Местная регуляция кровотока
В физиологии острая местная регуляция кровотока относится к внутренней регуляции или контролю сосудистого тонуса артерий типа на местном уровне, то есть в пределах определенного органа ткани, или системы органов . Этот внутренний тип контроля означает, что кровеносные сосуды могут автоматически регулировать свой собственный сосудистый тонус, расширяясь (расширяясь) или сжимаясь (сужаясь) в ответ на некоторые изменения в окружающей среде. Это изменение происходит для того, чтобы как можно точнее согласовать потребность тканей в кислороде с фактическим запасом кислорода в крови. [ 1 ] Например, если мышца используется активно, ей потребуется больше кислорода, чем в состоянии покоя, поэтому кровеносные сосуды, снабжающие эту мышцу, будут расширяться или расширяться в размерах, чтобы увеличить количество доставляемой крови и, следовательно, кислорода. к этой мышце.
Существует несколько механизмов, с помощью которых контролируется тонус сосудов и, следовательно, кровоток. Например, симпатическая нервная система и различные гормоны в некоторой степени контролируют тонус сосудов. Однако описанная здесь местная внутренняя регуляторная система полностью независима от этих других механизмов. [ 1 ] Многие органы или системы органов имеют свой уникальный механизм локальной регуляции кровотока, как описано ниже.
Индивидуальные механизмы
[ редактировать ]Существует два основных средства местной регуляции кровотока, которые описаны ниже. [ 2 ] [ 3 ]
- Метаболический контроль, который состоит из метаболитов и паракринных агентов, высвобождаемых из окружающих тканей и действующих на кровеносный сосуд(ы). Например, по мере увеличения тканевого метаболизма, что приводит к увеличению потребности в кислороде, количество доступного кислорода уменьшается, что снижает pH и вызывает высвобождение аденозина , который вызывает расширение кровеносных сосудов.
- Миогенный контроль, который исходит от стенки самого кровеносного сосуда и состоит как из мышечных рефлексов, так и из продуктов, высвобождаемых эндотелиальными клетками, выстилающими сосуд. Эти эндотелиальные продукты включают оксид азота и эндотелин-1 , которые высвобождаются либо в ответ на химические раздражители, такие как гистамин , либо в ответ на повышенную нагрузку сдвига на кровеносный сосуд (имеется в виду степень напряжения, оказываемого кровью на стенки кровеносных сосудов). В то время как оксид азота вызывает расширение сосудов, эндотелин-1 вызывает вазоконстрикцию.
Примеры местной регуляции кровотока
[ редактировать ]Ниже приведены несколько примеров различных типов местной регуляции кровотока в зависимости от типа органа или системы органов. В каждом случае существует определенный тип внутренней регуляции, направленной на поддержание или изменение притока крови только к данному органу, а не на создание системных изменений, которые затрагивают весь организм.
- Церебральное (мозговое) кровообращение очень чувствительно к изменениям pCO 2 , то есть количества растворенного углекислого газа (CO 2 ), присутствующего в кровеносном сосуде, а также концентрации ионов водорода. Оба эти фактора влияют на pH и, в свою очередь, на баланс между расширением и сужением сосудов в головном мозге. [ 3 ] [ 4 ] Итак, кровеносные сосуды, расположенные именно в головном мозге, реагируют на изменения уровня растворенного углекислого газа.
- Коронарное (сердечное) кровообращение контролируется на местном уровне преимущественно с помощью механизма метаболического контроля. Более конкретно, он регулируется аденозином, местным сосудорасширяющим средством, вырабатываемым соседними клетками. [ 3 ] [ 4 ] Таким образом, на сердце влияет форма метаболического контроля посредством эффектов паракринной передачи сигналов.
- Почечное (почное) кровообращение в первую очередь контролируется тубулогломерулярной обратной связью , которая представляет собой систему органоспецифической ауторегуляции, непосредственно влияющую на почечный кровоток. [ 3 ] [ 5 ]
- Легочное (легочное) кровообращение подвергается гипоксической вазоконстрикции , которая представляет собой уникальный механизм местной регуляции, заключающийся в том, что кровеносные сосуды в этом органе реагируют на гипоксемию или низкий уровень растворенного кислорода в крови противоположным образом, как и остальная часть тела. В то время как ткани и органы имеют тенденцию увеличивать кровоток за счет расширения сосудов в ответ на недостаток кислорода, кровеносные сосуды в легких фактически сужаются, уменьшая кровоток в ответ на недостаток кислорода. [ 3 ] [ 6 ]
- Спланхническое кровообращение, снабжающее кровью несколько органов желудочно-кишечного тракта (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, кишечник) и селезенка, находится под влиянием желудочно-кишечных гормонов и метаболитов, таких как сосудорасширяющие кинины , выделяющиеся из клеток, выстилающих кишечник, желчных кислот из желчного пузыря, и продуктами пищеварения. [ 4 ] Это пример контроля на уровне системы органов, поскольку все органы этой группы получают кровоток из одного центрального источника — чревной артерии.
- На скелетные мышцы влияет множество факторов. Во-первых, метаболиты, вырабатываемые при активной работе мышц, могут изменить тонус скелетных мышц. Во-вторых, скелетные мышцы могут подвергаться гиперемии , которая представляет собой механизм локальной регуляции кровотока, имеющий два основных подтипа. Независимо от подтипа результатом гиперемии является увеличение притока крови к пораженной скелетной мышце. [ 4 ]
- Активная гиперемия — это один из подтипов, который возникает в ответ на повышенную метаболическую потребность, что означает высокую потребность тканей в кислороде. Он следует принципу метаболического контроля с высвобождением сосудорасширяющих веществ в ответ на повышенную потребность в кислороде. Это классически наблюдается в скелетных мышцах при таких видах деятельности, как бег, когда мышцы активно задействуются и, следовательно, имеют повышенную потребность в кислороде. [ 7 ] [ 4 ]
- Реактивная гиперемия — второй подтип, возникающий после кратковременного перерыва или остановки кровотока. В ответ на прерывание кровотока перед возвращением к нормальному состоянию возникает временная компенсаторная вазодилатация, как только кровоток возобновляется. Эта реакция возникает потому, что в ответ на прерывание кровотока высвобождаются сосудорасширяющие вещества, такие как аденозин, а это означает, что когда кровоток возобновляется, он происходит в более широком кровеносном сосуде и, следовательно, с увеличенной скоростью кровотока. Это классически наблюдается при поднятии тяжестей, поскольку во время этой деятельности скелетные мышцы могут на мгновение закупориться, что приводит к приостановке кровотока. [ 8 ] [ 4 ]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б «Физиология сердечно-сосудистой системы | Местная регуляция кровотока» . www.cvфизиология.com . Проверено 18 декабря 2019 г.
- ^ «Обзор младшей степени сестринского дела в области физиологии» . www.austincc.edu . Проверено 18 декабря 2019 г.
- ^ Jump up to: а б с д и «Местная регуляция кровотока – внутренние механизмы» . www.pathwaymedicine.org . Проверено 18 декабря 2019 г.
- ^ Jump up to: а б с д и ж Престон, Робин Р. (2013). Физиология . Уилсон, Тэд Э. Филадельфия: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-1-60913-241-5 . OCLC 781683439 .
- ^ «Тубулогломерулярная обратная связь» . www.pathwaymedicine.org . Проверено 18 декабря 2019 г.
- ^ «Регуляция легочного кровотока» . www.pathwaymedicine.org . Проверено 18 декабря 2019 г.
- ^ «Физиология сердечно-сосудистых заболеваний | Активная гиперемия» . www.cvфизиология.com . Проверено 8 января 2020 г.
- ^ «Физиология сердечно-сосудистых заболеваний | Реактивная гиперемия» . www.cvфизиология.com . Проверено 8 января 2020 г.