Интерлейкин 8

CXCL8
Доступные структуры
ПДБ	Поиск Human UniProt: PDBe RCSB
показывать Список идентификационных кодов PDB
	3IL8, 1ICW, 1IKL, 1IKM, 1IL8, 1ILP, 1ILQ, 1QE6, 1ROD, 2IL8, 4XDX
Идентификаторы
Псевдонимы	CXCL8 , лиганд 8 хемокина (мотив CXC), GCP-1, GCP1, LECT, LUCT, LYNAP, MDNCF, MONAP, NAF, NAP-1, NAP1, IL8, лиганд хемокина 8 мотива CXC, интерлейкин-8, SCYB8
Внешние идентификаторы	Опустить : 146930 ; Гомологен : 47937 ; Генные карты : CXCL8 ; OMA : CXCL8 — ортологи
показывать Местоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 4 (human)
End	73,743,716 bp
показывать экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	periodontal fiber; ; granulocyte; ; beta cell; ; cartilage tissue; ; olfactory zone of nasal mucosa; ; monocyte; ; mucosa of paranasal sinus; ; bone marrow cells; ; sperm; ; gallbladder;
	n/a
	More reference expression data
	; ;
	More reference expression data
показывать Генная онтология
Molecular function	cytokine activity; protein binding; interleukin-8 receptor binding; chemokine activity;
Cellular component	extracellular region; intracellular anatomical structure; extracellular space;
Biological process	G protein-coupled receptor signaling pathway; intracellular signal transduction; chemokine-mediated signaling pathway; cellular response to tumor necrosis factor; receptor internalization; cellular response to fibroblast growth factor stimulus; response to endoplasmic reticulum stress; positive regulation of angiogenesis; regulation of single stranded viral RNA replication via double stranded DNA intermediate; PERK-mediated unfolded protein response; induction of positive chemotaxis; chemotaxis; regulation of cell adhesion; immune response; cellular response to interleukin-1; angiogenesis; positive regulation of neutrophil chemotaxis; inflammatory response; negative regulation of G protein-coupled receptor signaling pathway; response to molecule of bacterial origin; cellular response to lipopolysaccharide; embryonic digestive tract development; signal transduction; negative regulation of cell population proliferation; calcium-mediated signaling; regulation of entry of bacterium into host cell; defense response; neutrophil chemotaxis; neutrophil activation; antimicrobial humoral immune response mediated by antimicrobial peptide; regulation of signaling receptor activity; cytokine-mediated signaling pathway; leukocyte chemotaxis;
	Sources:Amigo / QuickGO
скрывать Ортологи
	3576
	н/д
	ENSG00000169429
	н/д
	P10145
	н/д
	НМ_000584 ; НМ_001354840
	н/д
	НП_000575 ; НП_001341769
	н/д
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека

Интерлейкин 8 ( IL-8 или хемокин (мотив CXC) лиганд 8, CXCL8 ) представляет собой хемокин, продуцируемый макрофагами и другими типами клеток, такими как эпителиальные клетки , гладкомышечные клетки дыхательных путей. ^{[ 3 ]} и эндотелиальные клетки. Эндотелиальные клетки хранят IL-8 в своих везикулах-хранилищах, тельцах Вейбеля-Паладе . ^{[ 4 ]}^{[ 5 ]} У человека белок интерлейкин-8 кодируется CXCL8 геном . ^{[ 6 ]} IL-8 первоначально производится как пептид-предшественник из 99 аминокислот, который затем подвергается расщеплению с образованием нескольких активных изоформ IL-8. ^{[ 7 ]} В культуре пептид из 72 аминокислот является основной формой, секретируемой макрофагами. ^{[ 7 ]}

На поверхности мембраны имеется множество рецепторов, способных связывать IL-8; наиболее часто изучаемыми типами являются связанные с G-белком, серпентиновые рецепторы, CXCR1 и CXCR2 . Экспрессия и сродство к IL-8 у этих двух рецепторов различаются (CXCR1 > CXCR2). Посредством цепочки биохимических реакций секретируется IL-8, который является важным медиатором иммунной реакции при ответе врожденной иммунной системы.

Функция

IL-8, также известный как фактор хемотаксиса нейтрофилов , выполняет две основные функции. Он индуцирует хемотаксис в клетках-мишенях, прежде всего в нейтрофилах, а также в других гранулоцитах, заставляя их мигрировать к месту инфекции. IL-8 также стимулирует фагоцитоз после их прибытия. Также известно, что IL-8 является мощным промотором ангиогенеза . В клетках-мишенях IL-8 индуцирует ряд физиологических реакций, необходимых для миграции и фагоцитоза, таких как увеличение внутриклеточного кальция. ²⁺экзоцитоз (например, выброс гистамина ) и респираторный взрыв .

