Ишемия почек

почек Ишемия ^{[ 1 ]} Это заболевание с высокой заболеваемостью и смертностью. ^{[ 2 ]} Кровеносные сосуды сжимаются и подвергаются апоптозу , что приводит к ухудшению кровотока в почках. Больше осложнений возникает, когда недостаточность функций почек приводит к токсичности в различных частях тела, что может вызвать септический шок , гиповолемию и необходимость хирургического вмешательства. ^{[ 3 ]} Что вызывает ишемию почек, до конца не известно, но выяснены некоторые патофизиологические механизмы, связанные с этим заболеванием. Возможные причины ишемии почек включают активацию IL-17C и гипоксию вследствие хирургического вмешательства или трансплантации. Некоторые признаки и симптомы включают повреждение микрососудистого эндотелия, апоптоз клеток почек из-за перенапряжения эндоплазматической сети, дисфункции митохондрий , аутофагию , воспаление почек и неадаптивное восстановление. ^{[ нужна ссылка ]}

Ишемию почек можно диагностировать путем проверки уровней нескольких биомаркеров, таких как кластерин и цистатин С. Хотя продолжительность ишемии использовалась в качестве биомаркера , было обнаружено, что она имеет существенные недостатки в прогнозировании результатов функции почек. Более новые методы лечения проходят клинические испытания, такие как Bendavia, нацеленные на митохондриальную дисфункцию и использование терапии мезенхимальными стволовыми клетками . Некоторые агонисты и антагонисты рецепторов показали многообещающие результаты в исследованиях на животных; однако они еще не доказаны клинически. ^{[ нужна ссылка ]}

Причины

Мало что известно о том, что вызывает ишемическое повреждение почек; однако утверждается, что во время травмы активируются некоторые физические повреждения. Физический стресс, такой как инфаркт, операция и трансплантация, может вызвать ишемию почки. Диетические привычки и генетика также могут вызвать ишемическое повреждение. Такие заболевания, как сепсис, также могут вызвать ишемию почек. ^{[ 4 ]}

Инфаркт или физическая травма

Инфаркт определяется как блокировка кровотока в тканях или органах, которая может вызвать некроз или гибель группы клеток в ткани. ^{[ 5 ]} В исследованиях на мышах пережатие почки может привести к ишемии почки. ^{[ 6 ]}

Почечная хирургия и трансплантация

Операции на почках и аортокоронарное шунтирование могут вызвать почечную ишемию и реперфузионное повреждение. Это может привести к острому повреждению почек . Более того, почечная ишемия может вызвать задержку функции трансплантата после трансплантации почки и вызвать отторжение трансплантата. ^{[ 7 ]}

Диетические привычки

В исследованиях на моделях мышей диета с высоким содержанием жиров может вызвать большее повреждение почек с почечной ишемией-реперфузией по сравнению с мышами с нормальной диетой. ^{[ 8 ]} Это связано с тем, что в модели диеты с высоким содержанием жиров накопление фосфолипидов приводило к увеличению лизосом в клетках проксимальных канальцев. ^{[ 8 ]} Такое накопление фосфолипидов приводит к увеличению агрегации убиквитина в клетках почек. Когда это происходит, аутофагия усиливается и приводит к нарушению работы митохондрий и воспалению тканей. ^{[ 8 ]}

Атеросклероз

Частой причиной ишемической болезни почек является атеросклероз . ^{[ 9 ]} Атеросклероз – это особый тип артериосклероза. Атеросклероз определяется как утолщение или усиление или обоих кровеносных сосудов ; более конкретно, атеросклероз означает накопление холестерина и жиров в стенках артерий. ^{[ 10 ]} Поскольку кровеносные сосуды переносят кислород и питательные вещества по всему организму, атеросклероз ограничивает кровоток и, следовательно, препятствует поступлению необходимых питательных веществ в почки. ^{[ 10 ]} На долю этого приходится 60-97% поражений почечных артерий, которые могут привести к окклюзии почечной артерии и ишемической атрофии почек. ^{[ 9 ]}

Генетика

На моделях мышей и в анализах in vitro было выявлено несколько генетических путей, которые приводят к апоптозу клеток почек. Это проапоптотические гены, которые можно разделить на две категории: внешние и внутренние пути. Внешний путь индуцируется непосредственно при ишемическом повреждении почек, тогда как внутренние пути зависят от митохондриальных сигнальных путей. ^{[ 11 ]} Более того, несколько генов считаются факторами риска развития ишемического повреждения. ^{[ 12 ]}

Внешний путь

Активация прокаспазы 8 инициирует апоптоз посредством передачи сигналов от рецепторов смерти на клеточной поверхности, таких как белки Fas и их лиганды FADD и DAXX . ^{[ 11 ]} Эта серия сигнальных каскадов обычно регулирует запрограммированную клеточную смерть или апоптоз . Повышение регуляции белков Fas и FADD произошло на мышах после 24-часового периода ишемического повреждения. ^{[ 11 ]} Это также показано в клеточных анализах, в которых клетки канальцев контролируются после ишемическиподобного повреждения. Это показывает, что Fas-путь может играть роль в патогенезе апоптоза клеток канальцев в раннем ишемически-реперфузионном периоде. Роль DAXX до сих пор неясна; однако DAXX опосредует как Fas-зависимый, так и TGF-бета -индуцированный апоптоз, а почечная индукция TGF-бета хорошо документирована в исследованиях почечной ишемии. ^{[ 11 ]}

Внутренний путь

Активация прокаспазы 9 зависит от митохондриальных сигнальных путей, которые регулируются белками семейства Bcl-2 . Активация белков Bcl-2, таких как Bax и Bak, запускает сигнальный каскад, который приводит к высвобождению цитохрома с в цитозоль. Затем это активирует прокаспазу 9 и приводит к апоптозу клеток. ^{[ 11 ]}

Генетические факторы риска

Было показано, что полиморфизмы в генах увеличивают или уменьшают риск ишемического повреждения почек. Такие гены, как аполипопротеин E (APO E) , который контролирует метаболизм холестерина, НАДФН-оксидаза , которая регулирует окислительный стресс, ангиотензинпревращающий фермент ( АПФ ) для вазомоторной регуляции, HSP72 , который помогает в переносимости ишемического повреждения, цитокины интерлейкина , который является модулятором воспаления, и VEGF , который регулирует ангиогенез или образование кровеносных сосудов, оказывают значительное влияние при остром повреждении почек. Было показано, что ^{[ 12 ]}

