✖


Jump to content

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона
Другие имена Синдром Шварца-Барттера, синдром неадекватного антидиуреза (SIAD)
Специальность Эндокринология
Симптомы Отсутствие аппетита , тошнота , рвота , боли в животе , судороги и кома. [ 1 ]

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона ( СИАДГ ), также известный как синдром неадекватного антидиуреза ( СИАД ), [ 2 ] характеризуется физиологически неадекватным выбросом антидиуретического гормона (АДГ) либо из задней доли гипофиза, либо из аномального негипофизарного источника. [ 1 ] Неподавленный АДГ вызывает физиологически неадекватное увеличение количества свободной от растворенных веществ воды, которая почек в реабсорбируется канальцами венозное приводит кровообращение , что к гипотонической гипонатриемии (низкая осмоляльность плазмы и низкий уровень натрия). [ 2 ]

Причины SIADH обычно группируются по категориям, включая: заболевания центральной нервной системы , которые непосредственно стимулируют гипоталамус к высвобождению АДГ, различные виды рака, которые синтезируют и секретируют эктопический АДГ, различные заболевания легких, многочисленные лекарства, которые могут стимулировать высвобождение АДГ, усиливать эффекты АДГ. действуют как аналоги АДГ в организме или стимулируют рецептор вазопрессина 2 в почках (место действия АДГ); или наследственные мутации, приводящие к усилению функции рецептора вазопрессина-2 (очень редкое явление). [ 2 ] Неадекватный антидиурез также может быть вызван острыми стрессорами, такими как физическая нагрузка, боль, сильная тошнота или послеоперационный период. У 17-60% людей причина неадекватного антидиуреза так и не обнаруживается. [ 2 ]

АДГ происходит из предшественника препрогормона , который синтезируется в клетках гипоталамуса и хранится в везикулах задней доли гипофиза. Соответствующая секреция АДГ регулируется осморецепторами на клетках гипоталамуса , которые синтезируют и хранят АДГ: гипертонус плазмы активирует эти рецепторы, АДГ высвобождается в кровоток, почки увеличивают реабсорбцию воды, свободной от растворенных веществ, и возвращают ее в кровообращение, гипертонус снижается. . [ 2 ] Уменьшение эффективного циркулирующего объема крови (объема артериальной крови, эффективно перфузирующей ткани) также стимулирует соответствующее физиологическое высвобождение АДГ. [ 2 ] Неадекватная (повышенная) секреция АДГ вызывает физиологически неадекватную реабсорбцию воды почками . Это приводит к тому, что пространство внеклеточной жидкости (ECF) становится гипоосмолярным, включая низкую концентрацию натрия (гипонатриемия). [ 2 ] Во внутриклеточном пространстве клетки набухают по мере увеличения внутриклеточного объема по мере перемещения воды из области с низкой концентрацией растворенных веществ (внеклеточное пространство) в область с высокой концентрацией растворенных веществ (внутри клеток). При тяжелой или острой гипоосмолярной гипонатриемии отек клеток головного мозга вызывает различные неврологические нарушения, которые в тяжелых или острых случаях могут привести к судорогам , коме и смерти . Симптомы хронического синдрома неадекватного антидиуреза более расплывчаты и могут включать когнитивные нарушения , нарушения походки или остеопороз . [ 2 ]

Основное лечение неадекватного антидиуреза заключается в выявлении и лечении основной причины, если это возможно. Обычно это приводит к тому, что осмоляльность плазмы и уровень натрия возвращаются к норме через несколько дней. [ 2 ] В тех случаях, когда основная причина не может быть найдена или не поддается лечению, лечение направлено на облегчение коррекции гипоосмоляльности и гипонатриемии. [ 2 ] К ним относятся ограничение потребления жидкости, использование солевых таблеток (иногда с диуретиками ), добавок мочевины или увеличение потребления белка. [ 2 ] блокатор рецептора вазопрессина 2 толваптан . Также можно использовать [ 2 ] Наличие отека мозга или других симптомов средней и тяжелой степени может потребовать внутривенного введения гипертонического солевого раствора с тщательным контролем уровня натрия в сыворотке крови, чтобы избежать чрезмерной коррекции. [ 2 ]

