Интерлейкин 17

Интерлейкин 17А
Интерлейкин 17А
Идентификаторы
Символ	Ил17А
Альт. символы	ИЛ17, CTLA8
ген NCBI	3605
HGNC	5981
МОЙ БОГ	603149
RefSeq	НП_002181
ЮниПрот	Q16552
Другие данные
Локус	Хр.6 стр.12
Structures
показывать Искать
Structures	Swiss-model
Domains	InterPro

показывать Доступные белковые структуры:
Pfam	structures / ECOD
PDB	RCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsum	structure summary

Семейство Интерлейкин 17
Семейство Интерлейкин 17
Идентификаторы
Символ	Ил-17_фам
Пфам	PF06083
ИнтерПро	ИПР010345
Pfam
показывать Доступные белковые структуры:
Pfam	structures / ECOD
PDB	RCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsum	structure summary

Интерлейкин 17Б

Идентификаторы

Символ

Ил17Б

Альт. символы

ZCOTO7

Другие данные

5 q32-34

Искать
Structures	Swiss-model
Domains	InterPro

Интерлейкин 17С

Идентификаторы

Символ

Ил17С

Альт. символы

CX2

Другие данные

Хр. 16 q24

Искать
Structures	Swiss-model
Domains	InterPro

Интерлейкин 17Д

Идентификаторы

Символ

Ил17Д

Другие данные

Хр. 13 q11

Искать
Structures	Swiss-model
Domains	InterPro

Интерлейкин 17Е

Идентификаторы

Символ

Ил17Э

Альт. символы

Другие данные

Хр. 14 q11.2

Искать
Structures	Swiss-model
Domains	InterPro

Интерлейкин 17F

Кристаллографическая структура димерного человеческого IL-17f. ^{[ 1 ]}

Идентификаторы

Символ

Ил17Ф

Альт. символы

МЛ-1

Другие данные

Хр.6 стр.12

Искать
Structures	Swiss-model
Domains	InterPro

Семейство интерлейкинов 17 ( семейство IL17 ) представляет собой семейство провоспалительных цистиновых узлов цитокинов . ^{[ 2 ]} Они производятся группой Т-хелперов, известных как Т-хелперные клетки 17, в ответ на их стимуляцию IL-23 . Первоначально Th17 был идентифицирован в 1993 году Rouvier et al. которые выделили транскрипт IL17A из грызунов Т-клеток гибридомы . ^{[ 3 ]} Белок, кодируемый IL17A, является одним из основателей семейства IL-17 (см. ниже). Белок IL17A проявляет высокую гомологию с вирусным IL-17-подобным белком ( O40633 ), кодируемым в геноме Т-лимфотропного радиновируса Herpesvirus saimiri . У грызунов IL-17A часто называют CTLA8. ^{[ 4 ]}

Биологически активный IL-17 взаимодействует с рецептором клеточной поверхности I типа IL-17R . В свою очередь, существует по крайней мере три варианта IL-17R, называемых IL17RA , IL17RB и IL17RC . ^{[ 5 ]} После связывания с рецептором IL-17 активирует несколько сигнальных каскадов, которые, в свою очередь, приводят к индукции хемокинов . Действуя как хемоаттрактанты, эти хемокины привлекают иммунные клетки, такие как моноциты и нейтрофилы, к месту воспаления. Обычно упомянутые выше сигнальные события следуют за вторжением в организм патогенов. Способствуя воспалению, IL-17 действует совместно с фактором некроза опухоли и интерлейкином-1 . ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]} Более того, активация передачи сигналов IL-17 часто наблюдается в патогенезе различных аутоиммунных заболеваний, таких как псориаз . ^{[ 8 ]}

Члены семьи

Семейство IL-17 у человека включает IL17A (иногда ошибочно называемый «IL-17»), IL17B , IL17C , IL17D , IL17E и IL17F . Ил-17Э также известен как Ил-25 . Все члены семейства IL-17 имеют схожую структуру белка . Их белковые последовательности содержат четыре высококонсервативных остатка цистеина . Эти консервативные остатки цистеина имеют решающее значение для правильной трехмерной формы всей белковой молекулы. Для справки, члены семейства IL-17 не обладают значительной гомологией последовательностей с другими цитокинами. Среди членов семейства IL-17 изоформы IL-17F 1 и 2 (ML-1) имеют наибольшую гомологию последовательностей с IL-17A (55 и 40% соответственно). За ними следуют IL-17B, имеющий 29% сходство с IL-17A, IL-17D (25%), IL-17C (23%) и IL-17E (17%). У млекопитающих последовательности этих цитокинов высоко консервативны. Например, гомология последовательностей соответствующих белков человека и мыши обычно составляет 62–88%. ^{[ 9 ]}

Функция

Сообщалось о многочисленных иммунорегуляторных функциях семейства цитокинов IL-17, предположительно из-за их индукции многих иммунных сигнальных молекул. Наиболее заметная роль IL-17 заключается в его участии в индукции и опосредовании провоспалительных реакций. IL-17 обычно связан с аллергическими реакциями. IL-17 индуцирует выработку многих других цитокинов (таких как IL-6 , G-CSF , GM-CSF , IL-1β , TGF-β , TNF-α ), хемокинов (включая IL-8 , GRO-α и MCP-1) и простагландины (например, PGE2 _. ) из многих типов клеток ( фибробластов , эндотелиальных клеток , эпителиальных клеток) клетки , кератиноциты и макрофаги ). IL-17 действует совместно с IL-22 (продуцируемым в основном Т-хелперными клетками 22 у людей и Т-хелперными клетками 17 у мышей), индуцируя экспрессию антимикробного пептида кератиноцитами .