Аполипопротеин Е

Аполипопротеин Е — это белок, который метаболизирует жиры в организме. В исследованиях пациентов, перенесших аортокоронарное шунтирование , было обнаружено, что носители аллели APO-E e4 имеют меньший риск острого повреждения почек по сравнению с не носителями аллеля. ^{[ 12 ]}

НАДФН-оксидаза

НАДФН-оксидаза регулирует окислительный стресс путем конъюгации с активными формами кислорода в клетках. Было показано, что полиморфизмы НАДФН-оксидазы p22phox и аллеля Т имеют больший риск диализа и смертности. ^{[ 12 ]}

Ангиотензинпревращающий фермент

Ангиотензинпревращающий фермент регулирует вазомоторные движения, контролируя кровяное давление, проходящее через почки. Подобно полиморфизму APO-E, пациенты с D-аллелем АПФ также имеют повышенный риск острого повреждения почек после аортокоронарного шунтирования. ^{[ 12 ]}

HSP72

В исследованиях у младенцев было показано, что ген HSP72 с аллелем G повышает риск острого повреждения почек. ^{[ 12 ]}

Интерлейкин

Исследователи обнаружили, что IL-17C активируется при повреждении почек. В исследованиях на мышах, вызванных гипоксией, было обнаружено усиление синтеза IL-17C при потере кислорода в почках. Более того, нокаутные варианты IL-17C уменьшали воспаление, вызванное активацией IL-17C. Использование антител и миРНК против IL-17C также дало те же результаты. ^{[ 13 ]} Также исследования IL-60174GG показали, что носители этого полиморфизма имеют более высокий уровень креатинина в крови; однако у носителей G-аллели IL-10 снижается риск смерти от органной недостаточности. ^{[ 12 ]}

ВЭФР

В отличие от полиморфизма HSP72, исследования младенцев показывают, что VEGF с гомозиготным аллелем А приводит к снижению риска острого повреждения почек. ^{[ 12 ]}

Патофизиология

Ниже перечислены несколько патофизиологических состояний, которые изменяются при ишемическом повреждении почки. Сюда входят изменения в сосудистой сети , стресс эндоплазматического ретикулума , дисфункция митохондрий , аутофагия клеток , воспаление и неправильное или неадаптивное восстановление. ^{[ нужна ссылка ]}

Сосудистая сеть

Нормальные функции почек требуют большого количества кислорода, поэтому подача кислорода в почки хорошо регулируется. Для производства аденозинтрифосфата и оксида азота требуется высокая концентрация кислорода. Эти соединения, а также некоторые активные формы кислорода необходимы для правильного функционирования почек. При травме клеточное дыхание нарушается. Это приводит к дисбалансу поступления кислорода и продуктов клеточного дыхания . Когда это происходит, почки подвергаются окислительному стрессу , а повреждение микрососудистого эндотелия способствует привлечению лейкоцитов и тромбоцитов . Это приводит к изменениям перфузии и доставки кислорода. ^{[ 14 ]}

Стресс эндоплазматической сети

Неправильно свернутые и развернутые белки накапливаются в эндоплазматическом ретикулуме. Это запускает развернутый белковый ответ (UPR). Развернутый белковый ответ представляет собой адаптивный механизм восстановления гомеостаза клеток и тканей. Если стресс слишком сильный, активируется неадаптивная реакция и гомологичного белка C/EBP индуцируется путь (CHOP). Это приводит к апоптозу. ^{[ 14 ]}

Митохондриальная дисфункция

При острой ишемии почек проксимальные канальцы уязвимы для митохондриальной дисфункции, поскольку они зависят от аэробного метаболизма и находятся в более окисленном состоянии по сравнению с дистальными канальцами . ^{[ 14 ]} Когда происходит митохондриальная дисфункция, клеточное дыхание нарушается. Это приводит к тому, что митохондрии высвобождают проапоптотические белки, такие как цитохром с, и в конечном итоге приводят к гибели клеток почек. ^{[ нужна ссылка ]}

Аутофагия

перекрестные помехи между митохондриями и UPR Во время ишемического стресса активируются . Это приводит к аутофагии , при которой белки, органеллы и цитоплазматические компоненты перерабатываются и разрушаются лизосомами. Процесс аутофагии помогает удалить ненужные компоненты клеток для поддержания более важных функций. В этом случае аутофагия для защиты от дальнейшего повреждения почек. в почках в ответ на гипоксию индуцируется ^{[ 14 ]}

Воспаление

Воспалительный процесс в почках включает события, которые приводят к повреждению или гибели почечных клеток. ^{[ 15 ]} Когда почки подвергаются воспалительной реакции, они вырабатывают такие медиаторы, как брадикинин , гистамин , и провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли-а . На моделях мышей были проведены исследования, в которых наблюдалось удаление этих медиаторов из плазмы, и оно показало пользу для мышей. ^{[ 15 ]}

Неадаптивный ремонт

При серьезной травме адаптивные реакции, которые активируются для восстановления нормального гомеостаза клеток и тканей, становятся неадаптивными. Это приводит к нарушению функций клеток и тканей. Это может привести к прогрессированию хронической болезни почек. ^{[ 14 ]}

Физические симптомы

Особенности почек могут клинически указывать на почечную ишемию. Поскольку почечная недостаточность может быть связана с гипертонией, наблюдались обе эти ситуации. ^{[ 16 ]} В целом размеры почек у пациентов с острой ишемией почек различаются. Признаками развивающегося ишемического повреждения у больных гипертонической болезнью также являются артериальная гипертензия, острая почечная недостаточность, прогрессирующая азотемия и острый отек легких. ^{[ нужна ссылка ]}

Разница в размерах почек

У нормальных пациентов длина двух почек различается менее чем на 1,5 см; однако у пациентов с артериальной гипертензией, как правило, наблюдается асимметричный размер почек. Это убедительно свидетельствует об ишемической болезни почек. ^{[ 16 ]}