SIADH был первоначально описан в 1957 году у двух человек с мелкоклеточным раком легких. [ 3 ]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Желудочно-кишечный

[ редактировать ]

Опорно-двигательный аппарат

[ редактировать ]
  • Мышечные боли
  • Генерализованная мышечная слабость. [ 4 ]

нервно-мышечный

[ редактировать ]

Дыхательная система

[ редактировать ]

Неврологический

[ редактировать ]

Причины

[ редактировать ]

Причины SIADH включают, среди прочего, состояния, которые нарушают регуляцию секреции АДГ в центральной нервной системе, опухоли, секретирующие АДГ, лекарства, повышающие секрецию АДГ. По оценкам, на рак приходится 24% случаев SIADH, причем 25% из этих причин связаны с мелкоклеточным раком легких . [ 2 ] Лекарства или наркотики являются причиной 18% случаев SIADH. Это связано с различными механизмами, включая: стимуляцию высвобождения АДГ ( опиаты , ифосфамид , винкристин , противоопухолевые препараты на основе платины и МДМА (также известный как экстази); усилители эффекта АДГ ( нестероидные противовоспалительные средства ); аналоги АДГ ( десмопрессин , окситоцин и активаторы рецептора вазопрессина 2 ( селективный серотонин ); ингибиторы обратного захвата (СИОЗС), галоперидол , карбамазепин , циклофосфамид и хлорпропамид ). [ 2 ] Среди причин медикаментозного синдрома неадекватного антидиуреза наиболее частыми виновниками являются антидепрессанты (особенно СИОЗС). [ 2 ] Нарушения или состояния центральной нервной системы (ЦНС) могут вызывать SIADH в 9% случаев, включая субарахноидальное кровоизлияние (56% причин ЦНС), операции на гипофизе (35% причин ЦНС), рак головного мозга, инфекции, инсульт и травму головы. [ 2 ] В 17–60% случаев первоначально не обнаруживается причина неадекватного антидиуреза. [ 2 ]

Список распространенных причин приведен ниже: [ 5 ]

Патофизиология

[ редактировать ]

Обычно в организме происходят гомеостатические процессы, которые поддерживают концентрацию растворенных веществ в узком диапазоне как внутри, так и снаружи клеток. Процесс происходит следующим образом: в некоторых клетках гипоталамуса имеются осморецепторы , которые реагируют на гиперосмоляльность жидкостей организма, посылая сигнал задней доле гипофиза о секреции АДГ. [ 6 ] Это поддерживает концентрацию натрия в сыворотке крови (показатель концентрации растворенных веществ) на нормальном уровне, предотвращает гипернатриемию и отключает осморецепторы. [ 7 ] В частности, когда уровень натрия в сыворотке превышает 142 мэкв/л, секреция АДГ максимальна (а также стимулируется жажда); когда он ниже 135 мэкв/л, секреции нет. [ 8 ] АДГ активирует рецепторы V2 на базолатеральной мембране основных клеток собирательных трубочек почек, инициируя циклический АМФ-зависимый процесс, который завершается увеличением продукции водных каналов (аквапорина 2) и их встраиванием в просветные мембраны клеток. [ 9 ]

Избыток АДГ вызывает неадекватное увеличение реабсорбции в почках воды, свободной от растворенных веществ («свободной воды»): избыток воды перемещается из извитых канальцев (ДКТ) и собирательных канальцев нефронов дистальных – посредством активации аквапоринов , места рецепторы АДГ – обратно в кровообращение . Это имеет два последствия. Во-первых, во внеклеточном жидкостном (ВКЖ) пространстве происходит разжижение крови растворенных веществ , вызывающее гипоосмоляльность , в том числе низкую концентрацию натрия — гипонатриемию . [Увеличения объема ECF не происходит, потому что при попытке расширения альдостерон подавляется и стимулируется предсердный натрийуретический пептид (ANP): оба этих гормона вызывают выведение почками изотонической жидкости ECF, достаточной для поддержания объема ECF на должном уровне. нормальный уровень.] Кроме того, практически одновременно с этими событиями ECF объем внутриклеточного пространства (ICF) увеличивается. Это связано с тем, что осмоляльность ECF (временно) меньше, чем у ICF; а поскольку вода легко проницаема для клеточных мембран, вода, не содержащая растворенных веществ, перемещается из отсека ECF в отсек ICF путем осмос : все клетки набухают. Набухание клеток головного мозга — отек мозга — вызывает различные неврологические нарушения, которые в острых и/или тяжелых случаях могут привести к судорогам , коме и смерти . [ нужна ссылка ]

Нормальная функция АДГ в почках заключается в контроле количества воды, реабсорбируемой нефронами почек . АДГ действует в дистальной части почечных канальцев ( дистальных извитых канальцах ), а также в собирательных трубочках и вызывает задержку воды, но не растворенных веществ. Следовательно, активность АДГ эффективно разжижает кровь (уменьшая концентрацию растворенных веществ, таких как натрий ), вызывая гипонатриемию ; это усугубляется тем фактом, что организм реагирует на задержку воды снижением альдостерона , что приводит к еще большей потере натрия. По этой причине будет наблюдаться высокая экскреция натрия с мочой.

Нарушения, лежащие в основе синдрома неадекватной гиперсекреции антидиуретического гормона типа D, касаются лиц, у которых высвобождение и реакция вазопрессина нормальны, но обнаруживаются аномальная почечная экспрессия и транслокация аквапорина 2 или и то, и другое. [ 10 ]

Было высказано предположение, что это связано с аномалиями секреции секретина в головном мозге и что «секретин как нейросекреторный гормон задней доли гипофиза, таким образом, может быть долгожданным вазопрессин-независимым механизмом для решения загадки, которая озадачивает клиницистов». и физиологов на протяжении десятилетий». [ 10 ] Нарушений в общем обмене натрия в организме нет. [ 11 ] гипонатриемия и неадекватно концентрированная моча (U осм > 100 мОсм/л). Наблюдаются [ 12 ]

Диагностика

[ редактировать ]

Диагноз основывается на клинических и лабораторных данных о низкой осмоляльности сыворотки и низком уровне натрия в сыворотке. [ 13 ]

В анализе мочи выявляют высококонцентрированную мочу с высокой фракционной экскрецией натрия (высокое содержание натрия в моче по сравнению с натрием в сыворотке). [ 14 ] Предполагаемый диагноз основывается на уровне натрия в сыворотке крови ниже 138. Подтвержденный диагноз имеет семь элементов: 1) снижение эффективной осмоляльности сыворотки - <275 мОсм/кг воды; 2) высокая концентрация натрия в моче - более 40 мэкв/л при адекватном потреблении соли с пищей; 3) отсутствие недавнего приема диуретиков; 4) нет признаков истощения или избытка объема ECF; 5) отсутствие признаков уменьшения объема артериальной крови - цирроза печени, нефроза или застойной сердечной недостаточности; 6) нормальная функция надпочечников и щитовидной железы; и 7) отсутствие признаков гипергликемии (сахарный диабет), гипертриглицеридемии или гиперпротеинии (миелома). [ 1 ]

Есть девять дополнительных особенностей: 1) низкий уровень АМК; 2) низкий уровень мочевой кислоты; 3) нормальный креатинин; 4) невозможность коррекции гипонатриемии внутривенным физиологическим раствором; 5) успешная коррекция гипонатриемии ограничением жидкости; 6) фракционная экскреция натрия >1%; 7) фракционная экскреция мочевины >55%; 8) испытание на аномальную водную нагрузку; и 9) повышенное AVP в плазме. [ 5 ]

Дифференциальный диагноз

[ редактировать ]

Антидиуретический гормон (АДГ) выделяется задней долей гипофиза по ряду физиологических причин. У большинства людей с гипонатриемией, за исключением людей с чрезмерным потреблением воды ( полидипсия ) или потерей солей почками, причиной гипонатриемии будет повышенный уровень АДГ. Однако не у каждого человека с гипонатриемией и повышенным уровнем АДГ имеется SIADH. Один из подходов к диагностике состоит в том, чтобы разделить высвобождение АДГ на адекватное (не SIADH) и неадекватное (SIADH).

