XCR1
XCR1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Псевдонимы | XCR1 , CCGPR5, хемокиновый рецептор 1 с мотивом XC | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Внешние идентификаторы | Опустить : 600552 ; МГИ : 1346338 ; Гомологен : 21095 ; Генные карты : XCR1 ; OMA : XCR1 — ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Подсемейство хемокиновых рецепторов «C» содержит только одного члена: XCR1 , рецептор XCL1 и XCL2 (или лимфотактина -1 и -2).
XCR1 также известен как GPR5.
Функция
[ редактировать ]Белок, кодируемый этим геном, представляет собой хемокиновый рецептор, принадлежащий к суперсемейству рецепторов, связанных с G-белком. Члены семейства характеризуются наличием 7 трансмембранных доменов и множества консервативных аминокислот. Этот рецептор наиболее тесно связан с RBS11 и рецептором MIP1-альфа/RANTES. Он передает сигнал, увеличивая внутриклеточный уровень ионов кальция. Вирусный воспалительный белок-II макрофагов является антагонистом этого рецептора и блокирует передачу сигналов. Для этого гена были обнаружены два альтернативно сплайсированных варианта транскрипта, кодирующие один и тот же белок. [ 5 ]
Перекрестнопредставленные дендритные клетки (ДК) в селезенке развиваются в XCR1+ ДК в тонкой кишке, Т-клеточных зонах пейеровых бляшек, а также Т-клеточных зонах и синусах мезентериальных лимфатических узлов. XCR1+ DC специализируются на перекрестной презентации антигенов, применяемых перорально. Интегрин SIRPα также является дифференцирующим фактором для DC XCR1+. Фактор транскрипции развития Batf3 помогает выявить различия между XCR1+ DC и CD103+ CD11b-DC. [ 6 ]
XCL1 способствует хемотаксису только в CD8+ мышиных клетках, но не в других типах DC, В-клетках, Т-клетках или NK-клетках. Лишь некоторые из этих CD8+ мышиных клеток экспрессировали рецепторы XCR1. NK-клетки высвобождают XCL1 вместе с IFN-γ и некоторыми другими хемокинами при встрече с определенными бактериями, такими как Listeria или MCMV. Клетки XCR1+ и CD8+ работают вместе, перекрестно презентируя антиген и сообщая об активации CD8+. Перекрестная презентация клеток XCR1+ CD8+ и XCR1+ CD8- была наиболее сильной, как и ожидалось, поскольку они имеют рецепторы XCR1. Термины CD4+ и CD8+ могут стать устаревшими, поскольку активность клетки, по-видимому, в первую очередь зависит от экспрессии XCR1, что делает популяцию гораздо более сходной, чем экспрессия CD4 или CD8. [ 7 ]
Клетки XCR1+ зависят от лиганда фактора роста Ftl3 и отсутствуют у мышей с дефицитом Batf3. Кроме того, ДК XCR1+ родственны ДК CD103+CD11b-. [ 6 ]
XCL1 экспрессируется медуллярными эпителиальными Т-клетками тимуса (mTEC), тогда как XCR1 экспрессируется дендритными клетками тимуса (tDC). Эта связь помогает разрушать клетки, которые не обладают аутотолерантностью. Когда мыши теряют способность экспрессировать XCL1, они теряют способность накапливать tDC и производить природные регуляторные Т-клетки (nT reg-клетки). Отображение XCL1 с помощью mTEC, хемотаксис tDC и продукция nT reg-клеток снижаются у мышей, у которых отсутствует Aire, что демонстрирует его как важный регулятор продукции XCL1. [ 8 ]
Наивные CD8+ Т-клетки получают, когда опухоли образуются путем перекрестной презентации через ДК XCR1+, и в результате для ответа на антиген потребуется более низкий порог. CD8+ Т-лимфоциты памяти (mCTL) активируются первыми после заражения, а затем передаются сигналом CXCR3, IL-12 и CXCL9 от других XCR1+ DC. Для того чтобы вызвать мощный ответ на вторичную инфекцию, должна произойти передача сигналов цитокинов и хемокинов между DC XCR1+ и NK-клетками. [ 9 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000173578 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000060509 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ген Энтрез: рецептор 1 хемокина XCR1 (мотив C)» .
- ^ Jump up to: а б Беккер М., Гюттлер С., Бахем А., Хартунг Э., Мора А., Якель А., Хутлофф А., Хенн В., Магес Х.В., Гурка С., Крочек Р.А. (2014). «Онтогенная, фенотипическая и функциональная характеристика дендритных клеток XCR1 (+) приводит к последовательной классификации дендритных клеток кишечника на основе экспрессии XCR1 и SIRPα» . Границы в иммунологии . 5 : 326. дои : 10.3389/fimmu.2014.00326 . ПМЦ 4112810 . ПМИД 25120540 .
- ^ Крочек Р.А., Хенн В. (2012). «Роль XCR1 и его лиганда XCL1 в перекрестной презентации антигена дендритными клетками мыши и человека» . Границы в иммунологии . 3 : 14. дои : 10.3389/fimmu.2012.00014 . ПМК 3342032 . ПМИД 22566900 .
