✖


Jump to content

Миокин

Чтобы узнать о японских самурайках, см. Myōki .

Миокин — это один из нескольких сотен цитокинов или других небольших белков (~ 5–20 кДа) и протеогликановых пептидов , которые продуцируются и высвобождаются клетками скелетных мышц (мышечными волокнами) в ответ на мышечные сокращения . [1] Они обладают аутокринным , паракринным и/или эндокринным действием; [2] их системные эффекты возникают при пикомолярных концентрациях. [3] [4]

Рецепторы миокинов обнаружены в клетках мышц, жира, печени, поджелудочной железы, костей, сердца, иммунной системы и мозга. [2] Расположение этих рецепторов отражает тот факт, что миокины выполняют множество функций. Прежде всего, они участвуют в метаболических изменениях, связанных с физическими упражнениями, а также в метаболических изменениях после адаптации к тренировкам. [1] Они также участвуют в регенерации и восстановлении тканей, поддержании здорового функционирования организма, иммуномодуляции ; и передача сигналов клеток, экспрессия и дифференцировка. [1]

История

[ редактировать ]

Определение и использование термина «миокин» впервые произошло в 2003 году. [5] В 2008 году был идентифицирован первый миокин — миостатин . [4] [6] Цитокин рецептора gp130 IL-6 ( Интерлейкин 6 ) был первым миокином, который, как было установлено, секретируется в кровоток в ответ на мышечные сокращения. [7] [8]

Секреция

[ редактировать ]

При повторяющихся сокращениях скелетных мышц

[ редактировать ]

) появляется понимание скелетных мышц как секреторного органа и миокинов как медиаторов физической подготовки Благодаря регулярным физическим упражнениям ( аэробным упражнениям и силовым тренировкам , а также новое понимание противовоспалительных средств и, следовательно, профилактики заболеваний. аспекты упражнений. Различные типы мышечных волокон – медленные мышечные волокна , окислительные мышечные волокна , промежуточные мышечные волокна и быстрые мышечные волокна – высвобождают разные группы миокинов во время сокращения. [9] Это означает, что изменение типов упражнений, особенно аэробные тренировки / тренировки на выносливость и сокращение мышц с отягощением ( силовые тренировки ), могут давать различные преимущества, вызываемые миокинами. [10]

Функции

[ редактировать ]

«Некоторые миокины оказывают свое действие внутри самих мышц. Таким образом, миостатин , LIF , IL-6 и IL-7 участвуют в мышечной гипертрофии и миогенезе , тогда как BDNF и IL-6 участвуют в AMPK-опосредованном окислении жиров. IL-6 также, по-видимому, оказывает системное воздействие на печень, жировую ткань и иммунную систему и опосредует перекрестные помехи между L-клетками кишечника и островками поджелудочной железы . Другие миокины включают остеогенные факторы IGF-1 и FGF-2 ; эндотелий , которые улучшают функция сосудистой системы и PGC-1альфа -зависимый миокин иризин , который стимулирует развитие бурого жира . Исследования последних нескольких лет предполагают существование еще не выявленных факторов, секретируемых мышечными клетками, которые могут влиять на рост раковых клеток. Функция поджелудочной железы зависит от сокращения скелетных мышц, поэтому отсутствие физической активности, вероятно, приводит к изменению реакции миокинов, что может стать потенциальным механизмом связи между малоподвижным образом жизни и многими хроническими заболеваниями». [3]

[ редактировать ]

Физические упражнения быстро вызывают существенные изменения на уровне организма, включая секрецию миокинов и метаболитов мышечными клетками. [2] Например, аэробные упражнения у людей приводят к значительным структурным изменениям в мозге, а бег на колесе у грызунов способствует нейрогенезу и улучшает синаптическую передачу, особенно в гиппокампе. Более того, физические упражнения вызывают модификации гистонов и синтез белка, что в конечном итоге положительно влияет на настроение и когнитивные способности. [11] Примечательно, что регулярные физические упражнения в некоторой степени связаны с лучшим качеством сна. [12] который может быть опосредован мышечным секретомом. [13]