Высвобождение цитокинов вызывает множество функций, таких как ремоделирование дыхательных путей, что является характеристикой ответов IL-17. Повышенная экспрессия хемокинов привлекает другие клетки, включая нейтрофилы, но не эозинофилы. Функция IL-17 также важна для подмножества CD4 + Т-клеток, называемых Т-хелперами 17 (TH ₁₇ ). В результате этой роли семейство IL-17 связано со многими иммунозависимыми/аутоиммунными заболеваниями, включая ревматоидный артрит , астму , волчанку , отторжение аллотрансплантата , противоопухолевый иммунитет и недавно псориаз . ^{[ 10 ]} рассеянный склероз , ^{[ 11 ]} и внутримозговое кровоизлияние . ^{[ 12 ]}

Экспрессия генов

Ген . человеческого IL-17A имеет 1874 пары оснований длину ^{[ 13 ]} и был клонирован из CD4+ Т-клеток. Каждый член семейства IL-17 имеет свой характер клеточной экспрессии . Экспрессия IL-17A и IL-17F, по-видимому, ограничена небольшой группой активированных Т-клеток и усиливается во время воспаления . IL-17B экспрессируется в некоторых периферических тканях и иммунных тканях. IL-17C также сильно активируется при воспалительных состояниях, хотя в условиях покоя его содержание невелико. IL-17D высоко экспрессируется в нервной системе и скелетных мышцах , а IL-17E обнаруживается на низких уровнях в различных периферических тканях. ^{[ 10 ]}

Значительный прогресс был достигнут в понимании регуляции IL-17. Сначала Аггарвал и др. показали, что производство IL-17 зависит от IL-23 . ^{[ 14 ]} Позже корейская группа обнаружила, что сигнальные пути STAT3 и NF-κB необходимы для опосредованного IL-23 производства IL-17. ^{[ 15 ]} В соответствии с этим выводом Chen et al. показали, что другая молекула, SOCS3 , играет важную роль в производстве IL-17. ^{[ 16 ]} В отсутствие SOCS3 IL-23-индуцированное фосфорилирование STAT3 усиливается, и фосфорилированный STAT3 связывается с промоторными областями как IL-17A, так и IL-17F, увеличивая их генную активность. Напротив, некоторые ученые полагают, что индукция IL-17 не зависит от IL-23. Несколько групп определили способы индуцировать выработку IL-17 как in vitro, так и in vitro. ^{[ 17 ]} и в естественных условиях ^{[ 18 ]}^{[ 19 ]} различными цитокинами, называемыми TGF-β и IL-6 , без необходимости в IL-23. ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}^{[ 19 ]} Хотя IL-23 не требуется для экспрессии IL-17 в этой ситуации, IL-23 может играть роль в обеспечении выживания и/или пролиферации Т-клеток, продуцирующих IL-17 . Недавно Иванов и др. обнаружили, что тимуса специфический ядерный рецептор , ROR-γ , направляет дифференцировку Т-клеток, продуцирующих IL-17. ^{[ 20 ]}

Структура

IL-17(A) представляет собой белок, состоящий из 155 аминокислот, который представляет собой дисульфидно -связанный гомодимерный секретируемый гликопротеин с молекулярной массой 35 кДа. ^{[ 9 ]} Каждая субъединица гомодимера имеет массу примерно 15-20 кДа. Структура IL-17 состоит из сигнального пептида из 23 аминокислот (аа), за которым следует участок цепи из 123 аминокислот, характерный для семейства IL-17. Сайт N-связанного гликозилирования на белке был впервые идентифицирован после того, как при очистке белка были обнаружены две полосы: одна при 15 кДа, а другая при 20 кДа. Сравнение различных членов семейства IL-17 выявило четыре консервативных цистеина, образующих две дисульфидные связи . ^{[ 13 ]} IL-17 уникален тем, что не имеет сходства с другими известными интерлейкинами . Более того, IL-17 не имеет сходства ни с какими другими известными белками или структурными доменами. ^{[ 10 ]}

Кристаллическая структура IL-17F, который на 50% гомологичен IL-17A, показала, что IL-17F структурно похож на семейство белков цистинового узла, которое включает нейротрофины . Складка цистинового узла характеризуется двумя наборами парных β-нитей, стабилизированных тремя дисульфидными взаимодействиями. Однако, в отличие от других белков цистиновых узлов, у IL-17F отсутствует третья дисульфидная связь. Вместо этого серин заменяет цистеин в этом положении. Эта уникальная особенность сохранилась и у остальных представителей семейства Ил-17. IL-17F также димеризуется аналогично фактору роста нервов (NGF) и другим нейротрофинам. ^{[ 1 ]}

Роль при псориазе

Недавние исследования показывают, что путь IL-23/IL-17 играет важную роль в аутоиммунном заболевании псориаз . ^{[ 8 ]}^{[ 21 ]}^{[ 22 ]} В этом состоянии иммунные клетки реагируют на воспалительные молекулы, выделяющиеся в коже вокруг суставов и кожи головы. ^{[ 21 ]} Эта реакция заставляет эпидермальные клетки перерабатываться быстрее, чем обычно, что приводит к образованию красных, чешуйчатых поражений и хроническому воспалению кожи. ^{[ 22 ]}^{[ 23 ]} Анализ биопсий, взятых из поражений пациентов с псориазом, показывает обогащение цитотоксическими Т-клетками и нейтрофилами, содержащими IL-17. ^{[ 21 ]}^{[ 24 ]}^{[ 25 ]} Это указывает на чрезмерную инфильтрацию провоспалительных иммунных клеток и цитокинов IL-17, связанных с развитием псориаза.

Исследования, проведенные на мышах, показывают, что удаление IL-23 или IL-17 замедляет прогрессирование псориаза. ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]} Мыши, которым вводили моноклональные антитела, нацеленные на IL-17, блокировали или нейтрализовали последующую передачу сигналов этого цитокина и уменьшали эпидермальную гиперплазию . ^{[ 26 ]} Аналогичным образом, мыши, генетически модифицированные таким образом, чтобы они не экспрессировали рецепторы IL-23 или IL-17, значительно снижали развитие псориатических поражений при стимуляции вызывающим поражение опухолевым промотором 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом . ^{[ 8 ]}

IL-17 способствует развитию псориаза, способствуя воспалительной реакции, которая повреждает и разрушает клетки кератиноцитов эпидермального слоя. ^{[ 21 ]}^{[ 27 ]} Воспаление начинается с того, что клетки кератиноцитов вступают в завершающие стадии своего клеточного цикла, что активирует незрелые дендритные клетки (ДК). ^{[ 28 ]} Цитокины, высвобождаемые из ДК, стимулируют умирающие кератиноциты к секреции TNF-альфа , IL-1 и IL-6, что приводит к хемотаксису Т -клеток , естественных клеток-киллеров и моноцитов в эпидермис. ^{[ 23 ]} Эти клетки высвобождают IL-23, который индуцирует клетки Th17 вырабатывать IL-17. ^{[ 24 ]}

Взаимодействие IL-17 с рецепторами IL-17RA, которыми изобилует поверхность клеток кератиноцитов, побуждает эпидермальные клетки увеличивать экспрессию IL-6, антимикробных пептидов , IL-8 и CCL20 . ^{[ 8 ]}^{[ 22 ]}^{[ 27 ]} Повышенная концентрация IL-6 изменяет эпидермальную среду, снижая способность Т-регуляторных клеток контролировать поведение клеток Th17 . ^{[ 24 ]} Снижение регуляции обеспечивает неингибированную пролиферацию клеток Th17 и продукцию IL-17 при псориатических поражениях, усиливая передачу сигналов IL-17. ^{[ 24 ]} Антимикробные пептиды и IL-8 привлекают нейтрофилы к месту повреждения, где эти клетки удаляют поврежденные и воспаленные клетки кератиноцитов. ^{[ 21 ]}^{[ 25 ]}^{[ 27 ]} Новые незрелые DC также рекрутируются CCL20 посредством хемотаксиса, где их активация возобновляется и усиливает цикл воспаления. ^{[ 24 ]}^{[ 25 ]} IL-17 и дополнительные цитокины, высвобождаемые в результате притока нейтрофилов, Т- и дендритных клеток, опосредуют воздействие на локализованные лейкоциты и кератиноциты, что поддерживает прогрессирование псориаза, провоцируя хроническое воспаление. ^{[ 24 ]}

Роль в астме

Ген IL-17F был открыт в 2001 году и расположен на хромосоме 6p12. Примечательно, что в этом семействе IL-17F был хорошо охарактеризован как in vitro, так и in vivo, и было показано, что он играет провоспалительную роль при астме . IL-17F четко экспрессируется в дыхательных путях астматиков, и уровень его экспрессии коррелирует с тяжестью заболевания. Более того, вариант кодирующей области (H161R) гена IL-17F обратно связан с астмой и кодирует антагонист IL-17F дикого типа. IL-17F способен индуцировать некоторые цитокины, хемокины и молекулы адгезии в эпителиальных клетках бронхов, эндотелиальных клетках вен, фибробластах и эозинофилах. IL-17F использует IL-17RA и IL-17RC в качестве своих рецепторов и активирует путь, связанный с MAP-киназой . IL-17F происходит из нескольких типов клеток, таких как клетки Th17, тучные клетки и базофилы, и демонстрирует широкий спектр экспрессии в тканях, включая легкие. Сверхэкспрессия гена IL-17F в дыхательных путях мышей связана с нейтрофилией дыхательных путей, индукцией многих цитокинов, увеличением гиперреактивности дыхательных путей и гиперсекрецией слизи. Следовательно, IL-17F может играть решающую роль в аллергическом воспалении дыхательных путей и иметь важное терапевтическое значение при астме. ^{[ 29 ]}

Терапевтическая цель

Из-за участия в иммунорегуляторных функциях ингибиторы IL-17 исследуются в качестве возможных средств лечения аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит , псориаз и воспалительные заболевания кишечника . ^{[ 30 ]}^{[ 31 ]}^{[ 32 ]} В январе 2015 года FDA одобрило использование секукинумаба (торговое название Cosentyx , ингибирующего IL-17 ), моноклонального антитела , для лечения бляшечного псориаза средней и тяжелой степени. ^{[ 33 ]} Кроме того, Козентикс одобрен в Японии для лечения псориатического артрита . ^{[ 34 ]} Антитело против IL-23 устекинумаб также можно использовать для эффективного лечения псориаза за счет косвенного снижения уровня IL-17. ^{[ 35 ]}

На основании новых данных, полученных на животных моделях, IL-17 был предложен в качестве мишени противовоспалительной терапии для улучшения восстановления после инсульта. ^{[ 36 ]} и уменьшить образование рака кожи. ^{[ 37 ]} IL-17 также участвует в рассеянном склерозе . ^{[ 11 ]}

активная форма витамина D «серьезно ухудшает» Было обнаружено, что ^{[ 38 ]} продукция IL-17 и IL-17F цитокинов клетками Th17 .

Рецепторы

Семейство рецепторов IL-17 состоит из пяти широко распространенных рецепторов (IL-17RA, B, C, D и E), которые обладают индивидуальной специфичностью лиганда. В этом семействе рецепторов лучше всего описан IL-17RA. IL-17RA связывает как IL-17A, так и IL-17F и экспрессируется во многих тканях: эндотелиальных клетках сосудов, периферических Т-клетках, линиях В-клеток, фибробластах, легких, миеломоноцитарных клетках и стромальных клетках костного мозга. ^{[ 9 ]}^{[ 39 ]}^{[ 2 ]} Передача сигнала как для IL-17A, так и для IL-17F требует присутствия гетеродимерного комплекса, состоящего как из IL-17RA, так и из IL-17RC, а отсутствие любого из рецепторов приводит к неэффективной передаче сигнала. Эта закономерность повторяется и для других членов семейства IL-17, таких как IL-17E, которому для эффективного функционирования требуется комплекс IL-17RA-IL-17RB (также известный как IL-17Rh1, IL-17BR или IL-25R). ^{[ 40 ]}

Другой член этого семейства рецепторов, IL-17RB, связывает как IL-17B, так и IL-17E. ^{[ 9 ]}^{[ 2 ]} Кроме того, он экспрессируется в почках, поджелудочной железе, печени, головном мозге и кишечнике. ^{[ 9 ]} IL-17RC экспрессируется простатой, хрящами, почками, печенью, сердцем и мышцами, и его ген может подвергаться альтернативному сплайсингу с образованием растворимого рецептора в дополнение к его форме, связанной с клеточной мембраной. Аналогичным образом ген IL-17RD может подвергаться альтернативному сплайсингу с образованием растворимого рецептора. Эта особенность может позволить этим рецепторам ингибировать стимулирующие эффекты их еще не определенных лигандов. ^{[ 9 ]}^{[ 2 ]} Известно, что наименее описанный из этих рецепторов, IL-17RE, экспрессируется в поджелудочной железе, мозге и простате. ^{[ 9 ]}

Передача сигналов этими рецепторами столь же разнообразна, как и их распределение. Эти рецепторы не обладают значительным сходством внеклеточной или внутриклеточной аминокислотной последовательности по сравнению с другими цитокиновыми рецепторами. ^{[ 39 ]} Факторы транскрипции, такие как TRAF6 , JNK , Erk1/2 , p38, AP-1 и NF-κB, участвуют в передаче сигналов, опосредованной IL-17, стимуляционно-зависимым и тканеспецифичным образом. ^{[ 39 ]}^{[ 2 ]}^{[ 41 ]} Были предложены и другие механизмы передачи сигналов, но необходима дополнительная работа для полного выяснения истинных сигнальных путей, используемых этими разнообразными рецепторами.

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ВВП : 1 иена ; Хаймовиц С.Г., Филварофф Э.Х., Инь Дж.П., Ли Дж., Кай Л., Риссер П. и др. (октябрь 2001 г.). «IL-17 принимает складку цистинового узла: структура и активность нового цитокина, IL-17F, и значение для связывания с рецептором» . Журнал ЭМБО . 20 (19): 5332–41. дои : 10.1093/emboj/20.19.5332 . ПМК 125646 . ПМИД 11574464 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Мозли Т.А., Хауденшильд Д.Р., Роуз Л., Редди А.Х. (апрель 2003 г.). «Семейство интерлейкина-17 и рецепторы IL-17». Обзоры цитокинов и факторов роста . 14 (2): 155–74. дои : 10.1016/S1359-6101(03)00002-9 . ПМИД 12651226 .
^ Йохансен С., Ашер П.А., Кьеллеруп Р.Б., Лундсгаард Д., Иверсен Л., Крагбалле К. (февраль 2009 г.). «Характеристика изоформ и рецепторов интерлейкина-17 в пораженной псориатической коже». Британский журнал дерматологии . 160 (2): 319–24. дои : 10.1111/j.1365-2133.2008.08902.x . ПМИД 19016708 . S2CID 205257996 .
^ Рувье Э., Лучани М.Ф., Маттеи М.Г., Денизо Ф., Гольштейн П. (июнь 1993 г.). «CTLA-8, клонированный из активированной Т-клетки, несущей нестабильные последовательности информационной РНК, богатой AU, и гомологичный гену саймири герпесвируса» . Журнал иммунологии . 150 (12): 5445–56. дои : 10.4049/jimmunol.150.12.5445 . ПМИД 8390535 .
^ Старнес Т., Броксмейер Х.Э., Робертсон М.Дж., Громас Р. (июль 2002 г.). «Авангард: IL-17D, новый член семейства IL-17, стимулирует выработку цитокинов и ингибирует гемопоэз» . Журнал иммунологии . 169 (2): 642–6. дои : 10.4049/jimmunol.169.2.642 . ПМИД 12097364 .
^ Чирикоцци А., Гутман-Ясский Е., Суарес-Фариньяс М., Ногралес К.Э., Тиан С., Кардинале I и др. (март 2011 г.). «Интегративные реакции на IL-17 и TNF-α в кератиноцитах человека определяют ключевые воспалительные патогенетические цепи при псориазе» . Журнал исследовательской дерматологии . 131 (3): 677–87. дои : 10.1038/jid.2010.340 . ПМИД 21085185 .
^ Миоссек П., Корн Т., Кухро В.К. (август 2009 г.). «Интерлейкин-17 и Т-хелперы 17 типа». Медицинский журнал Новой Англии . 361 (9): 888–98. дои : 10.1056/NEJMra0707449 . ПМИД 19710487 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Мартин Д.А., Таун Дж.Э., Крикорян Г., Клекотка П., Гуджонссон Дж.Э., Крюгер Дж.Г., Рассел CB (январь 2013 г.). «Новая роль IL-17 в патогенезе псориаза: доклинические и клинические данные» . Журнал исследовательской дерматологии . 133 (1): 17–26. дои : 10.1038/jid.2012.194 . ПМК 3568997 . ПМИД 22673731 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Коллс Дж. К., Линден А. (октябрь 2004 г.). «Члены семейства интерлейкина-17 и воспаление» . Иммунитет . 21 (4): 467–76. doi : 10.1016/j.immuni.2004.08.018 . ПМИД 15485625 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Аггарвал С., Герни А.Л. (январь 2002 г.). «IL-17: прототип нового семейства цитокинов» . Журнал биологии лейкоцитов . 71 (1): 1–8. дои : 10.1189/jlb.71.1.1 . ПМИД 11781375 . S2CID 15271840 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Пол О, Бланд Э.Ф., Масселл Б.Ф. (май 1990 г.). «Т. Дакетт Джонс и его связь с Полом Дадли Уайтом» . Клиническая кардиология . 13 (5): 367–9. дои : 10.1002/clc.4960130511 . ПМИД 2189615 . S2CID 45530740 .
^ Чжу Х., Ван З., Юй Дж., Ян Х., Хэ Ф., Лю З. и др. (июль 2019 г.). «Роль и механизмы цитокинов при вторичном повреждении головного мозга после внутримозгового кровоизлияния». Прогресс нейробиологии . 178 : 101610. doi : 10.1016/j.pneurobio.2019.03.003 . ПМИД 30923023 . S2CID 85495400 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Яо З., Пейнтер С.Л., Фэнслоу В.К., Ульрих Д., Макдафф Б.М., Сприггс М.К., Армитидж Р.Дж. (декабрь 1995 г.). «Человеческий IL-17: новый цитокин, полученный из Т-клеток» . Журнал иммунологии . 155 (12): 5483–6. дои : 10.4049/jimmunol.155.12.5483 . ПМИД 7499828 .
^ Аггарвал С., Гиларди Н., Се М.Х., де Соваж Ф.Дж., Герни А.Л. (январь 2003 г.). «Интерлейкин-23 способствует определенному состоянию активации Т-клеток CD4, характеризующемуся выработкой интерлейкина-17» . Журнал биологической химии . 278 (3): 1910–4. дои : 10.1074/jbc.M207577200 . ПМИД 12417590 .
^ Чо М.Л., Кан Дж.В., Мун Ю.М., Нам Х.Дж., Джун Дж.Ю., Хо С.Б. и др. (май 2006 г.). «Сигнальный путь STAT3 и NF-kappaB необходим для опосредованной IL-23 продукции IL-17 у мышей со спонтанным артритом на животных моделях с дефицитом антагониста рецептора IL-1» . Журнал иммунологии . 176 (9): 5652–61. дои : 10.4049/jimmunol.176.9.5652 . ПМИД 16622035 .
^ Чен З., Лоуренс А., Канно Ю., Пахер-Зависин М., Чжу Б.М., Тато С. и др. (май 2006 г.). «Селективная регуляторная функция Socs3 в формировании Т-клеток, секретирующих IL-17» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (21): 8137–42. Бибкод : 2006PNAS..103.8137C . дои : 10.1073/pnas.0600666103 . ПМЦ 1459629 . ПМИД 16698929 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Вельдхоэн М., Хокинг Р.Дж., Аткинс С.Дж., Локсли Р.М., Стокингер Б. (февраль 2006 г.). «TGFbeta в контексте воспалительной цитокиновой среды поддерживает дифференцировку de novo Т-клеток, продуцирующих IL-17» . Иммунитет . 24 (2): 179–89. doi : 10.1016/j.immuni.2006.01.001 . ПМИД 16473830 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Манган П.Р., Харрингтон Л.Е., О'Куинн Д.Б., Хелмс В.С., Буллард Д.С., Элсон Кол.О. и др. (май 2006 г.). «Трансформирующий фактор роста-бета индуцирует развитие линии T(H)17» . Природа . 441 (7090): 231–4. Бибкод : 2006Natur.441..231M . дои : 10.1038/nature04754 . PMID 16648837 . S2CID 4379904 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Беттелли Э., Кэрриер Ю., Гао В., Корн Т., Стром Т.Б., Оукка М. и др. (май 2006 г.). «Реципрокные пути развития генерации патогенных эффекторных TH17 и регуляторных Т-клеток». Природа . 441 (7090): 235–8. Бибкод : 2006Natur.441..235B . дои : 10.1038/nature04753 . ПМИД 16648838 . S2CID 4391497 .