Реноваскулярная гипертензия

Реноваскулярная гипертензия или стеноз почечных артерий характеризуется повышением артериального давления через артерии к почкам. ^{[ 17 ]} Это происходит из-за аномального сужения артерий. ^{[ 17 ]}

Острая почечная недостаточность, вызванная лечением гипертонии

У пациентов с артериальной гипертензией иногда необходимо лечение заболевания ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). ^{[ 16 ]} Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) у больных регулируется за счет вазоконстрикции выносящей артериолы. ^{[ 16 ]} Когда пациент принимает иАПФ, сосудосуживающий эффект выносящей артериолы блокируется. Затем это приводит к снижению СКФ и приводит к острой почечной недостаточности. Исследования показали, что у 6–38% пациентов с сосудистыми заболеваниями почек или гипертонией развивается острая ишемия почек вследствие острой почечной недостаточности. ^{[ 16 ]}

Прогрессирующая азотемия (при реноваскулярной гипертензии, рефрактерной или тяжелой гипертензии или атеросклеротических заболеваниях)

Азотемия характеризуется увеличением содержания креатинина и азота мочевины крови (АМК) в плазме. У пациентов с реноваскулярной гипертензией часто наблюдается ухудшение функции почек. ^{[ 16 ]}

Аналогично вышеизложенному, у пациентов, получающих антигипертензивные препараты по поводу реноваскулярной, рефрактерной или тяжелой гипертензии, наблюдается прогрессирующая азотемия. ^{[ 16 ]} Острая ишемия почек может возникнуть в результате приема иАПФ из-за изменения внутрипочечной гемодинамики. ^{[ 16 ]}

Острый отек легких

Острый отек легких характеризуется скоплением жидкости в воздушных мешках легких. Это затрудняет дыхание пациентов. ^{[ 18 ]} У пациентов с плохо контролируемой артериальной гипертензией и почечной недостаточностью обычно также наблюдается рецидивирующий острый отек легких. ^{[ 16 ]} Хотя у пациентов могут быть и другие факторы риска возникновения отека легких, доминирующим фактором является объемно-зависимая реноваскулярная гипертензия. ^{[ 16 ]}

Диагностика и скрининг

Скрининг биомаркеров — один из способов диагностировать у пациента, нормально ли функционируют его почки.

Биомаркеры

Креатинин . Креатинин сыворотки является стандартным биомаркером для определения острого повреждения почек. Однако он нечувствителен, неспецифичен. Кроме того, это довольно поздний маркер повреждения, сильно зависящий от диеты, функции скелетных мышц и стабильности почек. ^{[ 19 ]}
Кластерин . Кластерин представляет собой белок, повсеместно экспрессирующийся в различных клеточных линиях. Секретируемый кластерин участвует в транспорте липидов. Клетки выделяют кластерин в ответ на клеточный стресс. Это связано с тем, что кластерин способен защищать клетку, уменьшая окислительный стресс и связываясь с неправильно свернутыми белками. ^{[ 20 ]}
Цистатин С. Цистатин С вырабатывается в клетках почек и используется в качестве биомаркера. Уровень цистатина С используется для определения того, хорошо ли функционируют почки, поскольку он удаляется из почки посредством клубочковой фильтрации. Следовательно, большое количество цистатина С в крови является определяющим фактором повреждения почек. ^{[ 21 ]}
EGF – более низкие уровни мРНК и белков EGF в почках указывают на повреждение после ишемии и реперфузии почек. ^{[ 22 ]}
KIM-1 , также известный как Модель 1 повреждения почек, представляет собой белок, который сильно экспрессируется при повреждении почек. Следовательно, более высокие уровни KIM-1 означают повреждение проксимальных трубок из-за ишемии. ^{[ 22 ]}
IL-6 . Экспрессия интерлейкина-6 является ответом на ишемию и реперфузионное повреждение, связанное с почечной дисфункцией. Это также сильно выражено при отторжении трансплантата почки. ^{[ 22 ]}
Эндотелин-1 . Эндотелин-1 является сосудосуживающим средством и может быть обнаружен в моче. Более конкретно, уровни эндотелина-1 в моче используются в качестве острого маркера при холодовой ишемической реперфузии и повреждении. ^{[ 22 ]}
NGAL - нейтрофильный желатиназа-ассоциированный липокалин 2 экспрессируется в нейтрофилах и в небольших количествах в почках , предстательной железе и эпителии дыхательных пищеварительных и путей . (ИСТОЧНИК). NGAL используется в качестве биомаркера повреждения почек. Это связано с тем, что высокая экскреция NGAL может быть связана с ишемическим инсультом. ^{[ 22 ]} NGAL секретируется в больших количествах в кровь и мочу в течение двух часов после травмы. ^{[ 23 ]}
ИМА – ишемически модифицированный альбумин. IMA можно использовать в качестве раннего биомаркера ишемического повреждения. Более того, количество IMA в крови пропорционально продолжительности ишемического повреждения и фактору некроза, поэтому его можно использовать в качестве биомаркера для определения продолжительности повреждения. ^{[ 22 ]}
ТИМП-2 и IGFBP7 . В дистальных отделах канальцев наблюдается повышение экспрессии TIMP2 и IGFBP7, что связано с ранним повреждением канальцев при ишемическом повреждении и реперфузии, а также остром повреждении почек. ^{[ 22 ]}

Тесты визуализации

Дуплексная допплерография

Дуплексная допплерография (ДДС) — это визуализирующий тест для оценки кровотока в почках или почечной системе. Ультрасонография в B-режиме сочетается с допплерографией для обнаружения и оценки почечной артерии и скорости тока крови через нее. Этот тест полезен даже при наличии азотемии и у пациентов с артериальной гипертензией нет необходимости отменять назначение иАПФ. Оценивая скорость кровотока, врачи могут определить, получает ли почка достаточно крови и питательных веществ для нормального функционирования. ^{[ 16 ]}

Магнитно-резонансная ангиография

Оценка магнитно-резонансной ангиографии почек при перфузии и диффузии

Подобно DDS, магнитно-резонансная ангиография (МРА) также позволяет визуализировать кровеносные сосуды. МРА использует магнитный резонанс и, в отличие от традиционной ангиографии, не требует установки катетера. ^{[ 24 ]} Этот тест можно использовать для оценки стеноза и окклюзий почки. Этот тест также можно использовать для определения аневризм головного мозга. Более клиническое применение МРА используется для проверки кровеносных сосудов в различных частях тела, таких как грудная клетка, нижние конечности и сердце. ^{[ 25 ]}

