CXCR4

CXCR4
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	4RWS, 2K03, 2K04, 2K05, 3ODU, 3OE0, 3OE6, 3OE8, 3OE9, 2N55
Идентификаторы
Псевдонимы	CXCR4 , CD184, D2S201E, FB22, HM89, HSY3RR, LAP-3, LAP3, LCR1, LESTR, NPY3R, NPYR, NPYRL, NPYY3R, WHIM, WHIMS, CXC мотив хемокинового рецептора 4, WHIMS1
Внешние идентификаторы	Опустить : 162643 ; МГИ : 109563 ; Гомологен : 20739 ; Генные карты : CXCR4 ; OMA : CXCR4 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 2 (human)
End	136,119,177 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 1 (mouse)
End	128,520,030 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	bone marrow; ; thymus; ; epithelium of nasopharynx; ; lymph node; ; appendix; ; bone marrow cells; ; blood; ; spleen; ; visceral pleura; ; trabecular bone;
	Top expressed in
	granulocyte; ; thymus; ; tibiofemoral joint; ; spleen; ; stroma of bone marrow; ; mesenteric lymph nodes; ; blood; ; aortic valve; ; lumbar spinal ganglion; ; right lung lobe;
	More reference expression data
	; ; ; ;
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	cytokine binding; coreceptor activity; virus receptor activity; signal transducer activity; protein binding; chemokine receptor activity; myosin light chain binding; actin binding; ubiquitin protein ligase binding; G protein-coupled receptor activity; C-X-C chemokine receptor activity; ubiquitin binding; C-C chemokine binding; C-C chemokine receptor activity; chemokine binding; C-X-C motif chemokine 12 receptor activity;
Cellular component	cytoplasm; integral component of membrane; endosome; membrane; cell surface; cell junction; cell leading edge; extracellular exosome; cytoplasmic vesicle; early endosome; late endosome; lysosome; plasma membrane; external side of plasma membrane; protein-containing complex; nucleus;
Biological process	myelin maintenance; positive regulation of oligodendrocyte differentiation; response to hypoxia; positive regulation of cytosolic calcium ion concentration; chemokine-mediated signaling pathway; response to virus; dendritic cell chemotaxis; cellular response to cytokine stimulus; chemotaxis; inflammatory response; calcium-mediated signaling; signal transduction; apoptotic process; viral process; fusion of virus membrane with host plasma membrane; regulation of chemotaxis; G protein-coupled receptor signaling pathway; axon guidance; immune response; brain development; neurogenesis; CXCL12-activated CXCR4 signaling pathway; cell chemotaxis; positive regulation of cold-induced thermogenesis; regulation of cell adhesion; neuron migration; epithelial cell development; neuron recognition; response to activity; cell migration; telencephalon cell migration; positive regulation of cell migration; positive regulation of vascular wound healing; regulation of programmed cell death; response to morphine; endothelial cell differentiation; positive regulation of neurogenesis; regulation of viral process; positive regulation of chemotaxis; detection of temperature stimulus involved in sensory perception of pain; detection of mechanical stimulus involved in sensory perception of pain; regulation of calcium ion transport; cardiac muscle contraction; endothelial tube morphogenesis; positive regulation of dendrite extension; positive regulation of mesenchymal stem cell migration; response to ultrasound;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	7852
	12767
	ENSG00000121966
	ENSMUSG00000045382
	P61073
	P70658
	НМ_003467 ; НМ_001008540 ; НМ_001348056 ; НМ_001348059 ; НМ_001348060
	НМ_009911 ; НМ_001356509
	НП_001008540 ; НП_003458 ; НП_001334985 ; НП_001334988 ; НП_001334989
	НП_034041 ; НП_001343438
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Рецептор хемокина CXC типа 4 ( CXCR-4 ), также известный как фузин или CD184 (кластер дифференциации 184), представляет собой белок , который у человека кодируется CXCR4 геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]} Белок является хемокиновым рецептором СХС . ^{[ 7 ]}

Функция

CXCR-4 представляет собой рецептор альфа- хемокина, специфичный для стромального фактора-1 ( SDF-1, также называемого CXCL12), молекулы, наделенной мощной хемотаксической активностью в отношении лимфоцитов . CXCR4 является одним из нескольких хемокиновых корецепторов, которые ВИЧ может использовать для заражения CD4+ Т-клеток . ВИЧ Изоляты , использующие CXCR4, традиционно известны как тропные изоляты Т-клеток . Обычно эти вирусы обнаруживаются на поздних стадиях заражения. Неясно, является ли появление ВИЧ с использованием CXCR4 следствием или причиной иммунодефицита . ^{[ нужна ссылка ]}

CXCR4 активируется во время окна имплантации в циклах естественной и заместительной гормональной терапии в эндометрии, вызывая в присутствии бластоцисты человека поверхностную поляризацию рецепторов CXCR4, что позволяет предположить, что этот рецептор участвует в адгезионной фазе имплантации человека . ^{[ нужна ссылка ]}

