✖


Jump to content

Диабет

Edit links
Страница защищена ожидающими изменениями
Эта статья о распространенном нарушении инсулина. О расстройстве гиперпродукции мочи см. Несахарный диабет . Чтобы узнать о других значениях, см. Диабет (значения) .

Сахарный диабет
Полый круг с толстой синей каймой и четким центром.
Универсальный символ синего круга для диабета [ 1 ]
Произношение
Специальность Эндокринология
Симптомы
Complications
  • Metabolic imbalances
  • Cardiovascular diseases
  • Nerve and brain damage
  • Kidney failure
  • Gastrointestinal changes[2][3][4][5]
DurationRemission may occur, but diabetes is often life-long
Types
  • Type 1 diabetes
  • Type 2 diabetes
  • Gestational diabetes
CausesInsulin insufficiency or gradual resistance
Risk factors
Diagnostic method
Differential diagnosisdiabetes insipidus
Treatment
Medication
Frequency463 million (5.7%)[9]
Deaths4.2 million (2019)[9]

Сахарный диабет , часто известный просто как диабет , представляет собой группу распространенных эндокринных заболеваний, характеризующихся устойчивым высоким уровнем сахара в крови . [ 10 ] [ 11 ] Диабет возникает либо из-за того, что поджелудочная железа не производит достаточно инсулина , либо из-за того, что клетки организма перестают реагировать на воздействие гормона. [ 12 ] Классические симптомы включают жажду, полиурию , потерю веса и помутнение зрения . Если не лечить заболевание, оно может привести к различным осложнениям со здоровьем, включая нарушения сердечно-сосудистой системы , глаз , почек и нервов . [ 3 ] Ежегодно диабет является причиной около 4,2 миллиона смертей. [ 9 ] по оценкам, 1,5 миллиона случаев вызваны либо нелеченым, либо плохо леченным диабетом. [ 10 ]

Основными типами диабета являются тип 1 и тип 2 . [ 13 ] Наиболее распространенным лечением 1-го типа является заместительная инсулинотерапия (инъекции инсулина), в то время как противодиабетические препараты (такие как метформин и семаглутид ) и модификацию образа жизни для лечения 2-го типа можно использовать . Гестационный диабет – форма, которая возникает во время беременности у некоторых . у женщин обычно проходит вскоре после родов.

As of 2021, an estimated 537 million people had diabetes worldwide accounting for 10.5% of the adult population, with type 2 making up about 90% of all cases. The World Health Organization has reported that diabetes was "among the top 10 causes of death in 2021, following a significant percentage increase of 95% since 2000."[14] It is estimated that by 2045, approximately 783 million adults, or 1 in 8, will be living with diabetes, representing a 46% increase from the current figures.[15] The prevalence of the disease continues to increase, most dramatically in low- and middle-income nations.[16] Rates are similar in women and men, with diabetes being the seventh leading cause of death globally.[17][18] The global expenditure on diabetes-related healthcare is an estimated US$760 billion a year.[19]

Signs and symptoms

[edit]
Overview of the most significant symptoms of diabetes
Retinopathy, nephropathy, and neuropathy are potential complications of diabetes

The classic symptoms of untreated diabetes are polyuria, thirst, and weight loss.[20] Several other non-specific signs and symptoms may also occur, including fatigue, blurred vision, and genital itchiness due to Candida infection.[20] About half of affected individuals may also be asymptomatic.[20] Type 1 presents abruptly following a pre-clinical phase, while type 2 has a more insidious onset; patients may remain asymptomatic for many years.[21]

Diabetic ketoacidosis is a medical emergency that occurs most commonly in type 1, but may also occur in type 2 if it has been longstanding or if the individual has significant β-cell dysfunction.[22] Excessive production of ketone bodies leads to signs and symptoms including nausea, vomiting, abdominal pain, the smell of acetone in the breath, deep breathing known as Kussmaul breathing, and in severe cases decreased level of consciousness.[22] Hyperosmolar hyperglycemic state is another emergency characterized by dehydration secondary to severe hyperglycemia, with resultant hypernatremia leading to an altered mental state and possibly coma.[23]

Hypoglycemia is a recognized complication of insulin treatment used in diabetes.[24] An acute presentation can include mild symptoms such as sweating, trembling, and palpitations, to more serious effects including impaired cognition, confusion, seizures, coma, and rarely death.[24] Recurrent hypoglycemic episodes may lower the glycemic threshold at which symptoms occur, meaning mild symptoms may not appear before cognitive deterioration begins to occur.[24]

Long-term complications

[edit]
Main article: Complications of diabetes

The major long-term complications of diabetes relate to damage to blood vessels at both macrovascular and microvascular levels.[25][26] Diabetes doubles the risk of cardiovascular disease, and about 75% of deaths in people with diabetes are due to coronary artery disease.[27] Other macrovascular morbidities include stroke and peripheral artery disease.[28]

Microvascular disease affects the eyes, kidneys, and nerves.[25] Damage to the retina, known as diabetic retinopathy, is the most common cause of blindness in people of working age.[20] The eyes can also be affected in other ways, including development of cataract and glaucoma.[20] It is recommended that people with diabetes visit an optometrist or ophthalmologist once a year.[29]

Diabetic nephropathy is a major cause of chronic kidney disease, accounting for over 50% of patients on dialysis in the United States.[30] Diabetic neuropathy, damage to nerves, manifests in various ways, including sensory loss, neuropathic pain, and autonomic dysfunction (such as postural hypotension, diarrhoea, and erectile dysfunction).[20] Loss of pain sensation predisposes to trauma that can lead to diabetic foot problems (such as ulceration), the most common cause of non-traumatic lower-limb amputation.[20]

Hearing loss is another long-term complication associated with diabetes.[31]

Based on extensive data and numerous cases of gallstone disease, it appears that a causal link might exist between type 2 diabetes and gallstones. People with diabetes are at a higher risk of developing gallstones compared to those without diabetes.[32]

There is a link between cognitive deficit and diabetes; studies have shown that diabetic individuals are at a greater risk of cognitive decline, and have a greater rate of decline compared to those without the disease.[33] The condition also predisposes to falls in the elderly, especially those treated with insulin.[34]

Causes

[edit]
Comparison of type 1 and 2 diabetes[35]
Feature Type 1 diabetes Type 2 diabetes
Onset Sudden Gradual
Age at onset Any age; average age at diagnosis being 24.[36] Mostly in adults
Body size Thin or normal[37] Often obese
Ketoacidosis Common Rare
Autoantibodies Usually present Absent
Endogenous insulin Low or absent Normal, decreased
or increased
Heritability 0.69 to 0.88[38][39][40] 0.47 to 0.77[41]
Prevalence

(age standardized)

<2 per 1,000[42] ~6% (men), ~5% (women)[43]

Diabetes is classified by the World Health Organization into six categories: type 1 diabetes, type 2 diabetes, hybrid forms of diabetes (including slowly evolving, immune-mediated diabetes of adults and ketosis-prone type 2 diabetes), hyperglycemia first detected during pregnancy, "other specific types", and "unclassified diabetes".[44] Diabetes is a more variable disease than once thought, and individuals may have a combination of forms.[45]

Type 1

[edit]
Main article: Type 1 diabetes

Type 1 accounts for 5 to 10% of diabetes cases and is the most common type diagnosed in patients under 20 years;[46] however, the older term "juvenile-onset diabetes" is no longer used as onset in adulthood is not unusual.[30] The disease is characterized by loss of the insulin-producing beta cells of the pancreatic islets, leading to severe insulin deficiency, and can be further classified as immune-mediated or idiopathic (without known cause).[46] The majority of cases are immune-mediated, in which a T cell-mediated autoimmune attack causes loss of beta cells and thus insulin deficiency.[47] Patients often have irregular and unpredictable blood sugar levels due to very low insulin and an impaired counter-response to hypoglycemia.[48]

Autoimmune attack in type 1 diabetes.

Type 1 diabetes is partly inherited, with multiple genes, including certain HLA genotypes, known to influence the risk of diabetes. In genetically susceptible people, the onset of diabetes can be triggered by one or more environmental factors,[49] such as a viral infection or diet. Several viruses have been implicated, but to date there is no stringent evidence to support this hypothesis in humans.[49][50]

Type 1 diabetes can occur at any age, and a significant proportion is diagnosed during adulthood. Latent autoimmune diabetes of adults (LADA) is the diagnostic term applied when type 1 diabetes develops in adults; it has a slower onset than the same condition in children. Given this difference, some use the unofficial term "type 1.5 diabetes" for this condition. Adults with LADA are frequently initially misdiagnosed as having type 2 diabetes, based on age rather than a cause.[51] LADA leaves adults with higher levels of insulin production than type 1 diabetes, but not enough insulin production for healthy blood sugar levels.[52][53]

Type 2

[edit]
Main article: Type 2 diabetes
Reduced insulin secretion or weaker effect of insulin on its receptor leads to high glucose content in the blood.

Type 2 diabetes is characterized by insulin resistance, which may be combined with relatively reduced insulin secretion.[12] The defective responsiveness of body tissues to insulin is believed to involve the insulin receptor.[54] However, the specific defects are not known. Diabetes mellitus cases due to a known defect are classified separately. Type 2 diabetes is the most common type of diabetes mellitus accounting for 95% of diabetes.[2] Many people with type 2 diabetes have evidence of prediabetes (impaired fasting glucose and/or impaired glucose tolerance) before meeting the criteria for type 2 diabetes.[55] The progression of prediabetes to overt type 2 diabetes can be slowed or reversed by lifestyle changes or medications that improve insulin sensitivity or reduce the liver's glucose production.[56]

Type 2 diabetes is primarily due to lifestyle factors and genetics.[57] A number of lifestyle factors are known to be important to the development of type 2 diabetes, including obesity (defined by a body mass index of greater than 30), lack of physical activity, poor diet, stress, and urbanization.[35][58] Excess body fat is associated with 30% of cases in people of Chinese and Japanese descent, 60–80% of cases in those of European and African descent, and 100% of Pima Indians and Pacific Islanders.[12] Even those who are not obese may have a high waist–hip ratio.[12]

Dietary factors such as sugar-sweetened drinks are associated with an increased risk.[59][60] The type of fats in the diet is also important, with saturated fat and trans fats increasing the risk and polyunsaturated and monounsaturated fat decreasing the risk.[57] Eating white rice excessively may increase the risk of diabetes, especially in Chinese and Japanese people.[61] Lack of physical activity may increase the risk of diabetes in some people.[62]

Adverse childhood experiences, including abuse, neglect, and household difficulties, increase the likelihood of type 2 diabetes later in life by 32%, with neglect having the strongest effect.[63]

Antipsychotic medication side effects (specifically metabolic abnormalities, dyslipidemia and weight gain) are also potential risk factors.[64]

Gestational diabetes

[edit]
Main article: Gestational diabetes

Gestational diabetes resembles type 2 diabetes in several respects, involving a combination of relatively inadequate insulin secretion and responsiveness. It occurs in about 2–10% of all pregnancies and may improve or disappear after delivery.[65] It is recommended that all pregnant women get tested starting around 24–28 weeks gestation.[66] It is most often diagnosed in the second or third trimester because of the increase in insulin-antagonist hormone levels that occurs at this time.[66] However, after pregnancy approximately 5–10% of women with gestational diabetes are found to have another form of diabetes, most commonly type 2.[65] Gestational diabetes is fully treatable, but requires careful medical supervision throughout the pregnancy. Management may include dietary changes, blood glucose monitoring, and in some cases, insulin may be required.[67]

Though it may be transient, untreated gestational diabetes can damage the health of the fetus or mother. Risks to the baby include macrosomia (high birth weight), congenital heart and central nervous system abnormalities, and skeletal muscle malformations. Increased levels of insulin in a fetus's blood may inhibit fetal surfactant production and cause infant respiratory distress syndrome. A high blood bilirubin level may result from red blood cell destruction. In severe cases, perinatal death may occur, most commonly as a result of poor placental perfusion due to vascular impairment. Labor induction may be indicated with decreased placental function. A caesarean section may be performed if there is marked fetal distress[68] or an increased risk of injury associated with macrosomia, such as shoulder dystocia.[69]

Other types

[edit]

Maturity onset diabetes of the young (MODY) is a rare autosomal dominant inherited form of diabetes, due to one of several single-gene mutations causing defects in insulin production.[70] It is significantly less common than the three main types, constituting 1–2% of all cases. The name of this disease refers to early hypotheses as to its nature. Being due to a defective gene, this disease varies in age at presentation and in severity according to the specific gene defect; thus, there are at least 13 subtypes of MODY. People with MODY often can control it without using insulin.[71]

Some cases of diabetes are caused by the body's tissue receptors not responding to insulin (even when insulin levels are normal, which is what separates it from type 2 diabetes); this form is very uncommon. Genetic mutations (autosomal or mitochondrial) can lead to defects in beta cell function. Abnormal insulin action may also have been genetically determined in some cases. Any disease that causes extensive damage to the pancreas may lead to diabetes (for example, chronic pancreatitis and cystic fibrosis). Diseases associated with excessive secretion of insulin-antagonistic hormones can cause diabetes (which is typically resolved once the hormone excess is removed). Many drugs impair insulin secretion and some toxins damage pancreatic beta cells, whereas others increase insulin resistance (especially glucocorticoids which can provoke "steroid diabetes"). The ICD-10 (1992) diagnostic entity, malnutrition-related diabetes mellitus (ICD-10 code E12), was deprecated by the World Health Organization (WHO) when the current taxonomy was introduced in 1999.[72] Yet another form of diabetes that people may develop is double diabetes. This is when a type 1 diabetic becomes insulin resistant, the hallmark for type 2 diabetes or has a family history for type 2 diabetes.[73] It was first discovered in 1990 or 1991.