В регуляции архитектуры сердца

[ редактировать ]

Сердечная мышца подвергается двум видам стресса: физиологическому стрессу, т.е. физическим упражнениям; и патологический стресс, т.е. связанный с заболеванием. Точно так же сердце имеет два потенциальных ответа на любой стресс: сердечную гипертрофию , которая представляет собой нормальный физиологический адаптивный рост; или ремоделирование сердца , которое представляет собой аномальный, патологический, неадаптивный рост. Подвергаясь стрессу, сердце «выбирает» включить одну из реакций и выключить другую. Если он выбрал ненормальный путь, т. е. ремоделирование, упражнения могут обратить этот выбор вспять, отключив ремоделирование и включив гипертрофию. Механизмом изменения этого выбора является микроРНК миР-222 в клетках сердечной мышцы, которая осуществляет активацию посредством неизвестных миокинов. миР-222 репрессирует гены, участвующие в фиброзе и контроле клеточного цикла. [14]

В иммуномодуляции

[ редактировать ]

Иммуномодуляция и иммунорегуляция были в центре внимания ранних исследований миокинов, поскольку, по словам доктора Бенте Кларлунд Педерсен и ее коллег, «взаимодействие между физическими упражнениями и иммунной системой предоставило уникальную возможность оценить роль основных эндокринных и цитокиновых механизмов». [1]

Мышцы оказывают влияние на транспортировку и воспаление лимфоцитов и нейтрофилов. Во время физических упражнений как нейтрофилы , так и NK-клетки в кровь попадают и другие лимфоциты. Длительные и высокоинтенсивные упражнения приводят к уменьшению количества лимфоцитов, в то время как концентрация нейтрофилов увеличивается за счет механизмов, включающих адреналин и кортизол . Было показано, что интерлейкин-6 опосредует увеличение кортизола : IL-6 стимулирует выработку кортизола и, следовательно, вызывает лейкоцитоз и лимфоцитопению . [15]

Специфические миокины

[ редактировать ]

Миостатин

[ редактировать ]

И аэробные упражнения , и силовые тренировки (упражнения с отягощениями) ослабляют экспрессию миостатина , а инактивация миостатина усиливает благотворное влияние упражнений на выносливость на обмен веществ. [16]

Интерлейкины

[ редактировать ]

Аэробные упражнения провоцируют системный ответ цитокинов, включая, например, IL-6, антагонист рецептора IL-1 (IL-1ra) и IL-10 ( Интерлейкин 10 ), а также концентрации хемокинов, IL-8, воспалительного белка макрофагов α. (MIP-1α), MIP-1β и MCP-1 повышаются после энергичных упражнений. IL-6 был идентифицирован как миокин на основании наблюдения, что его уровень увеличивается в геометрической прогрессии, пропорционально продолжительности тренировки и количеству мышечной массы, задействованной в ней. За этим увеличением следует появление IL-1ra и противовоспалительного цитокина IL-10. В целом цитокиновый ответ на физическую нагрузку и сепсис различается в зависимости от TNF-α . Таким образом, цитокиновому ответу на физическую нагрузку не предшествует повышение уровня TNF-α в плазме. После тренировки базальная концентрация IL-6 в плазме может увеличиться до 100 раз, но более частым является менее резкое увеличение. Вызванное физической нагрузкой увеличение уровня IL-6 в плазме происходит экспоненциально, а пиковый уровень IL-6 достигается в конце тренировки или вскоре после нее. Именно сочетание режима, интенсивности и продолжительности упражнений определяет величину вызванного физической нагрузкой увеличения уровня IL-6 в плазме. [7]

Поскольку исследования показали, что IL-6 обладает провоспалительными функциями при оценке сепсиса и ожирения, первоначально предполагалось, что реакция IL-6, вызванная физической нагрузкой, связана с повреждением мышц. [17] Однако недавнее исследование показывает, что эксцентрические упражнения не связаны с большим увеличением уровня IL-6 в плазме, чем упражнения, включающие концентрические «неповреждающие» сокращения мышц. Это открытие подтверждает гипотезу о том, что повреждение мышц не обязательно для того, чтобы спровоцировать повышение уровня IL-6 в плазме во время тренировки. [4]