CXCR4 Лиганд SDF-1, как известно, играет важную роль в возвращении гемопоэтических стволовых клеток в костный мозг и в состоянии покоя гемопоэтических стволовых клеток . Было также показано, что передача сигналов CXCR4 регулирует экспрессию CD20 на В-клетках. До недавнего времени считалось, что SDF-1 и CXCR4 являются относительно моногамной парой лиганд-рецептор (другие хемокины неразборчивы и имеют тенденцию использовать несколько разных хемокиновых рецепторов). Недавние данные показывают, что убиквитин также является естественным лигандом CXCR4. ^{[ 8 ]} Убиквитин представляет собой небольшой (76 аминокислот) белок, высококонсервативный среди эукариотических клеток. Он наиболее известен своей внутриклеточной ролью в нацеливании убиквитилированных белков на деградацию через систему протеасом убиквитина. Данные, полученные на многочисленных моделях животных, позволяют предположить, что убиквитин является противовоспалительным иммуномодулятором и эндогенным противником молекул молекулярной структуры, связанных с провоспалительным повреждением . ^{[ 9 ]} Предполагается, что это взаимодействие может осуществляться через сигнальные пути, опосредованные CXCR4. MIF является дополнительным лигандом CXCR4. ^{[ 10 ]}

CXCR4 присутствует во вновь образующихся нейронах во время эмбриогенеза и взрослой жизни, где он играет роль в наведении нейронов. Уровни рецептора снижаются по мере взросления нейронов. Мутантные мыши CXCR4 имеют аберрантное распределение нейронов. Это связано с такими расстройствами, как эпилепсия. ^{[ 11 ]}

CXCR4 Димеризация является динамической и увеличивается с концентрацией. ^{[ 12 ]}

Клиническое значение

Лекарства, блокирующие рецептор CXCR4, по-видимому, способны «мобилизовать» гемопоэтические стволовые клетки в кровоток в виде стволовых клеток периферической крови . Мобилизация стволовых клеток периферической крови очень важна при трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (как недавней альтернативы трансплантации костного мозга , полученного хирургическим путем ) и в настоящее время выполняется с использованием таких препаратов, как G-CSF . G-CSF является фактором роста нейтрофилов (распространенного типа лейкоцитов) и может действовать путем увеличения активности нейтрофильных протеаз, таких как нейтрофильная эластаза, в костном мозге, что приводит к протеолитическому расщеплению SDF-1. Плериксафор (AMD3100) – препарат, разрешенный для рутинного клинического применения. ^{[ 13 ]} который непосредственно блокирует рецептор CXCR4. он является очень эффективным индуктором мобилизации гемопоэтических стволовых клеток В исследованиях на животных и людях . В небольшом клиническом исследовании на людях по оценке безопасности и эффективности приема фукоидана (экстракт бурых морских водорослей) прием 3 г 75%-ного фукоидана перорально в день в течение 12 дней увеличивал долю CD34+CXCR4+ с 45 до 90% и уровень SDF в сыворотке. -1, которые могут быть полезны для хоминга/мобилизации CD34+ клеток через ось SDF-1/CXCR4. ^{[ 14 ]}

Это было связано с синдромом WHIM . ^{[ 15 ]} WHIM-подобные мутации в CXCR4 недавно были выявлены у пациентов с макроглобулинемией Вальденстрема , В-клеточным злокачественным новообразованием. ^{[ 16 ]} Наличие мутаций CXCR4 WHIM было связано с клинической резистентностью к ибрутинибу у пациентов с макроглобулинемией Вальденстрема. ^{[ 17 ]}

Хотя экспрессия CXCR4 низкая или отсутствует во многих здоровых тканях, было показано, что он экспрессируется при более чем 23 типах рака, включая рак молочной железы, рак яичников, меланому и рак простаты. Экспрессия этого рецептора в раковых клетках связана с метастазированием в ткани, содержащие высокую концентрацию CXCL12, такие как легкие, печень и костный мозг. ^{[ 18 ]}^{[ 19 ]} Однако при раке молочной железы, где SDF1/CXCL12 также экспрессируется самими раковыми клетками вместе с CXCR4, экспрессия CXCL12 положительно коррелирует с выживаемостью без заболевания (без метастазов). Рак с (чрезмерной) экспрессией CXCL12 может не ощущать градиент CXCL12, высвобождаемый из тканей-мишеней метастазов, поскольку рецептор CXCR4 насыщен лигандом, вырабатываемым аутокринным образом. ^{[ 20 ]} Другое объяснение этого наблюдения дается в исследовании, которое показывает способность CXCL12 (и CCL2 ), продуцирующих опухоли, захватывать нейтрофилы , которые ингибируют высев опухолевых клеток в легких. ^{[ 21 ]}