The following is a list of disorders that may increase the risk of diabetes:[74]

Pathophysiology

[edit]
The fluctuation of blood sugar (red) and the sugar-lowering hormone insulin (blue) in humans during the course of a day with three meals. One of the effects of a sugar-rich vs a starch-rich meal is highlighted.
Mechanism of insulin release in normal pancreatic beta cells. Insulin production is more or less constant within the beta cells. Its release is triggered by food, chiefly food containing absorbable glucose.

Insulin is the principal hormone that regulates the uptake of glucose from the blood into most cells of the body, especially liver, adipose tissue and muscle, except smooth muscle, in which insulin acts via the IGF-1.[76] Therefore, deficiency of insulin or the insensitivity of its receptors play a central role in all forms of diabetes mellitus.[77]

The body obtains glucose from three main sources: the intestinal absorption of food; the breakdown of glycogen (glycogenolysis), the storage form of glucose found in the liver; and gluconeogenesis, the generation of glucose from non-carbohydrate substrates in the body.[78] Insulin plays a critical role in regulating glucose levels in the body. Insulin can inhibit the breakdown of glycogen or the process of gluconeogenesis, it can stimulate the transport of glucose into fat and muscle cells, and it can stimulate the storage of glucose in the form of glycogen.[78]

Insulin is released into the blood by beta cells (β-cells), found in the islets of Langerhans in the pancreas, in response to rising levels of blood glucose, typically after eating. Insulin is used by about two-thirds of the body's cells to absorb glucose from the blood for use as fuel, for conversion to other needed molecules, or for storage. Lower glucose levels result in decreased insulin release from the beta cells and in the breakdown of glycogen to glucose. This process is mainly controlled by the hormone glucagon, which acts in the opposite manner to insulin.[79]

If the amount of insulin available is insufficient, or if cells respond poorly to the effects of insulin (insulin resistance), or if the insulin itself is defective, then glucose is not absorbed properly by the body cells that require it, and is not stored appropriately in the liver and muscles. The net effect is persistently high levels of blood glucose, poor protein synthesis, and other metabolic derangements, such as metabolic acidosis in cases of complete insulin deficiency.[78]

When there is too much glucose in the blood for a long time, the kidneys cannot absorb it all (reach a threshold of reabsorption) and the extra glucose gets passed out of the body through urine (glycosuria).[80] This increases the osmotic pressure of the urine and inhibits reabsorption of water by the kidney, resulting in increased urine production (polyuria) and increased fluid loss. Lost blood volume is replaced osmotically from water in body cells and other body compartments, causing dehydration and increased thirst (polydipsia).[78] In addition, intracellular glucose deficiency stimulates appetite leading to excessive food intake (polyphagia).[81]

Diagnosis

[edit]
See also: Glycated hemoglobin and Glucose tolerance test

Diabetes mellitus is diagnosed with a test for the glucose content in the blood, and is diagnosed by demonstrating any one of the following:[72]

  • Fasting plasma glucose level ≥ 7.0 mmol/L (126 mg/dL). For this test, blood is taken after a period of fasting, i.e. in the morning before breakfast, after the patient had sufficient time to fast overnight or at least 8 hours before the test.
  • Plasma glucose ≥ 11.1 mmol/L (200 mg/dL) two hours after a 75 gram oral glucose load as in a glucose tolerance test (OGTT)
  • Symptoms of high blood sugar and plasma glucose ≥ 11.1 mmol/L (200 mg/dL) either while fasting or not fasting
  • Glycated hemoglobin (HbA1C) ≥ 48 mmol/mol (≥ 6.5 DCCT %).[82]
WHO diabetes diagnostic criteria[83][84]  edit
Condition 2-hour glucose Fasting glucose HbA1c
Unit mmol/L mg/dL mmol/L mg/dL mmol/mol DCCT %
Normal < 7.8 < 140 < 6.1 < 110 < 42 < 6.0
Impaired fasting glycaemia < 7.8 < 140 6.1–7.0 110–125 42–46 6.0–6.4
Impaired glucose tolerance ≥ 7.8 ≥ 140 < 7.0 < 126 42–46 6.0–6.4
Diabetes mellitus ≥ 11.1 ≥ 200 ≥ 7.0 ≥ 126 ≥ 48 ≥ 6.5

A positive result, in the absence of unequivocal high blood sugar, should be confirmed by a repeat of any of the above methods on a different day. It is preferable to measure a fasting glucose level because of the ease of measurement and the considerable time commitment of formal glucose tolerance testing, which takes two hours to complete and offers no prognostic advantage over the fasting test.[85] According to the current definition, two fasting glucose measurements at or above 7.0 mmol/L (126 mg/dL) is considered diagnostic for diabetes mellitus.

Per the WHO, people with fasting glucose levels from 6.1 to 6.9 mmol/L (110 to 125 mg/dL) are considered to have impaired fasting glucose.[86] People with plasma glucose at or above 7.8 mmol/L (140 mg/dL), but not over 11.1 mmol/L (200 mg/dL), two hours after a 75 gram oral glucose load are considered to have impaired glucose tolerance. Of these two prediabetic states, the latter in particular is a major risk factor for progression to full-blown diabetes mellitus, as well as cardiovascular disease.[87] The American Diabetes Association (ADA) since 2003 uses a slightly different range for impaired fasting glucose of 5.6 to 6.9 mmol/L (100 to 125 mg/dL).[88]

Glycated hemoglobin is better than fasting glucose for determining risks of cardiovascular disease and death from any cause.[89]

Prevention

[edit]
See also: Prevention of type 2 diabetes

There is no known preventive measure for type 1 diabetes.[2] However, islet autoimmunity and multiple antibodies can be a strong predictor of the onset of type 1 diabetes.[90] Type 2 diabetes—which accounts for 85–90% of all cases worldwide—can often be prevented or delayed[91] by maintaining a normal body weight, engaging in physical activity, and eating a healthy diet.[2] Higher levels of physical activity (more than 90 minutes per day) reduce the risk of diabetes by 28%.[92] Dietary changes known to be effective in helping to prevent diabetes include maintaining a diet rich in whole grains and fiber, and choosing good fats, such as the polyunsaturated fats found in nuts, vegetable oils, and fish.[93] Limiting sugary beverages and eating less red meat and other sources of saturated fat can also help prevent diabetes.[93] Tobacco smoking is also associated with an increased risk of diabetes and its complications, so smoking cessation can be an important preventive measure as well.[94]

The relationship between type 2 diabetes and the main modifiable risk factors (excess weight, unhealthy diet, physical inactivity and tobacco use) is similar in all regions of the world. There is growing evidence that the underlying determinants of diabetes are a reflection of the major forces driving social, economic and cultural change: globalization, urbanization, population aging, and the general health policy environment.[95]

Comorbidity

[edit]

Diabetes patients' comorbidities have a significant impact on medical expenses and related costs. It has been demonstrated that patients with diabetes are more likely to experience respiratory, urinary tract, and skin infections, develop atherosclerosis, hypertension, and chronic kidney disease, putting them at increased risk of infection and complications that require medical attention.[96] Patients with diabetes mellitus are more likely to experience certain infections, such as COVID-19, with prevalence rates ranging from 5.3 to 35.5%.[97][98] Maintaining adequate glycemic control is the primary goal of diabetes management since it is critical to managing diabetes and preventing or postponing such complications.[99]

Management

[edit]
Main article: Diabetes management

Diabetes management concentrates on keeping blood sugar levels close to normal, without causing low blood sugar.[100] This can usually be accomplished with dietary changes,[101] exercise, weight loss, and use of appropriate medications (insulin, oral medications).[100]

Learning about the disease and actively participating in the treatment is important, since complications are far less common and less severe in people who have well-managed blood sugar levels.[100][102] The goal of treatment is an A1C level below 7%.[103][104] Attention is also paid to other health problems that may accelerate the negative effects of diabetes. These include smoking, high blood pressure, metabolic syndrome obesity, and lack of regular exercise.[100][105] Specialized footwear is widely used to reduce the risk of diabetic foot ulcers by relieving the pressure on the foot.[106][107][108] Foot examination for patients living with diabetes should be done annually which includes sensation testing, foot biomechanics, vascular integrity and foot structure.[109]

Concerning those with severe mental illness, the efficacy of type 2 diabetes self-management interventions is still poorly explored, with insufficient scientific evidence to show whether these interventions have similar results to those observed in the general population.[110]

Lifestyle

[edit]
See also: Diet in diabetes

People with diabetes can benefit from education about the disease and treatment, dietary changes, and exercise, with the goal of keeping both short-term and long-term blood glucose levels within acceptable bounds. In addition, given the associated higher risks of cardiovascular disease, lifestyle modifications are recommended to control blood pressure.[111][112]

Weight loss can prevent progression from prediabetes to diabetes type 2, decrease the risk of cardiovascular disease, or result in a partial remission in people with diabetes.[113][114] No single dietary pattern is best for all people with diabetes.[115] Healthy dietary patterns, such as the Mediterranean diet, low-carbohydrate diet, or DASH diet, are often recommended, although evidence does not support one over the others.[113][114] According to the ADA, "reducing overall carbohydrate intake for individuals with diabetes has demonstrated the most evidence for improving glycemia", and for individuals with type 2 diabetes who cannot meet the glycemic targets or where reducing anti-glycemic medications is a priority, low or very-low carbohydrate diets are a viable approach.[114] For overweight people with type 2 diabetes, any diet that achieves weight loss is effective.[115][116]

A 2020 Cochrane systematic review compared several non-nutritive sweeteners to sugar, placebo and a nutritive low-calorie sweetener (tagatose), but the results were unclear for effects on HbA1c, body weight and adverse events.[117] The studies included were mainly of very low-certainty and did not report on health-related quality of life, diabetes complications, all-cause mortality or socioeconomic effects.[117]

Medications

[edit]
Main article: Diabetes medication

Glucose control

[edit]
See also: Anti-diabetic medication

Most medications used to treat diabetes act by lowering blood sugar levels through different mechanisms. There is broad consensus that when people with diabetes maintain tight glucose control – keeping the glucose levels in their blood within normal ranges – they experience fewer complications, such as kidney problems or eye problems.[118][119] There is, however, debate as to whether this is appropriate and cost effective for people later in life in whom the risk of hypoglycemia may be more significant.[120]

There are a number of different classes of anti-diabetic medications. Type 1 diabetes requires treatment with insulin, ideally using a "basal bolus" regimen that most closely matches normal insulin release: long-acting insulin for the basal rate and short-acting insulin with meals.[121] Type 2 diabetes is generally treated with medication that is taken by mouth (e.g. metformin) although some eventually require injectable treatment with insulin or GLP-1 agonists.[122]

Metformin is generally recommended as a first-line treatment for type 2 diabetes, as there is good evidence that it decreases mortality.[7] It works by decreasing the liver's production of glucose, and increasing the amount of glucose stored in peripheral tissue.[123] Several other groups of drugs, mainly oral medication, may also decrease blood sugar in type 2 diabetes. These include agents that increase insulin release (sulfonylureas), agents that decrease absorption of sugar from the intestines (acarbose), agents that inhibit the enzyme dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) that inactivates incretins such as GLP-1 and GIP (sitagliptin), agents that make the body more sensitive to insulin (thiazolidinedione) and agents that increase the excretion of glucose in the urine (SGLT2 inhibitors).[123] When insulin is used in type 2 diabetes, a long-acting formulation is usually added initially, while continuing oral medications.[7]

Some severe cases of type 2 diabetes may also be treated with insulin, which is increased gradually until glucose targets are reached.[7][124]

Blood pressure lowering

[edit]

Cardiovascular disease is a serious complication associated with diabetes, and many international guidelines recommend blood pressure treatment targets that are lower than 140/90 mmHg for people with diabetes.[125] However, there is only limited evidence regarding what the lower targets should be. A 2016 systematic review found potential harm to treating to targets lower than 140 mmHg,[126] and a subsequent systematic review in 2019 found no evidence of additional benefit from blood pressure lowering to between 130 – 140mmHg, although there was an increased risk of adverse events.[127]