Функциональные тесты

Активность ренина плазмы

Активность ренина плазмы также известна как анализ ренина. Этот анализ измеряет активность ренина , также известного как ангиотензиногеназа , который играет роль в регуляции артериального давления и выделении мочи. ^{[ 26 ]} Это считается неинвазивным тестом, и пациенты, принимающие иАПФ, должны пройти его. Это связано с тем, что он полезен при выявлении реноваскулярной гипертензии, одного из симптомов ишемии почек, с чувствительностью до 90%. ^{[ 16 ]} Однако почечная недостаточность может снизить точность этого теста. ^{[ 16 ]}

Ренография после введения иАПФ

В ренографии для диагностики реноваскулярных заболеваний используются радиоизотопы. Этот тест сравнивает нормальную функцию почек и стенозированную почку, измеряя количество радионуклеотидов, поступающих в почку и выводимых ею. ^{[ 16 ]} два радионуклида В ренографии используются : Tc99m- MAG3 (меркаптоацетилтриглицин) и TC99m-DTPA (диэтилентриаминпенацетат). ^{[ 27 ]} В этом тесте радионуклеотиды вводятся в систему внутривенно. Затем соединение проходит через почечную систему и отслеживается с помощью гамма-камеры . ^{[ 28 ]} Затем камера через определенные промежутки времени делает снимки и измеряет радиоактивность. Выполняя это сканирование, врачи могут отличить ишемию почек от внутреннего заболевания почек, проверяя время, в течение которого радиоактивность достигает пика и снижается. Реноваскулярная гипертензия очень чувствительна к этой визуализации: специфичность 95% и чувствительность 96%. ^{[ 16 ]}

Лечение

Традиционные методы лечения

Наши знания об ишемии почек основаны на исследованиях на животных. На основании этих исследований трансплантация почек и серия ретроспективных частичных нефрэктомий указывают на риск нарушения функции почек, чем дольше сохраняется ишемическое повреждение. ^{[ 29 ]} Однако на основании исторических исследований было обнаружено, что использование продолжительности ишемии в качестве дихотомического маркера имеет существенные недостатки в прогнозировании исходов функции почек. Продолжительность ишемии почек не влияет на функцию почек ни в краткосрочной, ни в долгосрочной перспективе. ^{[ 29 ]}

Ишемическое прекондиционирование

Пациентам, перенесшим трансплантацию почки или аортокоронарное шунтирование , ишемическое прекондиционирование проводят . При ишемическом прекондиционировании почка подвергается переносимой степени ишемии. Это создает предпосылки для того, чтобы почка перенесла последующие повреждения, вызванные ишемией. Это уменьшает лизис клеток и апоптоз клеток почек и улучшает общую функцию почек после ишемии по сравнению с отсутствием предварительного кондиционирования. ^{[ 4 ]}

Фуросемид для стимулирования постперфузионного диуреза ^{[ 29 ]}

Фуросемид является распространенным диуретиком и используется для профилактики или лечения острого повреждения почек. ^{[ 30 ]} Диуретик – вещество, способствующее выведению воды из организма. ^{[ 31 ]} Когда почки подвергаются ишемии, это приводит к реперфузии или возобновлению кровоснабжения органов. Таким образом, использование диуретиков помогло избавиться от избыточной воды в почках после реперфузии. Было показано, что прием фуросемида в виде таблеток, жидкого раствора или инъекций в качестве профилактической меры или лечения ишемии почек снижает тяжесть почечной недостаточности, уменьшает апоптоз, вызванный ишемией, и ускоряет восстановление функции почек. Это также приводит к снижению необходимости хирургического замещения почки у некоторых пациентов. ^{[ 30 ]}^{[ 31 ]}

Фенолдопама Мезилат

Фенолдопам используется после операции при лечении острого повреждения почек , если он использовался до повреждения почек. Как и Фуросемид, его можно принимать перорально или внутривенно; однако биодоступность или количество препарата, попадающего в кровообращение, снижается при пероральном приеме. Фенолдопам используется как сосудорасширяющее средство и может увеличить приток крови к почкам, а также секрецию ренина. Таким образом, его можно использовать для регулирования кровяного давления в артериях и уменьшения повреждений из-за ишемии. ^{[ 32 ]}

Новые методы лечения

Плотина

Бендавия в настоящее время проходит клинические исследования, нацеленные на митохондриальную дисфункцию. Он оказывает защитное действие на крысиных моделях ишемии почек, если его вводили до травмы. Бендавия связывается с кардиолипином на внутренней мембране митохондрий, что ингибирует активность пероксидазы цитохрома с. Это защищает дыхание во время ранней реперфузии и ускоряет восстановление АТФ. На животных моделях было обнаружено, что гибель и дисфункция канальцевых клеток были снижены. ^{[ 14 ]}

Терапевтические газы: CO, NO и H2S.

Окись углерода (CO) помогает стабилизировать HIF , что помогает регулировать аутофагию и гипоксическую реакцию. Благодаря этому стабилизируется воспаление и повреждение тканей. Оксид азота (NO) является побочным продуктом метаболизма аргинина в цитруллин под действием NO-синтазы . Этот газ доступен во всех клетках, и было обнаружено, что вдыхание NO терапевтически активно. Это уменьшает легочную вазоконстрикцию и уменьшает апоптоз при почечной ишемии. Сероводород (H2S) также является эндогенным продуктом метаболической активности клеток. Это побочный продукт метаболизма цистеина цистатионин -β-синтазой . Как и в случае с NO, ингаляция H2S оказалась терапевтической: было показано, что она стабилизирует гипотермию и стабилизирует сердечно-сосудистую гемодинамику, что защищает от ишемического повреждения. ^{[ 33 ]}

Мезенхимальные стволовые клетки

Мезенхимальные стволовые клетки (МСК) – это мультипотентные зрелые стволовые клетки, способные дифференцироваться в клетки разных типов. Это многообещающее направление терапии, поскольку регенеративная медицина доказала свою эффективность в восстановлении почек. МСК обладают противовоспалительными свойствами и применяются у животных и людей. Благодаря своим регенеративным способностям почки могут извлечь из этого пользу путем трансдифференцировки в клетки почек. Более того, они могут придавать противовоспалительные и иммуномодулирующие свойства и, следовательно, защищать почку, а также восстанавливать ее от ишемического повреждения. ^{[ 34 ]}