Реакция на наркотики

хроническое воздействие ТГК Было показано, что увеличивает экспрессию CXCR4 Т-лимфоцитов как на CD4+, так и на CD8+ Т-лимфоцитах у макак-резус. ^{[ 22 ]} Было показано, что ингибиторы передачи сигналов BCR также влияют на путь CXCR4 и, следовательно, на экспрессию CD20. ^{[ нужна ссылка ]}

Взаимодействия

Было показано, что CXCR4 взаимодействует с USP14 . ^{[ 23 ]}

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000121966 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000045382 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Мориучи М., Мориучи Х., Тернер В., Фаучи А.С. (ноябрь 1997 г.). «Клонирование и анализ гена сигма, промоторной области CXCR4, корецептора проникновения ВИЧ-1» . Журнал иммунологии . 159 (9): 4322–9. дои : 10.4049/jimmunol.159.9.4322 . ПМИД 9379028 . S2CID 36552134 .
^ Каруз А., Самсом М., Алонсо Х.М., Алками Дж., Бале Ф., Вирелизье Х.Л., Пармантье М., Аренсана-Сейседос Ф. (апрель 1998 г.). «Геномная организация и характеристика промотора гена CXCR4 человека» . Письма ФЭБС . 426 (2): 271–8. дои : 10.1016/S0014-5793(98)00359-7 . ПМИД 9599023 . S2CID 36571818 .
^ «Группа генов: хемокиновые рецепторы мотива CXC (CXCR)» . Комитет по генной номенклатуре Хьюго .
^ Сайни В., Марчезе А., Маечак М. (май 2010 г.). «Хемокиновый рецептор CXC 4 представляет собой рецептор клеточной поверхности для внеклеточного убиквитина» . Журнал биологической химии . 285 (20): 15566–76. дои : 10.1074/jbc.M110.103408 . ПМЦ 2865327 . ПМИД 20228059 .
^ Маечак М. (февраль 2011 г.). «Внеклеточный убиквитин: иммуномодулятор и эндогенный противник молекул молекулярной структуры, связанных с повреждением» . Журнал биологии лейкоцитов . 89 (2): 205–19. дои : 10.1189/jlb.0510316 . ПМИД 20689098 . S2CID 24072570 .
^ Бернхаген Дж., Крон Р., Лю Х., Грегори Дж.Л., Цернеке А., Кенен Р.Р., Девор М., Георгиев И., Шобер А., Ленг Л., Куистра Т., Фингерл-Роусон Г., Гецци П., Климанн Р., МакКолл С.Р., Букала Р., Хики М.Дж., Вебер С. (май 2007 г.). «MIF представляет собой неродственный лиганд хемокиновых рецепторов CXC при рекрутировании воспалительных и атерогенных клеток». Природная медицина . 13 (5): 587–96. дои : 10.1038/nm1567 . ПМИД 17435771 . S2CID 23194228 .
^ Багри А., Герни Т., Хе X, Зоу Ю.Р., Литтман Д.Р., Тессье-Лавин М., Pleasure SJ (сентябрь 2002 г.). «Хемокин SDF1 регулирует миграцию зубчатых гранулярных клеток» . Разработка . 129 (18): 4249–60. дои : 10.1242/dev.129.18.4249 . ПМИД 12183377 .
^ Ишбилир А., Мёллер Дж., Аримонт М., Бобков В., Перпинья-Вичиано С., Хоффманн С. и др. (ноябрь 2020 г.). «Расширенная флуоресцентная микроскопия выявляет нарушение динамической димеризации CXCR4 обратными агонистами, специфичными для субкарманов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 117 (46): 29144–29154. Бибкод : 2020PNAS..11729144I . дои : 10.1073/pnas.2013319117 . ПМЦ 7682396 . ПМИД 33148803 .
^ Л.Б., Левеску Дж.П., Герберту К.Э. (октябрь 2011 г.). «Как я лечу пациентов, у которых плохо мобилизуются гемопоэтические стволовые клетки» . Кровь . 118 (17): 4530–40. дои : 10.1182/blood-2011-06-318220 . ПМИД 21832280 . S2CID 2543277 .