Соответствующее высвобождение АДГ может быть результатом гиповолемии, так называемого неосмотического триггера высвобождения АДГ. Это может быть истинная гиповолемия, возникающая в результате обезвоживания, когда потери жидкости замещаются свободной водой. Также может отмечаться гиповолемия, как при состояниях застойной сердечной недостаточности (ХСН) и циррозе печени , при которых почки воспринимают недостаток внутрисосудистого объема. Было показано, что гипонатриемия, вызванная соответствующим высвобождением АДГ (с точки зрения почек) как при ХСН, так и при циррозе печени, является независимым плохим прогностическим показателем смертности.

Соответствующее высвобождение АДГ также может быть результатом неосмотических триггеров. Такие симптомы, как тошнота/рвота и боль, являются важными причинами выброса АДГ. Сочетание осмотических и неосмотических триггеров высвобождения АДГ может адекватно объяснить гипонатриемию у большинства людей, госпитализированных с острым заболеванием, у которых обнаруживается гипонатриемия от легкой до умеренной степени. SIADH встречается реже, чем соответствующее высвобождение ADH. Хотя это следует учитывать при дифференциации, следует учитывать и другие причины. [ 15 ]

Синдром церебральной солевой потери (CSWS) также проявляется гипонатриемией , имеются признаки обезвоживания , по этой причине лечение диаметрально противоположно SIADH. Важно отметить, что CSWS может быть связан с субарахноидальным кровоизлиянием (САК), которое может потребовать дополнительного приема жидкости, а не ее ограничения, чтобы предотвратить повреждение головного мозга. [ 16 ]

Большинство случаев гипонатриемии у детей вызваны соответствующей секрецией антидиуретического гормона, а не SIADH или другой причиной. [ 17 ]

Уход

[ редактировать ]

Управление SIADH зависит от наличия симптомов, тяжести гипонатриемии и ее продолжительности. Управление SIADH включает в себя: [ 5 ]

  • Лечение основной причины, когда это возможно.
  • Легкую и бессимптомную гипонатриемию лечат адекватным потреблением растворенных веществ (включая соль и белок) и ограничением жидкости (из всех источников) до 1–1,5 литров жидкости в день. Долгосрочное ограничение жидкости может поддерживать человека в бессимптомном состоянии, а также корректировать гипонатриемию, но эффективность ограничена трудностями в соблюдении пациентами режима лечения. [ 2 ]
  • Умеренную или тяжелую гипонатриемию или гипонатриемию с тяжелыми симптомами лечат путем повышения уровня натрия в сыворотке крови на 1–2 ммоль/л в час в течение первых нескольких часов с целью повышения уровня менее 8–10 ммоль/л в первые 24 часа. часов и 18 ммоль/л в первые 48 часов. [ 2 ] Слишком быстрое повышение концентрации натрия в сыворотке может вызвать центральный понтинный миелинолиз (также известный как осмотическая демиелинизация). [ 18 ] Коррекция содержания натрия должна составлять не более 10 мэкв/л/день, а у лиц с высоким риском осмотической демиелинизации коррекция не должна превышать 8 мэкв/л/день. [ 2 ] Если возникает чрезмерная коррекция, 5% раствор декстрозы в водном растворе для временного снижения уровня натрия. можно ввести [ 2 ] всего 8 ммоль/л в течение первых суток при применении фуросемида и восполнении потерь натрия и калия 0,9% физиологическим раствором.
  • Людям с тяжелыми симптомами (тяжелая спутанность сознания, судороги или кома) можно вводить гипертонический солевой раствор (3%) в дозе 1–2 мл/кг внутривенно каждые 3–4 часа. [ 2 ]

Лекарства

[ редактировать ]
    • Демеклоциклин можно использовать в хронических ситуациях, когда трудно поддерживать ограничение жидкости; демеклоциклин является наиболее мощным ингибитором действия вазопрессина (АДГ/АВП). Однако действие демеклоциклина начинается с задержки на 2–3 дня и имеет обширный профиль побочных эффектов, включая фоточувствительность кожи и нефротоксичность. [ 19 ]
    • Мочевина: ежедневный пероральный прием показал благоприятные долгосрочные результаты с защитным действием при миелинозе и повреждении головного мозга. [ 19 ] Ограничениями отмечены нежелательный вкус и противопоказан людям с циррозом печени, чтобы избежать инициации или усиления печеночной энцефалопатии .
    • Кониваптан – антагонист как V 1A , так и V 2 рецепторов вазопрессина. [ 19 ]
    • Толваптан – антагонист рецептора вазопрессина 2.