Исход

Ишемическое повреждение почек может привести к фиброзу , необратимой почечной дисфункции и необходимости заместительной почечной терапии . Острая ишемия почек связана с высокой смертностью. Хроническая ишемическая болезнь почек (ХИКБ) обычно включает потерю почечной паренхимы или снижение СКФ, вызванное постепенной сосудистой обструкцией. Клинически термин «ишемическая болезнь почек» чаще всего описывает ХИКБ, на которую приходится 6–27% терминальной стадии болезни почек, особенно среди пациентов старше 50 лет. ^{[ 34 ]}

Ссылки

^ Шарфуддин, Асиф А.; Молиторис, Брюс А. (16 апреля 2011 г.). «Патофизиология острого ишемического повреждения почек» . Обзоры природы Нефрология . 7 (4): 189–200. дои : 10.1038/nrneph.2011.16 . ПМИД 21364518 . S2CID 32234965 – через www.nature.com.
^ Шарфуддин, Асиф А.; Молиторис, Брюс А. (апрель 2011 г.). «Патофизиология острого ишемического повреждения почек» . Обзоры природы Нефрология . 7 (4): 189–200. дои : 10.1038/nrneph.2011.16 . ISSN 1759-507X . ПМИД 21364518 . S2CID 32234965 .
^ Мунши, Радж; Сюй, Кристина; Химмельфарб, Джонатан (2 февраля 2011 г.). «Достижения в понимании острого ишемического повреждения почек» . БМК Медицина . 9 (1): 11. дои : 10.1186/1741-7015-9-11 . ISSN 1741-7015 . ПМК 3038966 . ПМИД 21288330 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Малек, Марьям; Нематбахш, Мехди (1 июня 2015 г.). «Ишемия/реперфузия почек: от патофизиологии к лечению» . Журнал профилактики травм почек . 4 (2): 20–27. дои : 10.12861/jrip.2015.06 . ISSN 2345-2781 . ПМЦ 4459724 . ПМИД 26060833 .
^ «Определение ИНФАРКТА» . www.merriam-webster.com . Проверено 9 декабря 2020 г.
^ Вэй, Цинцин; Донг, Чжэн (1 декабря 2012 г.). «Мышиная модель острого ишемического повреждения почек: технические замечания и рекомендации» . Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 303 (11): Ф1487–Ф1494. дои : 10.1152/ajprenal.00352.2012 . ISSN 1931-857X . ПМЦ 3532486 . ПМИД 22993069 .
^ Йонкер, Симона Дж.; Ментинг, Тео П.; Варле, Мишель К.; Рицкес-Хойтинга, Мерель; Вевер, Кимберли Э. (10 марта 2016 г.). «Доклинические данные об эффективности ишемического посткондиционирования против ишемически-реперфузионного повреждения почек, систематический обзор и метаанализ» . ПЛОС ОДИН . 11 (3): e0150863. Бибкод : 2016PLoSO..1150863J . дои : 10.1371/journal.pone.0150863 . ISSN 1932-6203 . ПМЦ 4786316 . ПМИД 26963819 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Ямамото, Такеши; Такабатаке, Ёсицугу; Такахаши, Ацуши; Кимура, Томонори; Намба, Томоко; Мацуда, Джун; Минами, Сатоши; Каймори, Джун-я; Мацуи, Исао; Мацусака, Тайдзи; Ниимура, Фумио (01 мая 2017 г.). «Вызванная диетой с высоким содержанием жиров лизосомальная дисфункция и нарушение аутофагического потока способствуют липотоксичности в почках» . Журнал Американского общества нефрологов . 28 (5): 1534–1551. дои : 10.1681/ASN.2016070731 . ISSN 1046-6673 . ПМК 5407727 . ПМИД 27932476 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Престон, Ричард А.; Эпштейн, Мюррей (декабрь 1997 г.). «Ишемическая болезнь почек: новая причина хронической почечной недостаточности и терминальной стадии почечной недостаточности» . Журнал гипертонии . 15 (12): 1365–1377. дои : 10.1097/00004872-199715120-00001 . ПМИД 9431840 . S2CID 25715659 . Проверено 10 декабря 2020 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б «Артериосклероз/атеросклероз – Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 10 декабря 2020 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Девараджан, Прасад; Мишра, Джая; Супавекин, Сурой; Паттерсон, Ларри Т; Стивен Поттер, С. (1 декабря 2003 г.). «Экспрессия генов при раннем ишемическом повреждении почек: ключ к разгадке патогенеза, открытие биомаркеров и новые методы лечения» . Молекулярная генетика и обмен веществ . 80 (4): 365–376. дои : 10.1016/j.ymgme.2003.09.012 . ISSN 1096-7192 . ПМИД 14654349 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Лу, Джонатан Коннектикут; Кока, Стивен Г.; Патель, Аптал Д.; Кэнтли, Ллойд; Парих, Чираг Р. (июнь 2009 г.). «Поиск генов, которые имеют значение при остром повреждении почек: систематический обзор» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 4 (6): 1020–1031. дои : 10.2215/CJN.05411008 . ISSN 1555-9041 . ПМЦ 2689876 . ПМИД 19443624 .
^ Ван, Фэн; Линь, Инъин; Лю, Сюаньчэнь; Конг, Ивэй; У, Жуй; Ван, Син, Тао (2020-06-01). «IL-17C играет патогенную роль при ишемии/реперфузии почек» . Kidney International . 97 (6): doi : / . ISSN 0085-2538 . j.kint.2020.01.015 10.1016 1219–1229
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Зук, Анна; Бонвентре, Джозеф В. (14 января 2016 г.). «Острое повреждение почек» . Ежегодный обзор медицины . 67 (1): 293–307. doi : 10.1146/annurev-med-050214-013407 . ISSN 0066-4219 . ПМЦ 4845743 . ПМИД 26768243 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Чаттерджи, Прабал К. (1 октября 2007 г.). «Новые фармакологические подходы к лечению ишемически-реперфузионного повреждения почек: комплексный обзор» . Архив фармакологии Наунина-Шмидеберга . 376 (1): 1–43. дои : 10.1007/s00210-007-0183-5 . ISSN 1432-1912 . ПМИД 18038125 . S2CID 25227803 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот «Ишемическая болезнь почек: новая причина хронической почечной...: Журнал гипертонии» . ЛВВ . Проверено 9 декабря 2020 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б «Реноваскулярная гипертензия: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 9 декабря 2020 г.