^ Иримех М.Р., Фиттон Дж.Х., Ловенталь Р.М. (июнь 2007 г.). «Прием фукоидана увеличивает экспрессию CXCR4 на CD34+ клетках человека» . Экспериментальная гематология . 35 (6): 989–94. дои : 10.1016/j.exphem.2007.02.009 . ПМИД 17533053 .
^ Балабанян К., Левой А., Клемм Л., Лаган Б., Эрмин О., Харриаг Дж., Бале Ф., Арензана-Сейседос Ф., Бачелери Ф. (март 2008 г.). «Анализ лейкоцитов пациентов с синдромом WHIM показывает ключевую роль GRK3 в передаче сигналов CXCR4» . Журнал клинических исследований . 118 (3): 1074–84. дои : 10.1172/JCI33187 . ПМЦ 2242619 . ПМИД 18274673 .
^ Хантер З.Р., Сюй Л., Ян Г., Чжоу Ю., Лю Х, Цао Ю., Мэннинг Р.Дж., Трипсас С., Паттерсон С.Дж., Шихи П., Треон С.П. (март 2014 г.). «Геномный ландшафт макроглобулинемии Вальденстрема характеризуется часто повторяющимися мутациями MYD88 и WHIM-подобными CXCR4, а также небольшими соматическими делециями, связанными с В-клеточным лимфомогенезом» . Кровь . 123 (11): 1637–46. дои : 10.1182/blood-2013-09-525808 . ПМИД 24366360 .
^ Треон С.П., Трипсас К.К., Мейд К., Уоррен Д., Варма Г., Грин Р. и др. (2015). «Ибрутиниб при ранее леченной макроглобулинемии Вальденстрема» . Н. англ. Дж. Мед . 372 (15): 1430–40. дои : 10.1056/NEJMoa1501548 . ПМИД 25853747 .
^ Сунь X, Ченг Г, Хао М, Чжэн Дж, Чжоу X, Чжан Дж, Тайчман Р.С., Пиента К.Дж., Ван Дж. (декабрь 2010 г.). «Хемокиновая ось CXCL12 / CXCR4 / CXCR7 и прогрессирование рака» . Обзоры рака и метастазов . 29 (4): 709–22. дои : 10.1007/s10555-010-9256-x . ПМК 3175097 . ПМИД 20839032 .
^ Балквилл Ф (июль 2004 г.). «Рак и хемокиновая сеть». Обзоры природы. Рак . 4 (7): 540–50. дои : 10.1038/nrc1388 . ПМИД 15229479 . S2CID 205467365 .
^ Миризола В., Зуккарино А., Бахмайер Б.Е., Сормани М.П., Фальтер Дж., Нерлих А., Пфеффер У. (сентябрь 2009 г.). «Экспрессия CXCL12/SDF1 при раке молочной железы является независимым прогностическим маркером безрецидивной и общей выживаемости». Европейский журнал рака . 45 (14): 2579–87. дои : 10.1016/j.ejca.2009.06.026 . ПМИД 19646861 .
^ Гранот З., Хенке Э., Комен Э.А., Кинг Т.А., Нортон Л., Бенезра Р. (сентябрь 2011 г.). «Нейтрофилы, вовлеченные в опухоль, ингибируют посев в преметастатическое легкое» . Раковая клетка . 20 (3): 300–14. дои : 10.1016/j.ccr.2011.08.012 . ПМЦ 3172582 . ПМИД 21907922 .
^ ЛеКапитейн, Нью-Джерси, Чжан П., Винсауэр П., Уокер Э., Ванде Стоуве С., Порретта С., Молина П.Е. (декабрь 2011 г.). «Хроническое введение Δ-9-тетрагидроканнабинола увеличивает экспрессию CXCR4 лимфоцитов у макак-резус» . Журнал нейроиммунной фармакологии . 6 (4): 540–5. дои : 10.1007/s11481-011-9277-4 . ПМК 3181271 . ПМИД 21484257 .
^ Майнс М.А., Гудвин Дж.С., Лимберд Л.Е., Кюи Ф.Ф., Фан Г.Х. (февраль 2009 г.). «Дубиквитинирование CXCR4 с помощью USP14 имеет решающее значение как для CXCL12-индуцированной деградации CXCR4, так и для хемотаксиса, но не для активации ERK» . Журнал биологической химии . 284 (9): 5742–52. дои : 10.1074/jbc.M808507200 . ПМЦ 2645827 . ПМИД 19106094 .

