Гиперемия
| Гиперемия | |
|---|---|
| Другие имена | Гиперемия, гиперемия |
Гиперемия (также гиперемия ) — это увеличение притока крови к различным тканям организма. Это может иметь медицинские последствия, но также является регуляторной реакцией , позволяющей изменить кровоснабжение различных тканей за счет вазодилатации (расширения кровеносных сосудов ). Клинически гиперемия тканей проявляется в виде эритемы (покраснения кожи) вследствие наполнения сосудов кровью, обогащенной кислородом . [1] Гиперемия может возникнуть и вследствие падения атмосферного давления вне организма. Этот термин происходит от греческого ὑπέρ (hupér) «сверх» и αἷμα (haîma) «кровь».
Регуляция кровотока
[ редактировать ]Функциональная гиперемия — увеличение притока крови к тканям вследствие присутствия метаболитов и изменения общего состояния. Когда ткань повышает свою активность, происходит характерное падение парциального давления кислорода и рН, повышение парциального давления углекислого газа, повышение температуры и концентрации ионов калия. Механизмами вазодилатации являются преимущественно местные метаболиты и миогенные эффекты. Повышенная метаболическая активность ткани приводит к локальному увеличению внеклеточной концентрации таких химических веществ, как аденозин, углекислый газ и молочная кислота, а также снижению кислорода и рН. Эти изменения вызывают значительную вазодилатацию. Обратное происходит, когда метаболическая активность замедляется и эти вещества вымываются из тканей. Миогенный эффект означает попытку гладкой мускулатуры сосудов, окружающей артериолы и артерии, поддерживать напряжение в стенке этих кровеносных сосудов путем расширения при снижении внутреннего давления и сужения при повышении напряжения стенки. [2]
Функциональная гиперемия
[ редактировать ]Функциональная гиперемия, метаболическая гиперемия, артериальная гиперемия или активная гиперемия — это увеличение кровотока , возникающее при тканей . активности [3]
Гиперемия, вероятно, опосредована повышенным синтезом и/или высвобождением сосудорасширяющих агентов в периоды повышенного клеточного метаболизма. Увеличение клеточного метаболизма вызывает увеличение вазоактивных побочных продуктов метаболизма. Некоторые из предполагаемых сосудорасширяющих агентов (связанных с метаболизмом) включают, помимо прочего: диоксид углерода (CO 2 ), ионы водорода (H + ), калий (К + ), аденозин (ADO), оксид азота (NO)). Эти вазодилататоры, высвобождаемые из ткани, действуют на местные артериолы , вызывая расширение сосудов, это вызывает снижение сосудистого сопротивления и позволяет увеличить поток крови, направляемый к капиллярному руслу активной ткани. Это увеличение позволяет крови удовлетворять возросшие метаболические потребности тканей и предотвращает несоответствие между потребностью в О 2 и поставкой О 2 . Недавние исследования показали, что местные вазодилататоры могут действовать избыточно, при этом антагонизм одного дилататора (фармакологически или патологически) может компенсироваться другим, чтобы сохранить приток крови к тканям. [4] Хотя широко распространено мнение, что локус контроля кровотока (по крайней мере, в ткани скелетных мышц) находится на уровне артериол, исследования начали предполагать, что эндотелиальные клетки капилляров могут быть координаторами кровотока в скелетных мышцах во время функциональной гиперемии. Считается, что вазодилататоры (высвобождаемые из активных мышечных волокон) могут стимулировать местные эндотелиальные клетки капилляров, что, в свою очередь, вызывает передачу сосудорасширяющего сигнала к артериолам выше по течению, что затем вызывает расширение сосудов артериол, создавая путь наименьшего сопротивления, поэтому кровь поток может быть прямо направлен к капиллярам, снабжающим метаболически активную ткань. [5]
И наоборот, когда ткань менее метаболически активна, она производит меньше метаболитов, которые просто вымываются кровотоком. [ нужна ссылка ]
превращаются в углекислый газ Поскольку большинство обычных питательных веществ в организме при метаболизме , гладкие мышцы вокруг кровеносных сосудов расслабляются в ответ на повышение концентрации углекислого газа в крови и окружающей интерстициальной жидкости . Расслабление этой гладкой мышцы приводит к расширению сосудов и увеличению кровотока. [ нужна ссылка ]
Некоторым тканям кислород и топливо требуются быстрее или в больших количествах. Примеры тканей и органов , которые, как известно, имеют специализированные механизмы функциональной гиперемии, включают: [ нужна ссылка ]
- Мозг посредством нейронозависимой гемодинамической реакции .
- ткань полового члена Эрекционная за счет выделения оксида азота .
Реактивная гиперемия
[ редактировать ]Реактивная гиперемия, отнесенная к артериальной гиперемии, относится к временному увеличению притока крови к органу, которое следует за коротким периодом ишемии или ишемии. Это состояние возникает из-за нехватки кислорода и накопления метаболических отходов в результате ишемического эпизода. Распространенным методом оценки этого состояния, особенно в ногах, является тест Бюргера. Кроме того, реактивная гиперемия часто сочетается с феноменом Рейно. В этом случае спазм кровеносных сосудов приводит к ишемии, которая может вызвать некроз тканей. Впоследствии происходит усиленный приток крови к пораженному участку, направленный на выведение продуктов жизнедеятельности и очищение от клеточного мусора. [6]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Джон Астер; Винай Кумар; Абул К. Аббас; Нельсон Фаусто (2009). Патологическая основа болезней Роббинса и Котрана (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 113. ИСБН 978-1-4160-3121-5 .
- ^ Дэвис, Майкл Дж.; Хилл, Майкл А. (1 апреля 1999 г.). «Сигнальные механизмы, лежащие в основе сосудистой миогенной реакции». Физиологические обзоры . 79 (2). Американское физиологическое общество: 387–423. дои : 10.1152/physrev.1999.79.2.387 . ISSN 0031-9333 .
- ^ Клиффорд, Филип С. (2011). «Местный контроль кровотока». Достижения в области физиологического образования . 35 (1). Американское физиологическое общество: 5–15. дои : 10.1152/advan.00074.2010 . ISSN 1043-4046 .
- ^ Лэмб, Иэн; Мюррант, Корал (15 ноября 2015 г.). «Калий ингибирует оксид азота и аденозиновую вазодилатацию артериол посредством KIR и Na+/K+АТФазы: значение избыточности при активной гиперемии» . Журнал физиологии . 593 (23): 5111–5126. дои : 10.1113/JP270613 . ПМК 4666990 . ПМИД 26426256 .
- ^ Мюррант, Корал Л.; Лэмб, Иэн Р.; Новиелли, Николь М. (30 декабря 2016 г.). «Капиллярные эндотелиальные клетки как координаторы кровотока в скелетных мышцах при активной гиперемии». Микроциркуляция . 24 (3): e12348. дои : 10.1111/micc.12348 . ISSN 1549-8719 . ПМИД 28036147 . S2CID 3706150 .
- ^ «Физиология сердечно-сосудистых заболеваний | Реактивная гиперемия» . cvфизиология.com . Проверено 14 декабря 2023 г.