^ «Отек легких – Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 10 декабря 2020 г.
^ Муссап, М.; Ното, А.; Фанос, В.; Ван Ден Анкер, JN (2014). «Новые биомаркеры и метаболомика для оценки токсической нефропатии и острого повреждения почек (ОПП) в неонатологии» . БиоМед Исследования Интернэшнл . 2014 : 602526. doi : 10.1155/2014/602526 . ПМК 4071811 . ПМИД 25013791 .
^ Таррант, Дж (2017). Комплексная медицинская химия III . Эльзевир. ISBN 9780128032008 .
^ «Цистатин С» . Национальный фонд почек . 24 декабря 2015 г. Проверено 7 декабря 2020 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Шива, Нихарика; Шарма, Ниша; Кулкарни, Йогеш А.; Мулай, Шрикант Р.; Гайквад, Анил Бханудас (01 сентября 2020 г.). «Почечная ишемия/реперфузионное повреждение: понимание моделей in vitro и in vivo» . Науки о жизни . 256 : 117860. doi : 10.1016/j.lfs.2020.117860 . ISSN 0024-3205 . ПМИД 32534037 . S2CID 219637062 .
^ Беннетт, Майкл; Дент, Кэтрин Л.; Ма, Цин; Дастрала, Судха; Гренье, Фрэнк; Уоркман, Райан; Сайед, Хина; Али, Салман; Бараш, Джонатан; Девараджан, Прасад (май 2008 г.). «NGAL в моче предсказывает тяжесть острого повреждения почек после кардиохирургии: проспективное исследование» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 3 (3): 665–673. дои : 10.2215/CJN.04010907 . ISSN 1555-9041 . ПМК 2386703 . ПМИД 18337554 .
^ «Магнитно-резонансная ангиография (МРА)» . www.hopkinsmedicine.org . 19 ноября 2019 года . Проверено 10 декабря 2020 г.
^ Хартунг, Майкл П; Грист, Томас М; Франсуа, Кристофер Дж (9 марта 2011 г.). «Магнитно-резонансная ангиография: современное состояние и будущие направления» . Журнал сердечно-сосудистого магнитного резонанса . 13 (1): 19. дои : 10.1186/1532-429X-13-19 . ISSN 1097-6647 . ПМК 3060856 . ПМИД 21388544 .
^ «Рениновый тест: что такое рениновый тест? Определение ренина, процедура, соображения, результаты - Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе» . www.uclahealth.org . Проверено 10 декабря 2020 г.
^ Тейлор, Эндрю Т. (01 апреля 2014 г.). «Радионуклиды в нефроурологии. Часть 1: Радиофармпрепараты, контроль качества и количественные показатели» . Журнал ядерной медицины . 55 (4): 608–615. дои : 10.2967/jnumed.113.133447 . ISSN 0161-5505 . ПМК 4061739 . ПМИД 24549283 .
^ Эльгаззар, Абдельхамид Х. (10 мая 2011 г.). Краткое руководство по ядерной медицине . Springer Science & Business Media. ISBN 978-3-642-19426-9 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Мир Мария С.; Паван Никола; Парех Дипен Дж. (01.06.2016). «Современная парадигма ишемии в хирургии почек» . Журнал урологии . 195 (6): 1655–1663. дои : 10.1016/j.juro.2015.09.099 . hdl : 11368/2968852 . ПМИД 26804756 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Бове, Тициана; Беллетти, Алессандро; Путцу, Алессандро; Паппасена, Симона; Денаро, Джузеппе; Ландони, Джованни; Бэгшоу, Шон М.; Зангрилло, Альберто (24 апреля 2018 г.). «Периодическое введение фуросемида у пациентов с острым повреждением почек или с риском его развития: метаанализ рандомизированных исследований» . ПЛОС ОДИН . 13 (4): e0196088. Бибкод : 2018PLoSO..1396088B . дои : 10.1371/journal.pone.0196088 . ISSN 1932-6203 . ПМЦ 5915682 . ПМИД 29689116 .
^ Перейти обратно: ^а ^б «Фуросемид: Информация о лекарствах MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 11 декабря 2020 г.
^ Грецкий орех, Анналиса; Марроне, Джулия; Ровелла, Валентина; Буска, Андреа; Гола, Катерина; Ферраннини, Микеле; Ди Даниэле, Никола (апрель 2019 г.). «Фенольдопама Мезилат: Повествовательный обзор его использования при остром повреждении почек» . Современная фармацевтическая биотехнология . 20 (5): 366–375. дои : 10.2174/1389201020666190417124711 . ISSN 1389-2010 . ПМК 6751352 . ПМИД 31038062 .
^ Эльчиг, Хольгер К.; Экл, Тобиас (ноябрь 2011 г.). «Ишемия и реперфузия - от механизма к трансляции» . Природная медицина . 17 (11): 1391–1401. дои : 10.1038/нм.2507 . ISSN 1546-170Х . ПМЦ 3886192 . ПМИД 22064429 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Чжу, Сян-Ян; Лерман, Амир; Лерман, Лилах О. (сентябрь 2013 г.). «Краткий обзор: Лечение мезенхимальными стволовыми клетками при ишемической болезни почек: МСК при ишемической болезни почек» . Стволовые клетки . 31 (9): 1731–1736. дои : 10.1002/stem.1449 . ПМЦ 3795813 . ПМИД 23766020 .

[1] Шарфуддин, Асиф А.; Молиторис, Брюс А. (16 апреля 2011 г.). «Патофизиология острого ишемического повреждения почек» . Обзоры природы Нефрология . 7 (4): 189–200. дои : 10.1038/nrneph.2011.16 . ПМИД 21364518 . S2CID 32234965 – через www.nature.com.