2015 American Diabetes Association recommendations are that people with diabetes and albuminuria should receive an inhibitor of the renin-angiotensin system to reduce the risks of progression to end-stage renal disease, cardiovascular events, and death.[128] There is some evidence that angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEIs) are superior to other inhibitors of the renin-angiotensin system such as angiotensin receptor blockers (ARBs),[129] or aliskiren in preventing cardiovascular disease.[130] Although a more recent review found similar effects of ACEIs and ARBs on major cardiovascular and renal outcomes.[131] There is no evidence that combining ACEIs and ARBs provides additional benefits.[131]

Aspirin

[edit]

The use of aspirin to prevent cardiovascular disease in diabetes is controversial.[128] Aspirin is recommended by some in people at high risk of cardiovascular disease; however, routine use of aspirin has not been found to improve outcomes in uncomplicated diabetes.[132] 2015 American Diabetes Association recommendations for aspirin use (based on expert consensus or clinical experience) are that low-dose aspirin use is reasonable in adults with diabetes who are at intermediate risk of cardiovascular disease (10-year cardiovascular disease risk, 5–10%).[128] National guidelines for England and Wales by the National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recommend against the use of aspirin in people with type 1 or type 2 diabetes who do not have confirmed cardiovascular disease.[121][122]

Surgery

[edit]

Weight loss surgery in those with obesity and type 2 diabetes is often an effective measure.[133] Many are able to maintain normal blood sugar levels with little or no medications following surgery[134] and long-term mortality is decreased.[135] There is, however, a short-term mortality risk of less than 1% from the surgery.[136] The body mass index cutoffs for when surgery is appropriate are not yet clear.[135] It is recommended that this option be considered in those who are unable to get both their weight and blood sugar under control.[137]

A pancreas transplant is occasionally considered for people with type 1 diabetes who have severe complications of their disease, including end stage kidney disease requiring kidney transplantation.[138]

Diabetic peripheral neuropathy (DPN) affects 30% of all diabetes patients.[139] When DPN is superimposed with nerve compression, DPN may be treatable with multiple nerve decompressions.[140][141] The theory is that DPN predisposes peripheral nerves to compression at anatomical sites of narrowing, and that the majority of DPN symptoms are actually attributable to nerve compression, a treatable condition, rather than DPN itself.[142][143] The surgery is associated with lower pain scores, higher two-point discrimination (a measure of sensory improvement), lower rate of ulcerations, fewer falls (in the case of lower extremity decompression), and fewer amputations.[143][144][145][141]

Self-management and support

[edit]

В странах, использующих систему врачей общей практики , таких как Великобритания, помощь может осуществляться в основном за пределами больниц, а специализированная помощь в больницах используется только в случае осложнений, сложного контроля уровня сахара в крови или исследовательских проектов. В других обстоятельствах врачи общей практики и специалисты разделяют заботу, используя командный подход. Фактические данные показали, что социальные назначения привели к небольшому улучшению контроля уровня сахара в крови у людей с диабетом 2 типа. [ 146 ] поддержка на дому Телемедицинская может стать эффективным методом управления. [ 147 ]

Использование технологий для реализации образовательных программ для взрослых с диабетом 2 типа включает в себя компьютерные вмешательства по самоконтролю для сбора индивидуальных ответов для облегчения самоуправления. [ 148 ] Не существует достаточных доказательств, подтверждающих влияние на уровень холестерина , артериальное давление , изменение поведения (например, уровень физической активности и питания), депрессию , вес и качество жизни, связанное со здоровьем , а также на другие биологические, когнитивные или эмоциональные последствия. [ 148 ] [ 149 ]

Эпидемиология

[ редактировать ]
Основная статья: Эпидемиология диабета
Уровень заболеваемости диабетом во всем мире в 2014 году. Распространенность во всем мире составила 9,2%.
Смертность от диабета в мире в 2012 г. на миллион жителей
  28–91
  92–114
  115–141
  142–163
  164–184
  185–209
  210–247
  248–309
  310–404
  405–1879

В 2017 году во всем мире диабетом страдали 425 миллионов человек. [ 150 ] по сравнению с примерно 382 миллионами человек в 2013 году [ 151 ] и со 108 миллионов в 1980 году. [ 152 ] Учитывая изменение возрастной структуры мирового населения, распространенность диабета среди взрослого населения составляет 8,8%, что почти вдвое превышает показатель 4,7% в 1980 году. [ 150 ] [ 152 ] Тип 2 составляет около 90% случаев. [ 17 ] [ 35 ] Некоторые данные показывают, что показатели примерно равны у женщин и мужчин. [ 17 ] но избыток диабета у мужчин был обнаружен во многих популяциях с более высокой заболеваемостью 2 типа, возможно, из-за половых различий в чувствительности к инсулину, последствий ожирения и регионального отложения жира в организме, а также других способствующих факторов, таких как высокое кровяное давление, курение табака, и употребление алкоголя. [ 153 ] [ 154 ]

По оценкам ВОЗ, в 2012 году диабет стал причиной 1,5 миллиона смертей, что сделало его восьмой по значимости причиной смертности. [ 155 ] [ 152 ] Однако еще 2,2 миллиона смертей во всем мире были связаны с высоким уровнем глюкозы в крови и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и других связанных с ними осложнений (например, почечной недостаточности), которые часто приводят к преждевременной смерти и часто указываются в качестве основной причины в свидетельствах о смерти, а не диабета. . [ 152 ] [ 156 ] Например, в 2017 году Международная диабетическая федерация (IDF) подсчитала, что диабет стал причиной 4,0 миллионов смертей во всем мире. [ 150 ] использование моделирования для оценки общего числа смертей, которые могут быть прямо или косвенно связаны с диабетом. [ 150 ]

Диабет встречается во всем мире, но чаще встречается (особенно 2-го типа) в более развитых странах. Однако наибольший рост ставок наблюдался в странах с низким и средним уровнем дохода. [ 152 ] где происходит более 80% смертей от диабета. [ 157 ] Ожидается, что самый быстрый рост распространенности произойдет в Азии и Африке, где в 2030 году, вероятно, будет проживать большинство людей с диабетом. [ 158 ] Рост показателей в развивающихся странах следует за тенденцией урбанизации и изменения образа жизни, включая все более малоподвижный образ жизни, менее физически тяжелую работу и глобальный переход к питанию, отмеченный увеличением потребления продуктов с высокой энергетической плотностью, но бедных питательными веществами (часто с высоким содержанием питательных веществ). в сахаре и насыщенных жирах, что иногда называют диетой «западного стиля»). [ 152 ] [ 158 ] В период с 2017 по 2045 год глобальное число случаев диабета может увеличиться на 48%. [ 150 ]

По состоянию на 2020 год у 38% всего взрослого населения США был преддиабет. [ 159 ] Преддиабет – это ранняя стадия диабета.

История

[ редактировать ]
Основная статья: История диабета

Диабет был одним из первых описанных заболеваний. [ 160 ] с египетской рукописью ок. 1500 г. до н.э., где упоминается «слишком сильное опорожнение мочи». [ 161 ] Папирус Эберса содержит рекомендации о том, что следует выпить в таких случаях. [ 162 ] Считается, что первыми описанными случаями был диабет 1 типа. [ 161 ] Примерно в то же время индийские врачи определили это заболевание и классифицировали его как мадхумеха, или «медовая моча», отметив, что моча привлекает муравьев. [ 161 ] [ 162 ]

Термин «диабет» или «проходить» впервые был использован в 230 г. до н.э. греком Аполлонием Мемфисским . [ 161 ] Во времена Римской империи это заболевание считалось редким , и Гален отметил, что за свою карьеру он видел только два случая. [ 161 ] Возможно, это связано с диетой и образом жизни древних или с тем, что клинические симптомы наблюдались на поздней стадии заболевания. Гален назвал это заболевание «мочным поносом» (diarrea urinosa). [ 163 ]

Самая ранняя сохранившаяся работа с подробным упоминанием диабета - это работа Аретея Каппадокийского (2-й или начало 3-го   века нашей эры). Он описал симптомы и течение болезни, которые объяснял влажностью и холодом, отражая убеждения « Пневматической школы ». Он выдвинул гипотезу о взаимосвязи между диабетом и другими заболеваниями и обсудил дифференциальную диагностику с укусом змеи, который также провоцирует чрезмерную жажду. Его работы оставались неизвестными на Западе до 1552 года, когда в Венеции было опубликовано первое латинское издание. [ 163 ]

Два типа диабета были впервые идентифицированы как отдельные состояния индийскими врачами Сушрутой и Чаракой в ​​400–500 годах нашей эры: один тип ассоциировался с молодостью, а другой - с избыточным весом. [ 161 ] Эффективное лечение не было разработано до начала 20-го века, когда канадцы Фредерик Бантинг и Чарльз Бест выделили и очистили инсулин в 1921 и 1922 годах. [ 161 ] За этим последовала разработка инсулина длительного действия НПХ в 1940-х годах. [ 161 ]

Этимология

[ редактировать ]

Слово диабет ( / ˌ d aɪ . ə ˈ b iː t iː z / or / ˌ d aɪ . ə ˈ b iː t ɪ s / ) происходит от латинского diabētēs , которое, в свою очередь, происходит от древнегреческого διαβήτης ( diabētēs ), которое буквально означает «проходной; сифон ». [ 164 ] Древнегреческий врач Аретей Каппадокийский ( эт. I   век н. э .) использовал это слово с предполагаемым значением «чрезмерное выделение мочи» в качестве названия заболевания. [ 165 ] [ 166 ] В конечном счете, слово происходит от греческого διαβαίνειν ( диабаинейн ), что означает «проходить сквозь», [ 164 ] который состоит из δια- ( dia- ), что означает «сквозь», и βαίνειν ( bainein ), что означает «идти». [ 165 ] Слово «диабет» впервые встречается на английском языке в форме диабет в медицинском тексте, написанном около 1425 года.

Слово mellitus ( / m ə ˈ l aɪ t ə s / или / ˈ m ɛ l ɪ t ə s / ) происходит от классического латинского слова mellītus , означающего «меллит». [ 167 ] (т.е. подслащенный медом; [ 167 ] медово-сладкий [ 168 ] ). Латинское слово происходит от mell -, которое происходит от mel , что означает «мёд»; [ 167 ] [ 168 ] сладость; [ 168 ] приятная вещь, [ 168 ] и суффикс – ītus , [ 167 ] значение которого такое же, как и у английского суффикса «-ite». [ 169 ] Именно Томас Уиллис в 1675 году добавил к слову «диабет» слово «сахарный» как обозначение заболевания, когда заметил, что моча человека, больного диабетом, имеет сладкий вкус (гликозурия). Этот сладкий вкус мочи отмечали еще древние греки, китайцы, египтяне и индийцы. [ 170 ]

Общество и культура

[ редактировать ]
Дополнительная информация: Список фильмов о диабете.

1989 года Сент-Винсентская декларация . [ 171 ] [ 172 ] стало результатом международных усилий по улучшению ухода за людьми, страдающими диабетом. Это важно не только с точки зрения качества жизни и ее продолжительности, но и с экономической точки зрения (показано, что расходы, связанные с диабетом, являются основным источником истощения здоровья) и ресурсов, связанных с производительностью, для систем здравоохранения и правительств.

В некоторых странах были созданы более и менее успешные национальные программы борьбы с диабетом, направленные на улучшение лечения этого заболевания. [ 173 ]

Стигма диабета

[ редактировать ]

Стигма диабета описывает негативное отношение, осуждение, дискриминацию или предубеждение в отношении людей с диабетом. Часто стигма возникает из-за идеи, что диабет (особенно диабет 2 типа) является результатом неправильного образа жизни и нездорового выбора продуктов питания, а не других причинных факторов, таких как генетика и социальные детерминанты здоровья. [ 174 ] Проявление стигмы можно увидеть в разных культурах и контекстах. Сценарии включают статус диабета, влияющий на предложения руки и сердца, занятость на рабочем месте и социальное положение в обществе. [ 175 ]

Стигма проявляется и внутри страны, поскольку люди с диабетом также могут иметь негативные представления о себе. Часто эти случаи самостигмы связаны с более выраженным стрессом, связанным с диабетом, более низкой самоэффективностью и плохим взаимодействием между поставщиком услуг и пациентом во время лечения диабета. [ 176 ]

Расовое и экономическое неравенство

[ редактировать ]

Расовые и этнические меньшинства непропорционально страдают от диабета, у них более высокая распространенность диабета по сравнению с лицами, не принадлежащими к меньшинствам. [ 177 ] В то время как у взрослого населения США в целом вероятность развития диабета 2 типа составляет 40%, у латиноамериканцев/латиноамериканцев этот риск составляет более 50%. [ 178 ] У афроамериканцев также гораздо чаще диагностируется диабет по сравнению с белыми американцами. Азиаты имеют повышенный риск развития диабета, поскольку диабет может развиться при более низком ИМТ из-за различий в висцеральном жире по сравнению с представителями других рас. У азиатов диабет может развиться в более молодом возрасте и при меньшем количестве жира в организме по сравнению с другими группами. Кроме того, данные о диабете среди американцев азиатского происхождения крайне занижены, поскольку 1 из 3 случаев не диагностируется по сравнению со средним показателем в 1 из 5 по стране. [ 179 ]

Люди с диабетом, у которых наблюдаются нейропатические симптомы, такие как онемение или покалывание в ногах или руках, в два раза чаще становятся безработными, чем те, у кого нет таких симптомов. [ 180 ]

В 2010 году количество посещений отделений неотложной помощи (ER) по поводу диабета в Соединенных Штатах было выше среди людей из сообществ с самым низким доходом (526 на 10 000 населения), чем из сообществ с самым высоким доходом (236 на 10 000 населения). Примерно 9,4% посещений неотложной помощи по поводу диабета были незастрахованными. [ 181 ]

Мы

[ редактировать ]

Термин «диабет 1 типа» заменил несколько прежних терминов, включая диабет детского возраста, ювенильный диабет и инсулинозависимый сахарный диабет. Аналогичным образом, термин «диабет 2 типа» заменил несколько прежних терминов, включая диабет взрослых, диабет, связанный с ожирением, и инсулиннезависимый сахарный диабет. Помимо этих двух типов, не существует согласованной стандартной номенклатуры. [ 182 ]

Сахарный диабет также иногда называют «сахарным диабетом», чтобы отличить его от несахарного диабета . [ 183 ]

Другие животные

[ редактировать ]
Основные статьи: Диабет у собак и Диабет у кошек.