^ Иванов И.И., Маккензи Б.С., Чжоу Л., Тадокоро С.Э., Лепелли А., Лафай Дж.Дж. и др. (сентябрь 2006 г.). «Сиротский ядерный рецептор RORgammat управляет программой дифференцировки провоспалительных Т-хелперных клеток IL-17+» . Ячейка 126 (6): 1121–33. дои : 10.1016/j.cell.2006.07.035 . ПМИД 16990136 . S2CID 9034013 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Лоус М.А., Суарес-Фариньяс М., Крюгер Дж.Г. (2014). «Иммунология псориаза» . Ежегодный обзор иммунологии . 32 : 227–55. doi : 10.1146/annurev-immunol-032713-120225 . ПМЦ 4229247 . ПМИД 24655295 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Ху Ю, Шен Ф, Креллин Н.К., Оуян В. (январь 2011 г.). «Путь IL-17 как основная терапевтическая мишень при аутоиммунных заболеваниях». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1217 (1): 60–76. Бибкод : 2011NYASA1217...60H . дои : 10.1111/j.1749-6632.2010.05825.x . ПМИД 21155836 . S2CID 20349222 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Баливаг Дж., Барнс Д.Х., Джонстон А. (июнь 2015 г.). «Цитокины при псориазе» . Цитокин . 73 (2): 342–50. дои : 10.1016/j.cyto.2014.12.014 . ПМЦ 4437803 . ПМИД 25585875 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Мудигонда П., Мудигонда Т., Фенеран А.Н., Аламдари Х.С., Сандовал Л., Фельдман С.Р. (октябрь 2012 г.). «Интерлейкин-23 и интерлейкин-17: значение в патогенезе и терапии псориаза» . Дерматологический онлайн-журнал . 18 (10): 1. дои : 10.5070/D33N39N8XM . ПМИД 23122008 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Лин А.М., Рубин С.Дж., Кхандпур Р., Ван Дж.Ю., Риблетт М., Ялаварти С. и др. (июль 2011 г.). «Тучные клетки и нейтрофилы высвобождают IL-17 посредством образования внеклеточных ловушек при псориазе» . Журнал иммунологии . 187 (1): 490–500. doi : 10.4049/jimmunol.1100123 . ПМК 3119764 . ПМИД 21606249 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Накадзима К., Канда Т., Такаиси М., Сига Т., Миёси К., Накадзима Х. и др. (апрель 2011 г.). «Различные роли IL-23 и IL-17 в развитии псориазоподобных поражений на мышиной модели» . Журнал иммунологии . 186 (7): 4481–9. doi : 10.4049/jimmunol.1000148 . ПМИД 21346238 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Крюгер Дж.Г., Фретцин С., Суарес-Фариньяс М., Хаслетт П.А., Фиппс К.М., Кэмерон Г.С. и др. (июль 2012 г.). «IL-17A необходим для активации клеток и воспалительных генных цепей у пациентов с псориазом» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 130 (1): 145–54.e9. дои : 10.1016/j.jaci.2012.04.024 . ПМК 3470466 . ПМИД 22677045 .
^ Домбровский Ю., Шаубер Дж. (май 2012 г.). «Кателицидин LL-37: защитная молекула, играющая потенциальную роль в патогенезе псориаза». Экспериментальная дерматология . 21 (5): 327–30. дои : 10.1111/j.1600-0625.2012.01459.x . ПМИД 22509827 . S2CID 24119451 .
^ Кавагути М., Кокубу Ф., Фудзита Дж., Хуанг С.К., Хизава Н. (декабрь 2009 г.). «Роль интерлейкина-17F при астме». Воспаление и аллергия — мишени для лекарств . 8 (5): 383–9. дои : 10.2174/1871528110908050383 . ПМИД 20025586 .
^ Карбонелл Ф., Хеймпель Х., Кубанек Б., Флиднер Т.М. (август 1985 г.). «Рост и цитогенетические характеристики колоний костного мозга пациентов с 5q-синдромом» . Кровь . 66 (2): 463–5. дои : 10.1182/blood.V66.2.463.463 . ПМИД 4016279 .
^ Клив Х., Кирк Р.Л., Гайдусек Д.К., Гиарт Дж. (1967). «О распространении варианта Gc аборигенов Gc в меланезийских популяциях; определение типов Gc в сыворотках с острова Тонгарики, Новые Гебриды». Acta Genetica et Statistica Medica . 17 (6): 511–7. дои : 10.1159/000152104 . ПМИД 4168861 .
^ Сеппяля М., Рённберг Л., Каронен С.Л., Кауппила А. (август 1987 г.). «Микронизированный пероральный прогестерон увеличивает циркулирующий уровень секреторного гомолога PP14/бета-лактоглобулина в эндометрии». Репродукция человека . 2 (6): 453–5. doi : 10.1093/oxfordjournals.humrep.a136569 . ПМИД 3312283 .
^ «FDA одобрило новый препарат от псориаза Cosentyx» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США. 21 января 2015 г. Проверено 12 марта 2015 г.
^ «Первое в мире одобрение регулирующих органов Novartis' Cosentyx™ в Японии для лечения псориаза и псориатического артрита» . Новартис АГ. 26 декабря 2014 г. Архивировано из оригинала 25 марта 2015 г. Проверено 12 марта 2015 г.
^ Леонарди К.Л., Кимбалл А.Б., Папп К.А., Йилдинг Н., Гуццо С., Ван Ю. и др. (май 2008 г.). «Эффективность и безопасность устекинумаба, человеческого моноклонального антитела к интерлейкину-12/23, у пациентов с псориазом: 76-недельные результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования (ФЕНИКС 1)». Ланцет . 371 (9625): 1665–74. дои : 10.1016/S0140-6736(08)60725-4 . ПМИД 18486739 . S2CID 24055733 .
^ Свардфагер В., Винер Д.А., Херрманн Н., Винер С., Ланкто К.Л. (март 2013 г.). «Интерлейкин-17 при постинсультной нейродегенерации». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 37 (3): 436–47. doi : 10.1016/j.neubiorev.2013.01.021 . ПМИД 23370232 . S2CID 10722525 .
^ Ортис М.Л., Кумар В., Мартнер А., Мони С., Донтиредди Л., Кондамин Т. и др. (март 2015 г.). «Незрелые миелоидные клетки непосредственно способствуют развитию опухолей кожи, рекрутируя CD4+ Т-клетки, продуцирующие IL-17» . Журнал экспериментальной медицины . 212 (3): 351–67. дои : 10.1084/jem.20140835 . ПМЦ 4354367 . ПМИД 25667306 .
^ Чанг Ш., Чунг Ю, Донг С. (декабрь 2010 г.). «Витамин D подавляет выработку цитокина Th17, индуцируя экспрессию гомологичного белка C/EBP (CHOP)» . Журнал биологической химии . 285 (50): 38751–5. дои : 10.1074/jbc.C110.185777 . ПМК 2998156 . ПМИД 20974859 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Кавагути М., Адачи М., Ода Н., Кокубу Ф., Хуанг С.К. (декабрь 2004 г.). «Семейство цитокинов IL-17» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 114 (6): 1265–73, викторина 1274. doi : 10.1016/j.jaci.2004.10.019 . ПМИД 15577820 .
^ Паппу Р., Рамирес-Карроцци В., Самбандам А. (сентябрь 2011 г.). «Семейство цитокинов интерлейкина-17: важные игроки в защите хозяина и воспалительных заболеваниях» . Иммунология . 134 (1): 8–16. дои : 10.1111/j.1365-2567.2011.03465.x . ПМК 3173690 . ПМИД 21726218 .
^ Лей К., Смит Э., Старк М.А. (2006). «IL-17A-продуцирующие нейтрофил-регуляторные Tn-лимфоциты». Иммунологические исследования . 34 (3): 229–42. дои : 10.1385/IR:34:3:229 . ПМИД 16891673 . S2CID 22008293 .

[pmid11574464-1] Перейти обратно: ^а ^б ВВП : 1 иена ; Хаймовиц С.Г., Филварофф Э.Х., Инь Дж.П., Ли Дж., Кай Л., Риссер П. и др. (октябрь 2001 г.). «IL-17 принимает складку цистинового узла: структура и активность нового цитокина, IL-17F, и значение для связывания с рецептором» . Журнал ЭМБО . 20 (19): 5332–41. дои : 10.1093/emboj/20.19.5332 . ПМК 125646 . ПМИД 11574464 .

[Moseley_2003-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Мозли Т.А., Хауденшильд Д.Р., Роуз Л., Редди А.Х. (апрель 2003 г.). «Семейство интерлейкина-17 и рецепторы IL-17». Обзоры цитокинов и факторов роста . 14 (2): 155–74. дои : 10.1016/S1359-6101(03)00002-9 . ПМИД 12651226 .

[pmid19016708-3] Йохансен С., Ашер П.А., Кьеллеруп Р.Б., Лундсгаард Д., Иверсен Л., Крагбалле К. (февраль 2009 г.). «Характеристика изоформ и рецепторов интерлейкина-17 в пораженной псориатической коже». Британский журнал дерматологии . 160 (2): 319–24. дои : 10.1111/j.1365-2133.2008.08902.x . ПМИД 19016708 . S2CID 205257996 .

[pmid8390535-4] Рувье Э., Лучани М.Ф., Маттеи М.Г., Денизо Ф., Гольштейн П. (июнь 1993 г.). «CTLA-8, клонированный из активированной Т-клетки, несущей нестабильные последовательности информационной РНК, богатой AU, и гомологичный гену саймири герпесвируса» . Журнал иммунологии . 150 (12): 5445–56. дои : 10.4049/jimmunol.150.12.5445 . ПМИД 8390535 .

[pmid12097364-5] Старнес Т., Броксмейер Х.Э., Робертсон М.Дж., Громас Р. (июль 2002 г.). «Авангард: IL-17D, новый член семейства IL-17, стимулирует выработку цитокинов и ингибирует гемопоэз» . Журнал иммунологии . 169 (2): 642–6. дои : 10.4049/jimmunol.169.2.642 . ПМИД 12097364 .

[6] Чирикоцци А., Гутман-Ясский Е., Суарес-Фариньяс М., Ногралес К.Э., Тиан С., Кардинале I и др. (март 2011 г.). «Интегративные реакции на IL-17 и TNF-α в кератиноцитах человека определяют ключевые воспалительные патогенетические цепи при псориазе» . Журнал исследовательской дерматологии . 131 (3): 677–87. дои : 10.1038/jid.2010.340 . ПМИД 21085185 .

[pmid19710487-7] Миоссек П., Корн Т., Кухро В.К. (август 2009 г.). «Интерлейкин-17 и Т-хелперы 17 типа». Медицинский журнал Новой Англии . 361 (9): 888–98. дои : 10.1056/NEJMra0707449 . ПМИД 19710487 .

[Martin_2013-8] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Мартин Д.А., Таун Дж.Э., Крикорян Г., Клекотка П., Гуджонссон Дж.Э., Крюгер Дж.Г., Рассел CB (январь 2013 г.). «Новая роль IL-17 в патогенезе псориаза: доклинические и клинические данные» . Журнал исследовательской дерматологии . 133 (1): 17–26. дои : 10.1038/jid.2012.194 . ПМК 3568997 . ПМИД 22673731 .

[Kolls2004-9] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Коллс Дж. К., Линден А. (октябрь 2004 г.). «Члены семейства интерлейкина-17 и воспаление» . Иммунитет . 21 (4): 467–76. doi : 10.1016/j.immuni.2004.08.018 . ПМИД 15485625 .

[aggaral-10] Перейти обратно: ^а ^б ^с Аггарвал С., Герни А.Л. (январь 2002 г.). «IL-17: прототип нового семейства цитокинов» . Журнал биологии лейкоцитов . 71 (1): 1–8. дои : 10.1189/jlb.71.1.1 . ПМИД 11781375 . S2CID 15271840 .

[ReferenceA-11] Перейти обратно: ^а ^б Пол О, Бланд Э.Ф., Масселл Б.Ф. (май 1990 г.). «Т. Дакетт Джонс и его связь с Полом Дадли Уайтом» . Клиническая кардиология . 13 (5): 367–9. дои : 10.1002/clc.4960130511 . ПМИД 2189615 . S2CID 45530740 .

[12] Чжу Х., Ван З., Юй Дж., Ян Х., Хэ Ф., Лю З. и др. (июль 2019 г.). «Роль и механизмы цитокинов при вторичном повреждении головного мозга после внутримозгового кровоизлияния». Прогресс нейробиологии . 178 : 101610. doi : 10.1016/j.pneurobio.2019.03.003 . ПМИД 30923023 . S2CID 85495400 .

[Yao1995-13] Перейти обратно: ^а ^б Яо З., Пейнтер С.Л., Фэнслоу В.К., Ульрих Д., Макдафф Б.М., Сприггс М.К., Армитидж Р.Дж. (декабрь 1995 г.). «Человеческий IL-17: новый цитокин, полученный из Т-клеток» . Журнал иммунологии . 155 (12): 5483–6. дои : 10.4049/jimmunol.155.12.5483 . ПМИД 7499828 .

[pmid12417590-14] Аггарвал С., Гиларди Н., Се М.Х., де Соваж Ф.Дж., Герни А.Л. (январь 2003 г.). «Интерлейкин-23 способствует определенному состоянию активации Т-клеток CD4, характеризующемуся выработкой интерлейкина-17» . Журнал биологической химии . 278 (3): 1910–4. дои : 10.1074/jbc.M207577200 . ПМИД 12417590 .

[pmid16622035-15] Чо М.Л., Кан Дж.В., Мун Ю.М., Нам Х.Дж., Джун Дж.Ю., Хо С.Б. и др. (май 2006 г.). «Сигнальный путь STAT3 и NF-kappaB необходим для опосредованной IL-23 продукции IL-17 у мышей со спонтанным артритом на животных моделях с дефицитом антагониста рецептора IL-1» . Журнал иммунологии . 176 (9): 5652–61. дои : 10.4049/jimmunol.176.9.5652 . ПМИД 16622035 .

[pmid16698929-16] Чен З., Лоуренс А., Канно Ю., Пахер-Зависин М., Чжу Б.М., Тато С. и др. (май 2006 г.). «Селективная регуляторная функция Socs3 в формировании Т-клеток, секретирующих IL-17» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (21): 8137–42. Бибкод : 2006PNAS..103.8137C . дои : 10.1073/pnas.0600666103 . ПМЦ 1459629 . ПМИД 16698929 .

[Veldhoen2006-17] Перейти обратно: ^а ^б Вельдхоэн М., Хокинг Р.Дж., Аткинс С.Дж., Локсли Р.М., Стокингер Б. (февраль 2006 г.). «TGFbeta в контексте воспалительной цитокиновой среды поддерживает дифференцировку de novo Т-клеток, продуцирующих IL-17» . Иммунитет . 24 (2): 179–89. doi : 10.1016/j.immuni.2006.01.001 . ПМИД 16473830 .

[Mangan2006-18] Перейти обратно: ^а ^б Манган П.Р., Харрингтон Л.Е., О'Куинн Д.Б., Хелмс В.С., Буллард Д.С., Элсон Кол.О. и др. (май 2006 г.). «Трансформирующий фактор роста-бета индуцирует развитие линии T(H)17» . Природа . 441 (7090): 231–4. Бибкод : 2006Natur.441..231M . дои : 10.1038/nature04754 . PMID 16648837 . S2CID 4379904 .

[Bettelli2006-19] Перейти обратно: ^а ^б Беттелли Э., Кэрриер Ю., Гао В., Корн Т., Стром Т.Б., Оукка М. и др. (май 2006 г.). «Реципрокные пути развития генерации патогенных эффекторных TH17 и регуляторных Т-клеток». Природа . 441 (7090): 235–8. Бибкод : 2006Natur.441..235B . дои : 10.1038/nature04753 . ПМИД 16648838 . S2CID 4391497 .

[20] Иванов И.И., Маккензи Б.С., Чжоу Л., Тадокоро С.Э., Лепелли А., Лафай Дж.Дж. и др. (сентябрь 2006 г.). «Сиротский ядерный рецептор RORgammat управляет программой дифференцировки провоспалительных Т-хелперных клеток IL-17+» . Ячейка 126 (6): 1121–33. дои : 10.1016/j.cell.2006.07.035 . ПМИД 16990136 . S2CID 9034013 .

[Lowes_2014-21] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Лоус М.А., Суарес-Фариньяс М., Крюгер Дж.Г. (2014). «Иммунология псориаза» . Ежегодный обзор иммунологии . 32 : 227–55. doi : 10.1146/annurev-immunol-032713-120225 . ПМЦ 4229247 . ПМИД 24655295 .

[Hu_2011-22] Перейти обратно: ^а ^б ^с Ху Ю, Шен Ф, Креллин Н.К., Оуян В. (январь 2011 г.). «Путь IL-17 как основная терапевтическая мишень при аутоиммунных заболеваниях». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1217 (1): 60–76. Бибкод : 2011NYASA1217...60H . дои : 10.1111/j.1749-6632.2010.05825.x . ПМИД 21155836 . S2CID 20349222 .

[Baliwag_2015-23] Перейти обратно: ^а ^б Баливаг Дж., Барнс Д.Х., Джонстон А. (июнь 2015 г.). «Цитокины при псориазе» . Цитокин . 73 (2): 342–50. дои : 10.1016/j.cyto.2014.12.014 . ПМЦ 4437803 . ПМИД 25585875 .

[Mudigonda_2012-24] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Мудигонда П., Мудигонда Т., Фенеран А.Н., Аламдари Х.С., Сандовал Л., Фельдман С.Р. (октябрь 2012 г.). «Интерлейкин-23 и интерлейкин-17: значение в патогенезе и терапии псориаза» . Дерматологический онлайн-журнал . 18 (10): 1. дои : 10.5070/D33N39N8XM . ПМИД 23122008 .

[Lin_2011-25] Перейти обратно: ^а ^б ^с Лин А.М., Рубин С.Дж., Кхандпур Р., Ван Дж.Ю., Риблетт М., Ялаварти С. и др. (июль 2011 г.). «Тучные клетки и нейтрофилы высвобождают IL-17 посредством образования внеклеточных ловушек при псориазе» . Журнал иммунологии . 187 (1): 490–500. doi : 10.4049/jimmunol.1100123 . ПМК 3119764 . ПМИД 21606249 .

[Nakajima_2011-26] Перейти обратно: ^а ^б Накадзима К., Канда Т., Такаиси М., Сига Т., Миёси К., Накадзима Х. и др. (апрель 2011 г.). «Различные роли IL-23 и IL-17 в развитии псориазоподобных поражений на мышиной модели» . Журнал иммунологии . 186 (7): 4481–9. doi : 10.4049/jimmunol.1000148 . ПМИД 21346238 .

[Krueger_2012-27] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Крюгер Дж.Г., Фретцин С., Суарес-Фариньяс М., Хаслетт П.А., Фиппс К.М., Кэмерон Г.С. и др. (июль 2012 г.). «IL-17A необходим для активации клеток и воспалительных генных цепей у пациентов с псориазом» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 130 (1): 145–54.e9. дои : 10.1016/j.jaci.2012.04.024 . ПМК 3470466 . ПМИД 22677045 .

[28] Домбровский Ю., Шаубер Дж. (май 2012 г.). «Кателицидин LL-37: защитная молекула, играющая потенциальную роль в патогенезе псориаза». Экспериментальная дерматология . 21 (5): 327–30. дои : 10.1111/j.1600-0625.2012.01459.x . ПМИД 22509827 . S2CID 24119451 .

[pmid20025586-29] Кавагути М., Кокубу Ф., Фудзита Дж., Хуанг С.К., Хизава Н. (декабрь 2009 г.). «Роль интерлейкина-17F при астме». Воспаление и аллергия — мишени для лекарств . 8 (5): 383–9. дои : 10.2174/1871528110908050383 . ПМИД 20025586 .

[30] Карбонелл Ф., Хеймпель Х., Кубанек Б., Флиднер Т.М. (август 1985 г.). «Рост и цитогенетические характеристики колоний костного мозга пациентов с 5q-синдромом» . Кровь . 66 (2): 463–5. дои : 10.1182/blood.V66.2.463.463 . ПМИД 4016279 .

[31] Клив Х., Кирк Р.Л., Гайдусек Д.К., Гиарт Дж. (1967). «О распространении варианта Gc аборигенов Gc в меланезийских популяциях; определение типов Gc в сыворотках с острова Тонгарики, Новые Гебриды». Acta Genetica et Statistica Medica . 17 (6): 511–7. дои : 10.1159/000152104 . ПМИД 4168861 .

[32] Сеппяля М., Рённберг Л., Каронен С.Л., Кауппила А. (август 1987 г.). «Микронизированный пероральный прогестерон увеличивает циркулирующий уровень секреторного гомолога PP14/бета-лактоглобулина в эндометрии». Репродукция человека . 2 (6): 453–5. doi : 10.1093/oxfordjournals.humrep.a136569 . ПМИД 3312283 .

[33] «FDA одобрило новый препарат от псориаза Cosentyx» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США. 21 января 2015 г. Проверено 12 марта 2015 г.

[34] «Первое в мире одобрение регулирующих органов Novartis' Cosentyx™ в Японии для лечения псориаза и псориатического артрита» . Новартис АГ. 26 декабря 2014 г. Архивировано из оригинала 25 марта 2015 г. Проверено 12 марта 2015 г.

[35] Леонарди К.Л., Кимбалл А.Б., Папп К.А., Йилдинг Н., Гуццо С., Ван Ю. и др. (май 2008 г.). «Эффективность и безопасность устекинумаба, человеческого моноклонального антитела к интерлейкину-12/23, у пациентов с псориазом: 76-недельные результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования (ФЕНИКС 1)». Ланцет . 371 (9625): 1665–74. дои : 10.1016/S0140-6736(08)60725-4 . ПМИД 18486739 . S2CID 24055733 .

[36] Свардфагер В., Винер Д.А., Херрманн Н., Винер С., Ланкто К.Л. (март 2013 г.). «Интерлейкин-17 при постинсультной нейродегенерации». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 37 (3): 436–47. doi : 10.1016/j.neubiorev.2013.01.021 . ПМИД 23370232 . S2CID 10722525 .

[37] Ортис М.Л., Кумар В., Мартнер А., Мони С., Донтиредди Л., Кондамин Т. и др. (март 2015 г.). «Незрелые миелоидные клетки непосредственно способствуют развитию опухолей кожи, рекрутируя CD4+ Т-клетки, продуцирующие IL-17» . Журнал экспериментальной медицины . 212 (3): 351–67. дои : 10.1084/jem.20140835 . ПМЦ 4354367 . ПМИД 25667306 .

[38] Чанг Ш., Чунг Ю, Донг С. (декабрь 2010 г.). «Витамин D подавляет выработку цитокина Th17, индуцируя экспрессию гомологичного белка C/EBP (CHOP)» . Журнал биологической химии . 285 (50): 38751–5. дои : 10.1074/jbc.C110.185777 . ПМК 2998156 . ПМИД 20974859 .

[Kawaguchi2004-39] Перейти обратно: ^а ^б ^с Кавагути М., Адачи М., Ода Н., Кокубу Ф., Хуанг С.К. (декабрь 2004 г.). «Семейство цитокинов IL-17» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 114 (6): 1265–73, викторина 1274. doi : 10.1016/j.jaci.2004.10.019 . ПМИД 15577820 .

[pmid21726218-40] Паппу Р., Рамирес-Карроцци В., Самбандам А. (сентябрь 2011 г.). «Семейство цитокинов интерлейкина-17: важные игроки в защите хозяина и воспалительных заболеваниях» . Иммунология . 134 (1): 8–16. дои : 10.1111/j.1365-2567.2011.03465.x . ПМК 3173690 . ПМИД 21726218 .

[pmid16891673-41] Лей К., Смит Э., Старк М.А. (2006). «IL-17A-продуцирующие нейтрофил-регуляторные Tn-лимфоциты». Иммунологические исследования . 34 (3): 229–42. дои : 10.1385/IR:34:3:229 . ПМИД 16891673 . S2CID 22008293 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]