- ^ Лей Ю, Рипен А.М., Исимару Н., Охигаси И., Нагасава Т., Джекер Л.Т., Бёсль М.Р., Холлендер Г.А., Хаяши Ю., Малефит Рде В., Нитта Т., Такахама Ю. (февраль 2011 г.). «Aire-зависимое производство XCL1 опосредует медуллярное накопление дендритных клеток тимуса и способствует развитию регуляторных Т-клеток» . Журнал экспериментальной медицины . 208 (2): 383–94. дои : 10.1084/jem.20102327 . ПМК 3039864 . ПМИД 21300913 .
- ^ Александр Ю., Гилас С., Санчес С., Ле Бон А., Кроза К., Далод М. (январь 2016 г.). «Дендритные клетки XCR1+ способствуют вызову CD8+ Т-клеток памяти при вторичном инфицировании Listeria monocytogenes или некоторыми вирусами» . Журнал экспериментальной медицины . 213 (1): 75–92. дои : 10.1084/jem.20142350 . ПМК 4710197 . ПМИД 26694969 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- «Хемокиновые рецепторы: XCR1» . База данных IUPHAR по рецепторам и ионным каналам . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии.
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Магазачи А.А. (июнь 1999 г.). «Внутриклеточные сигнальные пути, индуцированные хемокинами в естественных клетках-киллерах». Сотовая сигнализация . 11 (6): 385–90. дои : 10.1016/S0898-6568(99)00008-X . ПМИД 10400311 .
- Гао Дж.Л., Кунс Д.Б., Тиффани Х.Л., Макдермотт Д., Ли Икс, Франк У., Мерфи П.М. (май 1993 г.). «Структура и функциональная экспрессия рецептора воспалительного белка 1 альфа/RANTES макрофагов человека» . Журнал экспериментальной медицины . 177 (5): 1421–7. дои : 10.1084/jem.177.5.1421 . ПМК 2191019 . ПМИД 7683036 .
- Хейбер М., Дочерти Дж.М., Шах Г., Нгуен Т., Ченг Р., Хенг Х.Х., Марчезе А., Цуй Л.К., Ши X, Джордж С.Р. (январь 1995 г.). «Выделение трех новых генов человека, кодирующих рецепторы, связанные с G-белком». ДНК и клеточная биология . 14 (1): 25–35. дои : 10.1089/dna.1995.14.25 . ПМИД 7832990 .
- Ёсида Т., Имаи Т., Какизаки М., Нисимура М., Такаги С., Ёси О. (июнь 1998 г.). «Идентификация одного мотива C-1/рецептора лимфотактина XCR1» . Журнал биологической химии . 273 (26): 16551–4. дои : 10.1074/jbc.273.26.16551 . ПМИД 9632725 .
- Шан Л., Цяо X, Олдхэм Э, Катрон Д., Камински Х., Лунделл Д., Злотник А., Густафсон Э., Хедрик Дж.А. (февраль 2000 г.). «Идентификация воспалительного белка вирусных макрофагов (vMIP)-II в качестве лиганда для GPR5/XCR1». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 268 (3): 938–41. дои : 10.1006/bbrc.2000.2235 . ПМИД 10679309 .
- Махо А., Бенсимон А., Вассар Г., Парментье М. (2000). «Картирование генов CCXCR1, CX3CR1, CCBP2 и CCR9 с кластером CCR в области 3p21.3 генома человека». Цитогенетика и клеточная генетика . 87 (3–4): 265–8. doi : 10.1159/000015443 (неактивен 29 июля 2024 г.). ПМИД 10702689 . S2CID 1178132 .
{{cite journal}}
: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на июль 2024 г. ( ссылка ) - Курт Р.А., Баук М., Харма С., Маккаллох К., Бахер А., Урба В.Дж. (май 2001 г.). «Роль C-хемокина-лимфотактина в рекрутировании антигенспецифических клеток CD62L (lo) in vitro и in vivo». Клеточная иммунология . 209 (2): 83–8. дои : 10.1006/cimm.2001.1790 . ПМИД 11446740 .
- Синкай Х., Морозуми Т., Токи Д., Эгучи-Огава Т., Мунета Ю., Авата Т., Уэниши Х. (апрель 2005 г.). «Геномная структура восьми хемокиновых рецепторов свиньи и межгенное совместное использование экзона между CCR1 и XCR1». Джин . 349 : 55–66. дои : 10.1016/j.gene.2004.10.017 . ПМИД 15777643 .
- Люттихау Х.Р., Джонсен А.Х., Юрландер Дж., Розенкильде М.М., Шварц Т.В. (июнь 2007 г.). «Вирус герпеса, ассоциированный с саркомой Капоши, воздействует на рецептор лимфотактина как с помощью антагониста широкого спектра действия vCCL2, так и высокоселективного и мощного агониста vCCL3» . Журнал биологической химии . 282 (24): 17794–805. дои : 10.1074/jbc.M702001200 . ПМИД 17403668 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- XCR1 + рецептор, + человек в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .