✖


Jump to content

Интерлейкин 10

ИЛ10
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы IL10 , CSIF, GVHDS, IL-10, IL10A, TGIF, интерлейкин 10
Внешние идентификаторы ОМИМ : 124092 ; МГИ : 96537 ; Гомологен : 478 ; Генные карты : IL10 ; ОМА : IL10 – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

3586

16153

Вместе

ENSG00000136634

ENSMUSG00000016529

ЮниПрот

P22301

P18893

RefSeq (мРНК)

НМ_000572

НМ_010548

RefSeq (белок)

НП_000563

НП_034678

Местоположение (UCSC) Chr 1: 206,77 – 206,77 Мб Chr 1: 130,95 – 130,95 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Интерлейкин 10 ( IL-10 ), также известный как фактор ингибирования синтеза цитокинов человека ( CSIF ), является противовоспалительным цитокином . У человека интерлейкин 10 кодируется геном IL10 . [5] IL-10 передает сигналы через рецепторный комплекс, состоящий из двух белков рецептора IL-10-1 и двух белков рецептора IL-10-2 . [6] Следовательно, функциональный рецептор состоит из четырех молекул рецептора IL-10. Связывание IL-10 индуцирует передачу сигналов STAT3 посредством фосфорилирования цитоплазматических хвостов рецептора 1 IL-10 + рецептора 2 IL-10 с помощью JAK1 и Tyk2 соответственно. [6]

Генная и белковая структура

[ редактировать ]

Белок IL-10 представляет собой гомодимер ; каждая из его субъединиц имеет длину 178 аминокислот . [7]

IL-10 классифицируется как цитокин класса 2, набор цитокинов, включающий IL-19 , IL-20 , IL-22 , IL-24 (Mda-7), IL-26 и интерфероны типа I ( ИФН-альфа). , -бета, -эпсилон, -каппа, -омега), типа II (ИФН-гамма) и типа III (ИФН-лямбда, [8] включая IL-28A , IL-28B , IL-29 и IFNL4 ). [9]

Экспрессия и синтез

[ редактировать ]

У человека IL-10 кодируется геном IL10 , который расположен на хромосоме 1 и включает пять экзонов . [5] и продуцируется преимущественно моноцитами и, в меньшей степени, лимфоцитами II типа , а именно Т-хелперными клетками ( TH 2), тучными клетками , CD4 + CD25 + Фоксp3 + регуляторные Т-клетки , а также в определенной подгруппе активированных Т-клеток и В-клеток . IL-10 может продуцироваться моноцитами при активации PD-1 в этих клетках. [10] Повышение регуляции IL-10 также опосредуется GPCR , такими как бета-2-адренергические [11] и каннабиноид типа 2 [12] рецепторы. Экспрессия IL-10 минимальна в нестимулированных тканях и, по-видимому, требует запуска комменсальной или патогенной флорой. [13] Экспрессия IL-10 жестко регулируется на транскрипционном и посттранскрипционном уровне. Обширное ремоделирование локуса IL-10 наблюдается в моноцитах при стимуляции путей рецепторов TLR или Fc . [14] Индукция IL-10 включает передачу сигналов ERK1 / 2 , p38 и NF-κB, а также активацию транскрипции посредством связывания промотора факторов транскрипции NF-κB и AP-1 . [14] IL-10 может ауторегулировать свою экспрессию посредством петли отрицательной обратной связи, включающей аутокринную стимуляцию рецептора IL-10 и ингибирование сигнального пути p38. [15] Кроме того, экспрессия IL-10 широко регулируется на посттранскрипционном уровне, что может включать контроль стабильности мРНК с помощью элементов, богатых AU. [16] и микроРНК, таких как let-7 [17] или миР-106. [18]

Функция

[ редактировать ]

IL-10 представляет собой цитокин с множественными плейотропными эффектами на иммунорегуляцию и воспаление. Он подавляет экспрессию цитокинов Th1 , антигенов MHC класса II и костимулирующих молекул на макрофагах . Он также увеличивает выживаемость, пролиферацию и выработку антител В-клеток. IL-10 может блокировать активность NF-κB и участвует в регуляции сигнального пути JAK-STAT .

Обнаруженный в 1991 г. [19] Первоначально сообщалось, что IL-10 подавляет секрецию цитокинов, презентацию антигена и активацию CD4+ Т-клеток. [20] [21] [22] [23] Дальнейшие исследования показали, что IL-10 преимущественно ингибирует опосредованную липополисахаридами (ЛПС) и бактериальными продуктами индукцию провоспалительных цитокинов TNFα. [24] ИЛ-1β, [24] Ил-12, [25] и ИФНγ [26] секреция Toll-подобного рецептора (TLR) запускала клетки миелоидного происхождения .

Влияние на опухоли

[ редактировать ]

Со временем появилась более тонкая картина функции IL-10, поскольку было показано, что лечение мышей с опухолями ингибирует метастазирование опухоли. [27] Дополнительные исследования, проведенные несколькими лабораториями, позволили получить данные, которые еще раз подтверждают иммуностимулирующую способность IL-10 в контексте иммуноонкологии. Экспрессия IL-10 из трансфицированных линий опухолевых клеток [28] [29] у трансгенных мышей IL-10 [30] или дозирование IL-10 приводит к контролю роста первичной опухоли и снижению метастатической нагрузки. [31] [32] Совсем недавно было показано, что ПЭГилированный рекомбинантный мышиный IL-10 (PEG-rMuIL-10) индуцирует IFNγ и CD8+ Т-клеточный противоопухолевый иммунитет. [33] [34] Более конкретно, было показано, что ПЭГилированный рекомбинантный человеческий IL-10 (PEG-rHuIL-10) усиливает секрецию CD8+ Т-клетками цитотоксических молекул гранзима B и перфорина и потенцирует зависимую от рецептора Т-клеток секрецию IFNγ. [35]

Роль в болезни

[ редактировать ]

Исследование на мышах показало, что IL-10 также вырабатывается тучными клетками , противодействуя воспалительному эффекту, который эти клетки оказывают в месте аллергической реакции . [36]

IL-10 способен ингибировать синтез провоспалительных цитокинов, таких как IFN-γ , IL-2 , IL-3 , TNFα и GM-CSF, вырабатываемых клетками, такими как макрофаги и Т-клетки Th1. Он также демонстрирует мощную способность подавлять способность антигенпрезентирующих клеток антигенпрезентировать; однако он также стимулирует определенные Т-клетки (Th2) и тучные клетки, а также стимулирует созревание В-клеток и выработку антител.

IL-10 проверяет индуцибельную форму циклооксигеназы, циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2). Было показано, что недостаток IL-10 вызывает активацию ЦОГ и, как следствие, активацию рецептора тромбоксана, вызывающую сосудистые эндотелиальные и сердечные дисфункции у мышей. У слабых мышей с нокаутом интерлейкина 10 с возрастом развивается сердечная и сосудистая дисфункция. [37]

IL-10 связан с миокинами , поскольку физические упражнения провоцируют увеличение циркулирующих уровней IL-1ra, IL-10 и sTNF-R, что позволяет предположить, что физические упражнения способствуют созданию среды противовоспалительных цитокинов. [38] [39]

Более низкие уровни IL-10 наблюдались у людей с диагнозом рассеянный склероз по сравнению со здоровыми людьми. [40] Из-за снижения уровней IL-10 уровни TNFα не регулируются эффективно, поскольку IL-10 регулирует фермент, превращающий TNF-α. [41] В результате уровень TNFα повышается и приводит к воспалению. [42] Сам TNFα индуцирует демиелинизацию олигодендроглии через рецептор TNF 1, тогда как хроническое воспаление связано с демиелинизацией нейронов. [42]

В клеточных линиях меланомы IL-10 модулирует поверхностную экспрессию лигандов NKG2D . [43]

Кроме того, белок 3 Forkhead box ( Foxp3 ) как фактор транскрипции является важным молекулярным маркером регуляторных Т-клеток ( Treg ). Полиморфизм Foxp3 (rs3761548) может быть вовлечен в прогрессирование рака, такого как рак желудка, посредством влияния на функцию Treg и секрецию иммуномодулирующих цитокинов, таких как IL-10, IL-35 и TGF-β . [44]

Недавнее исследование на мышах показало, что IL-10 регулирует CD36, ключевой эффектор фагоцитоза, способствуя расчистке гематомы после внутримозгового кровоизлияния. [45] Дефицит IL-10 усугубляет черепно-мозговую травму у мышей-самцов, но не у самок. [46]

Клиническое использование или испытания

[ редактировать ]

Нокаутные исследования на мышах показали, что этот цитокин действует как важный иммунорегулятор в кишечном тракте. [47] и действительно, пациенты с болезнью Крона положительно реагируют на лечение рекомбинантными бактериями, продуцирующими интерлейкин-10, что демонстрирует важность IL-10 для противодействия гиперактивному иммунному ответу в организме человека. [48]

Благодаря этим данным в ходе клинических испытаний тысячи пациентов с различными аутоиммунными заболеваниями лечились рекомбинантным человеческим IL-10 (rHuIL-10). Вопреки ожиданиям, лечение rHuIL-10 не оказало существенного влияния на заболевание у пациентов с болезнью Крона. [49] [50] [51] или ревматоидный артрит. [52] Лечение rHuIL-10 изначально показало многообещающие клинические данные при псориазе. [53] но не удалось достичь клинической значимости в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании фазы II. [54] Дальнейшие исследования эффектов rHuIL-10 на людях позволяют предположить, что вместо того, чтобы ингибировать воспаление, rHuIL-10 способен оказывать провоспалительное действие. [55] [56]

ПЭГилированные формы

[ редактировать ]

В дополнение к этим данным в настоящее время проводится иммуноонкологическое клиническое исследование I фазы для оценки терапевтической способности ПЭГилированного рекомбинантного человеческого IL-10 (PEG-rHuIL-10, AM0010). [57] В соответствии с данными доклинической иммунонкологии исследователи сообщают о значительной противоопухолевой эффективности. [57] Вопреки сообщениям об иммуносупрессивном эффекте IL-10, генерируемого in vitro и in vivo , [21] [22] [23] [24] [25] лечение онкологических больных с помощью PEG-rHuIL-10 вызывает титруемую по дозе индукцию иммуностимулирующих цитокинов IFNγ, IL-18, IL-7, GM-CSF и IL-4. [57] Кроме того, у пролеченных пациентов наблюдается кратное увеличение количества периферических CD8+ Т-клеток, экспрессирующих маркеры активации, такие как запрограммированная смерть 1 (PD1)+, ген активации лимфоцитов 3 (LAG3)+ и увеличение Fas-лиганда (FasL), а также снижение уровня TGFβ в сыворотке. [57] Эти результаты согласуются с опубликованными отчетами по доклинической иммунокологии с использованием PEG-rMuIL-10. [33] [34] и с предыдущими результатами лечения людей rHuIL-10. [55] [56] Эти данные позволяют предположить, что, хотя IL-10 может оказывать иммуносупрессивное действие в отношении миелоидных клеток, стимулированных бактериальными продуктами, лечение людей rHuIL-10/PEG-rHuIL-10 является преимущественно иммуностимулирующим. По состоянию на 2018 год AM0010 (он же пегилодекакин ) находится на третьей фазе клинических испытаний. [58]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что IL-10 взаимодействует с рецептором интерлейкина 10, альфа-субъединицей . [59] [60] [61] [62] [63]

Рецепторному комплексу IL-10 также необходима цепь IL10R2 для инициации передачи сигналов. Эта комбинация лиганд-рецептор обнаружена у птиц и лягушек, а также, вероятно, существует у костистых рыб. [ нужна ссылка ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000136634 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000016529 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Jump up to: а б Эскдейл Дж., Кубе Д., Теш Х., Галлахер Г. (1997). «Картирование человеческого гена IL10 и дальнейшая характеристика 5'-фланкирующей последовательности». Иммуногенетика . 46 (2): 120–8. дои : 10.1007/s002510050250 . ПМИД   9162098 . S2CID   30126106 .
  6. ^ Jump up to: а б Моссер Д.М., Чжан X (декабрь 2008 г.). «Интерлейкин-10: новые взгляды на старый цитокин» . Иммунологические обзоры . 226 (1): 205–18. дои : 10.1111/j.1600-065X.2008.00706.x . ПМК   2724982 . ПМИД   19161426 .
  7. ^ Зданов А, Шалк-Хихи С, Гущина А, Цанг М, Уэзерби Дж, Влодавер А (июнь 1995 г.). «Кристаллическая структура интерлейкина-10 обнаруживает функциональный димер с неожиданным топологическим сходством с гамма-интерфероном» . Структура . 3 (6): 591–601. дои : 10.1016/S0969-2126(01)00193-9 . ПМИД   8590020 .
  8. ^ Lazear HM, Nice TJ, Diamond MS (июль 2015 г.). «Интерферон-λ: иммунные функции на барьерных поверхностях и за их пределами» . Иммунитет . 43 (1): 15–28. doi : 10.1016/j.immuni.2015.07.001 . ПМЦ   4527169 . ПМИД   26200010 .
  9. ^ Пестка С., Краузе С.Д., Саркар Д., Уолтер М.Р., Ши Ю., Фишер П.Б. (2004). «Интерлейкин-10 и родственные цитокины и рецепторы». Ежегодный обзор иммунологии . 22 (1): 929–79. doi : 10.1146/annurev.immunol.22.012703.104622 . ПМИД   15032600 .
  10. ^ Саид Э.А., Дюпюи Ф.П., Траутманн Л., Чжан Ю., Ши Ю., Эль-Фар М., Хилл Б.Дж., Ното А., Анкута П., Перец Ю., Фонсека С.Г., Ван Гревенинге Дж., Булассель М.Р., Брюно Дж., Шукри Н.Х., Рути Дж.П. , Дуек, округ Колумбия, Хаддад Э.К., Секали Р.П. (апрель 2010 г.). «Продукция моноцитами интерлейкина-10, индуцированная запрограммированной смертью-1, нарушает активацию CD4+ Т-клеток во время ВИЧ-инфекции» . Природная медицина . 16 (4): 452–9. дои : 10.1038/нм.2106 . ПМЦ   4229134 . ПМИД   20208540 .
  11. ^ Агач Д., Эстрада Л.Д., Мейплс Р., Хупер Л.В., Фаррар Дж.Д. (ноябрь 2018 г.). «β2-адренергический рецептор контролирует воспаление, вызывая быструю секрецию IL-10» . Мозг, поведение и иммунитет . 74 : 176–185. дои : 10.1016/j.bbi.2018.09.004 . ISSN   1090-2139 . ПМК   6289674 . ПМИД   30195028 .
  12. ^ Сароз Ю., Хо Д.Т., Гласс М., Грэм Э.С., Гримси Н.Л. (19 октября 2019 г.). «Каннабиноидный рецептор 2 (CB 2) передает сигналы через G-альфа-ы и индуцирует секрецию цитокинов IL-6 и IL-10 в первичных лейкоцитах человека» . ACS Фармакология и трансляционная наука . 2 (6): 414–428. дои : 10.1021/acptsci.9b00049 . ISSN   2575-9108 . ПМЦ   7088898 . ПМИД   32259074 .
  13. ^ Ли Х, Май Дж, Добродетель А, Инь Ю, Гун Р, Ша Х, Гутчигян С, Фриш А, Ходж I, Цзян Х, Ван Х, Ян XF (март 2012 г.). «IL-35 — это новый чувствительный противовоспалительный цитокин — новая система классификации противовоспалительных цитокинов» . ПЛОС ОДИН . 7 (3): e33628. Бибкод : 2012PLoSO...733628L . дои : 10.1371/journal.pone.0033628 . ПМЦ   3306427 . ПМИД   22438968 .
  14. ^ Jump up to: а б Сарайва М., О'Гарра А. (март 2010 г.). «Регуляция продукции IL-10 иммунными клетками». Обзоры природы. Иммунология . 10 (3): 170–81. дои : 10.1038/nri2711 . hdl : 1822/29592 . ПМИД   20154735 . S2CID   6150977 .
  15. ^ Хаммер М., Магес Дж., Дитрих Х., Шмитц Ф., Стрибель Ф., Мюррей П.Дж., Вагнер Х., Ланг Р. (октябрь 2005 г.). «Контроль экспрессии фосфатазы-1 двойной специфичности в активированных макрофагах с помощью IL-10» . Европейский журнал иммунологии . 35 (10): 2991–3001. дои : 10.1002/eji.200526192 . ПМИД   16184516 .
  16. ^ Пауэлл М.Дж., Томпсон С.А., Тон Y, Вальдманн Х, Тон М (июль 2000 г.). «Посттранскрипционная регуляция экспрессии гена IL-10 посредством последовательностей в 3'-нетранслируемой области» . Журнал иммунологии . 165 (1): 292–6. дои : 10.4049/jimmunol.165.1.292 . ПМИД   10861064 .
  17. ^ Шульте Л.Н., Эулалио А., Молленкопф Х.Дж., Рейнхардт Р., Фогель Дж. (май 2011 г.). «Анализ реакции микроРНК хозяина на сальмонеллу обнаруживает контроль основных цитокинов со стороны семейства let-7» . Журнал ЭМБО . 30 (10): 1977–89. дои : 10.1038/emboj.2011.94 . ПМК   3098495 . ПМИД   21468030 .
  18. ^ Шарма А., Кумар М., Айч Дж., Харихаран М., Брахмачари С.К., Агравал А., Гош Б. (апрель 2009 г.). «Посттранскрипционная регуляция экспрессии интерлейкина-10 с помощью hsa-миР-106a» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (14): 5761–6. Бибкод : 2009PNAS..106.5761S . дои : 10.1073/pnas.0808743106 . ПМЦ   2659714 . ПМИД   19307576 .
  19. ^ Мур К.В., де Ваал Малефит Р., Коффман Р.Л., О'Гарра А. (1 января 2001 г.). «Интерлейкин-10 и рецептор интерлейкина-10». Ежегодный обзор иммунологии . 19 (1): 683–765. doi : 10.1146/annurev.immunol.19.1.683 . ПМИД   11244051 .
  20. ^ де Ваал Малефит Р., Абрамс Дж., Беннетт Б., Фигдор К.Г., де Врис Дж.Э. (ноябрь 1991 г.). «Интерлейкин 10 (IL-10) ингибирует синтез цитокинов моноцитами человека: ауторегуляторная роль IL-10, продуцируемого моноцитами» . Журнал экспериментальной медицины . 174 (5): 1209–20. дои : 10.1084/jem.174.5.1209 . ПМК   2119001 . ПМИД   1940799 .
  21. ^ Jump up to: а б де Ваал Малефит Р., Хаанен Дж., Спитс Х., Ронкароло М.Г., Те Вельде А., Фигдор К., Джонсон К., Кастелен Р., Иссель Х., де Врис Дж.Э. (октябрь 1991 г.). «Интерлейкин 10 (IL-10) и вирусный IL-10 сильно снижают антигенспецифическую пролиферацию Т-клеток человека за счет уменьшения антигенпрезентирующей способности моноцитов за счет подавления экспрессии главного комплекса гистосовместимости класса II» . Журнал экспериментальной медицины . 174 (4): 915–24. дои : 10.1084/jem.174.4.915 . ПМК   2118975 . ПМИД   1655948 .
  22. ^ Jump up to: а б Акдис К.А., Джосс А., Акдис М., Фейт А., Блазер К. (сентябрь 2000 г.). «Молекулярная основа подавления Т-клеток с помощью IL-10: CD28-ассоциированный рецептор IL-10 ингибирует фосфорилирование тирозина CD28 и связывание фосфатидилинозитол-3-киназы» . Журнал ФАСЭБ . 14 (12): 1666–8. doi : 10.1096/fj.99-0874fje . ПМИД   10973911 . S2CID   40794643 .
  23. ^ Jump up to: а б Джосс А., Акдис М., Фейт А., Блазер К., Акдис Калифорния (июнь 2000 г.). «IL-10 напрямую действует на Т-клетки, специфически изменяя путь костимуляции CD28» . Европейский журнал иммунологии . 30 (6): 1683–90. doi : 10.1002/1521-4141(200006)30:6<1683::AID-IMMU1683>3.0.CO;2-A . ПМИД   10898505 .
  24. ^ Jump up to: а б с Опп М.Р., Смит Э.М., Хьюз Т.К. (июль 1995 г.). «Интерлейкин-10 (фактор ингибирования синтеза цитокинов) действует на центральную нервную систему крыс, уменьшая сон». Журнал нейроиммунологии . 60 (1–2): 165–8. дои : 10.1016/0165-5728(95)00066-б . ПМИД   7642744 . S2CID   3786577 .
  25. ^ Jump up to: а б Асте-Амезага М, Ма Х, Сартори А, Тринкьери Г (июнь 1998 г.). «Молекулярные механизмы индукции IL-12 и его ингибирования IL-10» . Журнал иммунологии . 160 (12): 5936–44. дои : 10.4049/jimmunol.160.12.5936 . ПМИД   9637507 . S2CID   15960096 .
  26. ^ Варма Т.К., Толивер-Кински Т.Е., Лин С.И., Кутрувелис А.П., Николс Дж.Э., Шервуд Э.Р. (сентябрь 2001 г.). «Клеточные механизмы, вызывающие подавление секреции гамма-интерферона у толерантных к эндотоксинам мышей» . Инфекция и иммунитет . 69 (9): 5249–63. дои : 10.1128/iai.69.9.5249-5263.2001 . ПМК   98633 . ПМИД   11500393 .
  27. ^ Чжэн Л.М., Ойциус Д.М., Гаро Ф., Рот С., Максвелл Э., Ли З., Ронг Х., Чен Дж., Ван XY, Катино Дж.Дж., Кинг I (август 1996 г.). «Интерлейкин-10 ингибирует метастазирование опухоли посредством механизма, зависящего от NK-клеток» . Журнал экспериментальной медицины . 184 (2): 579–84. дои : 10.1084/jem.184.2.579 . ПМК   2192723 . ПМИД   8760811 .
  28. ^ Сан Х., Джексон М.Дж., Кунду Н., Фултон А.М. (февраль 1999 г.). «Перенос гена интерлейкина-10 активирует гамма-интерферон и индуцируемые интерфероном-гамма гены Gbp-1/Mag-1 и Mig-1 в опухолях молочной железы» . Международный журнал рака . 80 (4): 624–9. doi : 10.1002/(sici)1097-0215(19990209)80:4<624::aid-ijc23>3.0.co;2-9 . ПМИД   9935167 .
  29. ^ Сан Х., Гутьеррес П., Джексон М.Дж., Кунду Н., Фултон А.М. (01 апреля 2000 г.). «Основная роль оксида азота и гамма-интерферона в иммунотерапии опухолей интерлейкином-10». Журнал иммунотерапии . 23 (2): 208–14. дои : 10.1097/00002371-200003000-00005 . ПМИД   10746547 . S2CID   39224241 .
  30. ^ Гру Х., Коттре Ф., Руло М., Моуз С., Антоненко С., Херст С., Макнил Т., Биглер М., Ронкароло М.Г., Коффман Р.Л. (февраль 1999 г.). «Трансгенная модель для анализа иммунорегуляторной роли IL-10, секретируемого антигенпрезентирующими клетками» . Журнал иммунологии . 162 (3): 1723–9. doi : 10.4049/jimmunol.162.3.1723 . ПМИД   9973435 . S2CID   36990295 .
  31. ^ Фуджи С., Симидзу К., Симидзу Т., Лотце М.Т. (октябрь 2001 г.). «Интерлейкин-10 способствует поддержанию эффекторной функции противоопухолевых CD8(+) Т-клеток in situ» . Кровь . 98 (7): 2143–51. дои : 10.1182/blood.v98.7.2143 . ПМИД   11568001 .
  32. ^ Берман Р.М., Сузуки Т., Тахара Х., Роббинс П.Д., Нарула С.К., Лотце М.Т. (июль 1996 г.). «Системное введение клеточного IL-10 вызывает эффективный, специфический и долговременный иммунный ответ против уже сформировавшихся опухолей у мышей». Журнал иммунологии . 157 (1): 231–8. дои : 10.4049/jimmunol.157.1.231 . ПМИД   8683120 . S2CID   25596108 .
  33. ^ Jump up to: а б Эммерих Дж., Мумм Дж.Б., Чан И.Х., ЛаФейс Д., Труонг Х., МакКланахан Т., Горман Д.М., Офт М. (июль 2012 г.). «IL-10 непосредственно активирует и размножает резидентные в опухоли CD8(+) Т-клетки без инфильтрации de novo из вторичных лимфоидных органов» . Исследования рака . 72 (14): 3570–81. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-12-0721 . ПМИД   22581824 .
  34. ^ Jump up to: а б Мумм Дж.Б., Эммерих Дж., Чжан Икс, Чан И, Ву Л., Моуз С., Блейсделл С., Башам Б., Дай Дж., Грейн Дж., Шеппард С., Хонг К., Катлер С., Тернер С., ЛаФейс Д., Кляйншек М., Дзюдо М. , Аяноглу Г., Ланговски Дж., Гу Д., Папорелло Б., Мерфи Э., Шрирам В., Наравула С., Десаи Б., Медичерла С., Сегецци В., МакКланахан Т., Кэннон-Карлсон С., Биб А.М., Офт М. (декабрь 2011 г.). «IL-10 вызывает IFNγ-зависимый иммунный надзор за опухолью» . Раковая клетка . 20 (6): 781–96. дои : 10.1016/j.ccr.2011.11.003 . ПМИД   22172723 .
  35. ^ Чан И.Х., Ву В., Биларделло М., Мар Э., Офт М., Ван Власселер П., Мумм Дж.Б. (декабрь 2015 г.). «Потенцирование IFN-γ и индукция цитотоксических белков пегилированным IL-10 в Т-клетках CD8 человека». Журнал исследований интерферона и цитокинов . 35 (12): 948–55. дои : 10.1089/jir.2014.0221 . ПМИД   26309093 .
  36. ^ Гримбалдестон М.А., Накае С., Калесников Дж., Цай М., Галли С.Дж. (октябрь 2007 г.). «Интерлейкин 10, полученный из тучных клеток, ограничивает патологию кожи при контактном дерматите и хроническом облучении ультрафиолетом B». Природная иммунология . 8 (10): 1095–104. дои : 10.1038/ni1503 . ПМИД   17767162 . S2CID   10972672 .
  37. ^ Сикка Г., Миллер К.Л., Степпан Дж., Панди Д., Юнг С.М., Фрейзер К.Д., Эллис С., Росс Д., Вандегаер К., Беджа Д., Габриэльсон К., Уолстон Дж.Д., Берковиц Д.Е., Баруш Л.А. (февраль 2013 г.). «У слабых мышей с нокаутом интерлейкина-10 с возрастом развивается сердечная и сосудистая дисфункция» . Экспериментальная геронтология . 48 (2): 128–35. дои : 10.1016/j.exger.2012.11.001 . ПМЦ   3744178 . ПМИД   23159957 .
  38. ^ Островский К., Шерлинг П., Педерсен Б.К. (декабрь 2000 г.). «Физическая активность и интерлейкин-6 плазмы у человека - влияние интенсивности физических упражнений». Европейский журнал прикладной физиологии . 83 (6): 512–5. дои : 10.1007/s004210000312 . ПМИД   11192058 . S2CID   44759539 .
  39. ^ Островски К., Роде Т., Асп С., Шерлинг П., Педерсен Б.К. (февраль 1999 г.). «Баланс про- и противовоспалительных цитокинов при напряженных физических нагрузках у человека» . Журнал физиологии . 515 (1): 287–91. дои : 10.1111/j.1469-7793.1999.287ad.x . ПМК   2269132 . ПМИД   9925898 .
  40. ^ Озенчи В., Коувенховен М., Хуан Ю.М., Сяо Б., Кивисякк П., Фредриксон С., Линк Х. (май 1999 г.). «Рассеянный склероз: уровни мононуклеарных клеток крови, секретирующих интерлейкин-10, низкие у нелеченных пациентов, но увеличиваются во время лечения интерфероном-бета-1b» . Скандинавский журнал иммунологии . 49 (5): 554–61. дои : 10.1046/j.1365-3083.1999.00546.x . ПМИД   10320650 .
  41. ^ Бреннан Ф.М., Грин П., Амджади П., Робертшоу Х.Дж., Альварес-Иглесиас М., Таката М. (апрель 2008 г.). «Интерлейкин-10 регулирует TNF-альфа-превращающий фермент (TACE/ADAM-17), используя TIMP-3-зависимый и независимый механизм» . Европейский журнал иммунологии . 38 (4): 1106–17. дои : 10.1002/eji.200737821 . ПМИД   18383040 .
  42. ^ Jump up to: а б Накахара Дж., Маэда М., Айсо С., Сузуки Н. (февраль 2012 г.). «Современные концепции рассеянного склероза: аутоиммунитет против олигодендроглиопатии». Клинические обзоры по аллергии и иммунологии . 42 (1): 26–34. дои : 10.1007/s12016-011-8287-6 . ПМИД   22189514 . S2CID   21058811 .
  43. ^ Серрано А.Е., Менарес-Кастильо Е., Гарридо-Тапия М., Рибейро CH, Эрнандес CJ, Мендоса-Наранхо А, Гатика-Андрадес М., Валенсуэла-Диас Р., Суньига Р., Лопес М.Н., Саласар-Онфрей Ф., Агильон Х.К., Молина М.К. (март 2011 г.). «Интерлейкин 10 снижает экспрессию MICA на поверхности клеток меланомы». Иммунология и клеточная биология . 89 (3): 447–57. дои : 10.1038/icb.2010.100 . hdl : 10533/132162 . ПМИД   20714339 . S2CID   205150174 .
  44. ^ Эззеддини Р., Соми М.Х., Тагихани М., Моаддаб С.Ю., Маснади Ширази К., Ширмохаммади М., Эфтехарсадат А.Т., Садиги Могаддам Б., Салек Фаррохи А. (февраль 2021 г.). «Связь полиморфизма Foxp3 rs3761548 с концентрацией цитокинов у пациентов с аденокарциномой желудка» . Цитокин . 138 : 155351. doi : 10.1016/j.cyto.2020.155351 . ISSN   1043-4666 . ПМИД   33127257 . S2CID   226218796 .
  45. ^ Ли Q, Лан X, Хан X, Дарем Ф., Ван Дж., Вейланд А., Келер Р.К., Ван Дж. (май 2021 г.). «Интерлейкин-10, полученный из микроглии, ускоряет клиренс гематомы после внутримозгового кровоизлияния путем регулирования CD36» . Мозговой иммунитет . 94 : 437–457. дои : 10.1016/j.bbi.2021.02.001 . ПМЦ   8058329 . ПМИД   33588074 .
  46. ^ Гу Ю, Донг Ю, Ван Дж, Рен Х, Келер Р.С., Ван Дж (сентябрь 2022 г.). «Дефицит интерлейкина-10 усугубляет черепно-мозговую травму у мышей-самцов, но не у самок». Эксп Нейрол . 355 : 114125. doi : 10.1016/j.expneurol.2022.114125 . ПМИД   35644427 . S2CID   249070122 .
  47. ^ «Ген Энтрез: IL10 интерлейкин 10» .
  48. ^ Браат Х., Роттьерс П., Хоммес Д.В., Хайгебарт Н., Ремаут Э., Ремон Дж.П., ван Девентер С.Дж., Нейринк С., Пеппеленбош М.П., ​​Стейдлер Л. (июнь 2006 г.). «Испытание I фазы трансгенных бактерий, экспрессирующих интерлейкин-10, при болезни Крона». Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 4 (6): 754–9. дои : 10.1016/j.cgh.2006.03.028 . ПМИД   16716759 .
  49. ^ Федорак Р.Н., Гангл А., Элсон К.О., Рутгертс П., Шрайбер С., Уайлд Дж., Ханауэр С.Б., Килиан А., Кохард М., ЛеБо А., Фиган Б. (декабрь 2000 г.). «Рекомбинантный человеческий интерлейкин 10 в лечении пациентов с легкой и умеренно активной болезнью Крона. Совместная исследовательская группа интерлейкина 10 по воспалительным заболеваниям кишечника». Гастроэнтерология . 119 (6): 1473–82. дои : 10.1053/gast.2000.20229 . ПМИД   11113068 .
  50. ^ Шрайбер С., Федорак Р.Н., Нильсен О.Г., Уайлд Дж., Уильямс К.Н., Николаус С., Яцина М., Лашнер Б.А., Гангл А., Рутгертс П., Исаакс К., ван Девентер С.Дж., Конингсбергер Дж.К., Кохард М., ЛеБо А., Ханауэр С.Б. (декабрь) 2000). «Безопасность и эффективность рекомбинантного человеческого интерлейкина 10 при хронической активной болезни Крона. Совместная исследовательская группа IL-10 болезни Крона» . Гастроэнтерология . 119 (6): 1461–72. дои : 10.1053/gast.2000.20196 . ПМИД   11113067 .
  51. ^ ван Девентер С.Дж., Элсон Ко, Федорак Р.Н. (август 1997 г.). «Многократные дозы внутривенного интерлейкина 10 при резистентной к стероидам болезни Крона. Группа по изучению болезни Крона» . Гастроэнтерология . 113 (2): 383–9. дои : 10.1053/gast.1997.v113.pm9247454 . ПМИД   9247454 .
  52. ^ ван Роон Дж., Вейнгаарден С., Лафебер Ф.П., Дамен С., ван де Винкель Дж., Бийлсма Дж.В. (апрель 2003 г.). «Лечение интерлейкином 10 пациентов с ревматоидным артритом усиливает экспрессию гамма-рецепторов Fc на моноцитах и ​​чувствительность к стимуляции иммунных комплексов». Журнал ревматологии . 30 (4): 648–51. ПМИД   12672180 .
  53. ^ Асадулла К., Дёкке В.Д., Эбелинг М., Фридрих М., Бельбе Г., Одринг Х., Волк Х.Д., Стерри В. (февраль 1999 г.). «Лечение псориаза интерлейкином 10: клинические результаты исследования фазы 2». Архив дерматологии . 135 (2): 187–92. дои : 10.1001/archderm.135.2.187 . ПМИД   10052405 .
  54. ^ Кимбалл А.Б., Кавамура Т., Теджура К., Босс С., Хэнкокс А.Р., Фогель Дж.К., Стейнберг С.М., Тернер М.Л., Блаувельт А. (октябрь 2002 г.). «Клиническая и иммунологическая оценка пациентов с псориазом в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании с использованием рекомбинантного человеческого интерлейкина 10» . Архив дерматологии . 138 (10): 1341–6. дои : 10.1001/archderm.138.10.1341 . ПМИД   12374540 .
  55. ^ Jump up to: а б Лаув Ф.Н., Пайкрт Д., Хак CE, Куримото М., ван Девентер С.Дж., ван дер Полл Т. (сентябрь 2000 г.). «Провоспалительные эффекты IL-10 при эндотоксемии человека» . Журнал иммунологии . 165 (5): 2783–9. doi : 10.4049/jimmunol.165.5.2783 . ПМИД   10946310 .
  56. ^ Jump up to: а б Тилг Х, ван Монфранс К, ван ден Энде А, Касер А, ван Девентер С.Дж., Шрайбер С., Грегор М., Людвичек О., Рутгертс П., Гаше К., Конингсбергер Дж.К., Абреу Л., Кун И., Кохард М., ЛеБо А., Гринт П., Вайс Дж. (февраль 2002 г.). «Лечение болезни Крона рекомбинантным человеческим интерлейкином 10 индуцирует выработку провоспалительного цитокина интерферона гамма» . Гут . 50 (2): 191–5. дои : 10.1136/gut.50.2.191 . ПМК   1773093 . ПМИД   11788558 .
  57. ^ Jump up to: а б с д Инфанте Дж.Р., Наинг А., Пападопулос К.П., Аутио К.А., Отт П.А., Вонг DJ, Фальчук Г.С., Патель М.Р., Пант С. (20 мая 2015 г.). «Первое исследование повышения дозы ПЭГилированного рекомбинантного человеческого IL-10 (AM0010) на людях при распространенных солидных опухолях» . Тезисы совещаний ASCO . 33 (15_suppl): 3017. Архивировано из оригинала 22 декабря 2015 г. Проверено 10 декабря 2015 г.
  58. ^ Ранние данные подтверждают третью фазу исследования пегилодекакина как возможного лечения распространенного рака поджелудочной железы.
  59. ^ Хо А.С., Лю Ю, Хан Т.А., Сюй Д.Х., Базан Дж.Ф., Мур К.В. (декабрь 1993 г.). «Рецептор интерлейкина 10 связан с рецепторами интерферона» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (23): 11267–71. Бибкод : 1993PNAS...9011267H . дои : 10.1073/pnas.90.23.11267 . ПМК   47963 . ПМИД   8248239 .
  60. ^ Джозефсон К., Логсдон, штат Нью-Джерси, Уолтер М.Р. (июль 2001 г.). «Кристаллическая структура комплекса IL-10/IL-10R1 обнаруживает общий сайт связывания рецептора» . Иммунитет . 15 (1): 35–46. дои : 10.1016/S1074-7613(01)00169-8 . ПМИД   11485736 .
  61. ^ Тан Дж.С., Браун С., Ронг Х., ДиДжакомо Р., Дельфин Э., Болдуин С., Нарула С.К., Заводный П.Дж., Чжоу CC (май 1995 г.). «Характеристика рекомбинантного внеклеточного домена рецептора интерлейкина-10 человека» . Журнал биологической химии . 270 (21): 12906–11. дои : 10.1074/jbc.270.21.12906 . ПМИД   7759550 .
  62. ^ Джозефсон К., Макферсон Д.Т., Уолтер М.Р. (декабрь 2001 г.). «Очистка, кристаллизация и предварительная рентгенография комплекса IL-10 и растворимого IL-10R1». Acta Crystallographica Раздел D. 57 (Часть 12): 1908–11. Бибкод : 2001AcCrD..57.1908J . дои : 10.1107/S0907444901016249 . ПМИД   11717514 .
  63. ^ Гувер Д.М., Шалк-Хихи С., Чжоу CC, Менон С., Влодавер А., Зданов А. (май 1999 г.). «Очистка рецепторных комплексов стехиометрии интерлейкина-10 и значение дегликозилирования в их кристаллизации» . Европейский журнал биохимии . 262 (1): 134–41. дои : 10.1046/j.1432-1327.1999.00363.x . ПМИД   10231374 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Interleukin_10&oldid=1235847403"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: f68b1b487831365da411adef178bf2b8__1721562600
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/f6/b8/f68b1b487831365da411adef178bf2b8.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Interleukin 10 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)