Диабет может возникнуть у млекопитающих или рептилий. [ 184 ] [ 185 ] У птиц не развивается диабет из-за их необычайно высокой толерантности к повышенному уровню глюкозы в крови. [ 186 ]

Среди животных диабет чаще всего встречается у собак и кошек. Чаще всего болеют животные среднего возраста. Собаки-самки подвержены заболеванию в два раза чаще, чем самцы, при этом, по некоторым данным, коты-самцы подвержены этому заболеванию чаще, чем самки. Оба вида могут поражать все породы, но некоторые мелкие породы собак особенно склонны к развитию диабета, например, миниатюрные пудели . [ 187 ]

Диабет кошек поразительно похож на диабет 2 типа у человека. Бирманская абиссинская , русская голубая , . и норвежская лесная породы кошек подвергаются более высокому риску, чем другие породы Кошки с избыточным весом также подвергаются более высокому риску. [ 188 ]

Симптомы могут быть связаны с потерей жидкости и полиурией, но течение заболевания также может быть коварным. Животные, страдающие диабетом, более склонны к инфекциям. Отдаленные осложнения, выявленные у людей, у животных встречаются гораздо реже. Принципы лечения (снижение веса, пероральные противодиабетические препараты, подкожное введение инсулина) и ведения неотложных ситуаций (например, кетоацидоза) аналогичны таковым у людей. [ 187 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Символ синего круга диабета» . Международная Диабетическая Федерация. 17 марта 2006 г. Архивировано из оригинала 5 августа 2007 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час «Диабет» . www.who.int . Архивировано из оригинала 26 февраля 2023 года . Проверено 1 октября 2022 г.
  3. ^ Перейти обратно: а б Китабчи А.Е., Умпьеррес Г.Е., Майлз Дж.М., Фишер Дж.Н. (июль 2009 г.). «Гипергликемические кризы у взрослых больных сахарным диабетом» . Уход при диабете . 32 (7): 1335–1343. дои : 10.2337/dc09-9032 . ПМЦ   2699725 . ПМИД   19564476 . Архивировано из оригинала 25 июня 2016 г.
  4. ^ Кришнасами С., Абель Т.Л. (июль 2018 г.). «Диабетический гастропарез: принципы и современные тенденции в лечении» . Терапия диабета . 9 (Приложение 1): 1–42. дои : 10.1007/s13300-018-0454-9 . ISSN   1869-6961 . ПМК   6028327 . ПМИД   29934758 .
  5. ^ Саеди Э., Гейни М.Р., Фаиз Ф., Арами М.А. (сентябрь 2016 г.). «Сахарный диабет и когнитивные нарушения» . Всемирный журнал диабета . 7 (17): 412–422. дои : 10.4239/wjd.v7.i17.412 . ПМК   5027005 . ПМИД   27660698 .
  6. ^ Перейти обратно: а б «Причины диабета – НИДДК» . Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек . Июнь 2014. Архивировано из оригинала 2 февраля 2016 года . Проверено 10 февраля 2016 г.
  7. ^ Перейти обратно: а б с д Рипсин CM, Кан Х, Урбан Р.Дж. (январь 2009 г.). «Регулирование уровня глюкозы в крови при сахарном диабете 2 типа» (PDF) . Американский семейный врач . 79 (1): 29–36. ПМИД   19145963 . Архивировано (PDF) из оригинала 5 мая 2013 г.
  8. ^ Брутсарт Э.Ф. (февраль 2017 г.). «Медикаментозное лечение сахарного диабета» . MSDManuals.com . Архивировано из оригинала 12 октября 2018 года . Проверено 12 октября 2018 г.
  9. ^ Перейти обратно: а б с «IDF ДИАБЕТНЫЙ АТЛАС, девятое издание, 2019 г.» (PDF) . www.diabetesatlas.org . Архивировано (PDF) из оригинала 1 мая 2020 года . Проверено 18 мая 2020 г.
  10. ^ Перейти обратно: а б «Диабет» . Всемирная организация здравоохранения . Архивировано из оригинала 29 января 2023 года . Проверено 29 января 2023 г.
  11. ^ «Сахарный диабет (СД) – гормональные и метаболические нарушения» . Руководство MSD, потребительская версия . Архивировано из оригинала 1 октября 2022 года . Проверено 1 октября 2022 г.
  12. ^ Перейти обратно: а б с д Шобак Д.Г., Гарднер Д., ред. (2011). «Глава 17». Базовая и клиническая эндокринология Гринспена (9-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN  978-0-07-162243-1 .
  13. ^ «Симптомы и причины диабета» . Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек, Национальные институты здравоохранения США. 2024 . Проверено 16 мая 2024 г.
  14. ^ «10 главных причин смерти» . www.who.int . Проверено 12 августа 2024 г.
  15. ^ «Факты и цифры» . Международная Диабетическая Федерация . Архивировано из оригинала 10 августа 2023 г. Проверено 10 августа 2023 г.
  16. ^ Де Сильва А.П., Де Сильва С.Х., Ханиффа Р., Лиянаге И.К., Джаясингхе С., Катуланда П. и др. (апрель 2018 г.). «Неравенство в распространенности сахарного диабета и его факторов риска в Шри-Ланке: страна с доходом ниже среднего» . Международный журнал справедливости в здравоохранении . 17 (1): 45. дои : 10.1186/s12939-018-0759-3 . ПМК   5905173 . ПМИД   29665834 .
  17. ^ Перейти обратно: а б с Вос Т., Флаксман А.Д., Нагави М., Лозано Р., Мишо С., Эззати М. и др. (декабрь 2012 г.). «Годы, прожитые с инвалидностью (YLD) по 1160 последствиям 289 заболеваний и травм, 1990–2010 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2010 г.» . Ланцет . 380 (9859): 2163–2196. дои : 10.1016/S0140-6736(12)61729-2 . ПМК   6350784 . ПМИД   23245607 .
  18. ^ «10 главных причин смерти» . www.who.int . Архивировано из оригинала 24 сентября 2021 года . Проверено 18 мая 2020 г.
  19. ^ Боммер С., Сагалова В., Хиземанн Е., Манне-Гёлер Дж., Атун Р., Бернигхаузен Т. и др. (май 2018 г.). «Глобальное экономическое бремя диабета у взрослых: прогнозы на период с 2015 по 2030 год» . Уход при диабете . 41 (5): 963–970. дои : 10.2337/dc17-1962 . ПМИД   29475843 . S2CID   3538441 .
  20. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Перо, Адам; Рэндалл, Дэвид; Уотерхаус, Мона (2021). Клиническая медицина Кумара и Кларка (10-е изд.). Эльзевир . стр. 699–741. ISBN  978-0-7020-7868-2 .
  21. ^ Гольдман, Ли; Шафер, Эндрю (2020). Медицина Гольдмана-Сесила (26-е изд.). Эльзевир . стр. 1490–1510. ISBN  978-0-323-53266-2 .
  22. ^ Перейти обратно: а б Пенман, Ян; Ралстон, Стюарт; Страчан, Марк; Хобсон, Ричард (2023). Принципы и медицинская практика Дэвидсона (24-е изд.). Эльзевир. стр. 703–753. ISBN  978-0-7020-8348-8 .
  23. ^ Уилликс, Клэр; Гриффитс, Эмма; Синглтон, Салли (май 2019 г.). «Гипергликемические проявления при диабете 2 типа» . Австралийский журнал общей практики . 48 (5): 263–267. дои : 10.31128/AJGP-12-18-4785 . ПМИД   31129935 . S2CID   167207067 . Архивировано из оригинала 10 августа 2023 г. Проверено 10 августа 2023 г.
  24. ^ Перейти обратно: а б с Амиэль, Стефани А. (01 мая 2021 г.). «Последствия гипогликемии» . Диабетология . 64 (5): 963–970. дои : 10.1007/s00125-020-05366-3 . ISSN   1432-0428 . ПМК   8012317 . ПМИД   33550443 .
  25. ^ Перейти обратно: а б «Диабет – долгосрочные последствия» . Канал «Лучшее здоровье» . Виктория: Департамент здравоохранения. Архивировано из оригинала 29 октября 2023 г. Проверено 12 августа 2023 г.
  26. ^ Сарвар Н., Гао П., Сешасай С.Р., Гобин Р., Каптоге С., Ди Ангелантонио Э. и др. (июнь 2010 г.). «Сахарный диабет, концентрация глюкозы в крови натощак и риск сосудистых заболеваний: совместный метаанализ 102 проспективных исследований» . Ланцет . 375 (9733): 2215–2222. дои : 10.1016/S0140-6736(10)60484-9 . ПМК   2904878 . ПМИД   20609967 .
  27. ^ О'Гара П.Т., Кушнер Ф.Г., Ашейм Д.Д., Кейси Д.Е., Чунг М.К., де Лемос Дж.А. и др. (январь 2013 г.). «Руководство ACCF/AHA 2013 г. по лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям» . Тираж . 127 (4): е368. дои : 10.1161/CIR.0b013e3182742cf6 . ПМИД   23247304 .
  28. ^ Папатеодору К., Банах М., Бекиари Э., Риццо М., Эдмондс М. (11 марта 2018 г.). «Осложнения сахарного диабета 2017» . Журнал исследований диабета . 2018 : 3086167. doi : 10.1155/2018/3086167 . ПМК   5866895 . ПМИД   29713648 .
  29. ^ «Уход за глазами при диабете» . МедлайнПлюс . Мэриленд: Национальная медицинская библиотека. Архивировано из оригинала 28 марта 2018 г. Проверено 27 марта 2018 г.
  30. ^ Перейти обратно: а б Винг, Эдвард Дж; Шиффман, Фред (2022). Сесил Основы медицины (10-е изд.). Пенсильвания: Эльзевир . стр. 282–297, 662–677. ISBN  978-0-323-72271-1 .
  31. ^ Миттал, Рахул; Маккенна, Килин; Кейт, Грант; Лемос, Джоана Р.Н.; Миттал, Джину; Хирани, Хемрадж (9 февраля 2024 г.). «Систематический обзор связи диабета I типа с нейросенсорной тугоухостью» . ПЛОС Один . 19 (2): e0298457. Бибкод : 2024PLoSO..1998457M . дои : 10.1371/journal.pone.0298457 . ПМЦ   10857576 . ПМИД   38335215 .
  32. ^ Юань, Шуай; Гилл, Дипендер; Джованнуччи, Эдвард Л.; Ларссон, Сюзанна К. (март 2022 г.). «Ожирение, диабет 2 типа, факторы образа жизни и риск желчнокаменной болезни: менделевское рандомизированное исследование» . Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 20 (3): е529–е537. дои : 10.1016/j.cgh.2020.12.034 . hdl : 10044/1/86461 . ПМИД   33418132 .
  33. ^ Кукерман Т., Герштейн Х.К., Уильямсон Дж.Д. (декабрь 2005 г.). «Снижение когнитивных функций и деменция при диабете — систематический обзор проспективных обсервационных исследований» . Диабетология . 48 (12): 2460–2469. дои : 10.1007/s00125-005-0023-4 . ПМИД   16283246 .
  34. ^ Ян Ю, Ху Х, Чжан Ц, Цзоу Р (ноябрь 2016 г.). «Сахарный диабет и риск падений у пожилых людей: систематический обзор и метаанализ» . Возраст и старение . 45 (6): 761–767. doi : 10.1093/ageing/afw140 . ПМИД   27515679 .
  35. ^ Перейти обратно: а б с Учебник Уильямса по эндокринологии (12-е изд.). Эльзевир/Сондерс. 2011. С. 1371–1435. ISBN  978-1-4377-0324-5 .
  36. ^ «Более трети взрослых с диабетом 1 типа не диагностировались до 30 лет» . Новости США и мировой отчет . 28 сентября 2023 г. Проверено 3 июня 2024 г.
  37. ^ Ламберт П., Бингли П.Дж. (2002). «Что такое диабет 1 типа?». Лекарство . 30 : 1–5. дои : 10.1383/medc.30.1.1.28264 .
  38. ^ Сков Дж., Эрикссон Д., Куя-Халкола Р., Хойер Дж., Гудбьёрнсдоттир С., Свенссон А.М. и др. (май 2020 г.). «Коагрегация и наследственность органоспецифического аутоиммунитета: популяционное исследование близнецов» . Европейский журнал эндокринологии . 182 (5): 473–480. дои : 10.1530/EJE-20-0049 . ПМК   7182094 . ПМИД   32229696 .
  39. ^ Хиттинен В., Каприо Дж., Киннунен Л., Коскенвуо М., Туомилехто Дж. (апрель 2003 г.). «Генетическая предрасположенность к диабету 1 типа и возраст начала среди 22 650 молодых финских пар близнецов: общенациональное последующее исследование» . Диабет . 52 (4): 1052–1055. дои : 10.2337/диабет.52.4.1052 . ПМИД   12663480 .