IL-6, среди растущего числа других недавно идентифицированных миокинов, остается важной темой исследований миокинов. Как уже отмечалось, он появляется в мышечной ткани и кровообращении во время физических упражнений на уровнях, в сто раз превышающих базальную норму, и может оказывать благотворное влияние на здоровье и функционирование организма с временным увеличением, как утверждают P. Munoz-Canoves et al. пишут: «В литературе постоянно появляется мнение, что IL-6, локально продуцируемый различными типами клеток, оказывает положительное влияние на пролиферативную способность мышечных стволовых клеток. Этот физиологический механизм функционирует, чтобы обеспечить достаточное количество мышечных предшественников в ситуациях, когда требуется большое количество из этих клеток, например, во время процессов регенерации мышц и гипертрофического роста после острого стимула, IL-6 также является членом-основателем семейства миокинов, вырабатываемых мышцами цитокинов. Действительно, IL-6 также вырабатывается мышцами после повторных сокращений. обладает важными аутокринными и паракринными свойствами, действуя как миокин, регулируя энергетический обмен, контролируя, например, метаболические функции и стимулируя выработку глюкозы. Важно отметить, что эти положительные эффекты IL-6 и других миокинов обычно связаны с ним. преходящее производство и краткосрочное действие». [18]

Интерлейкин 15

[ редактировать ]

Интерлейкин-15 стимулирует окисление жиров, поглощение глюкозы, митохондриальный биогенез и миогенез в скелетных мышцах и жировой ткани. У людей базальные концентрации IL-15 и его альфа-рецептора (IL-15Rα) в крови обратно связаны с отсутствием физической активности и жировой массой. [19] особенно жировая масса туловища. [20] Более того, в ответ на одну тренировку с отягощениями комплекс IL-15/IL-15Rα связан с синтезом миофибриллярного белка ( гипертрофией ). [21]

Нейротрофический фактор головного мозга

[ редактировать ]
См. Также: Нейробиологические эффекты физических упражнений § передача сигналов BDNF.

Нейротрофический фактор головного мозга ( BDNF ) также является миокином, хотя BDNF, вырабатываемый при сокращении мышц, не высвобождается в кровообращение. Скорее всего, BDNF, вырабатываемый в скелетных мышцах, усиливает окисление жира. Активация скелетных мышц посредством физических упражнений также способствует увеличению секреции BDNF в мозге. Благотворное влияние BDNF на функцию нейронов было отмечено во многих исследованиях. [20] [22] Доктор Педерсен пишет: « Нейротрофины представляют собой семейство структурно родственных факторов роста, включая нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), которые оказывают многие из своих эффектов на нейроны главным образом через тирозинкиназы рецептора Trk. Из них BDNF и его рецептор TrkB являются наиболее широко и обильно экспрессируется в головном мозге. Однако недавние исследования показывают, что BDNF также экспрессируется в ненейрогенных тканях, включая скелетные мышцы. Было показано, что BDNF регулирует развитие нейронов и модулирует синаптическую пластичность. выживание, рост и поддержание нейронов, а BDNF влияет на обучение и память. Однако BDNF также был идентифицирован как ключевой компонент гипоталамического пути, который контролирует массу тела и энергетический гомеостаз.

«Совсем недавно мы показали, что BDNF, по-видимому, играет важную роль не только в центральных метаболических путях, но и в качестве регулятора метаболизма в скелетных мышцах. Образцы гиппокампа от доноров с болезнью Альцгеймера показывают снижение экспрессии BDNF, а у людей с болезнью Альцгеймера его уровень в плазме низкий. Кроме того, у пациентов с большой депрессией уровень BDNF в сыворотке ниже, чем у здоровых субъектов контрольной группы. Другие исследования показывают, что плазменный BDNF является биомаркером нарушения памяти и общих когнитивных функций у стареющих женщин, а недавно было показано, что низкий уровень BDNF в крови. быть независимым и надежным биомаркером риска смертности у пожилых женщин.Низкие уровни циркулирующего BDNF также обнаруживаются у людей с ожирением и диабетом 2 типа. во время гипергликемического клэмп-состояния у людей. Этот последний вывод может объяснить сопутствующее обнаружение низких уровней BDNF в крови у людей с диабетом 2 типа, а также связь между низким уровнем BDNF в плазме и тяжестью резистентности к инсулину.

