✖


Jump to content

Осложнения диабета

Осложнение диабета
Специальность Эндокринология

Осложнения диабета – это вторичные заболевания, возникающие в результате повышенного уровня глюкозы в крови , возникающие у больных сахарным диабетом . Эти осложнения можно разделить на два типа: острые и хронические. Острые осложнения — это осложнения, которые развиваются быстро и могут быть представлены как диабетический кетоацидоз (ДКА), гипергликемическое гиперосмолярное состояние (ГГС), лактоацидоз (ЛА) и гипогликемия . [1] Хронические осложнения развиваются с течением времени и обычно делятся на две категории: микрососудистые и макрососудистые. Микрососудистые осложнения включают нейропатию, нефропатию и ретинопатию; в то время как сердечно-сосудистые заболевания , инсульт и заболевания периферических сосудов включены в макрососудистые осложнения. [2]

Осложнения диабета могут резко ухудшить качество жизни и вызвать длительную инвалидность. В целом, осложнения гораздо менее распространены и менее серьезны у людей с хорошо контролируемым уровнем сахара в крови . [3] [4] [5] Некоторые немодифицируемые факторы риска, такие как возраст начала диабета, тип диабета, пол и генетика, могут влиять на риск. Другие проблемы со здоровьем усугубляют хронические осложнения диабета, такие как курение , ожирение , высокое кровяное давление , повышенный уровень холестерина и отсутствие регулярных физических упражнений . Осложнения диабета являются сильным фактором риска тяжелого течения заболевания COVID-19 . [6]

Острые осложнения

[ редактировать ]

Диабетический кетоацидоз (ДКА)

[ редактировать ]

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — одно из опасных для жизни тяжелых осложнений диабета, требующее немедленного внимания и вмешательства. [7] Это считается неотложной медицинской помощью и может затронуть как пациентов с СД1 (диабет 1 типа), так и СД2 (диабет 2 типа), но чаще встречается при СД1. [8] ДКА возникает в результате значительно низкого уровня инсулина из-за различных факторов, включая недиагностированный диабет (люди, которые не знали, что у них диабет), пропуск или задержка приема дозы, недостаточное введение инсулина или физиологический стресс (например, инфекция, операция, инсульт или травма). [9] [10]

Из-за отсутствия инсулина он просто вызывает выброс контррегуляторных гормонов, что приводит к серьезным осложнениям для здоровья. Это высвобождение вызывает чрезмерную выработку свободных жирных кислот (СЖК) в результате того, что жировая ткань проявляет повышенную активность гормон-чувствительной липазы. Впоследствии печень превращает жирные кислоты в кетоновые тела в качестве топлива, процесс, известный как кетоз крови , который вызывает кетонемию (высокий уровень кетонов в крови), которая снижает pH , что приводит к ДКА. Хотя периодический кетоз является нормальным явлением, но, если он сохраняется, он может стать серьезной проблемой. Эти гормоны также могут вызывать гипергликемию (высокий уровень глюкозы в крови), стимулируя глюконеогенез , тем самым увеличивая выработку глюкозы почками. Помимо эндогенной почечной глюкозы, вырабатываемой почками. Состояние высоких циркулирующих концентраций кетоновых тел и гипергликемии приводит к осмотическому диурезу, характеризующемуся избыточным присутствием глюкозы и кетонов в моче. Следовательно, осмотический диурез вызывает обезвоживание и электролитов . потеря [10] [9] [8] [11] [12] [13]

Симптомы ДКА можно заметить в течение нескольких часов, такие как полиурия (чрезмерное выделение мочи), полидипсия (чрезмерная жажда), потеря веса, слабость, тошнота, рвота и глубокое учащенное дыхание ( дыхание Куссмауля ). Кроме того, боль в животе является обычным явлением и может быть серьезной. [14] [10] Уровень сознания обычно нормальный до поздней стадии процесса, когда летаргия может перейти в кому . [12] [8] Кетоацидоз может легко стать достаточно тяжелым, чтобы вызвать гипотонию , шок и смерть. [8] ДКА диагностируется с помощью анализа мочи, который выявляет значительные уровни кетоновых тел (которые превысили свой почечный порог в крови и появляются в моче, часто до появления других явных симптомов). А также исследование венозной крови на электролиты, глюкозу и кислотно-щелочной статус. [14] [8]

Ожидаемый результат лечения устраняет более глубокие причины; К ним относятся обезвоживание, ацидоз и гипергликемия , и инициирует обращение вспять процесса кетоза. [9] Целью этого лечения является восполнение потери жидкости и электролитов, инсулина и кислотного баланса. [8] правильное лечение обычно приводит к полному выздоровлению, хотя смерть может наступить в результате неадекватного или отложенного лечения или осложнений (например, отека мозга ). [12]

Предотвратить ДКА можно, соблюдая некоторые меры предосторожности. [15] При плохом самочувствии начните с регулярного контроля уровня глюкозы в крови. Помимо измерения концентрации кетонов в крови или моче два раза в день и чаще. При наличии кетонов дозу инсулина следует увеличить. Пациентам также рекомендуется сосредоточить внимание на обезвоживании и обратиться в больницу в случае частой рвоты. Важно подчеркнуть, что прием инсулина никогда не следует прекращать, даже если вы не принимаете пищу или жидкости. Образование пациентов и осведомленность о том, как организовать больничный день, являются ключевым элементом, а также распознаванием симптомов и знанием того, когда следует обратиться к поставщику медицинских услуг. Данное образование существенно способствует снижению встречаемости ДКА. [8] [13] [12]

Гипергликемия-гиперосмолярное состояние (HHS)

[ редактировать ]

Гиперосмолярное некетотическое состояние (HONK) или гиперосмолярное состояние гипергликемии (HHS) представляет собой острое осложнение, имеющее много общих симптомов с ДКА, но совершенно другого происхождения и другого лечения. [14] Напротив, распространенность HHS часто встречается у людей с СД2. Кроме того, здесь наблюдается примерно в десять раз более высокий уровень смертности, чем при ДКА. [16]

И DKA, и HHS возникают, когда инсулин становится менее эффективным либо из-за недостаточной секреции инсулина (как при DKA), либо из-за отсутствия надлежащего действия инсулина (как при HHS). [8] Для человека с очень высоким уровнем глюкозы в крови (обычно считается выше 30 ммоль/л (600 мг/дл)), [14] Это приведет к осмотическому диурезу, вода осмотически выводится из клеток в кровь, и почки в конечном итоге начинают выбрасывать глюкозу в мочу. Это приводит к потере воды (которая содержит электролиты и глюкозу), что увеличивает осмолярность крови. [17] [8] Если жидкость не заменить перорально или внутривенно, это в конечном итоге приведет к обезвоживанию (которое при HHS обычно становится хуже, чем при DKA). [17] Также вызывает электролитный дисбаланс , который всегда опасен. [8] Снижение уровня сознания в первую очередь связано с увеличением осмоляльности плазмы. [10] летаргия может в конечном итоге перерасти в кому, которая чаще встречается при СД2, чем при СД1. [17]

HHS, в отличие от DKA, не приводит к значительному кетозу и ацидозу или может быть лишь минимальным. Это связано с тем, что присутствие небольшого количества инсулина подавляет высвобождение контррегуляторных гормонов и ограничивает выработку кетонов. [10] Множество факторов могут вызвать HHS, включая инфекцию, инфаркт миокарда и травму. [13] [16] [14] а также инфекции дыхательной, пищеварительной и мочевыделительной систем. [13] [16] Рост уровня ожирения и увеличение потребления напитков с высоким содержанием углеводов сыграли свою роль в увеличении заболеваемости HHS. [17] Более того, некоторые лекарства, назначаемые при различных заболеваниях, могут вызывать HHS. [13] [14] Как и в случае ДКА, необходимо срочное медицинское лечение, которое обычно начинается с восполнения объема жидкости. [8] В целом, HHS представляет собой неотложную медицинскую помощь, характеризующуюся гипергликемией, гиперосмолярностью, обезвоживанием и легким кетозом или его отсутствием. [14]