  40. ^ Кондон Дж., Шоу Дж.Э., Лучано М., Кивик КО, Мартин Н.Г., Даффи Д.Л. (февраль 2008 г.). «Исследование сахарного диабета на большой выборке австралийских близнецов» (PDF) . Исследования близнецов и генетика человека . 11 (1): 28–40. дои : 10.1375/twin.11.1.28 . ПМИД   18251672 . S2CID   18072879 . Архивировано (PDF) из оригинала 1 июля 2023 г. Проверено 27 декабря 2021 г.
  41. ^ Виллемсен Г., Уорд К.Дж., Белл К.Г., Кристенсен К., Боуден Дж., Далгорд С. и др. (декабрь 2015 г.). «Соответствие и наследственность диабета 2 типа у 34 166 пар близнецов из международных регистров близнецов: Консорциум дискордантных близнецов (DISCOTWIN)» . Исследования близнецов и генетика человека . 18 (6): 762–771. дои : 10.1017/thg.2015.83 . ПМИД   26678054 . S2CID   17854531 .
  42. ^ Линь X, Сюй Y, Пан X, Сюй Дж, Дин Y, Сунь X и др. (сентябрь 2020 г.). «Глобальное, региональное и национальное бремя и тенденции развития диабета в 195 странах и территориях: анализ с 1990 по 2025 год» . Научные отчеты . 10 (1): 14790. Бибкод : 2020NatSR..1014790L . дои : 10.1038/s41598-020-71908-9 . ПМЦ   7478957 . ПМИД   32901098 .
  43. ^ Тинаджеро М.Г., Малик В.С. (сентябрь 2021 г.). «Обновленная информация об эпидемиологии диабета 2 типа: глобальная перспектива». Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 50 (3): 337–355. doi : 10.1016/j.ecl.2021.05.013 . ПМИД   34399949 .
  44. ^ Классификация сахарного диабета 2019 (Отчет). Женева: Всемирная организация здравоохранения. 2019. ISBN  978-92-4-151570-2 . Архивировано из оригинала 06 марта 2023 г. Проверено 15 августа 2023 г.
  45. ^ Туоми Т., Санторо Н., Каприо С., Цай М., Венг Дж., Груп Л. (март 2014 г.). «Многоликий диабет: болезнь с возрастающей гетерогенностью». Ланцет . 383 (9922): 1084–1094. дои : 10.1016/S0140-6736(13)62219-9 . ПМИД   24315621 . S2CID   12679248 .
  46. ^ Перейти обратно: а б Кумар, В; Аббас, А; Астер, Дж (2021). Патологические основы болезней Роббинса и Котрана (10-е изд.). Пенсильвания: Эльзевир . стр. 1065–1132. ISBN  978-0-323-60992-0 .
  47. ^ Ротер К.И. (апрель 2007 г.). «Лечение диабета – преодоление разрыва» . Медицинский журнал Новой Англии . 356 (15): 1499–1501. дои : 10.1056/NEJMp078030 . ПМЦ   4152979 . ПМИД   17429082 .
  48. ^ Брутсарт, EF (сентябрь 2022 г.). «Сахарный диабет (СД)» . Руководство MSD Профессиональная версия . Издательство Мерк . Архивировано из оригинала 15 августа 2023 г. Проверено 15 августа 2023 г.
  49. ^ Перейти обратно: а б Петцольд А., Солимена М., Кнох К.П. (октябрь 2015 г.). «Механизмы дисфункции бета-клеток, связанные с вирусной инфекцией» . Текущие отчеты о диабете (обзор). 15 (10): 73. дои : 10.1007/s11892-015-0654-x . ПМЦ   4539350 . ПМИД   26280364 . До сих пор ни одна из гипотез, объясняющих аутоиммунитет бета-клеток, вызванный вирусом, не была подтверждена строгими доказательствами на людях, и участие нескольких механизмов, а не одного, также вероятно.
  50. ^ Буталия С., Каплан Г.Г., Хохар Б., Раби Д.М. (декабрь 2016 г.). «Факторы риска окружающей среды и диабет 1 типа: прошлое, настоящее и будущее». Канадский журнал диабета (обзор). 40 (6): 586–593. дои : 10.1016/j.jcjd.2016.05.002 . ПМИД   27545597 .
  51. ^ Лаугесен Э., Остергаард Дж.А., Лесли Р.Д. (июль 2015 г.). «Латентный аутоиммунный диабет взрослых: современные знания и неопределенность» . Диабетическая медицина . 32 (7): 843–852. дои : 10.1111/dme.12700 . ПМЦ   4676295 . ПМИД   25601320 .
  52. ^ «Что такое диабет?» . Диабет ежедневно . Архивировано из оригинала 4 октября 2023 г. Проверено 10 сентября 2023 г.
  53. ^ Ноласко-Росалес, Херман Альберто; Рамирес-Гонсалес, Дания; Родригес-Санчес, Эстер; Авила-Фернандес, Анхела; Вильяр-Хуарес, Гильермо Эфрен; Гонсалес-Кастро, Тельма Беатрис; Товилла-Сарате, Карлос Альфонсо; Гусман-Приего, Кристель Гуадалупе; Генис-Мендоса, Альма Делия; Бле-Кастильо, Хорхе Луис; Марин-Медина, Алехандро; Хуарес-Рохоп, Исела Эстер (29 апреля 2023 г.). «Идентификация и фенотипическая характеристика пациентов с LADA в популяции юго-восточной Мексики» . Научные отчеты . 13 (1): 7029. Бибкод : 2023NatSR..13.7029N . дои : 10.1038/s41598-023-34171-2 . ISSN   2045-2322 . ПМЦ   10148806 . ПМИД   37120620 .
  54. ^ Фриман, Эндрю М.; Асеведо, Луис А.; Пеннингс, Николас (2024 г.), «Инсулиновая резистентность» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID   29939616 , заархивировано из оригинала 07 февраля 2024 г. , получено 13 февраля 2024 г.
  55. ^ Американская диабетическая ассоциация (январь 2017 г.). «2. Классификация и диагностика сахарного диабета» . Уход при диабете . 40 (Приложение 1): С11–С24. дои : 10.2337/dc17-S005 . ПМИД   27979889 .
  56. ^ Каррис Н.В., Магнесс Р.Р., Лабовиц А.Дж. (февраль 2019 г.). «Профилактика сахарного диабета у больных предиабетом» . Американский журнал кардиологии . 123 (3): 507–512. дои : 10.1016/j.amjcard.2018.10.032 . ПМК   6350898 . ПМИД   30528418 .
  57. ^ Перейти обратно: а б Рисерус ​​Ю, Уиллетт У.К., Ху Ф.Б. (январь 2009 г.). «Диетические жиры и профилактика диабета 2 типа» . Прогресс в исследованиях липидов . 48 (1): 44–51. дои : 10.1016/j.plipres.2008.10.002 . ПМК   2654180 . ПМИД   19032965 .
  58. ^ Флетчер, Барбара; Гуланик, Мэг; Ламендола, Синди (январь 2002 г.). «Факторы риска сахарного диабета 2 типа» . Журнал сердечно-сосудистых медсестер . 16 (2): 17–23. дои : 10.1097/00005082-200201000-00003 . ISSN   0889-4655 . ПМИД   11800065 . Архивировано из оригинала 20 октября 2023 г. Проверено 12 октября 2023 г.
  59. ^ Малик В.С., Попкин Б.М., Брей Г.А., Деспре Ж.П., Ху Ф.Б. (март 2010 г.). «Сладкие напитки, ожирение, сахарный диабет 2 типа и риск сердечно-сосудистых заболеваний» . Тираж . 121 (11): 1356–1364. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185 . ПМЦ   2862465 . ПМИД   20308626 .
  60. ^ Малик В.С., Попкин Б.М., Брей Г.А., Депре Дж.П., Уиллетт В.К., Ху Ф.Б. (ноябрь 2010 г.). «Сладкие напитки и риск метаболического синдрома и диабета 2 типа: метаанализ» . Уход при диабете . 33 (11): 2477–2483. дои : 10.2337/dc10-1079 . ПМЦ   2963518 . ПМИД   20693348 .
  61. ^ Ху Э.А., Пан А., Малик В., Сунь Ц (март 2012 г.). «Потребление белого риса и риск диабета 2 типа: метаанализ и систематический обзор» . БМЖ . 344 : е1454. дои : 10.1136/bmj.e1454 . ПМК   3307808 . ПМИД   22422870 .
  62. ^ Ли И.М., Широма Э.Дж., Лобело Ф., Пушка П., Блэр С.Н., Кацмарзик П.Т. (июль 2012 г.). «Влияние отсутствия физической активности на основные неинфекционные заболевания во всем мире: анализ бремени болезней и ожидаемой продолжительности жизни» . Ланцет . 380 (9838): 219–229. дои : 10.1016/S0140-6736(12)61031-9 . ПМЦ   3645500 . ПМИД   22818936 .
  63. ^ Хуан Х., Ян П., Шань З., Чен С., Ли М., Луо С. и др. (ноябрь 2015 г.). «Неблагоприятный детский опыт и риск диабета 2 типа: систематический обзор и метаанализ». Метаболизм . 64 (11): 1408–1418. дои : 10.1016/j.metabol.2015.08.019 . ПМИД   26404480 .
  64. ^ Чжан Ю, Лю Ю, Су Ю, Ю Ю, Ма Ю, Ян Г и др. (ноябрь 2017 г.). «Метаболические побочные эффекты 12 антипсихотических препаратов, используемых для лечения шизофрении на глюкозе: сетевой метаанализ» . БМК Психиатрия . 17 (1): 373. дои : 10.1186/s12888-017-1539-0 . ПМЦ   5698995 . ПМИД   29162032 .
  65. ^ Перейти обратно: а б «Национальный информационный центр по диабету (NDIC): Национальная статистика диабета, 2011 г.» . Министерство здравоохранения и социальных служб США. Архивировано из оригинала 17 апреля 2014 года . Проверено 22 апреля 2014 г.
  66. ^ Перейти обратно: а б Солдавини Дж. (ноябрь 2019 г.). «Еда Краузе и процесс ухода за питанием». Журнал образования и поведения в области питания . 51 (10): 1225. doi : 10.1016/j.jneb.2019.06.022 . ISSN   1499-4046 . S2CID   209272489 .
  67. ^ «Управление и лечение гестационного диабета | NIDDK» . Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек . Архивировано из оригинала 06 мая 2019 г. Проверено 06 мая 2019 г.
  68. ^ Тарвонен М., Хови П., Сайнио С., Вуорела П., Андерссон С., Терамо К. (ноябрь 2021 г.). «Интрапартальные кардиотокографические закономерности и перинатальные исходы, связанные с гипоксией, при беременности, осложненной гестационным сахарным диабетом» . Акта Диабетологика . 58 (11): 1563–1573. дои : 10.1007/s00592-021-01756-0 . ПМЦ   8505288 . ПМИД   34151398 . S2CID   235487220 .
  69. ^ Национальный сотрудничающий центр по здоровью женщин и детей (февраль 2015 г.). «Интранатальный уход» . Диабет во время беременности: лечение диабета и его осложнений от зачатия до послеродового периода . Национальный институт здравоохранения и передового опыта (Великобритания). Архивировано из оригинала 28 августа 2021 г. Проверено 21 августа 2018 г.
  70. ^ «Моногенные формы диабета» . Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек . НИЗ США. Архивировано из оригинала 12 марта 2017 года . Проверено 12 марта 2017 г.
  71. ^ Танабаласингем Дж., Оуэн К.Р. (октябрь 2011 г.). «Диагностика и лечение диабета зрелого возраста у молодых (MODY)». БМЖ . 343 (193 октября): d6044. дои : 10.1136/bmj.d6044 . ПМИД   22012810 . S2CID   44891167 .
  72. ^ Перейти обратно: а б «Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений» (PDF) . Всемирная организация здравоохранения . 1999. Архивировано (PDF) из оригинала 8 марта 2003 г.
  73. ^ Клеланд С.Дж., Фишер Б.М., Колхун Х.М., Саттар Н., Петри Дж.Р. (июль 2013 г.). «Инсулинорезистентность при диабете 1 типа: что такое «двойной диабет» и каковы риски?» . Диабетология . 56 (7). Национальная медицинская библиотека: 1462–1470 гг. дои : 10.1007/s00125-013-2904-2 . ПМЦ   3671104 . ПМИД   23613085 .
  74. ^ Если не указано иное, ссылка: Таблица 20-5 в Митчелл, Ричард Шеппард; Кумар, Винай; Аббас, Абул К.; Фаусто, Нельсон (2007). Основная патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. ISBN  978-1-4160-2973-1 .
  75. ^ Саттар Н., Прейсс Д., Мюррей Х.М., Уэлш П., Бакли Б.М., де Крэн А.Дж. и др. (февраль 2010 г.). «Статины и риск развития диабета: совместный метаанализ рандомизированных исследований статинов». Ланцет . 375 (9716): 735–742. дои : 10.1016/S0140-6736(09)61965-6 . ПМИД   20167359 . S2CID   11544414 .