[2] Шарфуддин, Асиф А.; Молиторис, Брюс А. (апрель 2011 г.). «Патофизиология острого ишемического повреждения почек» . Обзоры природы Нефрология . 7 (4): 189–200. дои : 10.1038/nrneph.2011.16 . ISSN 1759-507X . ПМИД 21364518 . S2CID 32234965 .

[3] Мунши, Радж; Сюй, Кристина; Химмельфарб, Джонатан (2 февраля 2011 г.). «Достижения в понимании острого ишемического повреждения почек» . БМК Медицина . 9 (1): 11. дои : 10.1186/1741-7015-9-11 . ISSN 1741-7015 . ПМК 3038966 . ПМИД 21288330 .

[:9-4] Перейти обратно: ^а ^б Малек, Марьям; Нематбахш, Мехди (1 июня 2015 г.). «Ишемия/реперфузия почек: от патофизиологии к лечению» . Журнал профилактики травм почек . 4 (2): 20–27. дои : 10.12861/jrip.2015.06 . ISSN 2345-2781 . ПМЦ 4459724 . ПМИД 26060833 .

[5] «Определение ИНФАРКТА» . www.merriam-webster.com . Проверено 9 декабря 2020 г.

[6] Вэй, Цинцин; Донг, Чжэн (1 декабря 2012 г.). «Мышиная модель острого ишемического повреждения почек: технические замечания и рекомендации» . Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 303 (11): Ф1487–Ф1494. дои : 10.1152/ajprenal.00352.2012 . ISSN 1931-857X . ПМЦ 3532486 . ПМИД 22993069 .

[7] Йонкер, Симона Дж.; Ментинг, Тео П.; Варле, Мишель К.; Рицкес-Хойтинга, Мерель; Вевер, Кимберли Э. (10 марта 2016 г.). «Доклинические данные об эффективности ишемического посткондиционирования против ишемически-реперфузионного повреждения почек, систематический обзор и метаанализ» . ПЛОС ОДИН . 11 (3): e0150863. Бибкод : 2016PLoSO..1150863J . дои : 10.1371/journal.pone.0150863 . ISSN 1932-6203 . ПМЦ 4786316 . ПМИД 26963819 .

[:6-8] Перейти обратно: ^а ^б ^с Ямамото, Такеши; Такабатаке, Ёсицугу; Такахаши, Ацуши; Кимура, Томонори; Намба, Томоко; Мацуда, Джун; Минами, Сатоши; Каймори, Джун-я; Мацуи, Исао; Мацусака, Тайдзи; Ниимура, Фумио (01 мая 2017 г.). «Вызванная диетой с высоким содержанием жиров лизосомальная дисфункция и нарушение аутофагического потока способствуют липотоксичности в почках» . Журнал Американского общества нефрологов . 28 (5): 1534–1551. дои : 10.1681/ASN.2016070731 . ISSN 1046-6673 . ПМК 5407727 . ПМИД 27932476 .

[:7-9] Перейти обратно: ^а ^б Престон, Ричард А.; Эпштейн, Мюррей (декабрь 1997 г.). «Ишемическая болезнь почек: новая причина хронической почечной недостаточности и терминальной стадии почечной недостаточности» . Журнал гипертонии . 15 (12): 1365–1377. дои : 10.1097/00004872-199715120-00001 . ПМИД 9431840 . S2CID 25715659 . Проверено 10 декабря 2020 г.

[mayoclinic.org-10] Перейти обратно: ^а ^б «Артериосклероз/атеросклероз – Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 10 декабря 2020 г.

[:12-11] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Девараджан, Прасад; Мишра, Джая; Супавекин, Сурой; Паттерсон, Ларри Т; Стивен Поттер, С. (1 декабря 2003 г.). «Экспрессия генов при раннем ишемическом повреждении почек: ключ к разгадке патогенеза, открытие биомаркеров и новые методы лечения» . Молекулярная генетика и обмен веществ . 80 (4): 365–376. дои : 10.1016/j.ymgme.2003.09.012 . ISSN 1096-7192 . ПМИД 14654349 .

[:13-12] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Лу, Джонатан Коннектикут; Кока, Стивен Г.; Патель, Аптал Д.; Кэнтли, Ллойд; Парих, Чираг Р. (июнь 2009 г.). «Поиск генов, которые имеют значение при остром повреждении почек: систематический обзор» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 4 (6): 1020–1031. дои : 10.2215/CJN.05411008 . ISSN 1555-9041 . ПМЦ 2689876 . ПМИД 19443624 .

[13] Ван, Фэн; Линь, Инъин; Лю, Сюаньчэнь; Конг, Ивэй; У, Жуй; Ван, Син, Тао (2020-06-01). «IL-17C играет патогенную роль при ишемии/реперфузии почек» . Kidney International . 97 (6): doi : / . ISSN 0085-2538 . j.kint.2020.01.015 10.1016 1219–1229

[:0-14] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Зук, Анна; Бонвентре, Джозеф В. (14 января 2016 г.). «Острое повреждение почек» . Ежегодный обзор медицины . 67 (1): 293–307. doi : 10.1146/annurev-med-050214-013407 . ISSN 0066-4219 . ПМЦ 4845743 . ПМИД 26768243 .

[:1-15] Перейти обратно: ^а ^б Чаттерджи, Прабал К. (1 октября 2007 г.). «Новые фармакологические подходы к лечению ишемически-реперфузионного повреждения почек: комплексный обзор» . Архив фармакологии Наунина-Шмидеберга . 376 (1): 1–43. дои : 10.1007/s00210-007-0183-5 . ISSN 1432-1912 . ПМИД 18038125 . S2CID 25227803 .

[:5-16] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот «Ишемическая болезнь почек: новая причина хронической почечной...: Журнал гипертонии» . ЛВВ . Проверено 9 декабря 2020 г.

[:8-17] Перейти обратно: ^а ^б «Реноваскулярная гипертензия: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 9 декабря 2020 г.

[18] «Отек легких – Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 10 декабря 2020 г.

[19] Муссап, М.; Ното, А.; Фанос, В.; Ван Ден Анкер, JN (2014). «Новые биомаркеры и метаболомика для оценки токсической нефропатии и острого повреждения почек (ОПП) в неонатологии» . БиоМед Исследования Интернэшнл . 2014 : 602526. doi : 10.1155/2014/602526 . ПМК 4071811 . ПМИД 25013791 .