IL-8 может секретироваться любыми клетками с toll-подобными рецепторами , которые участвуют во врожденном иммунном ответе, и было продемонстрировано, что он является сигнатурным хемокином CR2+-наивных Т-клеток, также известных как недавние эмигранты из тимуса. ^{[ 8 ]} Обычно именно макрофаги первыми видят антиген и, таким образом, первыми клетками выделяют IL-8 для рекрутирования других клеток. как мономерная, так и гомодимерная Сообщалось, что формы IL-8 являются мощными индукторами хемокиновых рецепторов CXCR1 и CXCR2. Годимер более эффективен, но метилирование Leu25 может блокировать активность гомодимеров. IL-8 является членом семейства хемокинов СХС . Гены, кодирующие этот и другие десять членов семейства хемокинов CXC, образуют кластер в области, картированной на хромосоме 4q. ^{[ 6 ]}

Считается, что IL-8 играет роль в патогенезе бронхиолита , распространенного заболевания дыхательных путей, вызванного вирусной инфекцией. ^{[ нужна ссылка ]}

Другой ключевой функцией клеточной передачи сигналов, стимулируемой IL-8, является инициация окислительного взрыва. ^{[ 9 ]} Этот процесс позволяет накапливать протеолитические ферменты и активные формы кислорода (АФК), которые необходимы для разрушения внеклеточного матрикса и базальной мембраны. Они высвобождаются в секреторных гранулах вместе с большим количеством интегринов. Высвобождение АФК и повреждающих ферментов регулируется, чтобы минимизировать повреждение хозяина, но продолжает достигать места инфекции, в котором оно будет выполнять свои эффекторные функции. ^{[ 10 ]}

IL-8-опосредованный хемотаксис нейтрофилов

IL-8 является основным цитокином , участвующим в привлечении нейтрофилов к месту повреждения или инфекции; в процессе, называемом хемотаксисом . Для успешного хемотаксиса нейтрофилов важен ряд переменных, в том числе повышенная экспрессия молекул адгезии с высоким сродством, обеспечивающих прикрепление нейтрофила к эндотелию вблизи пораженного участка (и, следовательно, не вымываемого в систему кровообращения), а также то, что нейтрофил может переваривать свой путь через базальную мембрану и внеклеточный матрикс (ECM), чтобы достичь пораженного участка. IL-8 играет ключевую роль в индукции клеточной сигнализации, необходимой для осуществления этих изменений. ^{[ 11 ]}

Во-первых, в месте заражения высвобождение гистамина вызывает расширение сосудов вблизи поврежденного участка, что замедляет кровоток в этой области и побуждает лейкоциты, такие как нейтрофилы, приближаться к эндотелию и удаляться от центра просвета. где скорость кровотока самая высокая. экспрессируемыми на нейтрофилах и эндотелиальных клетках, устанавливаются слабые взаимодействия Как только это происходит, между селектинами, (экспрессия которых также увеличивается за счет действия IL-8 и других цитокинов). На нейтрофиле это: L-селектины, а на эндотелиальной клетке: P- и E-селектины. Это вызывает «перекатывающую» фазу хемотаксиса.

Как только нейтрофил катится по эндотелию, он вступает в контакт с молекулой IL-8, экспрессируемой на поверхности, которая стимулирует клеточный сигнальный путь, опосредованный через G-связанный белковый рецептор. Связывание IL-8 с CXCR1/2 на нейтрофилах стимулирует нейтрофилы повышать экспрессию интегрина LFA - 1 (антигена 1, ассоциированного с функцией лимфоцитов) , который принимает участие в высокоаффинном связывании с ICAM-1 (межклеточная адгезия). Молекула 1) рецепторы экспрессируются на эндотелии. Экспрессия и аффинность LFA-1 значительно увеличиваются для максимального увеличения связывания. Это заставляет нейтрофил еще больше замедляться, пока он не остановится. ^{[ 11 ]}

Клетки-мишени

Хотя нейтрофильные гранулоциты являются основными клетками-мишенями IL-8, существует относительно широкий спектр клеток ( эндотелиальные клетки , макрофаги , тучные клетки и кератиноциты ), которые реагируют на этот хемокин. Хемоаттрактантная активность IL-8 в концентрациях, аналогичных позвоночным, была доказана у , Tetrahymenapyriformis что предполагает филогенетически хорошо консервативную структуру и функцию этого хемокина. ^{[ 12 ]}

Клиническое значение

Интерлейкин-8 является ключевым медиатором, связанным с воспалением, где он играет ключевую роль в рекрутировании нейтрофилов и дегрануляции нейтрофилов. ^{[ 13 ]} В качестве примера его называют провоспалительным медиатором при гингивите. ^{[ 14 ]} и псориаз .