Эпидемиология

[ редактировать ]

У 40% всех госпитализированных взрослых в возрасте 65 лет и старше наблюдается гипонатриемия, причем, по оценкам, 25-40% этих случаев обусловлены неадекватным антидиурезом. [ 2 ] Заболеваемость SIADH увеличивается с возрастом, причем наибольшему риску подвергаются жители домов престарелых. [ 20 ]

История

[ редактировать ]

Посредством поражения мозгового вещества у животных Юнгманн и Мейер из Германии в 1913 году вызвали полиурию и увеличили выделение солей с мочой. Ограничение потребления воды не остановило полиурию, и соль, несмотря на это, продолжала выводиться с мочой. [ 21 ] .В 1936 году Макканс определил последствия истощения солей у нормального человека. Было обнаружено, что пациенты с внепочечной потерей соли, осложненной гипонатриемией, являются обычным явлением, и в соответствии с описанием Макканса они выделяют мочу практически без натрия. [ 22 ] В 1950 году Симс и др. опубликовали свою работу, в которой предположили наблюдаемую связь между гипонатриемией и туберкулезом легких. Их работа предположила, что первичное снижение клеточной осмолярности может быть инициирующим фактором развития этого нового синдрома (позже названного SIADH). Повышенная экскреция натрия при субнормальных концентрациях этого иона в сыворотке может представлять собой попытку снизить внеклеточный тонус, чтобы соответствовать пониженной клеточной осмолярности. Реакция эозинопении на адреналин и способность снижать экскрецию натрия в режиме без соли помогают дифференцировать этот синдром от болезни Аддисона . [ 23 ] Почти через столетие после новаторской работы Клода Бернара (1813-1878) на животных Питерс и др. в 1950 году сообщили о трех пациентах, наблюдавшихся в Йельской больнице Нью-Хейвена с гипонатриемией, связанной с различными церебральными патологиями и тяжелым обезвоживанием. У каждого пациента потери натрия с мочой сохранялись, несмотря на гипонатриемию и диету с высоким содержанием соли. Все три пациента не смогли предотвратить потерю натрия с мочой, несмотря на низкие уровни натрия в сыворотке и отсутствие признаков внепочечной потери натрия. Их гипонатриемия ответила на соляную терапию. Они предположили, что это свидетельствует о наличии внегипофизарной структуры головного мозга, опосредующей нормальный метаболизм натрия, но не были уверены в ее местоположении или механизме действия. В последующей статье группы из Йельского университета гипонатриемия при неврологических заболеваниях была объяснена SIADH. [ 24 ] В 1952 году Welt и соавт. описали еще шесть пациентов с поражениями головного мозга, у которых наблюдалось тяжелое клиническое обезвоживание, гипонатриемия, отрицательный баланс натрия, но без задержки калия. Все они ответили на введение хлорида натрия, но введение предшественника альдостерона 11-дезоксикортикостерона не обратило вспять потерю натрия почками. Авторы считали, что ни гипофизарная, ни надпочечниковая недостаточность не задействованы, но прямой нервный контроль реабсорбции натрия в проксимальных канальцах почек был нарушен. [ 25 ] В 1953 году Leaf и др. продемонстрировали, что экзогенное введение антидиуретического гормона вазопрессина приводит к гипонатриемии и натрийурезу, зависящему от задержки воды и увеличения веса. Это не было «солевой тратой»; это был физиологический ответ на увеличение внутрисосудистого объема. В других исследованиях того времени было показано, что введение вазопрессина-АДГ нормальным людям приводит к задержке воды и потере электролитов (в первую очередь натрия) с мочой. [ 26 ] Уильям Шварц (1922–2009) учился в Университете Дьюка после службы в армии США во время Второй мировой войны. Он заметил, что сульфаниламид увеличивает выведение натрия у пациентов с сердечной недостаточностью. Это наблюдение послужило основой для открытия и разработки современных мочегонных препаратов. Фредерик Барттер (1914–1983) работал над гормонами, влияющими на почки, что привело к открытию синдрома неадекватного антидиуретического гормона (SIADH) в 1957 году и синдрома Барттера в 1963 году. Синдром Шварца-Барттера назван в честь этих двух ученых. Первые сообщения о гипонатриемии и потере натрия почками, корригируемых ограничением жидкости, у пациентов с бронхогенной карциномой были опубликованы Bartter. В то время прямого измерения вазопрессина не проводилось. [ 27 ] Вкратце, это состояние было впервые описано в разных учреждениях Уильямом Шварцем и Фредериком Барттером у двух человек с раком легких . [ 28 ] [ 3 ] Критерии были разработаны Шварцем и Барттером в 1967 году и с тех пор остались неизменными. [ 28 ] [ 29 ]