Дальнейшее чтение

Уилкинсон Д. (сентябрь 1996 г.). «Кофакторы предоставляют ключи входа. ВИЧ-1» . Современная биология . 6 (9): 1051–3. дои : 10.1016/S0960-9822(02)70661-1 . ПМИД 8805353 . S2CID 18710567 .
Бродер С.С., Димитров Д.С. (1996). «ВИЧ и рецепторы 7-трансмембранного домена» . Патобиология . 64 (4): 171–9. дои : 10.1159/000164032 . ПМИД 9031325 .
Чой Х, Мартин К.А., Фарзан М., Содроски Дж., Джерард Н.П., Джерард С. (июнь 1998 г.). «Структурные взаимодействия между хемокиновыми рецепторами, gp120 Env и CD4». Семинары по иммунологии . 10 (3): 249–57. дои : 10.1006/smim.1998.0127 . ПМИД 9653051 .
Фридман Б.Д., Лю К.Х., Дель Корно М., Коллман Р.Г. (2003). «Передача сигналов, опосредованная рецептором хемокина gp120 ВИЧ-1, в макрофагах человека». Иммунологические исследования . 27 (2–3): 261–76. дои : 10.1385/IR:27:2-3:261 . ПМИД 12857973 . S2CID 32006625 .
Эсте Ж.А. (сентябрь 2003 г.). «Проникновение вируса как цель вмешательства по борьбе с ВИЧ». Современная медицинская химия . 10 (17): 1617–32. дои : 10.2174/0929867033457098 . ПМИД 12871111 .
Галло С.А., Финнеган С.М., Виард М., Равив Ю., Димитров А., Рават С.С., Пури А., Дарелл С., Блюменталь Р. (июль 2003 г.). «Реакция слияния, опосредованная Env ВИЧ» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Биомембраны . 1614 (1): 36–50. дои : 10.1016/S0005-2736(03)00161-5 . ПМИД 12873764 .
Зайцева М., Педен К., Голдинг Х. (июль 2003 г.). «Корецепторы ВИЧ: роль структуры, посттрансляционные модификации и интернализация в слиянии вирусных клеток и в качестве мишеней для ингибиторов входа» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Биомембраны . 1614 (1): 51–61. дои : 10.1016/S0005-2736(03)00162-7 . ПМИД 12873765 .
Ли С., Лю К.Х., Томкович Б., Йи Ю, Фридман Б.Д., Коллман Р.Г. (ноябрь 2003 г.). «Активация макрофагов через CCR5- и CXCR4-опосредованные сигнальные пути, вызываемые gp120» . Журнал биологии лейкоцитов . 74 (5): 676–82. дои : 10.1189/jlb.0503206 . ПМИД 12960231 . S2CID 11362623 .
Йи Ю, Ли С., Лю К.Х., Фридман Б.Д., Коллман Р.Г. (2004). «Использование хемокиновых рецепторов и передача сигналов макрофагов gp120 вируса иммунодефицита человека типа 1: значение для нейропатогенеза». Журнал нейровирусологии . 10. 10 (Приложение 1): 91–6. дои : 10.1080/753312758 . ПМИД 14982745 . S2CID 9065929 .
Зайберт С., Сакмар Т.П. (2004). «Низкомолекулярные антагонисты CCR5 и CXCR4: новый многообещающий класс препаратов против ВИЧ-1». Текущий фармацевтический дизайн . 10 (17): 2041–62. дои : 10.2174/1381612043384312 . ПМИД 15279544 .
Перфеттини Дж.Л., Кастедо М., Румье Т., Андрео К., Нардаччи Р., Пьячентини М., Кремер Г. (август 2005 г.). «Механизмы индукции апоптоза оболочкой ВИЧ-1» . Смерть клеток и дифференцировка . 12. 12 (Приложение 1): 916–23. дои : 10.1038/sj.cdd.4401584 . ПМИД 15719026 .
Кинг Дж. Э., Евгенин Е. А., Бакнер С. М., Берман Дж. В. (апрель 2006 г.). «ВИЧ-Тат и нейротоксичность» . Микробы и инфекция / Институт Пастера . 8 (5): 1347–57. дои : 10.1016/j.micinf.2005.11.014 . ПМИД 16697675 .
Крычек И., Вэй С., Келлер Э., Лю Р., Цзоу В. (март 2007 г.). «Фактор стромы (SDF-1 / CXCL12) и патогенез опухолей человека». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 292 (3): C987-95. doi : 10.1152/ajpcell.00406.2006 . ПМИД 16943240 . S2CID 7423893 .
Арья М., Ахмед Х., Силхи Н., Уильямсон М., Патель Х.Р. (2007). «Клиническое значение и терапевтическое значение ключевого взаимодействия CXCL12-CXCR4 (хемокиновый лиганд-рецептор) при миграции раковых клеток». Биология опухолей . 28 (3): 123–31. дои : 10.1159/000102979 . ПМИД 17510563 . S2CID 44356923 .
Грейндж Дж. М. (декабрь 1979 г.). «Туберкулез: меняющийся бугорок». Британский журнал больничной медицины . 22 (6): 540–8. ПМИД 118789 .
Номура Х., Нильсен Б.В., Мацусима К. (октябрь 1993 г.). «Молекулярное клонирование кДНК, кодирующих рецептор LD78 и предполагаемые рецепторы хемотаксических пептидов лейкоцитов». Международная иммунология . 5 (10): 1239–49. дои : 10.1093/интимм/5.10.1239 . ПМИД 7505609 .
Лу Ж., Ван З.Х., Хорук Р., Хессельгессер Дж., Лу Ю.К., Хэдли Т.Дж., Пайпер С.С. (ноябрь 1995 г.). «Неразборчивый профиль связывания хемокинов антигена/рецептора Даффи для хемокинов в первую очередь локализован в последовательностях в аминоконцевом домене» . Журнал биологической химии . 270 (44): 26239–45. дои : 10.1074/jbc.270.44.26239 . ПМИД 7592830 .
Джазин Э.Э., Ю Х., Бломквист А.Г., Йи Ф., Венг Дж., Уокер М.В., Салон Дж., Лархаммар Д., Валестедт К. (сентябрь 1993 г.). «Предлагаемый клон кДНК рецептора бычьего нейропептида Y (NPY) или его человеческий гомолог не придает ни сайтов связывания NPY, ни чувствительности к NPY трансфицированным клеткам». Регуляторные пептиды . 47 (3): 247–58. дои : 10.1016/0167-0115(93)90392-Л . ПМИД 8234909 . S2CID 25271767 .
Лётчер М., Гейзер Т., О'Рейли Т., Цвален Р., Баджолини М., Мозер Б. (январь 1994 г.). «Клонирование человеческого рецептора с семью трансмембранными доменами, LESTR, который высоко экспрессируется в лейкоцитах» . Журнал биологической химии . 269 (1): 232–7. дои : 10.1016/S0021-9258(17)42339-8 . ПМИД 8276799 .
Ван Дж, Лю Х, Лу Х, Цзян С, Цуй Икс, Юй Л, Фу Икс, Ли Ц, Ван Дж (март 2015 г.). «Субпопуляция CXCR4(+)CD45(-) BMMNC превосходит нефракционированные BMMNC по защите после ишемического инсульта у мышей» . Мозг, поведение и иммунитет . 45 : 98–108. дои : 10.1016/j.bbi.2014.12.015 . ПМЦ 4342301 . ПМИД 25526817 .
Федерспиль Б, Мельхадо И.Г., Дункан А.М., Делани А., Шапперт К., Кларк-Льюис I, Йирик Ф.Р. (июнь 1993 г.). «Молекулярное клонирование кДНК и хромосомная локализация гена предполагаемого рецептора семи трансмембранных сегментов (7-TMS), выделенного из селезенки человека». Геномика . 16 (3): 707–12. дои : 10.1006/geno.1993.1251 . ПМИД 8325644 .
Аримонт А., Сан С., Смит М.Дж., Леурс Р., де Эш И.Дж., де Грааф С. (2017). «Структурный анализ взаимодействий хемокинового рецептора и лиганда» . J Med Chem . 60 (12): 4735–4779. doi : 10.1021/acs.jmedchem.6b01309 . ПМЦ 5483895 . ПМИД 28165741 .