Секреция интерлейкина-8 увеличивается при окислительном стрессе, что тем самым вызывает рекрутирование воспалительных клеток и индуцирует дальнейшее увеличение медиаторов окислительного стресса, что делает его ключевым параметром при локализованном воспалении. ^{[ 15 ]} Было показано, что IL-8 связан с ожирением . ^{[ 16 ]}

Предполагается также, что IL-8 играет роль в развитии колоректального рака, действуя в качестве аутокринного фактора роста для клеточных линий карциномы толстой кишки. ^{[ 17 ]} или содействие делению и возможной миграции за счет расщепления молекул металлопротеиназ . ^{[ 18 ]} Также было показано, что IL-8 играет важную роль в химиорезистентности злокачественной мезотелиомы плевры, индуцируя экспрессию трансмембранных переносчиков. ^{[ 19 ]}

Если у беременной матери высокий уровень интерлейкина-8, у ее потомства повышается риск развития шизофрении . ^{[ 20 ]} Было показано, что высокие уровни интерлейкина 8 снижают вероятность положительного ответа на антипсихотические препараты при шизофрении. ^{[ 21 ]}

IL-8 также участвует в патологии муковисцидоза. Благодаря своему действию в качестве сигнальной молекулы IL-8 способен рекрутировать и направлять нейтрофилы к эпителию легких. Чрезмерная стимуляция и дисфункция этих рекрутированных нейтрофилов в дыхательных путях приводит к высвобождению ряда провоспалительных молекул и протеаз, что приводит к дальнейшему повреждению легочной ткани. ^{[ 22 ]}

Некоторые бензодиазепины оказывают ингибирующее действие на аденозиновым рецептором А2В, секрецию интерлейкина-8, опосредованную в тучных клетках человека . В исследовании 2013 года диазепам , 4'-хлордиазепам и флунитразепам заметно снижали NECA-индуцированное производство интерлейкина-8 в этом порядке эффективности, тогда как клоназепам продемонстрировал лишь умеренное ингибирование. ^{[ 23 ]}

Регулирование экспрессии

Экспрессия IL-8 отрицательно регулируется рядом механизмов. МиРНК-146a/b-5p косвенно подавляет экспрессию IL-8, подавляя экспрессию IRAK1 . ^{[ 24 ]} Кроме того, 3'UTR IL-8 содержит элемент, богатый A/U, который делает его чрезвычайно нестабильным при определенных условиях. IL-8 и другие воспалительные цитокины образуют порочный круг с транскрипционным фактором NF-κB при муковисцидозе . ^{[ 25 ]} Регуляция NF-κB представляет собой новую терапию против IL-8 для использования при воспалительных заболеваниях, таких как муковисцидоз. пути, ведущие к индукции фосфорилирования рибосомального белка S6 Также было обнаружено, что (rpS6), усиливают синтез белка IL-8. Этот трансляционный контроль экспрессии IL-8 зависит от A/U-богатых проксимальных последовательностей (APS), которые обнаруживаются в 3'UTR IL-8 сразу после стоп-кодона. ^{[ 26 ]}

Номенклатура

IL-8 был переименован в CXCL8 Подкомитетом по номенклатуре хемокинов Международного союза иммунологических обществ . ^{[ 27 ]} Его утвержденный HUGO символ гена — CXCL8 . Его рецепторы были переименованы аналогичным образом:

Рецептор интерлейкина 8, альфа — CXCR1
Рецептор интерлейкина 8, бета — CXCR2

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000169429 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Хеджес Дж.К., Сингер Калифорния, Гертоффер В.Т. (июль 2000 г.). «Митоген-активируемые протеинкиназы регулируют экспрессию генов цитокинов в миоцитах дыхательных путей человека». Американский журнал респираторной клеточной и молекулярной биологии . 23 (1): 86–94. CiteSeerX 10.1.1.326.6212 . дои : 10.1165/ajrcmb.23.1.4014 . ПМИД 10873157 .
^ Вольф Б., Бернс А.Р., Миддлтон Дж., Рот А. (ноябрь 1998 г.). «Память» эндотелиальных клеток о воспалительной стимуляции: эндотелиальные клетки вен человека хранят интерлейкин 8 в тельцах Вейбеля-Паладе» . Журнал экспериментальной медицины . 188 (9): 1757–1762. дои : 10.1084/jem.188.9.1757 . ПМК 2212526 . ПМИД 9802987 .
^ Утгаард Д.О., Янсен Ф.Л., Бакка А., Брандцаег П., Харальдсен Г. (ноябрь 1998 г.). «Быстрая секреция предварительно сохраненного интерлейкина 8 из телец Вейбеля-Палада микрососудистых эндотелиальных клеток» . Журнал экспериментальной медицины . 188 (9): 1751–1756. дои : 10.1084/jem.188.9.1751 . ПМК 2212514 . ПМИД 9802986 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Моди В.С., Дин М., Сеанес Х.Н., Мукаида Н., Мацусима К., О'Брайен С.Дж. (январь 1990 г.). «Моноцитарный хемотаксический фактор нейтрофилов (MDNCF/IL-8) находится в кластере генов вместе с несколькими другими членами суперсемейства генов фактора тромбоцитов 4». Генетика человека . 84 (2): 185–187. дои : 10.1007/BF00208938 . ПМИД 1967588 . S2CID 2217894 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Brat DJ, Bellail AC, Van Meir EG (апрель 2005 г.). «Роль интерлейкина-8 и его рецепторов в глиомагенезе и опухолевом ангиогенезе» . Нейроонкология . 7 (2): 122–133. дои : 10.1215/s1152851704001061 . ЧВК 1871893 . ПМИД 15831231 .
^ Пекальски М.Л., Гарсиа А.Р., Феррейра Р.К., Рэйнбоу Д.Б., Смит Д.Д., Машар М. и др. (август 2017 г.). «Недавние эмигранты из тимуса у новорожденных и взрослых продуцируют IL-8 и экспрессируют рецепторы комплемента CR1 и CR2» . JCI-инсайт . 2 (16). doi : 10.1172/jci.insight.93739 . ПМК 5621870 . ПМИД 28814669 .
^ Брешар С., Буэб Дж.Л., Чирхарт Э.Дж. (июнь 2005 г.). «Интерлейкин-8 вызывает окислительный взрыв в нейтрофилоподобном HL-60 посредством изменений в цитозольном кальции». Клеточный кальций . 37 (6): 531–540. дои : 10.1016/j.ceca.2005.01.019 . ПМИД 15862344 .
^ «Ген Энтрез: интерлейкин IL8 8» .
^ Перейти обратно: ^а ^б Диксит Н., Саймон С.И. (2012). «Хемокины, селектины и внутриклеточный поток кальция: временные и пространственные сигналы остановки лейкоцитов» . Границы в иммунологии . 3 : 188. дои : 10.3389/fimmu.2012.00188 . ПМЦ 3392659 . ПМИД 22787461 .
^ Кохидай Л., Чаба Г. (июль 1998 г.). «Хемотаксис и хемотаксический отбор, индуцированный цитокинами (IL-8, RANTES и TNF-альфа) у одноклеточных Tetrahymenapyriformis». Цитокин . 10 (7): 481–486. дои : 10.1006/cyto.1997.0328 . ПМИД 9702410 . S2CID 33755476 .
^ Харада А., Секидо Н., Акахоши Т., Вада Т., Мукаида Н., Мацусима К. (ноябрь 1994 г.). «Существенное участие интерлейкина-8 (IL-8) в остром воспалении» . Журнал биологии лейкоцитов . 56 (5): 559–564. дои : 10.1002/jlb.56.5.559 . ПМИД 7964163 . S2CID 8035653 . Архивировано из оригинала 27 июля 2016 г.
^ Хааке, С.К., Хуанг, GTJ: Молекулярная биология взаимодействия хозяина и микроба при заболеваниях пародонта (отдельные темы). Ньюман, Такей, Карранса, редакторы: Клиническая пародонтология , 9-е издание. Филадельфия: WBSaunders Co., 2002. стр. 162.