Гипогликемия

[ редактировать ]

Гипогликемия , или аномально низкий уровень глюкозы в крови, является острым осложнением некоторых методов лечения диабета. [18] В противном случае это случается редко, как у пациентов с диабетом, так и у пациентов без диабета. Пациент может стать возбужденным, потным, слабым и иметь множество симптомов симпатической активации вегетативной нервной системы, что приводит к чувствам, близким к страху и обездвиженной панике. Сознание может быть изменено или даже потеряно в крайних случаях, что приводит к коме, судорогам или даже повреждению мозга и смерти. У пациентов с диабетом это может быть вызвано несколькими факторами, такими как слишком большое количество инсулина или неправильно рассчитанное время, слишком большие или неправильно рассчитанные физические упражнения (упражнения снижают потребность в инсулине) или недостаточное количество пищи (особенно глюкозосодержащих углеводов). Разнообразие взаимодействий во многих случаях затрудняет выявление причин.

Точнее отметить, что ятрогенная гипогликемия обычно является результатом взаимодействия абсолютного (или относительного) избытка инсулина и нарушения контррегуляции глюкозы при диабете 1-го типа и поздней стадии 2-го типа. [19] Снижение уровня инсулина, увеличение уровня глюкагона и, в отсутствие последнего, увеличение уровня адреналина являются основными факторами контррегуляции глюкозы, которые обычно предотвращают или (более или менее быстро) корректируют гипогликемию. При инсулиндефицитном диабете (экзогенном) уровень инсулина не снижается по мере падения уровня глюкозы, а сочетание дефицита глюкагона и адреналина вызывает нарушение контррегуляции глюкозы.

Кроме того, снижение симпатоадреналовой реакции может привести к несознанию гипогликемии. Концепция вегетативной недостаточности, связанной с гипогликемией (HAAF) или синдрома Крайера [20] при диабете утверждает, что недавние случаи гипогликемии вызывают как нарушение контррегуляции глюкозы, так и неосведомленность о гипогликемии. Из-за смещения гликемических порогов для симпатоадреналовой системы (включая адреналин) и возникающих в результате нейрогенных реакций на более низкие концентрации глюкозы в плазме предшествующая гипогликемия приводит к порочному кругу рецидивирующей гипогликемии и дальнейшему нарушению контррегуляции глюкозы. [21] Во многих случаях (но не во всех) кратковременное предотвращение гипогликемии обращает вспять неосведомленность о гипогликемии у больных, хотя в теории это проще, чем в клиническом опыте.

В большинстве случаев гипогликемию лечат сладкими напитками или пищей. инъекцию глюкагона (гормона, действие которого во многом противоположно эффекту инсулина) или внутривенную инфузию декстрозы В тяжелых случаях для лечения применяют , но обычно только в том случае, если человек находится без сознания. В любом конкретном случае глюкагон сработает только один раз, поскольку в качестве источника глюкозы он использует накопленный в печени гликоген; в отсутствие таких депо глюкагон практически неэффективен. В больницах часто используют внутривенное введение декстрозы. [22]

Диабетическая кома

[ редактировать ]

Диабетическая кома — это неотложная медицинская помощь , при которой человек с сахарным диабетом находится в коме (без сознания) из-за одного из острых осложнений диабета: [23] [24]

  1. Тяжелая диабетическая гипогликемия
  2. Диабетический кетоацидоз развился настолько, что привел к потере сознания в результате сочетания тяжелой гипергликемии , обезвоживания , шока и истощения.
  3. Гиперосмолярная некетотическая кома , при которой одних лишь крайних гипергликемии и обезвоживания достаточно, чтобы вызвать потерю сознания.

Хронические осложнения

[ редактировать ]
Изображение глазного дна, рассеянного показывающее операцию лазера при диабетической ретинопатии

Микроангиопатия

[ редактировать ]

Повреждение мелких кровеносных артерий является причиной так называемой микроангиопатии , которая может привести к любому из следующих состояний:

  • Диабетическая ретинопатия , вызванная изменениями микроциркуляции сетчатки, приводящими к росту рыхлых и некачественных новых кровеносных сосудов сетчатки или закупорке капилляров, что вызывает ишемию или экстравазацию внутрисосудистого содержимого, вызывая отек (отек макулы). [25] Ретинопатия является наиболее распространенной причиной слепоты среди взрослых непожилого возраста в развитых странах.
  • Диабетическая нефропатия , повреждение почек из-за повышенного клубочкового давления и гиперфильтрации может привести к терминальной стадии хронической болезни почек , которая может потребовать почечного диализа . [26] В большинстве стран мира сахарный диабет является основной причиной терминальной стадии заболевания почек (ТПН). Диабетическую нефропатию все чаще признают значимой причиной ТПН у реципиентов почечного аллотрансплантата. [27]
  • Диабетическая невропатия . Нейропатии при диабете могут вызывать симптомы сенсорной, мононевритной и вегетативной невропатии, мышечную слабость и потенциально опасные для жизни осложнения, такие как синдром диабетической стопы ( диабетическая амиотрофия ) и инфаркты миокарда. Для снижения риска нейропатии рекомендуется интенсивная инсулинотерапия, а для лечения боли рекомендуются пероральные противодиабетические препараты. [28]
  • Диабетическая энцефалопатия. Диабет вызывает функциональные и структурные нарушения головного мозга, известные как диабетическая энцефалопатия. [29] Предлагаются различные механизмы, такие как изменения в сосудистом снабжении головного мозга или изменения в функции и структуре мозга, включая когнитивные нарушения, проводимость церебрального сигнала, нейротрансмиссию и синаптическую пластичность , которые являются более коварными. [30] Исследования на людях выявляют риск когнитивных нарушений и деменции ( деменции ), в том числе по типу болезни Альцгеймера. [31]
  • Диабетическая кардиомиопатия , поражение сердечной мышцы, приводящее к нарушению расслабления и наполнения сердца кровью (диастолическая дисфункция) и в конечном итоге к сердечной недостаточности ; это состояние может возникнуть независимо от повреждения кровеносных сосудов с течением времени из-за высокого уровня глюкозы в крови. [32]
  • Эректильная дисфункция . Мужчины с эректильной дисфункцией и люди с диабетом, вероятно, столкнутся с этой проблемой на 10–15 лет раньше, чем мужчины без нее. [33] и подвергаются значительно более высокому риску: уровень распространенности составляет 52,5%, что в 3,5 раза выше, чем у людей без СД. И определяется как постоянная неспособность иметь эрекцию, достаточную для полового акта. [34] Женщины также могут испытывать различные формы сексуальной дисфункции из-за повреждения мелких кровеносных сосудов и нервов. [35] [36]
  • Заболевания пародонта (заболевания десен): связаны с диабетом. [37] Диабет является существенным фактором риска пародонтита, причем у диабетиков риск в три раза выше, чем у людей, не страдающих диабетом. При оценке повышенного риска важное значение имеет гликемический контроль. [38] Исследования в основном сосредоточены на диабете 2 типа, но диабет 1 типа также увеличивает риск, особенно у детей и молодых людей. [38]

Макрососудистые заболевания

[ редактировать ]

Макрососудистые заболевания приводят к сердечно-сосудистым заболеваниям, одной из причин которых является ускоренный атеросклероз :

Рак

[ редактировать ]

Диабет также может привести к раку. Раковые заболевания, к которым может привести диабет, включают:

Иммунный компромисс

[ редактировать ]

Иммунный ответ нарушен у лиц с сахарным диабетом. Клеточные исследования показали, что гипергликемия одновременно снижает функцию иммунных клеток и усиливает воспаление .