Внешние ссылки

«Хемокиновые рецепторы: CXCR4» . База данных IUPHAR по рецепторам и ионным каналам . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии.
человека Расположение генома CXCR4 и CXCR4 страница сведений о гене в браузере генома UCSC .
человека Местоположение генома LAP3 и страница сведений о гене LAP3 в браузере генома UCSC .
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P61073 (рецептор хемокинов CXC типа 4) на PDBe-KB .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000121966 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000045382 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid9379028-5] Мориучи М., Мориучи Х., Тернер В., Фаучи А.С. (ноябрь 1997 г.). «Клонирование и анализ гена сигма, промоторной области CXCR4, корецептора проникновения ВИЧ-1» . Журнал иммунологии . 159 (9): 4322–9. дои : 10.4049/jimmunol.159.9.4322 . ПМИД 9379028 . S2CID 36552134 .

[pmid9599023-6] Каруз А., Самсом М., Алонсо Х.М., Алками Дж., Бале Ф., Вирелизье Х.Л., Пармантье М., Аренсана-Сейседос Ф. (апрель 1998 г.). «Геномная организация и характеристика промотора гена CXCR4 человека» . Письма ФЭБС . 426 (2): 271–8. дои : 10.1016/S0014-5793(98)00359-7 . ПМИД 9599023 . S2CID 36571818 .

[7] «Группа генов: хемокиновые рецепторы мотива CXC (CXCR)» . Комитет по генной номенклатуре Хьюго .

[pmid20228059-8] Сайни В., Марчезе А., Маечак М. (май 2010 г.). «Хемокиновый рецептор CXC 4 представляет собой рецептор клеточной поверхности для внеклеточного убиквитина» . Журнал биологической химии . 285 (20): 15566–76. дои : 10.1074/jbc.M110.103408 . ПМЦ 2865327 . ПМИД 20228059 .

[pmid20689098-9] Маечак М. (февраль 2011 г.). «Внеклеточный убиквитин: иммуномодулятор и эндогенный противник молекул молекулярной структуры, связанных с повреждением» . Журнал биологии лейкоцитов . 89 (2): 205–19. дои : 10.1189/jlb.0510316 . ПМИД 20689098 . S2CID 24072570 .