BDNF, по-видимому, играет роль как в нейробиологии, так и в метаболизме. Исследования показали, что физические упражнения могут повысить уровень циркулирующего BDNF у людей. Чтобы определить, является ли мозг источником BDNF во время тренировки, восемь добровольцев гребли в течение 4 часов, одновременно получая образцы крови из лучевой артерии и внутренней яремной вены. Для дальнейшей идентификации предполагаемой области(ей) головного мозга, ответственной за высвобождение BDNF, мозг мышей препарировали и анализировали на экспрессию мРНК BDNF после упражнений на беговой дорожке. У людей высвобождение BDNF из мозга наблюдалось в состоянии покоя и увеличивалось в 2–3 раза во время физических упражнений. Как в покое, так и во время тренировки мозг обеспечивает 70–80% циркулирующего BDNF, причем этот вклад снижается после 1 часа восстановления. У мышей упражнения вызывали 3-5-кратное увеличение экспрессии мРНК BDNF в гиппокампе и коре головного мозга, достигая пика через 2 часа после прекращения упражнений. Эти результаты позволяют предположить, что мозг является основным, но не единственным источником циркуляции BDNF. Более того, важность коры головного мозга и гиппокампа как источников плазменного BDNF становится еще более заметной в ответ на физическую нагрузку». [20]

Что касается исследований физических упражнений и функций мозга, особый интерес представляет отчет 2010 года. Эриксон и др. показали, что объем передней части гиппокампа увеличился на 2% в ответ на аэробную тренировку в рандомизированном контролируемом исследовании с участием 120 пожилых людей. Авторы также резюмируют несколько ранее установленных результатов исследований, касающихся физических упражнений и функций мозга: (1) Аэробные тренировки увеличивают объем серого и белого вещества в префронтальной коре пожилых людей и улучшают функционирование ключевых узлов в сети исполнительного контроля. (2) Повышенная физическая активность была связана с сохранением префронтальных и височных областей мозга в течение 9-летнего периода, что снижает риск когнитивных нарушений. (3) Объемы гиппокампа и медиальной височной доли больше у более здоровых пожилых людей (было продемонстрировано, что больший объем гиппокампа способствует улучшению пространственной памяти). (4) Физические упражнения увеличивают объем мозговой крови и перфузию гиппокампа. [22]

Что касается исследования 2010 года, авторы заключают: «Мы также демонстрируем, что увеличение объема гиппокампа связано с более высокими уровнями BDNF в сыворотке крови, медиатора нейрогенеза в зубчатой ​​извилине . Объем гиппокампа снизился в контрольной группе, но более высокий уровень физической подготовки до вмешательства частично ослабил Эти теоретически важные результаты показывают, что аэробные тренировки эффективны для обращения вспять потери объема гиппокампа в позднем взрослом возрасте, что сопровождается улучшением функции памяти». [22] [23]

Декорин

[ редактировать ]