Общество и культура

[ редактировать ]

Это состояние иногда называют по именам авторов первого сообщения: синдром Шварца-Барттера . [ 30 ] Поскольку не у всех людей с этим синдромом наблюдается повышенный уровень вазопрессина, для более точного описания этого состояния был предложен термин «синдром неадекватного антидиуреза» (SIAD). [ 31 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с Бабар С.М. (октябрь 2013 г.). «SIADH, связанный с ципрофлоксацином». Анналы фармакотерапии . 47 (10): 1359–63. дои : 10.1177/1060028013502457 . ПМИД   24259701 . S2CID   36759747 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х Адроге, Орасио Дж.; Мадиас, Николаос Э. (19 октября 2023 г.). «Синдром неадекватного антидиуреза». Медицинский журнал Новой Англии . 389 (16): 1499–1509. дои : 10.1056/NEJMcp2210411 . ПМИД   37851876 . S2CID   264305156 .
  3. ^ Перейти обратно: а б Шварц, Уильям Б.; Беннетт, Уоррен; Курелоп, Сидни; Бартер, Фредерик К. (1957). «Синдром почечной потери натрия и гипонатриемии, вероятно, возникающий в результате неадекватной секреции антидиуретического гормона». Американский медицинский журнал . 23 (4): 529–42. дои : 10.1016/0002-9343(57)90224-3 . ПМИД   13469824 . воспроизведено как «Веха в нефрологии» с комментариями автора в Шварц, Уильям Б.; Беннетт, Уоррен; Курелоп, Сидни; Бартер, Фредерик К. (2001). «Синдром почечной потери натрия и гипонатриемии, вероятно, возникающий в результате неадекватной секреции антидиуретического гормона. 1957» (PDF) . Журнал Американского общества нефрологов . 12 (12): 2860–70. дои : 10.1681/ASN.V12122860 . ПМИД   11729259 .
  4. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н Томас, Кристи П. (30 июля 2018 г.). «Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона» . Медскейп . Проверено 30 октября 2018 г.
  5. ^ Перейти обратно: а б с Эллисон, Дэвид Х.; Берл, Томас (2007). «Синдром неадекватного антидиуреза». Медицинский журнал Новой Англии . 356 (20): 2064–72. дои : 10.1056/NEJMcp066837 . ПМИД   17507705 . [ нужно обновить ]
  6. ^ Антунес-Родригес, Ж; де Кастро, М; Элиас, LL; Валенса, ММ; Макканн, С.М. (январь 2004 г.). «Нейроэндокринный контроль обмена жидкостей организма». Физиологические обзоры . 84 (1): 169–208. doi : 10.1152/physrev.00017.2003 . ПМИД   14715914 . [ нужно обновить ]
  7. ^ Бэйлис, штат Пенсильвания; Томпсон, CJ (ноябрь 1988 г.). «Осморегуляция секреции вазопрессина и жажды у здоровых и больных». Клиническая эндокринология . 29 (5): 549–76. дои : 10.1111/j.1365-2265.1988.tb03704.x . ПМИД   3075528 . S2CID   10897593 . [ нужно обновить ]
  8. ^ Стернс, Р.Х.; Серебро, СМ; Хикс, Дж. К. (2013). «44: Гипонатриемия» . В Альперне, Роберт Дж.; Мо, Орсон В.; Каплан, Майкл (ред.). «Физиология и патофизиология почек» Селдина и Гибиша (5-е изд.). Берлингтон: Elsevier Science. ISBN  9780123814630 .
  9. ^ Квон, TH; Хагер, Х; Нейсум, Л.Н.; Андерсен, МЛ; Фрёкиер, Дж; Нильсен, С. (май 2001 г.). «Физиология и патофизиология почечных аквапоринов». Семинары по нефрологии . 21 (3): 231–8. дои : 10.1053/снэп.2001.21647 . ПМИД   11320486 . [ нужно обновить ]
  10. ^ Перейти обратно: а б Чу, JYS; Ли, LTO; Лай, Швейцария; Водри, Х.; Чан, Ю.С.; Юнг, WH; Чоу, БКС (2009). «Секретин как нейрогипофизарный фактор, регулирующий гомеостаз воды в организме» . Труды Национальной академии наук . 106 (37): 15961–6. Бибкод : 2009PNAS..10615961C . дои : 10.1073/pnas.0903695106 . JSTOR   40484830 . ПМЦ   2747226 . ПМИД   19805236 .
  11. ^ Онитило, А.А.; Кио, Э.; Дой, ЮАР (2007). «Опухолезависимая гипонатриемия» . Клиническая медицина и исследования . 5 (4): 228–37. дои : 10.3121/cmr.2007.762 . ПМК   2275758 . ПМИД   18086907 .
  12. ^ Адроге, Орасио Дж.; Мадиас, Николаос Э. (2000). «Гипонатриемия». Медицинский журнал Новой Англии . 342 (21): 1581–9. дои : 10.1056/NEJM200005253422107 . ПМИД   10824078 .
  13. ^ Гросс, П. (апрель 2012 г.). «Клиническое управление SIADH» . Терапевтические достижения в эндокринологии и обмене веществ . 3 (2): 61–73. дои : 10.1177/2042018812437561 . ПМЦ   3474650 . ПМИД   23148195 .
  14. ^ Томас, Кристи П. (22 апреля 2017 г.). «Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона: основы практики, предпосылки, патофизиология» . Медскейп . Проверено 16 сентября 2017 г.
  15. ^ Пиллаи, Бину П.; Унникришнан, Амбика Гопалакришнан; Павитран, Правин В. (сентябрь 2011 г.). «Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона: возвращение к классическому эндокринному заболеванию» . Индийский журнал эндокринологии и метаболизма . 15 (Приложение 3): S208–S215. дои : 10.4103/2230-8210.84870 . ISSN   2230-8210 . ПМК   3183532 . ПМИД   22029026 .
  16. ^ Сен Дж., Белли А., Албон Х. и др. (2003). «Трипл-H терапия в лечении аневризматического субарахноидального кровоизлияния». Ланцет Неврология . 2 (10): 614–621. дои : 10.1016/s1474-4422(03)00531-3 . ПМИД   14505583 . S2CID   38149776 .
  17. ^ Ривкис, Скотт А. (2008). «Дифференциация соответствующей секреции антидиуретического гормона, неадекватной секреции антидиуретического гормона и потери соли в мозгу: распространенное, необычное и неправильно названное». Современное мнение в педиатрии . 20 (4): 448–52. дои : 10.1097/MOP.0b013e328305e403 . ПМИД   18622203 . S2CID   41194368 .
  18. ^ Ашрафян, Х.; Дэйви, П. (2001). «Обзор причин центрального понтинного миелиноза: еще одно апоптотическое заболевание?». Европейский журнал неврологии . 8 (2): 103–9. дои : 10.1046/j.1468-1331.2001.00176.x . ПМИД   11430268 . S2CID   37760332 .
  19. ^ Перейти обратно: а б с Зитце, Р.; ван дер Люббе, Н.; Хорн, Э.Дж. (2009). «Текущие и будущие варианты лечения в SIADH» . Клинический журнал почек . 2 (Приложение_3): iii12–iii19. дои : 10.1093/ndtplus/sfp154 . ПМЦ   2762827 . ПМИД   19881932 .
  20. ^ Упадхьяй, А; Джабер, БЛ; Мадиас, штат Небраска (июль 2006 г.). «Заболеваемость и распространенность гипонатриемии». Американский медицинский журнал . 119 (7 Приложение 1): С30-5. doi : 10.1016/j.amjmed.2006.05.005 . ПМИД   16843082 . [ нужно обновить ]