[pmid17435771-10] Бернхаген Дж., Крон Р., Лю Х., Грегори Дж.Л., Цернеке А., Кенен Р.Р., Девор М., Георгиев И., Шобер А., Ленг Л., Куистра Т., Фингерл-Роусон Г., Гецци П., Климанн Р., МакКолл С.Р., Букала Р., Хики М.Дж., Вебер С. (май 2007 г.). «MIF представляет собой неродственный лиганд хемокиновых рецепторов CXC при рекрутировании воспалительных и атерогенных клеток». Природная медицина . 13 (5): 587–96. дои : 10.1038/nm1567 . ПМИД 17435771 . S2CID 23194228 .

[pmid12183377-11] Багри А., Герни Т., Хе X, Зоу Ю.Р., Литтман Д.Р., Тессье-Лавин М., Pleasure SJ (сентябрь 2002 г.). «Хемокин SDF1 регулирует миграцию зубчатых гранулярных клеток» . Разработка . 129 (18): 4249–60. дои : 10.1242/dev.129.18.4249 . ПМИД 12183377 .

[IşbilirMöller2020-12] Ишбилир А., Мёллер Дж., Аримонт М., Бобков В., Перпинья-Вичиано С., Хоффманн С. и др. (ноябрь 2020 г.). «Расширенная флуоресцентная микроскопия выявляет нарушение динамической димеризации CXCR4 обратными агонистами, специфичными для субкарманов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 117 (46): 29144–29154. Бибкод : 2020PNAS..11729144I . дои : 10.1073/pnas.2013319117 . ПМЦ 7682396 . ПМИД 33148803 .

[pmid21832280-13] Л.Б., Левеску Дж.П., Герберту К.Э. (октябрь 2011 г.). «Как я лечу пациентов, у которых плохо мобилизуются гемопоэтические стволовые клетки» . Кровь . 118 (17): 4530–40. дои : 10.1182/blood-2011-06-318220 . ПМИД 21832280 . S2CID 2543277 .

[14] Иримех М.Р., Фиттон Дж.Х., Ловенталь Р.М. (июнь 2007 г.). «Прием фукоидана увеличивает экспрессию CXCR4 на CD34+ клетках человека» . Экспериментальная гематология . 35 (6): 989–94. дои : 10.1016/j.exphem.2007.02.009 . ПМИД 17533053 .

[pmid18274673-15] Балабанян К., Левой А., Клемм Л., Лаган Б., Эрмин О., Харриаг Дж., Бале Ф., Арензана-Сейседос Ф., Бачелери Ф. (март 2008 г.). «Анализ лейкоцитов пациентов с синдромом WHIM показывает ключевую роль GRK3 в передаче сигналов CXCR4» . Журнал клинических исследований . 118 (3): 1074–84. дои : 10.1172/JCI33187 . ПМЦ 2242619 . ПМИД 18274673 .

[pmid24366360-16] Хантер З.Р., Сюй Л., Ян Г., Чжоу Ю., Лю Х, Цао Ю., Мэннинг Р.Дж., Трипсас С., Паттерсон С.Дж., Шихи П., Треон С.П. (март 2014 г.). «Геномный ландшафт макроглобулинемии Вальденстрема характеризуется часто повторяющимися мутациями MYD88 и WHIM-подобными CXCR4, а также небольшими соматическими делециями, связанными с В-клеточным лимфомогенезом» . Кровь . 123 (11): 1637–46. дои : 10.1182/blood-2013-09-525808 . ПМИД 24366360 .

[17] Треон С.П., Трипсас К.К., Мейд К., Уоррен Д., Варма Г., Грин Р. и др. (2015). «Ибрутиниб при ранее леченной макроглобулинемии Вальденстрема» . Н. англ. Дж. Мед . 372 (15): 1430–40. дои : 10.1056/NEJMoa1501548 . ПМИД 25853747 .

[pmid20839032-18] Сунь X, Ченг Г, Хао М, Чжэн Дж, Чжоу X, Чжан Дж, Тайчман Р.С., Пиента К.Дж., Ван Дж. (декабрь 2010 г.). «Хемокиновая ось CXCL12 / CXCR4 / CXCR7 и прогрессирование рака» . Обзоры рака и метастазов . 29 (4): 709–22. дои : 10.1007/s10555-010-9256-x . ПМК 3175097 . ПМИД 20839032 .

[pmid15229479-19] Балквилл Ф (июль 2004 г.). «Рак и хемокиновая сеть». Обзоры природы. Рак . 4 (7): 540–50. дои : 10.1038/nrc1388 . ПМИД 15229479 . S2CID 205467365 .

[pmid19646861-20] Миризола В., Зуккарино А., Бахмайер Б.Е., Сормани М.П., Фальтер Дж., Нерлих А., Пфеффер У. (сентябрь 2009 г.). «Экспрессия CXCL12/SDF1 при раке молочной железы является независимым прогностическим маркером безрецидивной и общей выживаемости». Европейский журнал рака . 45 (14): 2579–87. дои : 10.1016/j.ejca.2009.06.026 . ПМИД 19646861 .