  76. ^ Уилкокс, Гизела (5 мая 2005 г.). «Инсулин и инсулинорезистентность» . Обзоры клинических биохимиков . 26 (2): 19–39. ISSN   0159-8090 . ПМК   1204764 . ПМИД   16278749 .
  77. ^ «Основы инсулина» . Американская диабетическая ассоциация. Архивировано из оригинала 21 июня 2023 года . Проверено 25 июня 2023 г.
  78. ^ Перейти обратно: а б с д Шобак Д.Г., Гарднер Д., ред. (2011). Базовая и клиническая эндокринология Гринспена (9-е изд.). МакГроу-Хилл Медикал. ISBN  978-0-07-162243-1 .
  79. ^ Барретт К.Е. и др. (2012). Обзор медицинской физиологии Ганонга (24-е изд.). МакГроу-Хилл Медикал. ISBN  978-0-07-178003-2 .
  80. ^ Мюррей Р.К. и др. (2012). Иллюстрированная биохимия Харпера (29-е изд.). МакГроу-Хилл Медикал. ISBN  978-0-07-176576-3 .
  81. ^ Моготлан С (2013). Полный учебник Джуты по медицинскому хирургическому сестринскому делу . Кейптаун: Джута. п. 839.
  82. ^ «Краткий обзор изменений Рекомендаций по клинической практике 2010 г.» . Уход при диабете . 33 (Приложение 1): S3. Январь 2010 г. doi : 10.2337/dc10-S003 . ПМЦ   2797388 . ПМИД   20042773 . Архивировано из оригинала 13 января 2010 года . Проверено 29 января 2010 г.
  83. ^ Определение и диагностика сахарного диабета и промежуточной гипергликемии: отчет о консультации ВОЗ/IDF (PDF) . Женева: Всемирная организация здравоохранения . 2006. с. 21. ISBN  978-92-4-159493-6 .
  84. ^ Виджан С. (март 2010 г.). «В клинике. Сахарный диабет 2 типа». Анналы внутренней медицины . 152 (5): ITC31-15, викторина ITC316. дои : 10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003 . ПМИД   20194231 .
  85. ^ Сайда С.Х., Мирет М., Сунг Дж., Варас К., Гаузе Д., Бранкати, Флорида (август 2001 г.). «Гипергликемия и смертность после заражения в национальной выборке взрослых в США» . Уход при диабете . 24 (8): 1397–1402. дои : 10.2337/diacare.24.8.1397 . ПМИД   11473076 .
  86. ^ Определение и диагностика сахарного диабета и промежуточной гипергликемии: отчет консультации ВОЗ/IDF (PDF) . Всемирная организация здравоохранения. 2006. с. 21. ISBN  978-92-4-159493-6 . Архивировано (PDF) из оригинала 11 мая 2012 года.
  87. ^ Сантагуида П.Л., Балион С., Хант Д., Моррисон К., Герштейн Х., Райна П. и др. (август 2005 г.). «Диагностика, прогноз и лечение нарушения толерантности к глюкозе и нарушения гликемии натощак» . Доказательный отчет/оценка технологии (128). Агентство медицинских исследований и качества : 1–11. ПМК   4780988 . ПМИД   16194123 . Архивировано из оригинала 16 сентября 2008 года . Проверено 20 июля 2008 г.
  88. ^ Бартоли Э, GP Fra, GP Carnevale Schianca (февраль 2011 г.). «Возврат к пероральному тесту на толерантность к глюкозе (OGTT)». Европейский журнал внутренней медицины . 22 (1): 8–12. дои : 10.1016/j.ejim.2010.07.008 . ПМИД   21238885 .
  89. ^ Селвин Э., Стеффес М.В., Чжу Х., Мацусита К., Вагенкнехт Л., Панков Дж. и др. (март 2010 г.). «Гликированный гемоглобин, диабет и сердечно-сосудистый риск у взрослых, не страдающих диабетом» . Медицинский журнал Новой Англии . 362 (9): 800–811. CiteSeerX   10.1.1.589.1658 . дои : 10.1056/NEJMoa0908359 . ПМК   2872990 . ПМИД   20200384 .
  90. ^ Якобсен, Лаура М.; Халлер, Майкл Дж.; Шац, Десмонд А. (06 марта 2018 г.). «Понимание диабета предтипа 1: ключ к профилактике» . Границы эндокринологии . 9:70 . дои : 10.3389/fendo.2018.00070 . ПМЦ   5845548 . ПМИД   29559955 .
  91. ^ «Борьба с факторами риска развития диабета 2 типа у подростков: исследование PRE-STARt в Эускади» . Аналисы педиатрии . 95 (3). Аналес де Педиатриа: 186–196. 2020. doi : 10.1016/j.anpedi.2020.11.001 . ПМИД   33388268 .
  92. ^ Кю Х.Х., Бахман В.Ф., Александр Л.Т., Мамфорд Дж.Е., Афшин А., Эстеп К. и др. (август 2016 г.). «Физическая активность и риск развития рака молочной железы, рака толстой кишки, диабета, ишемической болезни сердца и ишемического инсульта: систематический обзор и метаанализ зависимости доза-эффект для исследования глобального бремени болезней 2013» . БМЖ . 354 : i3857. дои : 10.1136/bmj.i3857 . ПМЦ   4979358 . ПМИД   27510511 .
  93. ^ Перейти обратно: а б «Простые шаги по предотвращению диабета» . Источник питания . Гарвардская школа общественного здравоохранения им. Т.Ч.Чана. 18 сентября 2012 г. Архивировано из оригинала 25 апреля 2014 г.
  94. ^ Вилли С., Боденманн П., Гали В.А., Фарис П.Д., Корнуз Дж. (декабрь 2007 г.). «Активное курение и риск диабета 2 типа: систематический обзор и метаанализ». ДЖАМА . 298 (22): 2654–2664. дои : 10.1001/jama.298.22.2654 . ПМИД   18073361 . S2CID   30550981 .
  95. ^ «Хронические заболевания и их общие факторы риска» (PDF) . Всемирная организация здравоохранения. 2005. Архивировано (PDF) из оригинала 17 октября 2016 г. Проверено 30 августа 2016 г.
  96. ^ CDC (31 июля 2023 г.). «Диабет и ваша иммунная система» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 25 апреля 2024 г.
  97. ^ Сингх, Авадеш Кумар; Гупта, Ритеш; Гош, Амерта; Мисра, Ануп (2020). «Диабет при COVID-19: распространенность, патофизиология, прогноз и практические соображения» . Диабет и метаболический синдром . 14 (4): 303–310. дои : 10.1016/j.dsx.2020.04.004 . ISSN   1878-0334 . ПМК   7195120 . ПМИД   32298981 .
  98. ^ Абдельхафиз, Ахмед Х.; Эммертон, Демельза; Синклер, Алан Дж. (июль 2021 г.). «Диабет в условиях пандемии COVID-19, характеристики пациентов и неблагоприятные исходы» . Международный журнал клинической практики . 75 (7): e14112. дои : 10.1111/ijcp.14112 . ISSN   1742-1241 . ПМЦ   7995213 . ПМИД   33630378 .
  99. ^ «Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови с помощью препаратов сульфонилмочевины или инсулина по сравнению с традиционным лечением и риском осложнений у пациентов с диабетом 2 типа (UKPDS 33). Группа проспективного исследования диабета в Великобритании (UKPDS)» . Ланцет . 352 (9131): 837–853. 12 сентября 1998 г. дои : 10.1016/S0140-6736(98)07019-6 . ISSN   0140-6736 . ПМИД   9742976 .
  100. ^ Перейти обратно: а б с д «Управление диабетом» . Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек, Национальные институты здравоохранения США. 1 декабря 2016 г. Архивировано из оригинала 6 марта 2023 г. . Проверено 4 февраля 2023 г.
  101. ^ Тумпанакис А, Тернбулл Т, Альба-Барба I ​​(30 октября 2018 г.). «Эффективность растительных диет в улучшении благополучия при лечении диабета 2 типа: систематический обзор» . BMJ Открытые исследования и лечение диабета . 6 (1): e000534. doi : 10.1136/bmjdrc-2018-000534 . ПМК   6235058 . ПМИД   30487971 .
  102. ^ Исследовательская группа по контролю диабета и его осложнениям (апрель 1995 г.). «Влияние интенсивной терапии диабета на развитие и прогрессирование нейропатии». Анналы внутренней медицины . 122 (8): 561–568. дои : 10.7326/0003-4819-122-8-199504150-00001 . ПМИД   7887548 . S2CID   24754081 .
  103. ^ «Тест A1C и диабет» . Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек, Национальные институты здравоохранения США. 1 апреля 2018 года. Архивировано из оригинала 4 февраля 2023 года . Проверено 4 февраля 2023 г.
  104. ^ Касим А., Уилт Т.Дж., Кансагара Д. и др. (апрель 2018 г.). «Цели гемоглобина A1c для контроля гликемии с помощью фармакологической терапии для небеременных взрослых с сахарным диабетом 2 типа: обновленное руководство Американского колледжа врачей» . Анналы внутренней медицины . 168 (8): 569–576. дои : 10.7326/M17-0939 . ПМИД   29507945 .
  105. ^ Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства . Клиническое руководство 66: Сахарный диабет 2 типа . Лондон, 2008.
  106. ^ Bus SA, van Deursen RW, Armstrong DG, Lewis JE, Caravaggi CF, Cavanagh PR (январь 2016 г.). «Обувь и разгрузочные мероприятия для предотвращения и лечения язв стопы и снижения подошвенного давления у пациентов с диабетом: систематический обзор» . Исследования и обзоры диабета/метаболизма . 32 (Приложение 1): 99–118. дои : 10.1002/dmrr.2702 . ПМИД   26342178 . S2CID   24862853 .
  107. ^ Хойх Л., Стрик Гомерсолл Дж. (июль 2016 г.). «Эффективность методов разгрузки в предотвращении первичных язв диабетической стопы у взрослых с диабетом: систематический обзор». База данных JBI систематических обзоров и отчетов о реализации . 14 (7): 236–265. дои : 10.11124/JBISRIR-2016-003013 . ПМИД   27532798 . S2CID   12012686 .
  108. ^ ван Неттен Дж.Дж., Распович А., Лавери Л.А., Монтейро-Соареш М., Расмуссен А., Сакко И.С., Bus SA (март 2020 г.). «Профилактика язв стоп у пациентов с диабетом из группы риска: систематический обзор» (PDF) . Исследования и обзоры диабета/метаболизма . 36 (S1 Приложение 1): e3270. дои : 10.1002/dmrr.3270 . ПМИД   31957213 . S2CID   210830578 . Архивировано (PDF) из оригинала 9 февраля 2023 г. Проверено 23 января 2023 г.
  109. ^ Мэйфилд Дж.А., Райбер Г.Е., Сандерс Л.Дж., Дженисс Д., Погач Л.М. (январь 2004 г.). «Профилактический уход за стопами при сахарном диабете» . Уход при диабете . 27 (дополнение_1): S63–S64. doi : 10.2337/diacare.27.2007.S63 . ПМИД   14693928 .
  110. ^ Макбейн Х., Маллиган К., Хаддад М., Флад С., Джонс Дж., Симпсон А. и др. (Кокрейновская группа по метаболическим и эндокринным расстройствам) (апрель 2016 г.). «Вмешательства по самоконтролю при диабете 2 типа у взрослых людей с тяжелыми психическими заболеваниями» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (4): CD011361. дои : 10.1002/14651858.CD011361.pub2 . ПМЦ   10201333 . ПМИД   27120555 .
  111. ^ Хау Дж.С., Галавиз К.И., Страус А.Н. и др. (декабрь 2017 г.). «Долгосрочная устойчивость подходов к профилактике диабета: систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических исследований» . JAMA Внутренняя медицина . 177 (12): 1808–1817. doi : 10.1001/jamainternmed.2017.6040 . ПМЦ   5820728 . ПМИД   29114778 .
  112. ^ Мотталиб А., Касетти М., Мар Дж.Й., Эльсеаиди Т., Ашрафзаде С., Хамди О. (август 2017 г.). «Контроль веса у пациентов с диабетом 1 типа и ожирением» . Текущие отчеты о диабете . 17 (10): 92. дои : 10.1007/s11892-017-0918-8 . ПМК   5569154 . ПМИД   28836234 .
  113. ^ Перейти обратно: а б Американская диабетическая ассоциация (январь 2019 г.). «5. Управление образом жизни: стандарты медицинской помощи при сахарном диабете-2019 » . Уход при диабете . 42 (Приложение 1): S46–S60. дои : 10.2337/dc19-S005 . ПМИД   30559231 .