  21. ^ Юнгманн, Пол; Мейер, Эрих (июль 1913 г.). «Экспериментальные исследования зависимости функции почек от нервной системы» . Архив экспериментальной патологии и фармакологии . 73 (1): 49–80. дои : 10.1007/bf01865338 . ISSN   0028-1298 .
  22. ^ «Экспериментальный дефицит хлорида натрия у человека» . Труды Лондонского королевского общества. Серия Б – Биологические науки . 119 (814): 245–268. Февраль 1936 г. doi : 10.1098/rspb.1936.0009 . ISSN   2053-9193 .
  23. ^ Симс, EAH; Вельт, Луи Г.; Орлов, Джек; Нидэм, Джеймс В. (1 ноября 1950 г.). «Бессимптомная гипонатриемия при легочном туберкулезе 1» . Журнал клинических исследований . 29 (11): 1545–1557. дои : 10.1172/jci102396 . ISSN   0021-9738 . ПМК   436203 .
  24. ^ Ленхард, Торстен; Кюлькенс, Соня; Шваб, Стефан (1 января 2007 г.). «Церебральный солевой синдром у пациента со злокачественным нейролептическим синдромом» . Архив неврологии . 64 (1): 122. doi : 10.1001/archneur.64.1.122 . ISSN   0003-9942 .
  25. ^ ВЕЛЬТ, Л.Г. (1 сентября 1952 г.). «Роль центральной нервной системы в обмене электролитов и воды» . Архив внутренней медицины . 90 (3): 355. doi : 10.1001/archinte.1952.00240090076007 . ISSN   0003-9926 .
  26. ^ Лиф, Александр; Бартер, Фредерик К.; Сантос, Роберто Ф.; Неправильно, Оливер (1 сентября 1953 г.). «Доказательства того, что потеря электролитов с мочой, вызванная питрессином, является функцией задержки воды 1» у человека . Журнал клинических исследований . 32 (9): 868–878. дои : 10.1172/jci102805 . ISSN   0021-9738 . ПМК   438416 .
  27. ^ «История натрия в медицине» . hekint.org . 9 мая 2024 г. Проверено 17 мая 2024 г.
  28. ^ Перейти обратно: а б Вербалис, Дж.Г.; Голдсмит, СР; Гринберг, А; Корцелиус, К; Шриер, RW; Стернс, Р.Х.; Томпсон, CJ (октябрь 2013 г.). «Диагностика, оценка и лечение гипонатриемии: рекомендации экспертной группы». Американский медицинский журнал . 126 (10 Приложение 1): С1-42. doi : 10.1016/j.amjmed.2013.07.006 . ПМИД   24074529 .
  29. ^ Бартер, Фредерик К.; Шварц, Уильям Б. (1967). «Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона». Американский медицинский журнал . 42 (5): 790–806. дои : 10.1016/0002-9343(67)90096-4 . ПМИД   5337379 . S2CID   1666659 .
  30. ^ Синдром Шварца-Барттера в журнале Who Named It?
  31. ^ Фельдман, Б.Дж.; Розенталь, С.М.; Варгас, Джорджия; Фенвик, Р.Г.; Хуанг, Э.А.; Мацуда-Абедини, М; Люстиг, Р.Х.; Матиас, РС; Портале, А.А.; Миллер, В.Л.; Гительман, SE (5 мая 2005 г.). «Нефрогенный синдром неадекватного антидиуреза» . Медицинский журнал Новой Англии . 352 (18): 1884–90. doi : 10.1056/NEJMoa042743 . ПМК   5340184 . ПМИД   15872203 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Syndrome_of_inappropriate_antidiuretic_hormone_secretion&oldid=1235792848"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 136e85ab1cb473faaec23fcc6f42a29c__1721535240
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/13/9c/136e85ab1cb473faaec23fcc6f42a29c.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)