ли К., Баджатия Н., Клаассен Дж., Коннолли Э. Сандер , Майер С.А. (2012). «Оценка содержания воды в мозге в режиме реального времени у пациентов, находящихся в коме» . Энн. Нейрол . 72 (3): 344–50. дои : 10.1002/ana.23619 . ПМЦ   3464349 . ПМИД   22915171 .
[ редактировать ]
  • MedPix Вазогенный отек
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cerebral_edema&oldid=1234032996"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 1dbf775e85dafc18406afbbfb3c2cde1__1720756740
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/1d/e1/1dbf775e85dafc18406afbbfb3c2cde1.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Cerebral edema - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)