  114. ^ Перейти обратно: а б с Эверт А.Б., Деннисон М., Гарднер К.Д. и др. (май 2019 г.). «Пищевая терапия для взрослых с диабетом или предиабетом: консенсусный отчет» . Лечение диабета (руководящие принципы профессионального общества). 42 (5): 731–754. дои : 10.2337/dci19-0014 . ПМК   7011201 . ПМИД   31000505 .
  115. ^ Перейти обратно: а б Эмадиан А., Эндрюс Р.К., Англия С.Ю., Уоллес В., Томпсон Дж.Л. (ноябрь 2015 г.). «Влияние макронутриентов на гликемический контроль: систематический обзор диетических рандомизированных контролируемых исследований у взрослых с избыточным весом и ожирением с диабетом 2 типа, в которых не было различий в потере веса между группами лечения» . Британский журнал питания . 114 (10): 1656–1666. дои : 10.1017/S0007114515003475 . ПМК   4657029 . ПМИД   26411958 .
  116. ^ Грэмс Дж., Гарви В.Т. (июнь 2015 г.). «Потеря веса, профилактика и лечение диабета 2 типа с использованием терапии образа жизни, фармакотерапии и бариатрической хирургии: механизмы действия». Текущие отчеты об ожирении . 4 (2): 287–302. дои : 10.1007/s13679-015-0155-x . ПМИД   26627223 . S2CID   207474124 .
  117. ^ Перейти обратно: а б Лонер, Симонетта; Куелленберг де Годри, Даниэла; Тэйвс, Ингрид; Ференци, Тамаш; Меерполь, Йорг Дж (25 мая 2020 г.). Кокрейновская группа по метаболическим и эндокринным расстройствам (ред.). «Некалорийные подсластители при сахарном диабете» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2020 (5): CD012885. дои : 10.1002/14651858.CD012885.pub2 . ПМЦ   7387865 . ПМИД   32449201 .
  118. ^ Росбергер Д.Ф. (декабрь 2013 г.). «Диабетическая ретинопатия: современные концепции и новая терапия». Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 42 (4): 721–745. дои : 10.1016/j.ecl.2013.08.001 . ПМИД   24286948 .
  119. ^ МакИсаак Р.Дж., Джерумс Дж., Экинчи Э.И. (март 2018 г.). «Гликемический контроль как первичная профилактика диабетической болезни почек». Достижения в области хронической болезни почек . 25 (2): 141–148. дои : 10.1053/j.ackd.2017.11.003 . ПМИД   29580578 .
  120. ^ Поццилли П., Стролло Р., Бонора Э. (март 2014 г.). «Один размер не подходит для всех целевых показателей гликемии при диабете 2 типа» . Журнал исследования диабета . 5 (2): 134–141. дои : 10.1111/jdi.12206 . ПМК   4023573 . ПМИД   24843750 .
  121. ^ Перейти обратно: а б «Сахарный диабет 1 типа у взрослых: диагностика и лечение» . www.nice.org.uk. ​Национальный институт здравоохранения и передового опыта. 26 августа 2015 г. Архивировано из оригинала 10 декабря 2020 г. Проверено 25 декабря 2020 г.
  122. ^ Перейти обратно: а б «Сахарный диабет 2 типа у взрослых: лечение» . www.nice.org.uk. ​Национальный институт здравоохранения и передового опыта. 2 декабря 2015 г. Архивировано из оригинала 22 декабря 2020 г. Проверено 25 декабря 2020 г.
  123. ^ Перейти обратно: а б Кренц А.Дж., Бэйли С.Дж. (2005). «Поральные противодиабетические средства: современная роль при сахарном диабете 2 типа». Наркотики . 65 (3): 385–411. дои : 10.2165/00003495-200565030-00005 . PMID   15669880 . S2CID   29670619 .
  124. ^ Отчеты потребителей ; Американский колледж врачей (апрель 2012 г.), «Выбор лекарства от диабета 2 типа – почему лучшим выбором часто является самый старый препарат» (PDF) , High Value Care , Consumer Reports , заархивировано (PDF) из оригинала 2 июля, 2014 , дата обращения 14 августа 2012 г.
  125. ^ Митчелл С., Маланда Б., Дамасцено А. и др. (сентябрь 2019 г.). «Дорожная карта по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний среди людей, живущих с диабетом» . Глобальное сердце . 14 (3): 215–240. дои : 10.1016/j.gheart.2019.07.009 . ПМИД   31451236 .
  126. ^ Брунстрем М., Карлберг Б. (февраль 2016 г.). «Эффект антигипертензивной терапии при различных уровнях артериального давления у пациентов с сахарным диабетом: систематический обзор и метаанализ» . БМЖ . 352 : i717. дои : 10.1136/bmj.i717 . ПМК   4770818 . ПМИД   26920333 .
  127. ^ Брунстрем М., Карлберг Б. (сентябрь 2019 г.). «Польза и вред целевых показателей лечения пониженного артериального давления: систематический обзор и метаанализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований» . БМЖ Опен . 9 (9): e026686. doi : 10.1136/bmjopen-2018-026686 . ПМК   6773352 . ПМИД   31575567 .
  128. ^ Перейти обратно: а б с Фокс С.С., Голден С.Х., Андерсон С. и др. (сентябрь 2015 г.). «Обновленная информация о профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых с сахарным диабетом 2 типа в свете последних данных: научное заявление Американской кардиологической ассоциации и Американской диабетической ассоциации» . Уход при диабете . 38 (9): 1777–1803. дои : 10.2337/dci15-0012 . ПМЦ   4876675 . ПМИД   26246459 .
  129. ^ Ченг Дж., Чжан В., Чжан Х. и др. (май 2014 г.). «Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II на смертность от всех причин, сердечно-сосудистую смертность и сердечно-сосудистые события у пациентов с сахарным диабетом: метаанализ» . JAMA Внутренняя медицина . 174 (5): 773–785. doi : 10.1001/jamainternmed.2014.348 . ПМИД   24687000 .
  130. ^ Чжэн С.Л., Роддик А.Дж., Айис С. (сентябрь 2017 г.). «Влияние алискирена на смертность, сердечно-сосудистые исходы и побочные эффекты у пациентов с диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями или риском: систематический обзор и метаанализ 13 395 пациентов» . Исследования диабета и сосудистых заболеваний . 14 (5): 400–406. дои : 10.1177/1479164117715854 . ПМК   5600262 . ПМИД   28844155 .
  131. ^ Перейти обратно: а б Катала-Лопес Ф., Масиас Сен-Жерон Д., Гонсалес-Бермехо Д. и др. (март 2016 г.). «Сердечно-сосудистые и почечные последствия блокады ренин-ангиотензиновой системы у взрослых пациентов с сахарным диабетом: систематический обзор с сетевым мета-анализом» . ПЛОС Медицина . 13 (3): e1001971. doi : 10.1371/journal.pmed.1001971 . ПМЦ   4783064 . ПМИД   26954482 .
  132. ^ Пиньон М., Альбертс М.Дж., Колвелл Дж.А. и др. (июнь 2010 г.). «Аспирин для первичной профилактики сердечно-сосудистых событий у людей с диабетом: заявление о позиции Американской диабетической ассоциации, научное заявление Американской кардиологической ассоциации и экспертный консенсусный документ Фонда Американского колледжа кардиологов» . Уход при диабете . 33 (6): 1395–1402. дои : 10.2337/dc10-0555 . ПМЦ   2875463 . ПМИД   20508233 .
  133. ^ Пико Дж., Джонс Дж., Колкуитт Дж.Л., Господиревская Е., Лавман Э., Бакстер Л., Клегг А.Дж. (сентябрь 2009 г.). «Клиническая эффективность и экономическая эффективность бариатрической хирургии (по снижению веса) при ожирении: систематический обзор и экономическая оценка» . Оценка технологий здравоохранения . 13 (41): 1–190, 215–357, iii–iv. дои : 10.3310/hta13410 . hdl : 10536/DRO/DU:30064294 . ПМИД   19726018 .
  134. ^ Фрачетти К.Дж., Goldfine AB (апрель 2009 г.). «Бариатрическая хирургия в лечении диабета» . Современное мнение в эндокринологии, диабете и ожирении . 16 (2): 119–124. дои : 10.1097/MED.0b013e32832912e7 . ПМИД   19276974 . S2CID   31797748 .
  135. ^ Перейти обратно: а б Шульман А.П., дель Генио Ф., Синха Н., Рубино Ф. (сентябрь – октябрь 2009 г.). « Метаболическая» хирургия в лечении сахарного диабета 2 типа». Эндокринная практика . 15 (6): 624–631. дои : 10.4158/EP09170.RAR . ПМИД   19625245 .
  136. ^ Колуччи Р.А. (январь 2011 г.). «Бариатрическая хирургия у пациентов с диабетом 2 типа: возможный вариант». Последипломное образование по медицине . 123 (1): 24–33. дои : 10.3810/pgm.2011.01.2242 . ПМИД   21293081 . S2CID   207551737 .
  137. ^ Диксон Дж.Б., Ле Ру CW, Рубино Ф., Зиммет П. (июнь 2012 г.). «Бариатрическая хирургия при сахарном диабете 2 типа». Ланцет . 379 (9833): 2300–2311. дои : 10.1016/S0140-6736(12)60401-2 . ПМИД   22683132 . S2CID   5198462 .
  138. ^ «Трансплантация поджелудочной железы» . Американская диабетическая ассоциация. Архивировано из оригинала 13 апреля 2014 года . Проверено 9 апреля 2014 г.
  139. ^ Сунь Дж, Ван Ю, Чжан Х, Чжу С, Хэ Х (октябрь 2020 г.). «Распространенность периферической невропатии у пациентов с диабетом: систематический обзор и метаанализ». Первоочередная помощь при диабете . 14 (5): 435–444. дои : 10.1016/j.pcd.2019.12.005 . ПМИД   31917119 .
  140. ^ Сюй Л, Сунь З, Кассерли Э, Наср С, Ченг Дж, Сюй Дж (июнь 2022 г.). «Достижения в области интервенционной терапии болезненной диабетической нейропатии: систематический обзор» . Анест Аналг . 134 (6): 1215–1228. doi : 10.1213/ANE.0000000000005860 . ПМЦ   9124666 . ПМИД   35051958 .
  141. ^ Перейти обратно: а б Ту Ю, Lineaweaver WC, Чен З, Ху Дж, Маллинз Ф, Чжан Ф (март 2017 г.). «Хирургическая декомпрессия в лечении диабетической периферической нейропатии: систематический обзор и метаанализ». J Реконстр Микрохирургия . 33 (3): 151–157. дои : 10.1055/s-0036-1594300 . ПМИД   27894152 .
  142. ^ Деллон А.Л. (февраль 1988 г.). «Повод для оптимизма при диабетической нейропатии». Энн Пласт Хирург . 20 (2): 103–5. дои : 10.1097/00000637-198802000-00001 . ПМИД   3355053 .
  143. ^ Перейти обратно: а б Сешнс Дж., Никерсон Д.С. (март 2014 г.). «Биологические основы декомпрессионной хирургии нервов при очаговых поражениях при диабетической периферической нейропатии» . J. Научно-исследовательская технология диабета . 8 (2): 412–418. дои : 10.1177/1932296814525030 . ПМЦ   4455405 . ПМИД   24876595 .
  144. ^ Фадель З.Т., Имран В.М., Ажар Т. (август 2022 г.). «Декомпрессия нервов нижних конечностей при диабетической периферической невропатии: систематический обзор и метаанализ» . Plast Reconstr Surg Glob Open . 10 (8): е4478. дои : 10.1097/GOX.0000000000004478 . ПМЦ   9390809 . ПМИД   35999882 .
  145. ^ Сюй Л, Сунь З, Кассерли Э, Наср С, Ченг Дж, Сюй Дж (июнь 2022 г.). «Достижения в области интервенционной терапии болезненной диабетической нейропатии: систематический обзор» . Анест Аналг . 134 (6): 1215–1228. doi : 10.1213/ANE.0000000000005860 . ПМЦ   9124666 . ПМИД   35051958 .
  146. ^ «Могут ли социальные предписания улучшить здоровье людей с диабетом?» . Национальный институт исследований в области здравоохранения и ухода – данные NIHR . 2024. doi : 10.3310/nihrevidence_61876 . S2CID   267264134 . Архивировано из оригинала 26 января 2024 года . Проверено 26 января 2024 г.