Декорин является примером протеогликана, который действует как миокин. Канцлейтер и др. установили, что этот миокин секретируется во время мышечного сокращения, преодолевая сопротивление, и играет роль в росте мышц. 1 июля 2014 года они сообщили: «Небольшой богатый лейцином протеогликан декорин в течение некоторого времени описывался как миокин. Однако его регуляция и влияние на скелетные мышцы (не были) детально исследованы. В (нашем недавнем) исследовании Мы сообщаем, что декорин по-разному экспрессируется и высвобождается в ответ на мышечное сокращение, используя различные подходы. Декорин высвобождается при сокращении мышечных трубочек человека, а уровни циркулирующего декорина увеличиваются в ответ на силовые упражнения у людей. Поскольку декорин напрямую связывает миостатин, мощный ингибитор мышечного роста, мы исследовали потенциальную функцию декорина в регуляции роста скелетных мышц. Сверхэкспрессия декорина in vivo в скелетных мышцах мышей способствует экспрессии этого белка. Мы также обнаружили промиогенный фактор Mighty, который отрицательно регулируется миостатином. Уровень Myod1 и фоллистатина должен увеличиться в ответ на сверхэкспрессию декорина. Более того, мышечные специфичные убиквитинлигазы атрогин1 и MuRF1, которые участвуют в атрофических путях, были снижены за счет сверхэкспрессии декорина. Таким образом, наши результаты показывают, что декорин, секретируемый мышечными трубками в ответ на физические упражнения, участвует в регуляции мышечной гипертрофии и, следовательно, может играть роль в процессах реструктуризации скелетных мышц, связанных с физическими упражнениями». [10]

Ирис

[ редактировать ]

Открытие

[ редактировать ]

Ирисин — это расщепленная версия FNDC5 . Бострём и его коллеги назвали расколотый продукт ирисином в честь греческой богини-вестницы Ирис . [24] FNDC5 был первоначально обнаружен в 2002 году двумя независимыми группами исследователей. [25] [26] [27]

Функция

[ редактировать ]

Иризин (белок 5, содержащий домен фибронектина типа III или FNDC5), недавно описанный миокинский гормон, продуцируемый и секретируемый скелетными мышцами при интенсивной нагрузке, как полагают, связывает клетки белой жировой ткани через неопределенные рецепторы. Сообщалось, что иризин способствует бурой жировой ткани фенотипу по сравнению с белой жировой тканью за счет увеличения клеточной плотности митохондрий и экспрессии разобщающего белка-1, тем самым увеличивая расход энергии жировой ткани посредством термогенеза . Это считается важным, поскольку избыток висцеральной жировой ткани, в частности, искажает энергетический гомеостаз всего тела, увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и повышает воздействие гормонов, секретируемых жировой тканью (адипокинов), которые способствуют воспалению и старению клеток. Авторы задались вопросом, может ли благоприятное воздействие иризина на белую жировую ткань быть связано с поддержанием длины теломер , хорошо известного генетического маркера процесса старения. Они пришли к выводу, что эти данные подтверждают мнение о том, что иризин может играть роль в модуляции не только энергетического баланса, но и процесса старения. [28]

Однако экзогенный иризин может способствовать увеличению затрат энергии и, таким образом, снижению ожирения. Бострем и др. сообщил 14 декабря 2012 года: «Поскольку сохранение калорий, вероятно, обеспечит общее преимущество в выживании млекопитающих, кажется парадоксальным, что физические упражнения будут стимулировать секрецию полипептидного гормона, который увеличивает термогенез и расход энергии. Одно из объяснений повышенной экспрессии иризина При физических нагрузках у мышей и человека, возможно, развилась секреция мышцами гормона, который активирует жировой термогенез во время этого процесса, может обеспечить более широкую и надежную защиту от гипотермии. Терапевтический потенциал иризина очевиден. введение иризина вызывает потемнение подкожного жира и термогенез, и его, предположительно, можно получить и доставить в виде инъекционного полипептида, как было показано на нескольких моделях на мышах. Повышенное образование коричневого или бежевого/британского жира оказывает противоожирительное и антидиабетическое действие. , а взрослые люди имеют значительные запасы UCP1 -положительный бурый жир. (Наши данные показывают), что даже относительно кратковременное лечение мышей с ожирением иризином улучшает гомеостаз глюкозы и вызывает небольшую потерю веса. Еще предстоит определить, приведет ли более длительное лечение иризином и/или более высокими дозами к большей потере веса. Резкий рост распространенности ожирения и диабета во всем мире убедительно свидетельствует о необходимости изучения клинической пользы иризина при этих и связанных с ними заболеваниях. Другой потенциально важный аспект этой работы связан с другими полезными эффектами физических упражнений, особенно при некоторых заболеваниях, для которых не существует эффективных методов лечения. Клинические данные, связывающие физические упражнения с пользой для здоровья при многих других заболеваниях, позволяют предположить, что иризин также может оказывать значительное влияние при этих расстройствах». [24]