[20] Таррант, Дж (2017). Комплексная медицинская химия III . Эльзевир. ISBN 9780128032008 .

[21] «Цистатин С» . Национальный фонд почек . 24 декабря 2015 г. Проверено 7 декабря 2020 г.

[:3-22] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Шива, Нихарика; Шарма, Ниша; Кулкарни, Йогеш А.; Мулай, Шрикант Р.; Гайквад, Анил Бханудас (01 сентября 2020 г.). «Почечная ишемия/реперфузионное повреждение: понимание моделей in vitro и in vivo» . Науки о жизни . 256 : 117860. doi : 10.1016/j.lfs.2020.117860 . ISSN 0024-3205 . ПМИД 32534037 . S2CID 219637062 .

[23] Беннетт, Майкл; Дент, Кэтрин Л.; Ма, Цин; Дастрала, Судха; Гренье, Фрэнк; Уоркман, Райан; Сайед, Хина; Али, Салман; Бараш, Джонатан; Девараджан, Прасад (май 2008 г.). «NGAL в моче предсказывает тяжесть острого повреждения почек после кардиохирургии: проспективное исследование» . Клинический журнал Американского общества нефрологов . 3 (3): 665–673. дои : 10.2215/CJN.04010907 . ISSN 1555-9041 . ПМК 2386703 . ПМИД 18337554 .

[24] «Магнитно-резонансная ангиография (МРА)» . www.hopkinsmedicine.org . 19 ноября 2019 года . Проверено 10 декабря 2020 г.

[25] Хартунг, Майкл П; Грист, Томас М; Франсуа, Кристофер Дж (9 марта 2011 г.). «Магнитно-резонансная ангиография: современное состояние и будущие направления» . Журнал сердечно-сосудистого магнитного резонанса . 13 (1): 19. дои : 10.1186/1532-429X-13-19 . ISSN 1097-6647 . ПМК 3060856 . ПМИД 21388544 .

[26] «Рениновый тест: что такое рениновый тест? Определение ренина, процедура, соображения, результаты - Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе» . www.uclahealth.org . Проверено 10 декабря 2020 г.

[27] Тейлор, Эндрю Т. (01 апреля 2014 г.). «Радионуклиды в нефроурологии. Часть 1: Радиофармпрепараты, контроль качества и количественные показатели» . Журнал ядерной медицины . 55 (4): 608–615. дои : 10.2967/jnumed.113.133447 . ISSN 0161-5505 . ПМК 4061739 . ПМИД 24549283 .

[28] Эльгаззар, Абдельхамид Х. (10 мая 2011 г.). Краткое руководство по ядерной медицине . Springer Science & Business Media. ISBN 978-3-642-19426-9 .

[:2-29] Перейти обратно: ^а ^б ^с Мир Мария С.; Паван Никола; Парех Дипен Дж. (01.06.2016). «Современная парадигма ишемии в хирургии почек» . Журнал урологии . 195 (6): 1655–1663. дои : 10.1016/j.juro.2015.09.099 . hdl : 11368/2968852 . ПМИД 26804756 .

[:10-30] Перейти обратно: ^а ^б Бове, Тициана; Беллетти, Алессандро; Путцу, Алессандро; Паппасена, Симона; Денаро, Джузеппе; Ландони, Джованни; Бэгшоу, Шон М.; Зангрилло, Альберто (24 апреля 2018 г.). «Периодическое введение фуросемида у пациентов с острым повреждением почек или с риском его развития: метаанализ рандомизированных исследований» . ПЛОС ОДИН . 13 (4): e0196088. Бибкод : 2018PLoSO..1396088B . дои : 10.1371/journal.pone.0196088 . ISSN 1932-6203 . ПМЦ 5915682 . ПМИД 29689116 .

[:11-31] Перейти обратно: ^а ^б «Фуросемид: Информация о лекарствах MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 11 декабря 2020 г.

[32] Грецкий орех, Анналиса; Марроне, Джулия; Ровелла, Валентина; Буска, Андреа; Гола, Катерина; Ферраннини, Микеле; Ди Даниэле, Никола (апрель 2019 г.). «Фенольдопама Мезилат: Повествовательный обзор его использования при остром повреждении почек» . Современная фармацевтическая биотехнология . 20 (5): 366–375. дои : 10.2174/1389201020666190417124711 . ISSN 1389-2010 . ПМК 6751352 . ПМИД 31038062 .

[33] Эльчиг, Хольгер К.; Экл, Тобиас (ноябрь 2011 г.). «Ишемия и реперфузия - от механизма к трансляции» . Природная медицина . 17 (11): 1391–1401. дои : 10.1038/нм.2507 . ISSN 1546-170Х . ПМЦ 3886192 . ПМИД 22064429 .

[:4-34] Перейти обратно: ^а ^б Чжу, Сян-Ян; Лерман, Амир; Лерман, Лилах О. (сентябрь 2013 г.). «Краткий обзор: Лечение мезенхимальными стволовыми клетками при ишемической болезни почек: МСК при ишемической болезни почек» . Стволовые клетки . 31 (9): 1731–1736. дои : 10.1002/stem.1449 . ПМЦ 3795813 . ПМИД 23766020 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

v т и Болезнь почек
Гломерулярная болезнь	См. Шаблон: Гломерулярная болезнь.
Трубочки	Почечный канальцевый ацидоз проксимальный дистальный Острый тубулярный некроз Генетический Синдром Фанкони синдром бартера синдром Гительмана синдром Лиддла
Интерстиций	Интерстициальный нефрит Пиелонефрит Балканская эндемическая нефропатия
Сосудистый	Стеноз почечной артерии Почечная ишемия Гипертоническая нефропатия Реноваскулярная гипертензия Почечный кортикальный некроз
Общие синдромы	Нефрит Нефроз Почечная недостаточность Острая почечная недостаточность Хроническая болезнь почек Уремия
Другой	Анальгетическая нефропатия Почечная остеодистрофия Нефроптоз Синдром Абдерхальдена-Кауфмана-Линьяка Несахарный диабет нефрогенный Почечный сосочек Почечный папиллярный некроз Большая чашечка / лоханка гидронефроз Пионефроз Рефлюкс-нефропатия