[pmid21907922-21] Гранот З., Хенке Э., Комен Э.А., Кинг Т.А., Нортон Л., Бенезра Р. (сентябрь 2011 г.). «Нейтрофилы, вовлеченные в опухоль, ингибируют посев в преметастатическое легкое» . Раковая клетка . 20 (3): 300–14. дои : 10.1016/j.ccr.2011.08.012 . ПМЦ 3172582 . ПМИД 21907922 .

[22] ЛеКапитейн, Нью-Джерси, Чжан П., Винсауэр П., Уокер Э., Ванде Стоуве С., Порретта С., Молина П.Е. (декабрь 2011 г.). «Хроническое введение Δ-9-тетрагидроканнабинола увеличивает экспрессию CXCR4 лимфоцитов у макак-резус» . Журнал нейроиммунной фармакологии . 6 (4): 540–5. дои : 10.1007/s11481-011-9277-4 . ПМК 3181271 . ПМИД 21484257 .

[pmid19106094-23] Майнс М.А., Гудвин Дж.С., Лимберд Л.Е., Кюи Ф.Ф., Фан Г.Х. (февраль 2009 г.). «Дубиквитинирование CXCR4 с помощью USP14 имеет решающее значение как для CXCL12-индуцированной деградации CXCR4, так и для хемотаксиса, но не для активации ERK» . Журнал биологической химии . 284 (9): 5742–52. дои : 10.1074/jbc.M808507200 . ПМЦ 2645827 . ПМИД 19106094 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

v т и Белки : кластеры дифференциации (см. также список кластеров дифференцировки человека )
1–50	CD1 a-c 1A 1B 1D 1E CD2 CD3 γ δ ε CD4 CD5 CD6 CD7 CD8 a CD9 CD10 CD11 a b c d CD13 CD14 CD15 CD16 A B CD18 CD19 CD20 CD21 CD22 CD23 CD24 CD25 CD26 CD27 CD28 CD29 CD30 CD31 CD32 A B CD33 CD34 CD35 CD36 CD37 CD38 CD39 CD40 CD41 CD42 a b c d CD43 CD44 CD45 CD46 CD47 CD48 CD49 a b c d e f CD50
51–100	CD51 CD52 CD53 CD54 CD55 CD56 CD57 CD58 CD59 CD61 CD62 E L P CD63 CD64 A B C CD66 a b c d e f CD68 CD69 CD70 CD71 CD72 CD73 CD74 CD78 CD79 a b CD80 CD81 CD82 CD83 CD84 CD85 a d e h j k CD86 CD87 CD88 CD89 CD90 CD91 - CD92 CD93 CD94 CD95 CD96 CD97 CD98 CD99 CD100
101–150	CD101 CD102 CD103 CD104 CD105 CD106 CD107 a b CD108 CD109 CD110 CD111 CD112 CD113 CD114 CD115 CD116 CD117 CD118 CD119 CD120 a b CD121 a b CD122 CD123 CD124 CD125 CD126 CD127 CD129 CD130 CD131 CD132 CD133 CD134 CD135 CD136 CD137 CD138 CD140b CD141 CD142 CD143 CD144 CD146 CD147 CD148 CD150
151–200	CD151 CD152 CD153 CD154 CD155 CD156 a b c CD157 CD158 (a d e i k) CD159 a c CD160 CD161 CD162 CD163 CD164 CD166 CD167 a b CD168 CD169 CD170 CD171 CD172 a b g CD174 CD177 CD178 CD179 a b CD180 CD181 CD182 CD183 CD184 CD185 CD186 CD191 CD192 CD193 CD194 CD195 CD196 CD197 CDw198 CDw199 CD200
201–250	CD201 CD202b CD204 CD205 CD206 CD207 CD208 CD209 CDw210 a b CD212 CD213a 1 2 CD217 CD218 (a b) CD220 CD221 CD222 CD223 CD224 CD225 CD226 CD227 CD228 CD229 CD230 CD233 CD234 CD235 a b CD236 CD238 CD239 CD240CE CD240D CD241 CD243 CD244 CD246 CD247 - CD248 CD249
251–300	CD252 CD253 CD254 CD256 CD257 CD258 CD261 CD262 CD263 CD264 CD265 CD266 CD267 CD268 CD269 CD271 CD272 CD273 CD274 CD275 CD276 CD278 CD279 CD280 CD281 CD282 CD283 CD284 CD286 CD288 CD289 CD290 CD292 CDw293 CD294 CD295 CD297 CD298 CD299
301–350	CD300A CD301 CD302 CD303 CD304 CD305 CD306 CD307 CD309 CD312 CD314 CD315 CD316 CD317 CD318 CD320 CD321 CD322 CD324 CD325 CD326 CD327 CD328 CD329 CD331 CD332 CD333 CD334 CD335 CD336 CD337 CD338 CD339 CD340 CD344 CD349 CD350