Хотя результаты исследований на мышах, о которых сообщили Boström et al. кажутся обнадеживающими, другие исследователи задаются вопросом, действует ли иризин аналогичным образом на людей. Например, Тиммонс и др. отметили, что более 1000 генов активируются упражнениями, и изучили, как упражнения повлияли на экспрессию FNDC5 примерно у 200 человек. Они обнаружили, что его активация повышается только у высокоактивных пожилых людей, что ставит под сомнение выводы Бострема и соавторов. [29] Дальнейшее обсуждение этого вопроса можно найти в Irisin § Function .

Остеонектин (СПАРК)

[ редактировать ]

Новый миокин остеонектин , или SPARC (секретируемый кислый белок, богатый цистеином), играет жизненно важную роль в минерализации костей, взаимодействиях между клетками и матриксом и связывании коллагена. Остеонектин ингибирует онкогенез у мышей. Остеонектин можно классифицировать как миокин, поскольку было обнаружено, что даже одна тренировка увеличивает его экспрессию и секрецию в скелетных мышцах как у мышей, так и у людей. [30]

ПГЦ-1

[ редактировать ]

Коактиватор гамма-1-альфа-рецептора, активируемый пролифератором пероксисом ( PGC-1 альфа ), является специфическим миокином, поскольку он стимулирует сателлитные клетки, но стимулирует макрофаги M1 и M2 ; Макрофаги M1 высвобождают интерлейкин 6 (IL-6), фактор роста инсулина типа 1 ( IGF-1 ) и фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), тогда как макрофаги M2 в основном секретируют IGF-1, VEGF и моноцитарный хемоаттрактантный белок 1 (MCP-1). ) и в результате всего этого процесса мышца становится мышечной гипертрофией. [31]

Макрофаги М2 стимулируют пролиферацию и рост сателлитных клеток, а М1 стимулирует кровеносные сосуды и вырабатывает провоспалительные цитокины. Только М2 производит противовоспалительные вещества в мышцах.

Миокин в лечении рака

[ редактировать ]