^ Влахопулос С., Болдох И., Касола А., Брейзер А.Р. (сентябрь 1999 г.). «Ядерный фактор-каппаВ-зависимая индукция экспрессии гена интерлейкина-8 с помощью фактора некроза опухоли альфа: доказательства наличия антиоксидантно-чувствительного пути активации, отличного от ядерной транслокации». Кровь . 94 (6): 1878–1889. doi : 10.1182/blood.V94.6.1878.418k03_1878_1889 (неактивен 29 июля 2024 г.). ПМИД 10477716 . S2CID 25974629 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на июль 2024 г. ( ссылка )
^ Шарабиани М.Т., Вермюлен Р., Скоччианти С., Хоснидже Ф.С., Минелли Л., Сасердот С. и др. (май 2011 г.). «Иммунологический профиль избыточной массы тела». Биомаркеры . 16 (3): 243–251. дои : 10.3109/1354750X.2010.547948 . ПМИД 21506696 . S2CID 36127785 .
^ Брю Р., Эриксон Дж. С., Вест округ Колумбия, Кинселла А. Р., Славин Дж., Кристмас С. Е. (январь 2000 г.). «Интерлейкин-8 как аутокринный фактор роста клеток рака толстой кишки человека in vitro». Цитокин . 12 (1): 78–85. дои : 10.1006/cyto.1999.0518 . ПМИД 10623446 .
^ Ито Ю, Джо Т, Танида С, Сасаки М, Катаока Х, Ито К и др. (март 2005 г.). «IL-8 способствует пролиферации и миграции клеток посредством расщепления металлопротеиназой proHB-EGF в клетках карциномы толстой кишки человека». Цитокин . 29 (6): 275–282. дои : 10.1016/j.cyto.2004.11.005 . ПМИД 15749028 .
^ Милошевич, В. и др. Аутокринные схемы Wnt/IL-1β/IL-8 контролируют химиорезистентность в клетках, инициирующих мезотелиому, путем индукции ABCB5.Int. Дж. Рак, https://doi.org/10.1002/ijc.32419
^ Браун А.С., Хутон Дж., Шефер К.А., Чжан Х., Петкова Е., Бабулас В. и др. (май 2004 г.). «Повышенный уровень материнского интерлейкина-8 и риск шизофрении у взрослого потомства». Американский журнал психиатрии . 161 (5): 889–895. дои : 10.1176/appi.ajp.161.5.889 . ПМИД 15121655 .
^ Чжан XY, Чжоу Д.Ф., Цао Л.И., Чжан П.Ю., Ву Г.И., Шен Ю.К. (июль 2004 г.). «Изменения уровней интерлейкинов-2, -6 и -8 в сыворотке крови до и во время лечения рисперидоном и галоперидолом: связь с исходом при шизофрении». Журнал клинической психиатрии . 65 (7): 940–947. дои : 10.4088/JCP.v65n0710 . ПМИД 15291683 .
^ Ривз Э.П., Уильямсон М., О'Нил С.Дж., Грилли П., МакЭлвейни Н.Г. (июнь 2011 г.). «Распыленный гипертонический раствор снижает уровень IL-8 в мокроте пациентов с муковисцидозом». Американский журнал респираторной медицины и медицины интенсивной терапии . 183 (11): 1517–1523. doi : 10.1164/rccm.201101-0072oc . ПМИД 21330456 .
^ Хоффманн К., Ксифро Р.А., Хартвег Дж.Л., Шпитцлей П., Мейс К., Молдерингс Г.Дж. и др. (январь 2013 г.). «Ингибирующее действие бензодиазепинов на опосредованную аденозиновым рецептором A(2B) секрецию интерлейкина-8 в тучных клетках человека». Европейский журнал фармакологии . 700 (1–3): 152–158. дои : 10.1016/j.ejphar.2012.12.003 . ПМИД 23266380 .
^ Бхаумик Д., Скотт Г.К., Шокрпур С., Патил К.К., Орьяло А.В., Родье Ф. и др. (апрель 2009 г.). «МикроРНК миР-146a/b отрицательно модулируют связанные со старением медиаторы воспаления IL-6 и IL-8» . Старение . 1 (4): 402–411. дои : 10.18632/aging.100042 . ПМК 2818025 . ПМИД 20148189 .
^ Роттнер М., Фрейсине Х.М., Мартинес М.С. (март 2009 г.). «Механизмы вредоносного воспалительного цикла при муковисцидозе» . Респираторные исследования . 10 (1): 23. дои : 10.1186/1465-9921-10-23 . ПМК 2660284 . ПМИД 19284656 .
^ Анг З., Коэн Р.А., Эр Дж.З., Ли Л.Т., Там Дж.К., Го Х. и др. (апрель 2019 г.). «Новые проксимальные последовательности UTR (APS), богатые AU, усиливают синтез CXCL8 при индукции фосфорилирования rpS6» . ПЛОС Генетика . 15 (4): e1008077. дои : 10.1371/journal.pgen.1008077 . ПМК 6476525 . ПМИД 30969964 .
^ Бэкон К., Баджолини М., Броксмейер Х., Хорук Р., Линдли И., Мантовани А. и др. (октябрь 2002 г.). «Номенклатура хемокинов / хемокиновых рецепторов». Журнал исследований интерферона и цитокинов . 22 (10): 1067–1068. дои : 10.1089/107999002760624305 . ПМИД 12433287 .

Дальнейшее чтение

Милошевич В., Копецка Дж., Салароглио И.С., Либенер Р., Наполи Ф., Иззо С. и др. (январь 2020 г.). «Аутокринные схемы Wnt/IL-1β/IL-8 контролируют химиорезистентность в клетках, инициирующих мезотелиому, путем индукции ABCB5». Международный журнал рака . 146 (1): 192–207. дои : 10.1002/ijc.32419 . hdl : 2318/1711962 . ПМИД 31107974 . S2CID 160014053 .
Баджолини М., Кларк-Льюис I (июль 1992 г.). «Интерлейкин-8, хемотаксический и воспалительный цитокин» . Письма ФЭБС . 307 (1): 97–101. Бибкод : 1992FEBSL.307...97B . дои : 10.1016/0014-5793(92)80909-Z . ПМИД 1639201 . S2CID 10615150 .
Валь С.М., Гринвелл-Уайлд Т., Хейл-Донзе Х., Мутсопулос Н., Оренштейн Дж.М. (сентябрь 2000 г.). «Разрешающие факторы заражения макрофагов ВИЧ-1». Журнал биологии лейкоцитов . 68 (3): 303–310. дои : 10.1189/jlb.68.3.303 . ПМИД 10985244 . S2CID 41684404 .
Старкс С., Ван ден Стин П.Е., Вуйтс А., Ван Дамм Дж., Опденаккер Г. (февраль 2002 г.). «Нейтрофильная желатиназа B и хемокины в лейкоцитозе и мобилизации стволовых клеток». Лейкемия и лимфома . 43 (2): 233–241. дои : 10.1080/10428190290005982 . ПМИД 11999552 . S2CID 940921 .
Смирнова М.Г., Киселев С.Л., Гнучев Н.В., Бирчалл Дж.П., Пирсон Дж.П. (2003). «Роль провоспалительных цитокинов фактора некроза опухоли-альфа, интерлейкина-1 бета, интерлейкина-6 и интерлейкина-8 в патогенезе среднего отита с выпотом». Европейская цитокиновая сеть . 13 (2): 161–172. ПМИД 12101072 .
Стрейф С., Пруст П., Ван Дамм Дж. (2003). Регуляция иммунного ответа путем взаимодействия хемокинов и протеаз . Достижения иммунологии. Том. 81. стр. 1–44. дои : 10.1016/S0065-2776(03)81001-5 . ISBN 978-0-12-022481-4 . ПМИД 14711052 .
Чакраворти М., Гош А., Чоудхури А., Сантра А., Хембрум Дж., Ройчоудхури С. (февраль 2004 г.). «Этнические различия в распределении аллелей генов IL8 и IL1B в популяциях восточной Индии». Биология человека . 76 (1): 153–159. дои : 10.1353/hub.2004.0016 . ПМИД 15222686 . S2CID 2816300 .
Юань А., Чен Джей-Джей, Яо П.Л., Ян ПК (январь 2005 г.). «Роль интерлейкина-8 в раковых клетках и взаимодействии микроокружения» . Границы бионауки . 10 (1–3): 853–865. дои : 10.2741/1579 . ПМИД 15569594 . S2CID 13377783 .
Коупленд К.Ф. (декабрь 2005 г.). «Модуляция транскрипции ВИЧ-1 цитокинами и хемокинами». Мини-обзоры по медицинской химии . 5 (12): 1093–1101. дои : 10.2174/138955705774933383 . ПМИД 16375755 .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000169429 – Ensembl , май 2017 г.

[2] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid10873157-3] Хеджес Дж.К., Сингер Калифорния, Гертоффер В.Т. (июль 2000 г.). «Митоген-активируемые протеинкиназы регулируют экспрессию генов цитокинов в миоцитах дыхательных путей человека». Американский журнал респираторной клеточной и молекулярной биологии . 23 (1): 86–94. CiteSeerX 10.1.1.326.6212 . дои : 10.1165/ajrcmb.23.1.4014 . ПМИД 10873157 .

[pmid9802987-4] Вольф Б., Бернс А.Р., Миддлтон Дж., Рот А. (ноябрь 1998 г.). «Память» эндотелиальных клеток о воспалительной стимуляции: эндотелиальные клетки вен человека хранят интерлейкин 8 в тельцах Вейбеля-Паладе» . Журнал экспериментальной медицины . 188 (9): 1757–1762. дои : 10.1084/jem.188.9.1757 . ПМК 2212526 . ПМИД 9802987 .

[pmid9802986-5] Утгаард Д.О., Янсен Ф.Л., Бакка А., Брандцаег П., Харальдсен Г. (ноябрь 1998 г.). «Быстрая секреция предварительно сохраненного интерлейкина 8 из телец Вейбеля-Палада микрососудистых эндотелиальных клеток» . Журнал экспериментальной медицины . 188 (9): 1751–1756. дои : 10.1084/jem.188.9.1751 . ПМК 2212514 . ПМИД 9802986 .

[pmid1967588-6] Перейти обратно: ^а ^б Моди В.С., Дин М., Сеанес Х.Н., Мукаида Н., Мацусима К., О'Брайен С.Дж. (январь 1990 г.). «Моноцитарный хемотаксический фактор нейтрофилов (MDNCF/IL-8) находится в кластере генов вместе с несколькими другими членами суперсемейства генов фактора тромбоцитов 4». Генетика человека . 84 (2): 185–187. дои : 10.1007/BF00208938 . ПМИД 1967588 . S2CID 2217894 .

[Brat_DJ_2005._pages_122-133-7] Перейти обратно: ^а ^б Brat DJ, Bellail AC, Van Meir EG (апрель 2005 г.). «Роль интерлейкина-8 и его рецепторов в глиомагенезе и опухолевом ангиогенезе» . Нейроонкология . 7 (2): 122–133. дои : 10.1215/s1152851704001061 . ЧВК 1871893 . ПМИД 15831231 .

[8] Пекальски М.Л., Гарсиа А.Р., Феррейра Р.К., Рэйнбоу Д.Б., Смит Д.Д., Машар М. и др. (август 2017 г.). «Недавние эмигранты из тимуса у новорожденных и взрослых продуцируют IL-8 и экспрессируют рецепторы комплемента CR1 и CR2» . JCI-инсайт . 2 (16). doi : 10.1172/jci.insight.93739 . ПМК 5621870 . ПМИД 28814669 .

[9] Брешар С., Буэб Дж.Л., Чирхарт Э.Дж. (июнь 2005 г.). «Интерлейкин-8 вызывает окислительный взрыв в нейтрофилоподобном HL-60 посредством изменений в цитозольном кальции». Клеточный кальций . 37 (6): 531–540. дои : 10.1016/j.ceca.2005.01.019 . ПМИД 15862344 .

[10] «Ген Энтрез: интерлейкин IL8 8» .

[Dixit_20122-11] Перейти обратно: ^а ^б Диксит Н., Саймон С.И. (2012). «Хемокины, селектины и внутриклеточный поток кальция: временные и пространственные сигналы остановки лейкоцитов» . Границы в иммунологии . 3 : 188. дои : 10.3389/fimmu.2012.00188 . ПМЦ 3392659 . ПМИД 22787461 .

[pmid9702410-12] Кохидай Л., Чаба Г. (июль 1998 г.). «Хемотаксис и хемотаксический отбор, индуцированный цитокинами (IL-8, RANTES и TNF-альфа) у одноклеточных Tetrahymenapyriformis». Цитокин . 10 (7): 481–486. дои : 10.1006/cyto.1997.0328 . ПМИД 9702410 . S2CID 33755476 .

[13] Харада А., Секидо Н., Акахоши Т., Вада Т., Мукаида Н., Мацусима К. (ноябрь 1994 г.). «Существенное участие интерлейкина-8 (IL-8) в остром воспалении» . Журнал биологии лейкоцитов . 56 (5): 559–564. дои : 10.1002/jlb.56.5.559 . ПМИД 7964163 . S2CID 8035653 . Архивировано из оригинала 27 июля 2016 г.

[14] Хааке, С.К., Хуанг, GTJ: Молекулярная биология взаимодействия хозяина и микроба при заболеваниях пародонта (отдельные темы). Ньюман, Такей, Карранса, редакторы: Клиническая пародонтология , 9-е издание. Филадельфия: WBSaunders Co., 2002. стр. 162.

[pmid10477716-15] Влахопулос С., Болдох И., Касола А., Брейзер А.Р. (сентябрь 1999 г.). «Ядерный фактор-каппаВ-зависимая индукция экспрессии гена интерлейкина-8 с помощью фактора некроза опухоли альфа: доказательства наличия антиоксидантно-чувствительного пути активации, отличного от ядерной транслокации». Кровь . 94 (6): 1878–1889. doi : 10.1182/blood.V94.6.1878.418k03_1878_1889 (неактивен 29 июля 2024 г.). ПМИД 10477716 . S2CID 25974629 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на июль 2024 г. ( ссылка )

[ImmunologicProfile-16] Шарабиани М.Т., Вермюлен Р., Скоччианти С., Хоснидже Ф.С., Минелли Л., Сасердот С. и др. (май 2011 г.). «Иммунологический профиль избыточной массы тела». Биомаркеры . 16 (3): 243–251. дои : 10.3109/1354750X.2010.547948 . ПМИД 21506696 . S2CID 36127785 .

[BrewErikson2000-17] Брю Р., Эриксон Дж. С., Вест округ Колумбия, Кинселла А. Р., Славин Дж., Кристмас С. Е. (январь 2000 г.). «Интерлейкин-8 как аутокринный фактор роста клеток рака толстой кишки человека in vitro». Цитокин . 12 (1): 78–85. дои : 10.1006/cyto.1999.0518 . ПМИД 10623446 .

[ItohJoh2005-18] Ито Ю, Джо Т, Танида С, Сасаки М, Катаока Х, Ито К и др. (март 2005 г.). «IL-8 способствует пролиферации и миграции клеток посредством расщепления металлопротеиназой proHB-EGF в клетках карциномы толстой кишки человека». Цитокин . 29 (6): 275–282. дои : 10.1016/j.cyto.2004.11.005 . ПМИД 15749028 .

[19] Милошевич, В. и др. Аутокринные схемы Wnt/IL-1β/IL-8 контролируют химиорезистентность в клетках, инициирующих мезотелиому, путем индукции ABCB5.Int. Дж. Рак, https://doi.org/10.1002/ijc.32419

[pmid15121655-20] Браун А.С., Хутон Дж., Шефер К.А., Чжан Х., Петкова Е., Бабулас В. и др. (май 2004 г.). «Повышенный уровень материнского интерлейкина-8 и риск шизофрении у взрослого потомства». Американский журнал психиатрии . 161 (5): 889–895. дои : 10.1176/appi.ajp.161.5.889 . ПМИД 15121655 .

[pmid15291683-21] Чжан XY, Чжоу Д.Ф., Цао Л.И., Чжан П.Ю., Ву Г.И., Шен Ю.К. (июль 2004 г.). «Изменения уровней интерлейкинов-2, -6 и -8 в сыворотке крови до и во время лечения рисперидоном и галоперидолом: связь с исходом при шизофрении». Журнал клинической психиатрии . 65 (7): 940–947. дои : 10.4088/JCP.v65n0710 . ПМИД 15291683 .

[22] Ривз Э.П., Уильямсон М., О'Нил С.Дж., Грилли П., МакЭлвейни Н.Г. (июнь 2011 г.). «Распыленный гипертонический раствор снижает уровень IL-8 в мокроте пациентов с муковисцидозом». Американский журнал респираторной медицины и медицины интенсивной терапии . 183 (11): 1517–1523. doi : 10.1164/rccm.201101-0072oc . ПМИД 21330456 .

[23] Хоффманн К., Ксифро Р.А., Хартвег Дж.Л., Шпитцлей П., Мейс К., Молдерингс Г.Дж. и др. (январь 2013 г.). «Ингибирующее действие бензодиазепинов на опосредованную аденозиновым рецептором A(2B) секрецию интерлейкина-8 в тучных клетках человека». Европейский журнал фармакологии . 700 (1–3): 152–158. дои : 10.1016/j.ejphar.2012.12.003 . ПМИД 23266380 .

[pmid20148189-24] Бхаумик Д., Скотт Г.К., Шокрпур С., Патил К.К., Орьяло А.В., Родье Ф. и др. (апрель 2009 г.). «МикроРНК миР-146a/b отрицательно модулируют связанные со старением медиаторы воспаления IL-6 и IL-8» . Старение . 1 (4): 402–411. дои : 10.18632/aging.100042 . ПМК 2818025 . ПМИД 20148189 .

[RottnerFreyssinet2009-25] Роттнер М., Фрейсине Х.М., Мартинес М.С. (март 2009 г.). «Механизмы вредоносного воспалительного цикла при муковисцидозе» . Респираторные исследования . 10 (1): 23. дои : 10.1186/1465-9921-10-23 . ПМК 2660284 . ПМИД 19284656 .

[pmid25633224-26] Анг З., Коэн Р.А., Эр Дж.З., Ли Л.Т., Там Дж.К., Го Х. и др. (апрель 2019 г.). «Новые проксимальные последовательности UTR (APS), богатые AU, усиливают синтез CXCL8 при индукции фосфорилирования rpS6» . ПЛОС Генетика . 15 (4): e1008077. дои : 10.1371/journal.pgen.1008077 . ПМК 6476525 . ПМИД 30969964 .

[pmid12433287-27] Бэкон К., Баджолини М., Броксмейер Х., Хорук Р., Линдли И., Мантовани А. и др. (октябрь 2002 г.). «Номенклатура хемокинов / хемокиновых рецепторов». Журнал исследований интерферона и цитокинов . 22 (10): 1067–1068. дои : 10.1089/107999002760624305 . ПМИД 12433287 .

[1]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]