  • Респираторные инфекции, такие как пневмония , грипп и COVID-19 , [42] являются более распространенными и тяжелыми среди людей с плохо контролируемым диабетом. Гипергликемия изменяет функцию дендритных клеток легких , что приводит к увеличению чувствительности к респираторным агентам. [43] Некоторые исследования также показывают, что диабет связан с более тяжелым течением заболевания и более медленным выздоровлением после респираторных инфекций. [44]
  • Повышенный риск раневых инфекций.
  • Известно, что рестриктивное заболевание легких связано с диабетом. Ограничение функций легких при диабете может быть результатом хронического воспаления тканей низкой степени тяжести, микроангиопатии и/или накопления конечных продуктов гликирования. [45] Фактически наличие рестриктивного дефекта легких в сочетании с диабетом было показано даже при наличии обструктивных заболеваний легких, таких как астма и ХОБЛ, у пациентов с диабетом. [46]
  • Липогипертрофия может быть вызвана инсулинотерапией. Повторные инъекции инсулина в одно и то же место или рядом с ним вызывают накопление лишнего подкожного жира и могут проявляться в виде большого уплотнения под кожей. Это может быть неприглядно, слегка болезненно и может изменить время или полноту действия инсулина.
  • Депрессия была связана с диабетом в продольном исследовании 2010 года с участием 4263 человек с диабетом 2 типа, которое продолжалось с 2005 по 2007 год. Было обнаружено, что у них была статистически значимая связь с депрессией и высоким риском микро- и макрососудистых событий. [47]

Факторы риска

[ редактировать ]

Возраст

[ редактировать ]

Диабет 2 типа у молодых людей приводит к гораздо более высокой распространенности осложнений, таких как диабетическая болезнь почек , ретинопатия и периферическая невропатия , чем диабет 1 типа, хотя существенных различий в вероятности артериальной жесткости и гипертонии нет . [48]

Плохой контроль уровня глюкозы

[ редактировать ]

На заре лечения инсулином диабета 1 типа велось много споров о том, сможет ли строгий контроль гипергликемии задержать или предотвратить долгосрочные осложнения диабета. Работа Пирарта [49] предположили, что микрососудистые осложнения диабета менее вероятны у людей с лучшим гликемическим контролем. Окончательно вопрос был решен в 1993 году с публикацией исследования «Контроль диабета и осложнения». [50] В DCCT у субъектов без предшествующей ретинопатии, которые поддерживали хороший гликемический контроль в течение в среднем 6,5 лет, вероятность развития диабетической ретинопатии была на 76% ниже, чем у субъектов с менее строгим контролем. Аналогичные результаты наблюдались при микроальбуминурии и периферической нейропатии. Преимущества строгого контроля уровня глюкозы в крови были подтверждены в ходе долгосрочного наблюдения исследовательской группой DCCT EDIC. [51] Что касается макрососудистых заболеваний при диабете 1 типа, та же группа сообщила об улучшении исходов сердечно-сосудистых событий в группе, которой контролировали строгий контроль уровня глюкозы в крови: в этой группе заболеваемость любыми сердечно-сосудистыми заболеваниями была снижена на 30% (95 % ДИ 7, 48; P = 0,016) по сравнению с группой с менее интенсивным контролем, а частота основных сердечно-сосудистых событий (нефатальный инфаркт миокарда, инсульт или сердечно-сосудистая смерть) снизилась на 32% (95% ДИ -3, 56; Р = 0,07). [52]

Ситуация с гликемическим контролем и осложнениями при диабете 2-го типа менее ясна, чем при диабете 1-го типа, хотя есть данные Британской группы по проспективному изучению диабета, что строгий контроль уровня глюкозы в крови полезен как при микрососудистых, так и при макрососудистых осложнениях. В оригинальном исследовании [53] относительно небольшая разница в контроле гликемии между хорошо контролируемыми и менее контролируемыми группами привела к снижению частоты микрососудистых осложнений на 25%. В последующих исследованиях в той же группе наблюдалось значительное снижение относительного риска инфаркта миокарда (15%, P=0,014) и смертности от всех причин (12%, P=0,007). [54]

Аутоиммунные процессы

[ редактировать ]

Исследования 2007 года показали, что у диабетиков 1 типа продолжающееся аутоиммунное заболевание , первоначально разрушающее бета-клетки поджелудочной железы, может также вызывать нейропатию. [55] и нефропатия. [56] В 2008 году даже было предложено лечить ретинопатию препаратами, подавляющими аномальный иммунный ответ, а не контролем уровня сахара в крови. [57]

Генетические факторы

[ редактировать ]

Известная семейная группировка типов и степени диабетических осложнений указывает на то, что генетика играет роль в возникновении осложнений:

  • наблюдение 2001 года, согласно которому у детей, не страдающих диабетом, от диабетиков 2 типа наблюдалась повышенная жесткость артерий и нейропатия, несмотря на нормальный уровень глюкозы в крови, [58]
  • наблюдение 2008 года показало, что у родственников диабетиков первой линии, не страдающих диабетом, наблюдались повышенные уровни ферментов, связанные с диабетической болезнью почек. [59] и нефропатия. [60]
  • данные 2007 года о том, что члены семей больных диабетом 1 типа, не страдающих диабетом, имеют повышенный риск микрососудистых осложнений, [61]
  • например, диабетическая ретинопатия [62]

Некоторые гены, по-видимому, обеспечивают защиту от диабетических осложнений, как это видно у подгруппы людей, длительно выживших при диабете 1 типа без осложнений. [63] [64]

Механизмы

[ редактировать ]

Хроническое повышение уровня глюкозы в крови приводит к повреждению кровеносных сосудов , называемому ангиопатией . Эндотелиальные клетки, выстилающие кровеносные сосуды, потребляют больше глюкозы, чем обычно, поскольку они не зависят от инсулина. Затем они образуют больше поверхностных гликопротеинов , чем обычно, и заставляют базальную мембрану становиться толще и слабее. Возникающие в результате проблемы сгруппированы в категории « микрососудистые заболевания » из-за повреждения мелких кровеносных сосудов и « макрососудистые заболевания » из-за повреждения артерий . [65]

Исследования показывают, что СД1 и СД2 вызывают изменение баланса метаболитов, таких как углеводы, факторы свертывания крови, [ нужна ссылка ] и липиды, [ нужна ссылка ] и впоследствии вызывают такие осложнения, как микрососудистые и сердечно-сосудистые осложнения.

Роль металлопротеаз и их ингибиторов при диабетической болезни почек неясна. [66]

Многочисленные исследования обнаружили противоречивые результаты о роли витаминов в риске диабета и его осложнениях. [67] [ нужны разъяснения ]

  • Тиамин:

Тиамин действует как важный кофактор в метаболизме глюкозы. [68] следовательно, он может модулировать осложнения диабета, контролируя гликемический статус у пациентов с диабетом. [68] [69] Кроме того, было обнаружено, что дефицит тиамина связан с дисфункцией β-клеток и нарушением толерантности к глюкозе. [69] Различные исследования показали возможную роль добавок тиамина в предотвращении или обращении ранней стадии диабетической нефропатии. [70] [71] а также значительное улучшение липидного профиля. [69]

  • Витамин В12:

Низкий уровень B12 в сыворотке крови часто встречается у диабетиков, особенно у тех, кто принимает метформин, или у пожилых людей. [72] Дефицит витамина B12 связан с двумя осложнениями диабета; атеросклероз и диабетическая нейропатия. [73] [74]

  • Фолиевая кислота:

Было обнаружено, что низкие концентрации фолиевой кислоты в плазме связаны с высокими концентрациями гомоцистеина в плазме. [75] В клинических исследованиях концентрации гомоцистеина эффективно снижались в течение 4–6 недель перорального приема фолиевой кислоты. [76] [77] Более того, поскольку активность эндотелиального фермента NO-синтазы потенциально может повышаться под действием фолата, [78] добавки фолиевой кислоты могут быть способны восстановить доступность NO в эндотелии, [79] следовательно, улучшая функцию эндотелия и снижая риск атеросклероза. ван Эттен и др. обнаружили, что однократная доза фолиевой кислоты может помочь снизить риск сосудистых осложнений и улучшить функцию эндотелия у взрослых с диабетом 2 типа за счет улучшения статуса оксида азота. [80]

  • Антиоксиданты:

Три витамина, аскорбиновая кислота; α- токоферол ; и β-каротин хорошо известны своей антиоксидантной активностью у человека. Способность антиоксидантов удалять свободные радикалы может уменьшить окислительный стресс и, таким образом, защитить от окислительного повреждения. [81] На основании наблюдательных исследований среди здоровых людей было обнаружено, что концентрации антиоксидантов обратно коррелируют с некоторыми биомаркерами резистентности к инсулину или непереносимости глюкозы. [82] [83]

Управление

[ редактировать ]

Контроль артериального давления

[ редактировать ]

Модулирование и облегчение диабетических осложнений может улучшить общее качество жизни пациентов с диабетом. Например, исследование 2008 года пришло к выводу, что когда повышенное кровяное давление строго контролировалось, смертность от диабета снижалась на 32% по сравнению с теми, у кого кровяное давление было менее контролируемым. [2]

Витамины

[ редактировать ]

Было проведено множество обсервационных и клинических исследований для изучения роли витаминов в осложнениях диабета. [73]

По данным Первого национального эпидемиологического исследования по изучению здоровья и питания (NHANES I), прием витаминных добавок был связан со снижением риска развития диабета на 24%. [ нужны разъяснения ] , наблюдавшаяся в течение 20 лет наблюдения. [84]

Многие наблюдательные исследования и клинические испытания связали некоторые витамины с патологическим процессом диабета; эти витамины включают фолат, [76] тиамин, [70] β-каротин и витамин Е, [82] С, [85] Б12, [86] и Д. [87]

  • Витамин Д:

Недостаточность витамина D часто встречается у диабетиков. [87] Наблюдательные исследования показывают, что уровень витамина D в сыворотке обратно пропорционален биомаркерам диабета; нарушение секреции инсулина, инсулинорезистентность и непереносимость глюкозы. [88] [89] Было высказано предположение, что витамин D может оказывать благотворное влияние на осложнения диабета, модулируя дифференцировку и рост β-клеток поджелудочной железы и защищая эти клетки от апоптоза, тем самым улучшая функции и выживаемость β-клеток. [88] Также предполагается, что витамин D действует на иммунную систему и модулирует воспалительные реакции, влияя на пролиферацию и дифференцировку различных иммунных клеток. [90] [ нужны разъяснения ] Более того, дефицит витамина D может способствовать осложнениям диабета, вызывая гиперпаратиреоз, поскольку повышенный уровень паратиреоидного гормона связан со снижением функции β-клеток, нарушением чувствительности к инсулину и непереносимостью глюкозы. [87] [88] Наконец, витамин D может снизить риск сосудистых осложнений за счет модуляции липидного профиля. [91]

  • Антиоксиданты могут оказывать благотворное влияние на осложнения диабета за счет снижения артериального давления, ослабления окислительного стресса и воспалительных биомаркеров, улучшения липидного обмена, опосредованного инсулином удаления глюкозы и улучшения функции эндотелия. [82] [92] [93]

Было высказано предположение, что витамин С оказывает благотворное воздействие за счет двух других механизмов. Благодаря сходству структуры он может заменять глюкозу во многих химических реакциях, может предотвращать неферментативное гликозилирование белков, [86] и может снизить уровень гликированного гемоглобина (HbA1c). [83] Во-вторых, предполагается, что витамин С играет роль в регуляции липидов, контролируя катаболизм холестерина в желчную кислоту. [86]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Холлеман Ф (18 августа 2014 г.), «Острые и хронические осложнения диабета (номер редакции 30)» , Diapedia , Diapedia.org, doi : 10.14496/dia.7104085117.30 , получено 17 сентября 2023 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б Дешпанде А.Д., Харрис-Хейс М., Шутман М. (ноябрь 2008 г.). «Эпидемиология сахарного диабета и связанных с ним осложнений» . Физиотерапия . 88 (11): 1254–1264. дои : 10.2522/ptj.20080020 . ПМК   3870323 . ПМИД   18801858 .
  3. ^ Натан Д.М., Клири П.А., Баклунд Дж.Ю., Генут С.М., Лачин Дж.М., Орчард Т.Дж. и др. (декабрь 2005 г.). «Интенсивное лечение диабета и сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом 1 типа» . Медицинский журнал Новой Англии . 353 (25): 2643–2653. doi : 10.1056/NEJMoa052187 . ПМК   2637991 . ПМИД   16371630 .
  4. ^ «Влияние интенсивной терапии диабета на развитие и прогрессирование невропатии. Исследовательская группа по контролю и осложнениям диабета». Анналы внутренней медицины . 122 (8): 561–568. Апрель 1995 г. doi : 10.7326/0003-4819-122-8-199504150-00001 . ПМИД   7887548 . S2CID   24754081 .
  5. ^ «Предметный указатель» , Сосудистые и неврологические осложнения сахарного диабета , Границы диабета, том. 8, С. Каргер АГ, стр. 243–255, 1987, doi : 10.1159/000413896 , ISBN.  978-3-8055-4452-8 , получено 17 сентября 2023 г.
  6. ^ Компаниец Л., Пеннингтон А.Ф., Гудман А.Б., Розенблюм Х.Г., Белай Б., Ко Дж.Ю. и др. (июль 2021 г.). «Основные заболевания и тяжелые заболевания среди 540 667 взрослых, госпитализированных с COVID-19, март 2020 г. – март 2021 г.» . Профилактика хронических заболеваний . 18 : Е66. дои : 10.5888/pcd18.210123 . ПМЦ   8269743 . ПМИД   34197283 .
  7. ^ Лиззо, Дженна М.; Гоял, Амандип; Гупта, Викас (2024 г.), «Диабетический кетоацидоз у взрослых» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID   32809558 , получено 30 июля 2024 г.
  8. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к Госманов А.Р., Госманова Е.О., Китабчи А.Е. (2000). «Гипергликемические кризы: диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное состояние» . В Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, Boyce A, Chrousos G, Corpas E и др. (ред.). Эндотекст . Южный Дартмут (Массачусетс): MDText.com, Inc. PMID   25905280 . Проверено 17 сентября 2023 г.
  9. ^ Перейти обратно: а б с Суд К., Анкита С., Шах АК, Ядав Б.Б. (май 2023 г.). «Диабетический кетоацидоз – обзорная статья» . Журнал исследований сердечно-сосудистых заболеваний .
  10. ^ Перейти обратно: а б с д и Заммитт Н., О'Брайен А. (28 июня 2017 г.). Основы клинической медицины Кумара и Кларка (6-е изд.). Филадельфия: Эльзевир. ISBN  978-0-7020-6604-7 .
  11. ^ Перилли Дж., Сарасени С., Дэниелс М.Н., Ахмад А. (март 2013 г.). «Диабетический кетоацидоз: обзор и обновленная информация» . Текущие отчеты о неотложной и больничной медицине . 1 (1): 10–17. дои : 10.1007/s40138-012-0001-3 . ISSN   2167-4884 .
  12. ^ Перейти обратно: а б с д Дхатария К.К., Глейзер Н.С., Коднер Э., Умпьеррес Г.Е. (май 2020 г.). «Диабетический кетоацидоз» (PDF) . Обзоры природы. Праймеры по болезням . 6 (1): 40. дои : 10.1038/s41572-020-0165-1 . ПМИД   32409703 . S2CID   218624258 .
  13. ^ Перейти обратно: а б с д и Умпьеррес Г., Корытковски М. (апрель 2016 г.). «Неотложные диабетические ситуации - кетоацидоз, гипергликемическое гиперосмолярное состояние и гипогликемия». Обзоры природы. Эндокринология . 12 (4): 222–232. дои : 10.1038/nrendo.2016.15 . ПМИД   26893262 . S2CID   205482047 .
  14. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Пенман И.Д., Ралстон С., Страчан М.Дж., Хобсон Р.П. (2022 г.). Принципы и медицинская практика Дэвидсона (24-е изд.). Эдинбург: Эльзевир. ISBN  978-0-7020-8347-1 .
  15. ^ Госманов Айдар Р.; Госманова Эльвира О.; Китабчи, Аббас Э. (2000), Файнголд, Кеннет Р.; Анавальт, Брэдли; Блэкман, Марк Р.; Бойс, Элисон (ред.), «Гипергликемические кризисы: диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное состояние» , Endotext , Южный Дартмут (Массачусетс): MDText.com, Inc., PMID   25905280 , получено 30 июля 2024 г.
  16. ^ Перейти обратно: а б с Паскель Ф.Дж., Умпьеррес Дж.Е. (ноябрь 2014 г.). «Гиперосмолярное гипергликемическое состояние: исторический обзор клинической картины, диагностики и лечения» . Уход при диабете . 37 (11): 3124–3131. дои : 10.2337/dc14-0984 . ПМК   4207202 . ПМИД   25342831 .
  17. ^ Перейти обратно: а б с д Адейинка А, Кондамуди Н.П. (2023). «Гиперосмолярный гипергликемический синдром» . СтатПерлз . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   29489232 . Проверено 17 сентября 2023 г.
  18. ^ «Гипогликемия: признаки, симптомы и лечение |ADA» . Сайт диабета . Проверено 30 июля 2024 г.
  19. ^ Крайер, Филип Э. (1 сентября 2010 г.). «Гипогликемия при сахарном диабете 1 типа» . Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 39 (3): 641–654. дои : 10.1016/j.ecl.2010.05.003 . ISSN   0889-8529 . ПМЦ   2923455 . ПМИД   20723825 .
  20. ^ Дагого-Джек С. (декабрь 2015 г.). «Филип Э. Крайер, доктор медицинских наук: плодотворный вклад в понимание гипогликемии и контррегуляции глюкозы, а также открытие HAAF (синдрома Крайера)» . Уход при диабете . 38 (12): 2193–2199. дои : 10.2337/dc15-0533 . ПМЦ   4876742 . ПМИД   26604275 .
  21. ^ Крайер, Филип Э.; Дэвис, Стивен Н.; Шамун, Гарри (2 июня 2003 г.). «Гипогликемия при сахарном диабете» . Уход при диабете . 26 (6): 1902–1912. doi : 10.2337/diacare.26.6.1902 . ISSN   0149-5992 . ПМИД   12766131 .
  22. ^ Кедия (06 сентября 2011 г.). «Лечение тяжелой диабетической гипогликемии глюкагоном: недостаточно используемый терапевтический подход» . Диабет, метаболический синдром и ожирение: цели и терапия . 4 : 337–346. дои : 10.2147/DMSO.S20633 . ISSN   1178-7007 . ПМК   3180523 . ПМИД   21969805 .
  23. ^ «Диабетическая кома» . Кливлендская клиника (третичный источник) . Проверено 21 июня 2019 г.
  24. ^ «Диабетическая кома» . mayoclinic.org .
  25. ^ Алиседа Перес де Мадрид Д, Берастеги I (2008). «[Диабетическая ретинопатия]» . Анналы системы здравоохранения Наварры . 31 (Приложение 3): 23–34. дои : 10.4321/S1137-66272008000600003 . ПМИД   19169292 .
  26. ^ Перейти обратно: а б Майу Л. (13 февраля 2007 г.). «Современный диализ при диабетической нефропатии» . До настоящего времени . Проверено 7 декабря 2007 г.