  147. ^ Полисена Дж., Тран К., Саймон К., Хаттон Б., МакГилл С., Палмер К. (октябрь 2009 г.). «Домашнее телездравоохранение для лечения диабета: систематический обзор и метаанализ». Диабет, ожирение и обмен веществ . 11 (10): 913–930. дои : 10.1111/j.1463-1326.2009.01057.x . ПМИД   19531058 . S2CID   44260857 .
  148. ^ Перейти обратно: а б Пал К., Иствуд С.В., Мичи С. и др. (Кокрейновская группа по метаболическим и эндокринным расстройствам) (март 2013 г.). «Компьютерные мероприятия по самоконтролю диабета у взрослых с сахарным диабетом 2 типа» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2013 (3): CD008776. дои : 10.1002/14651858.CD008776.pub2 . ПМЦ   6486319 . ПМИД   23543567 .
  149. ^ Вэй И., Паппас Ю., Кар Дж., Шейх А., Маджид А. и др. (Кокрейновская группа по метаболическим и эндокринным расстройствам) (декабрь 2011 г.). «Компьютерный и устный и письменный сбор анамнеза питания при сахарном диабете» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2011 (12): CD008488. дои : 10.1002/14651858.CD008488.pub2 . ПМК   6486022 . ПМИД   22161430 .
  150. ^ Перейти обратно: а б с д и Эльфляйн Дж. (10 декабря 2019 г.). Примерное число диабетиков во всем мире . Архивировано из оригинала 29 июля 2020 года . Проверено 17 мая 2020 г.
  151. ^ Ши Ю, Ху FB (июнь 2014 г.). «Глобальные последствия диабета и рака». Ланцет . 383 (9933): 1947–1948. дои : 10.1016/S0140-6736(14)60886-2 . ПМИД   24910221 . S2CID   7496891 .
  152. ^ Перейти обратно: а б с д и ж «Глобальный отчет о диабете» (PDF) . Всемирная организация здравоохранения. 2016. Архивировано (PDF) из оригинала 16 мая 2018 года . Проверено 20 сентября 2018 г.
  153. ^ Гейл Э.А., Гиллеспи К.М. (январь 2001 г.). «Диабет и пол» . Диабетология . 44 (1): 3–15. дои : 10.1007/s001250051573 . ПМИД   11206408 .
  154. ^ Мейзингер С., Торанд Б., Шнайдер А., Штибер Дж., Деринг А., Лёвель Х. (январь 2002 г.). «Половые различия в факторах риска возникновения сахарного диабета 2 типа: когортное исследование MONICA в Аугсбурге» . Архив внутренней медицины . 162 (1): 82–89. дои : 10.1001/archinte.162.1.82 . ПМИД   11784224 .
  155. ^ «10 основных причин смерти. Информационный бюллетень № 310» . Всемирная организация здравоохранения. Октябрь 2013 г. Архивировано из оригинала 30 мая 2017 г.
  156. ^ Агентство общественного здравоохранения Канады, Диабет в Канаде: факты и цифры с точки зрения общественного здравоохранения . Оттава, 2011 г.
  157. ^ Компакт-диск Mathers, Loncar D (ноябрь 2006 г.). «Прогнозы глобальной смертности и бремени болезней с 2002 по 2030 год» . ПЛОС Медицина . 3 (11): е442. doi : 10.1371/journal.pmed.0030442 . ПМК   1664601 . ПМИД   17132052 .
  158. ^ Перейти обратно: а б Уайлд С., Роглик Дж., Грин А., Сикри Р., Кинг Х. (май 2004 г.). «Глобальная распространенность диабета: оценки на 2000 год и прогнозы на 2030 год» . Уход при диабете . 27 (5): 1047–1053. дои : 10.2337/diacare.27.5.1047 . ПМИД   15111519 .
  159. ^ «Распространенность предиабета среди взрослых – диабет» . CDC . 13 марта 2018 г. Архивировано из оригинала 06 марта 2023 г. Проверено 15 декабря 2022 г.
  160. ^ Риполь, Британская Колумбия, Лейтгольц I (25 апреля 2011 г.). Физические упражнения и лечение заболеваний (2-е изд.). Бока-Ратон: CRC Press. п. 25. ISBN  978-1-4398-2759-8 . Архивировано из оригинала 3 апреля 2016 г.
  161. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Порецкий Л, изд. (2009). Принципы сахарного диабета (2-е изд.). Нью-Йорк: Спрингер. п. 3. ISBN  978-0-387-09840-1 . Архивировано из оригинала 4 апреля 2016 г.
  162. ^ Перейти обратно: а б Робертс Дж (2015). «Тошнотворная сладость» . Дистилляции . Том. 1, нет. 4. С. 12–15. Архивировано из оригинала 13 ноября 2019 года . Проверено 20 марта 2018 г.
  163. ^ Перейти обратно: а б Лайос К., Караману М., Саридаки З., Андрутсос Г. (2012). «Аретей Каппадокийский и первое описание диабета» (PDF) . Гормоны . 11 (1): 109–113. дои : 10.1007/BF03401545 . ПМИД   22450352 . S2CID   4730719 . Архивировано (PDF) из оригинала 4 января 2017 г.
  164. ^ Перейти обратно: а б Оксфордский словарь английского языка. диабет . Проверено 10 июня 2011 г.
  165. ^ Перейти обратно: а б Харпер Д. (2001–2010). «Интернет-этимологический словарь. Сахарный диабет » . . Архивировано из оригинала 13 января 2012 г. Проверено 10 июня 2011 г.
  166. ^ Аретей, О причинах и признаках острых заболеваний (книга 2) , Κεφ. β. περὶ Διαβήτεω (Глава 2, О диабете , греческий оригинал). Архивировано 2 июля 2014 г. в Wayback Machine , на Персее.
  167. ^ Перейти обратно: а б с д Оксфордский словарь английского языка. меллит . Проверено 10 июня 2011 г.
  168. ^ Перейти обратно: а б с д «Моя этимология. meltus. » . Архивировано из оригинала 16 марта 2011 г. Проверено 10 июня 2011 г. {{cite web}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  169. ^ Оксфордский словарь английского языка. -ите . Проверено 10 июня 2011 г.
  170. ^ Гатри, Диана В. (1988). «Анализ мочи на диабет: историческая перспектива» . Преподаватель по диабету . 14 (6): 521–525. дои : 10.1177/014572178801400615 . ПМИД   3061764 .
  171. ^ Тульчинский Т.Х., Варавикова Е.А. (2008). Новое общественное здравоохранение, второе издание . Нью-Йорк: Академическая пресса . п. 200. ИСБН  978-0-12-370890-8 .
  172. ^ Пивернец К., Хоум П.Д., Сноргаард О., Анциферов М., Штер-Йохансен К., Кранс М. (май 1993 г.). «Мониторинг целей Сент-Винсентской декларации и внедрение управления качеством лечения диабета: инициатива DIABCARE. Группа мониторинга DIABCARE Руководящего комитета Сент-Винсентской декларации». Диабетическая медицина . 10 (4): 371–377. дои : 10.1111/j.1464-5491.1993.tb00083.x . ПМИД   8508624 . S2CID   9931183 .
  173. ^ Дюбуа Х., Банкаускайте В. (2005). «Программы диабета 2 типа в Европе» (PDF) . Евро обозреватель . 7 (2): 5–6. Архивировано (PDF) из оригинала 24 октября 2012 г.
  174. ^ Центры по контролю и профилактике заболеваний (03.11.2022). «Стигма диабета: узнать об этом, признать это, уменьшить ее» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Архивировано из оригинала 31 октября 2023 г. Проверено 31 октября 2023 г.
  175. ^ Шаберт, Жасмин; Браун, Джессика Л.; Мосли, Кайли; Спейт, Джейн (01 марта 2013 г.). «Социальная стигма при диабете» . Пациент – исследование результатов, ориентированных на пациента . 6 (1): 1–10. дои : 10.1007/s40271-012-0001-0 . ISSN   1178-1661 . ПМИД   23322536 . S2CID   207490680 .
  176. ^ Пуль, Ребекка М.; Химмельштейн, Мэри С.; Хэйтли-Браун, Джессика Л.; Спейт, Джейн (октябрь 2020 г.). «Стигма веса и стигма диабета у взрослых в США с диабетом 2 типа: связь с поведением по уходу за собой при диабете и восприятием медицинской помощи» . Исследования диабета и клиническая практика . 168 : 108387. doi : 10.1016/j.diabres.2020.108387 . ISSN   0168-8227 . ПМИД   32858100 . S2CID   221366068 .
  177. ^ Спанакис, Элиас К.; Голден, Шерита Хилл (декабрь 2013 г.). «Расовые/этнические различия в диабете и диабетических осложнениях» . Текущие отчеты о диабете . 13 (6): 10.1007/с11892–013–0421–9. дои : 10.1007/s11892-013-0421-9 . ISSN   1534-4827 . ПМЦ   3830901 . ПМИД   24037313 .
  178. ^ CDC (04 апреля 2022 г.). «Латиноамериканцы/латиноамериканцы и диабет 2 типа» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Архивировано из оригинала 31 октября 2023 г. Проверено 31 октября 2023 г.
  179. ^ CDC (21 ноября 2022 г.). «Диабет и американцы азиатского происхождения» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Архивировано из оригинала 31 октября 2023 г. Проверено 31 октября 2023 г.
  180. ^ Стюарт В.Ф., Риччи Дж.А., Чи Э., Хирш А.Г., Бранденбург, Н.А. (июнь 2007 г.). «Потеря продуктивного времени и затрат из-за диабета и диабетической нейропатической боли среди рабочей силы США». Журнал профессиональной и экологической медицины . 49 (6): 672–679. дои : 10.1097/JOM.0b013e318065b83a . ПМИД   17563611 . S2CID   21487348 .
  181. ^ Вашингтон RE; Эндрюс Р.М.; Муттер Р.Л. (ноябрь 2013 г.). «Визиты в отделение неотложной помощи для взрослых с диабетом, 2010 г.» . Статистическая справка HCUP (167). Роквилл, Мэриленд: Агентство медицинских исследований и качества. ПМИД   24455787 . Архивировано из оригинала 3 декабря 2013 г.
  182. ^ «Различия диабета 1-го и 2-го типа: какой из них хуже?» . МедицинаНет . Архивировано из оригинала 14 апреля 2021 г. Проверено 21 марта 2021 г.
  183. ^ Паркер К. (2008). Жизнь с диабетом . Нью-Йорк: факты в архиве. п. 143 . ISBN  978-1-4381-2108-6 .
  184. ^ Нияз К., Макбул Ф., Хан Ф., Хасан Ф.И., Момтаз С., Абдоллахи М. (апрель 2018 г.). «Сравнительная распространенность диабета у собак, кошек и некоторых диких животных и его связь с заболеваниями поджелудочной железы и кетоацидозом при терапевтическом подходе» . Ветеринарный мир . 11 (4): 410–422. дои : 10.14202/vetworld.2018.410-422 . ПМЦ   5960778 . ПМИД   29805204 .
  185. ^ Шталь С.Дж. (1 января 2006 г.). «Гипергликемия у рептилий». В Мадер ДР (ред.). Медицина и хирургия рептилий (второе изд.). Сент-Луис: У. Б. Сондерс. стр. 822–830. дои : 10.1016/b0-72-169327-x/50062-6 . ISBN  978-0-7216-9327-9 .
  186. ^ Суизеа КЛ (8 июля 2022 г.). «Возврат к регуляции глюкозы у птиц - негативная модель осложнений диабета». Сравнительная биохимия и физиология. Часть B. Биохимия и молекулярная биология . 262 : 110778. doi : 10.1016/j.cbpb.2022.110778 . ПМИД   35817273 . S2CID   250404382 .
  187. ^ Перейти обратно: а б «Сахарный диабет» . Ветеринарное руководство Merck (9-е изд.). 2005. Архивировано из оригинала 27 сентября 2011 г. Проверено 23 октября 2011 г.
  188. ^ Олунд М. Сахарный диабет кошек, аспекты эпидемиологии и патогенеза (PDF) . Журнал Шведского сельскохозяйственного университета. ISBN  978-91-7760-067-1 . Архивировано (PDF) из оригинала 13 апреля 2021 г. Проверено 18 декабря 2017 г.
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Diabetes&oldid=1241495680"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 4ccb83871b5f7aaf59629ea40679170a__1723507260
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/4c/0a/4ccb83871b5f7aaf59629ea40679170a.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Diabetes - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)