  27. ^ Нагиб А.М., Эльсайед Маттер Ю., Гейт О.А., Рефаи А.Ф., Отман Н.Ф., Аль-Отаиби Т. (апрель 2019 г.). «Диабетическая нефропатия после посттрансплантационного сахарного диабета». Экспериментальная и клиническая трансплантация . 17 (2): 138–146. дои : 10.6002/ect.2018.0157 . ПМИД   30945628 . S2CID   93000559 .
  28. ^ Дорн М.Ф., Винтер Н., Дафотакис М. (август 2020 г.). «[Причины, спектр и лечение диабетической нейропатии]» . Дер Нервенарцт (на немецком языке). 91 (8): 714–721. дои : 10.1007/s00115-020-00948-3 . ПМИД   32647958 .
  29. ^ Биссельс Г.Дж. (2007). «Диабетическая энцефалопатия» . В Вевес А, Малик Р.А. (ред.). Диабетическая нейропатия . Клинический диабет. Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. стр. 187–205. дои : 10.1007/978-1-59745-311-0_11 . ISBN  978-1-58829-626-9 . Проверено 15 сентября 2023 г.
  30. ^ Гиспен WH, Биссельс Г.Дж. (ноябрь 2000 г.). «Когниция и синаптическая пластичность при сахарном диабете». Тенденции в нейронауках . 23 (11): 542–549. дои : 10.1016/S0166-2236(00)01656-8 . ПМИД   11074263 . S2CID   44860763 .
  31. ^ «Диабет удваивает риск болезни Альцгеймера» . CNN . 19 сентября 2011 г.
  32. ^ Кобаяши С., Лян Кью (февраль 2015 г.). «Аутофагия и митофагия при диабетической кардиомиопатии» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярные основы болезней . 1852 (2): 252–261. дои : 10.1016/j.bbadis.2014.05.020 . ПМИД   24882754 .
  33. ^ «Эректильная дисфункция при диабете» . доктор.ac . Архивировано из оригинала 18 августа 2021 г. Проверено 2 июля 2016 г.
  34. ^ Дефеудис Г., Маццилли Р., Тенута М., Россини Г., Зампони В., Олана С. и др. (февраль 2022 г.). «Эректильная дисфункция и диабет: плавильный котел обстоятельств и методов лечения» . Исследования и обзоры диабета/метаболизма . 38 (2): e3494. дои : 10.1002/dmrr.3494 . ПМЦ   9286480 . ПМИД   34514697 .
  35. ^ «Осложнения диабета» . Диабет ежедневно . 18 апреля 2016 г.
  36. ^ Марракчи, М.; Диб, Н.; Унаисса, К.; Мехрез А.; Бухайятия, Ф.; Бен Брахим, А.; Яхьяуи, Р.; Абдельселлем, Х.; Амруш, К. (01 октября 2023 г.). «Связь между диабетической микроангиопатией и сексуальной дисфункцией у женщин с диабетом 2 типа» . Анналы эндокринологии . 39-й конгресс Французского общества эндокринологии, 2023 г. 84 (5): 633. doi : 10.1016/j.ando.2023.07.358 . ISSN   0003-4266 .
  37. ^ Мили Б.Л. (октябрь 2006 г.). «Пародонтоз и диабет. Дорога с двусторонним движением» . Журнал Американской стоматологической ассоциации . 137 (Дополнительно): 26S–31S. дои : 10.14219/jada.archive.2006.0404 . ПМИД   17012733 .
  38. ^ Перейти обратно: а б Прешоу П.М., Альба А.Л., Эррера Д., Джепсен С., Константинидис А., Макрилакис К., Тейлор Р. (январь 2012 г.). «Пародонтит и диабет: двусторонняя связь» . Диабетология . 55 (1): 21–31. дои : 10.1007/s00125-011-2342-y . ПМК   3228943 . ПМИД   22057194 .
  39. ^ Перейти обратно: а б Скотт Дж. (март – апрель 2013 г.). «Обследование диабетической стопы: положительный шаг в предотвращении язв диабетической стопы и ампутации». Семейный врач-остеопат . 5 (2): 73–78. дои : 10.1016/j.osfp.2012.08.002 . S2CID   72816348 .
  40. ^ Вайс Дж.С., Сумпио Б.Е. (февраль 2006 г.). «Обзор распространенности и исходов сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом» . Европейский журнал сосудистой и эндоваскулярной хирургии . 31 (2): 143–150. дои : 10.1016/j.ejvs.2005.08.015 . ПМИД   16203161 .
  41. ^ Перейти обратно: а б Коднер Э., Меринос П.М., Тена-Семпере М. (2012). «Женская репродукция и диабет 1 типа: от механизмов к клиническим данным» . Обновление репродукции человека . 18 (5): 568–585. дои : 10.1093/humupd/dms024 . ПМИД   22709979 .
  42. ^ Шаулы-Ахаронов М., Шафрир А., Палтиэль О., Кальдерон-Маргалит Р., Сафади Р., Бичер Р. и др. (22 июля 2021 г.). «Как высокие, так и низкие уровни глюкозы до заражения связаны с повышенным риском тяжелого течения COVID-19: новые данные популяционного исследования» . ПЛОС ОДИН . 16 (7): e0254847. Бибкод : 2021PLoSO..1654847S . дои : 10.1371/journal.pone.0254847 . ПМЦ   8297851 . ПМИД   34293038 .
  43. ^ Нобс, Сэмюэл Филип; Колодзейчик, Александра А.; Адлер, Литал; Хореш, Нир; Бочарников, Кристина; Херцог, Элла; Мохапатра, Гаятри; Хейндорф, София; Ходжеттс, Райан-Джеймс; Спивак, Игорь; Шорр, Лена; Флюр, Левиель; Квятковский, Дениз; Захария, Аниш; Ньюки, Сюзанна (декабрь 2023 г.). «Метаболизм дендритных клеток легких лежит в основе восприимчивости к вирусной инфекции при диабете» . Природа . 624 (7992): 645–652. Бибкод : 2023Natur.624..645N . дои : 10.1038/s41586-023-06803-0 . ISSN   1476-4687 . ПМЦ   10733144 . ПМИД   38093014 .
  44. ^ Ахмед М.С., Рид Э., Хардори Н. (24 июня 2008 г.). «Респираторные инфекции при диабете: обзор рисков и проблем» . Журнал респираторных заболеваний . Архивировано из оригинала 2 сентября 2012 года . Проверено 9 декабря 2009 г.
  45. ^ Ся CC, Раскин П. (апрель 2008 г.). «Поражение легких при диабете: имеет ли это значение?» . Уход при диабете . 31 (4): 828–829. дои : 10.2337/dc08-0103 . ПМИД   18375433 .
  46. ^ Мишра Г.П., Дхамгае Т.М., Таяде Б.О., Амол Б.Ф., Амит С., Жасмин Д.М. (декабрь 2012 г.). «Исследование функциональных тестов легких у диабетиков с ХОБЛ или астмой» (PDF) . Прикладная сердечно-легочная патофизиология . 16 (4–2012): 299–308. Архивировано из оригинала (PDF) 9 июля 2014 года . Проверено 13 февраля 2013 г.
  47. ^ Лин Э.Х., Раттер С.М., Катон В., Хекберт С.Р., Цехановский П., Оливер М.М. и др. (февраль 2010 г.). «Депрессия и серьезные осложнения диабета: проспективное когортное исследование» . Уход при диабете . 33 (2): 264–269. дои : 10.2337/dc09-1068 . ПМК   2809260 . ПМИД   19933989 .
  48. ^ Дабелеа Д., Стаффорд Дж.М., Майер-Дэвис Э.Дж., Д'Агостино Р., Долан Л., Императоре Г. и др. (февраль 2017 г.). «Связь диабета 1 типа и диабета 2 типа, диагностированного в детстве и подростковом возрасте, с осложнениями в подростковом и молодом возрасте» . ДЖАМА . 317 (8): 825–835. дои : 10.1001/jama.2017.0686 . ПМЦ   5483855 . ПМИД   28245334 .
  49. ^ Пирарт Дж. (декабрь 1977 г.). «[Сахарный диабет и его дегенеративные осложнения: проспективное исследование 4400 пациентов, наблюдавшихся в период с 1947 по 1973 год (3-я и последняя часть) (перевод автора)]». Диабет и обмен веществ . 3 (4): 245–256. ПМИД   598565 .
  50. ^ Натан Д.М., Генут С., Лачин Дж., Клири П., Кроффорд О., Дэвис М. и др. (сентябрь 1993 г.). «Влияние интенсивного лечения сахарного диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений при инсулинозависимом сахарном диабете» . Медицинский журнал Новой Англии . 329 (14): 977–986. дои : 10.1056/NEJM199309303291401 . ПМИД   8366922 . S2CID   21528496 .
  51. ^ Айелло Л.П. и др. (Исследовательская группа DCCT EDIC) (2014). «Диабетическая ретинопатия и другие глазные данные в исследовании по контролю диабета и его осложнениям/эпидемиологии вмешательств при диабете и исследовании осложнений» . Уход при диабете . 37 (1): 17–23. дои : 10.2337/dc13-2251 . ПМЦ   3867989 . ПМИД   24356593 .
  52. ^ Губитози-Клу Р. и др. (Исследование по контролю и осложнениям диабета (DCCT)/Исследовательская группа по изучению эпидемиологии вмешательств и осложнений диабета (EDIC)) (май 2016 г.). «Интенсивное лечение диабета и сердечно-сосудистые последствия при диабете 1 типа: 30-летнее наблюдение исследования DCCT/EDIC» . Уход при диабете . 39 (5): 686–693. дои : 10.2337/dc15-1990 . ПМЦ   4839174 . ПМИД   26861924 .
  53. ^ Группа по изучению перспективного диабета Соединенного Королевства (UKPDS) (сентябрь 1998 г.). «Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови с помощью препаратов сульфонилмочевины или инсулина по сравнению с традиционным лечением и риском осложнений у пациентов с диабетом 2 типа (UKPDS 33). Группа проспективного исследования диабета в Великобритании (UKPDS)». Ланцет . 352 (9131): 837–853. дои : 10.1016/S0140-6736(98)07019-6 . ПМИД   9742976 . S2CID   7019505 .
  54. ^ УКПДС
  55. ^ Гранберг В., Эйскьер Н., Пикман М., Сундквист Г. (август 2005 г.). «Аутоантитела к вегетативным нервам, связанные с сердечной и периферической автономной нейропатией» . Уход при диабете . 28 (8): 1959–1964. doi : 10.2337/diacare.28.8.1959 . ПМИД   16043739 .
  56. ^ Ичиносе К., Кавасаки Э., Эгучи К. (2007). «Последние достижения в понимании патогенеза диабета 1 типа и потенциальной значимости диабетической нефропатии» . Американский журнал нефрологии . 27 (6): 554–564. дои : 10.1159/000107758 . ПМИД   17823503 .
  57. ^ Адамс Д.Д. (июнь 2008 г.). «Аутоиммунное разрушение перицитов как причина диабетической ретинопатии» . Клиническая офтальмология . 2 (2): 295–298. дои : 10.2147/OPTH.S2629 . ПМК   2693966 . ПМИД   19668719 .
  58. ^ Фосс Ч., Вестбо Э., Фроланд А., Йессинг Х.Дж., Могенсен К.Э., Дамсгаард Э.М. (март 2001 г.). «Автономная нейропатия у потомков диабетиков 2-го типа, не страдающих диабетом, связана со скоростью экскреции альбумина с мочой и 24-часовым амбулаторным артериальным давлением: исследование Fredericia» . Диабет . 50 (3): 630–636. дои : 10.2337/диабет.50.3.630 . PMID   11246884 .
  59. ^ Бан ЧР, Твигг С.М. (2008). «Фиброз при осложнениях сахарного диабета: патогенетические механизмы и маркеры кровообращения и мочи» . Сосудистое здоровье и управление рисками . 4 (3): 575–596. дои : 10.2147/VHRM.S1991 . ПМК   2515418 . ПМИД   18827908 .
  60. ^ Тарнов Л., Груп ПХ, Хаджадж С., Казим Г., Камбьен Ф., Марре М. и др. (январь 2008 г.). «Европейский рациональный подход к генетике диабетических осложнений – EURAGEDIC: популяции пациентов и стратегия» . Нефрология, Диализ, Трансплантация . 23 (1): 161–168. дои : 10.1093/ndt/gfm501 . ПМИД   17704113 .
  61. ^ Монти MC, Лонсдейл Дж.Т., Монтомоли С., Монтросс Р., Шлаг Э., Гринберг Д.А. (декабрь 2007 г.). «Семейные факторы риска микрососудистых осложнений и дифференциальный риск между мужчинами и женщинами в большой группе американских семей с диабетом 1 типа» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 92 (12): 4650–4655. дои : 10.1210/jc.2007-1185 . ПМИД   17878250 .
  62. ^ Лью Дж., Кляйн Р., Вонг Т.И. (2009). «Роль генетики в предрасположенности к диабетической ретинопатии» . Международные офтальмологические клиники . 49 (2): 35–52. дои : 10.1097/IIO.0b013e31819fd5d7 . ПМЦ   2746819 . ПМИД   19349785 .
  63. ^ Сан Дж.К., Кинан Х.А., Каваллерано Дж.Д., Азталос Б.Ф., Шефер Э.Дж., Селл Д.Р. и др. (апрель 2011 г.). «Защита от ретинопатии и других осложнений у пациентов с диабетом 1 типа крайней продолжительности: 50-летнее медалистское исследование Джослина» . Уход при диабете . 34 (4): 968–974. дои : 10.2337/dc10-1675 . ПМК   3064059 . ПМИД   21447665 .
  64. ^ Порта М., Топпила И., Сандхольм Н., Хоссейни С.М., Форсблом С., Хиетала К. и др. (апрель 2016 г.). «Изменение SLC19A3 и защита от микрососудистых повреждений при диабете 1 типа» . Диабет . 65 (4): 1022–1030. дои : 10.2337/db15-1247 . ПМК   4806664 . ПМИД   26718501 .
  65. ^ Виберти GC (ноябрь 1983 г.). «Повышенная проницаемость капилляров при сахарном диабете и ее связь с микрососудистой ангиопатией». Американский медицинский журнал . 75 (5Б): 81–84. дои : 10.1016/0002-9343(83)90257-7 . ПМИД   6673594 .
  66. ^ П. Зауи и др., (2000) «Роль металлопротеаз и ингибиторов в возникновении и прогнозе диабетических поражений почек», Diabetes and Metabolism , vol. 26 (Приложение 4), с. 25
  67. ^ Боннефон-Руссело Д (2004). «Роль антиоксидантных микроэлементов в профилактике диабетических осложнений». Лечение в эндокринологии . 3 (1): 41–52. дои : 10.2165/00024677-200403010-00005 . ПМИД   15743112 . S2CID   35818398 .
  68. ^ Перейти обратно: а б Арора С., Лидор А., Абулраге С.Дж., Вайсвассер Дж.М., Найлен Э., Келликут Д., Сидави А.Н. (сентябрь 2006 г.). «Тиамин (витамин B1) улучшает эндотелий-зависимую вазодилатацию при наличии гипергликемии». Анналы сосудистой хирургии . 20 (5): 653–658. дои : 10.1007/s10016-006-9055-6 . ПМИД   16741654 . S2CID   9028358 .
  69. ^ Перейти обратно: а б с Торнелли П.Дж. (август 2005 г.). «Потенциальная роль тиамина (витамина B1) в осложнениях диабета». Текущие обзоры диабета . 1 (3): 287–298. дои : 10.2174/157339905774574383 . ПМИД   18220605 .
  70. ^ Перейти обратно: а б Карачалиас Н., Бабаи-Джадиди Р., Раббани Н., Торналли П.Дж. (июль 2010 г.). «Повышенное повреждение белков в почечных клубочках, сетчатке, нервах, плазме и моче и его предотвращение с помощью терапии тиамином и бенфотиамином на крысиной модели диабета» . Диабетология . 53 (7): 1506–1516. дои : 10.1007/s00125-010-1722-z . ПМИД   20369223 .
  71. ^ Раббани Н., Торналли П.Дж. (июль 2011 г.). «Новая роль терапии тиамином для профилактики и лечения ранней стадии диабетической нефропатии». Диабет, ожирение и обмен веществ . 13 (7): 577–583. дои : 10.1111/j.1463-1326.2011.01384.x . ПМИД   21342411 . S2CID   11763040 .
  72. ^ Пфлипсен MC, О RC, Сагил А., Зеехусен Д.А., Сиквист Д., Топольски Р. (2009). «Распространенность дефицита витамина B(12) у пациентов с диабетом 2 типа: перекрестное исследование» . Журнал Американского совета семейной медицины . 22 (5): 528–534. дои : 10.3122/jabfm.2009.05.090044 . ПМИД   19734399 .
  73. ^ Перейти обратно: а б Аль-Маскари М.Ю., Вали М.И., Али А., Аль-Шуаиби Ю.С., Ухтит А. (июль 2012 г.). «Дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 и гипергомоцистеинемия способствуют окислительному стрессу при диабете 2 типа у взрослых». Питание . 28 (7–8): е23–е26. дои : 10.1016/j.nut.2012.01.005 . ПМИД   22595450 .
  74. ^ Селуб Дж., Жак П., Даллал Г., Чуменкович С. и Роджерс Г. (2008). Использование концентраций витаминов в крови и их соответствующих функциональных показателей для определения статуса фолиевой кислоты и витамина B12. Бюллетень по пищевым продуктам и питанию , 29(s), 67–73
  75. ^ Мангони А.А., Шервуд Р.А., Асонгани Б., Свифт К.Г., Томас С., Джексон С.Х. (февраль 2005 г.). «Кратковременный пероральный прием фолиевой кислоты улучшает функцию эндотелия у пациентов с диабетом 2 типа» . Американский журнал гипертонии . 18 (2 ч. 1): 220–226. дои : 10.1016/j.amjhyper.2004.08.036 . ПМИД   15752950 .
  76. ^ Перейти обратно: а б Мангони А.А., Шервуд Р.А., Свифт К.Г., Джексон С.Х. (декабрь 2002 г.). «Фолиевая кислота усиливает функцию эндотелия и снижает артериальное давление у курильщиков: рандомизированное контролируемое исследование» . Журнал внутренней медицины . 252 (6): 497–503. дои : 10.1046/j.1365-2796.2002.01059.x . ПМИД   12472909 . S2CID   9353868 .
  77. ^ Мангони А.А., Джексон С.Х. (май 2002 г.). «Гомоцистеин и сердечно-сосудистые заболевания: текущие данные и перспективы на будущее». Американский медицинский журнал . 112 (7): 556–565. дои : 10.1016/s0002-9343(02)01021-5 . ПМИД   12015248 .
  78. ^ Титул LM, Ур Э, Гидденс К., МакКуин М.Дж., Нассар Б.А. (май 2006 г.). «Фолиевая кислота улучшает эндотелиальную дисфункцию при диабете 2 типа – эффект, независимый от снижения уровня гомоцистеина». Сосудистая медицина . 11 (2): 101–109. дои : 10.1191/1358863x06vm664oa . ПМИД   16886840 . S2CID   8771566 .
  79. ^ Монтесано, AC, и Туиз, RM (2012). Активные формы кислорода и функция эндотелия - роль разобщения синтазы оксида азота и никотинамидадениндинуклеотидфосфатоксидаз семейства nox. Базовая и клиническая фармакология и токсикология, 110 (1), 87–94.
  80. ^ ван Эттен Р.В., де Конинг Э.Дж., Верхаар MC, Гайяр К.А., Рабелинк Т.Дж. (июль 2002 г.). «Нарушение NO-зависимой вазодилатации у больных сахарным диабетом II типа (инсулиннезависимых) восстанавливается при остром введении фолатов» . Диабетология . 45 (7): 1004–1010. дои : 10.1007/s00125-002-0862-1 . ПМИД   12136399 .
  81. ^ Рахими Р., Никфар С., Лариджани Б., Абдоллахи М. (август 2005 г.). «Обзор роли антиоксидантов в лечении диабета и его осложнений». Биомедицина и фармакотерапия . 59 (7): 365–373. дои : 10.1016/j.biopha.2005.07.002 . ПМИД   16081237 .
  82. ^ Перейти обратно: а б с Сонг Ю, Кук Н.Р., Альберт К.М., Ван Денбург М., Мэнсон Дж.Э. (август 2009 г.). «Влияние витаминов С и Е и бета-каротина на риск развития диабета 2 типа у женщин с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний: рандомизированное контролируемое исследование» . Американский журнал клинического питания . 90 (2): 429–437. дои : 10.3945/ajcn.2009.27491 . ПМЦ   2848361 . ПМИД   19491386 .
  83. ^ Перейти обратно: а б Сарджант Л.А., Уэрхэм, Нью-Джерси, Бингэм С., Дэй Н.Э., Лубен Р.Н., Оукс С. и др. (июнь 2000 г.). «Витамин С и гипергликемия в исследовании Европейского проспективного исследования рака в Норфолке (EPIC-Норфолк): популяционное исследование» . Уход при диабете . 23 (6): 726–732. дои : 10.2337/diacare.23.6.726 . ПМИД   10840986 .
  84. ^ Катая-Туомола М., Сунделл Дж.Р., Мяннисто С., Виртанен М.Ю., Контто Дж., Альбанес Д., Виртамо Дж. (январь 2008 г.). «Влияние добавок альфа-токоферола и бета-каротина на заболеваемость диабетом 2 типа» . Диабетология . 51 (1): 47–53. дои : 10.1007/s00125-007-0864-0 . ПМИД   17994292 .
  85. ^ Сериелло А., Новиалс А., Ортега Е., Канивелл С., Пухадас Г., Ла Сала Л. и др. (июнь 2013 г.). «Витамин С дополнительно улучшает защитное действие GLP-1 на эффект, подобный ишемии-реперфузии, вызванный гипергликемией после гипогликемии при диабете 1 типа» . Сердечно-сосудистая диабетология . 12:97 . дои : 10.1186/1475-2840-12-97 . ПМК   3699412 . ПМИД   23806096 .
  86. ^ Перейти обратно: а б с Афхами-Ардекани М, Шоджаоддини-Ардекани А (ноябрь 2007 г.). «Влияние витамина С на уровень глюкозы в крови, липиды сыворотки и инсулин в сыворотке у пациентов с диабетом 2 типа». Индийский журнал медицинских исследований . 126 (5): 471–474. ПМИД   18160753 .
  87. ^ Перейти обратно: а б с Сагден Дж.А., Дэвис Дж.И., Уитэм, доктор медицинских наук, Моррис А.Д., Струтерс А.Д. (март 2008 г.). «Витамин D улучшает функцию эндотелия у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и низким уровнем витамина D» . Диабетическая медицина . 25 (3): 320–325. дои : 10.1111/j.1464-5491.2007.02360.x . ПМИД   18279409 .
  88. ^ Перейти обратно: а б с Такиеиси Т., Гиземанс К., Бульон Р., Матье К. (июнь 2010 г.). «Витамин D и диабет». Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 39 (2): 419–46, оглавление. дои : 10.1016/j.ecl.2010.02.013 . ПМИД   20511061 .
  89. ^ Талаи А., Мохамади М., Аджи З. (февраль 2013 г.). «Влияние витамина D на инсулинорезистентность у больных сахарным диабетом 2 типа» . Диабетология и метаболический синдром . 5 (1): 8. дои : 10.1186/1758-5996-5-8 . ПМЦ   3586569 . ПМИД   23443033 .
  90. ^ Мутиан Дж., Райквар Х.П., Раджасингх Дж., Брайт Дж.Дж. (май 2006 г.). «1,25 Дигидроксивитамин-D3 модулирует путь JAK-STAT в оси IL-12/IFNgamma, что приводит к ответу Th1 при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите». Журнал нейробиологических исследований . 83 (7): 1299–1309. дои : 10.1002/мл.20826 . ПМИД   16547967 . S2CID   71926561 .
  91. ^ Ганнаге-Яред М.Х., Азури М., Мансур И., Баддура Р., Халаби Г., Нааман Р. (август 2003 г.). «Влияние кратковременного лечения кальцием и витамином D на сывороточные цитокины, костные маркеры, концентрацию инсулина и липидов у здоровых женщин в постменопаузе». Журнал эндокринологических исследований . 26 (8): 748–753. дои : 10.1007/bf03347358 . ПМИД   14669830 . S2CID   30463402 .
  92. ^ Муллан Б.А., Янг И.С., Фи Х., Макканс Д.Р. (декабрь 2002 г.). «Аскорбиновая кислота снижает артериальное давление и жесткость артерий при диабете 2 типа». Гипертония . 40 (6): 804–809. CiteSeerX   10.1.1.538.5875 . дои : 10.1161/01.hyp.0000039961.13718.00 . ПМИД   12468561 . S2CID   8103446 .
  93. ^ Регенштейнер Дж.Г., Попилисен С., Бауэр Т.А., Линденфельд Дж., Гилл Э., Смит С. и др. (2003). «Пероральный L-аргинин и витамины Е и С улучшают функцию эндотелия у женщин с диабетом 2 типа» . Сосудистая медицина . 8 (3): 169–175. дои : 10.1191/1358863x03vm489oa . ПМИД   14989557 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Complications_of_diabetes&oldid=1237634167"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: b1f2bdf48d80c341930f4125a0accc03__1722355680
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/b1/03/b1f2bdf48d80c341930f4125a0accc03.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Complications of diabetes - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)