Было показано, что миокин онкостатин М ингибирует пролиферацию клеток рака молочной железы, IL-6, IL-15, адреналина и норадреналина для рекрутирования NK-клеток и замены старых нейтрофилов на новые и более функциональные, а также ограничивает воспаление, индуцированное макрофагами. М1 и увеличение макрофагов М2 (противовоспалительное). [15] [32]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д Педерсен Б.К., Акерстрем Т.К., Нильсен А.Р., Фишер К.П. (сентябрь 2007 г.). «Роль миокинов в физических упражнениях и обмене веществ». Журнал прикладной физиологии . 103 (3): 1093–8. doi : 10.1152/japplphysicalol.00080.2007 . ПМИД   17347387 .
  2. ^ Jump up to: а б с Делези, Жюльен; Хандшин, Кристоф (2018). «Эндокринные перекрестные помехи между скелетными мышцами и мозгом» . Границы в неврологии . 9 : 698. doi : 10.3389/fneur.2018.00698 . ISSN   1664-2295 . ПМК   6117390 . ПМИД   30197620 .
  3. ^ Jump up to: а б Педерсен Б.К., Феббрайо М.А. (апрель 2012 г.). «Мышцы, физические упражнения и ожирение: скелетные мышцы как секреторный орган». Обзоры природы. Эндокринология . 8 (8): 457–65. дои : 10.1038/nrendo.2012.49 . ПМИД   22473333 . S2CID   205480628 .
  4. ^ Jump up to: а б с Педерсен, Бенте К (2011). «Мышца как секреторный орган» . Комплексная физиология . 3 (3). Интернет-библиотека Уайли : 1337–1362. дои : 10.1002/cphy.c120033 . ISBN  978-0-470-65071-4 . ПМИД   23897689 .
  5. ^ Педерсен Б.К., Стинсберг А., Фишер С., Келлер С., Келлер П., Пломгаард П., Феббрайо М., Салтин Б. (2003). «В поисках фактора физической нагрузки: является ли IL-6 кандидатом?». Журнал исследований мышц и подвижности клеток . 24 (2–3): 113–9. дои : 10.1023/А:1026070911202 . ПМИД   14609022 . S2CID   27571687 .
  6. ^ Аллен Д.Л., Клири А.С., Спикер К.Дж., Линдси С.Ф., Уиениши Дж., Рид Дж.М., Мэдден MC, Механ Р.С. (май 2008 г.). «Экспрессия генов миостатина, рецептора активина IIb и фоллистатин-подобного-3 изменена в жировой ткани и скелетных мышцах мышей с ожирением». Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 294 (5): E918–27. дои : 10.1152/ajpendo.00798.2007 . ПМИД   18334608 .
  7. ^ Jump up to: а б Педерсен Б.К., Феббрайо М.А. (октябрь 2008 г.). «Мышцы как эндокринный орган: внимание к интерлейкину-6, полученному из мышц». Физиологические обзоры . 88 (4): 1379–406. doi : 10.1152/physrev.90100.2007 . ПМИД   18923185 .
  8. ^ Островски К., Роде Т., Зачо М., Асп С., Педерсен Б.К. (май 1998 г.). «Доказательства того, что интерлейкин-6 вырабатывается в скелетных мышцах человека во время длительного бега» . Журнал физиологии . 508 (3): 949–53. дои : 10.1111/j.1469-7793.1998.949bp.x . ПМК   2230908 . ПМИД   9518745 .
  9. ^ Цуннер, Беате EM; Ваксмут, Надин Б.; Экстайн, Макс Л.; Шерл, Лукас; Ширбауэр, Янис Р.; Хаупт, Сандра; Штумпф, Кристиан; Ройш, Лаура; Мозер, Отмар (январь 2022 г.). «Миокины и тренировки с отягощениями: обзор повествования» . Международный журнал молекулярных наук . 23 (7): 3501. doi : 10.3390/ijms23073501 . ISSN   1422-0067 . ПМЦ   8998961 . PMID   35408868 .
  10. ^ Jump up to: а б Канцляйтер Т., Рат М., Гёргенс С.В., Йенсен Дж., Танген Д.С., Кёльнес А.Дж., Кёльнес К.Дж., Ли С., Экель Дж., Шюрманн А., Эккардт К. (июль 2014 г.). «Миокин декорин регулируется сокращением и участвует в гипертрофии мышц». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 450 (2): 1089–94. дои : 10.1016/j.bbrc.2014.06.123 . ПМИД   24996176 .
  11. ^ Гомес-Пинилья, Ф.; Чжуан, Ю.; Фэн, Дж.; Ин, З.; Фан, Г. (2011). «Упражнения влияют на пластичность нейротрофических факторов головного мозга, задействуя механизмы эпигенетической регуляции» . Европейский журнал неврологии . 33 (3): 383–390. дои : 10.1111/j.1460-9568.2010.07508.x . ISSN   0953-816X . ПМК   3256007 . ПМИД   21198979 .
  12. ^ Клайн, Кристофер Э. (2014). «Двунаправленная связь между физическими упражнениями и сном» . Американский журнал медицины образа жизни . 8 (6): 375–379. дои : 10.1177/1559827614544437 . ISSN   1559-8276 . ПМК   4341978 . ПМИД   25729341 .
  13. ^ Элен, Дж. Кристофер; Брагер, Эллисон Дж; Бэггс, Джули; Пинкни, Ленниша; Грей, Хлоя Л; ДеБрейн, Джейсон П.; Эссер, Карин А; Такахаши, Джозеф С.; Пол, Кетема Н (2017). «Функция Bmal1 в скелетных мышцах регулирует сон» . электронная жизнь . 6 . дои : 10.7554/eLife.26557 . ISSN   2050-084X . ПМЦ   5574702 . ПМИД   28726633 .
  14. ^ Хилл Дж. А. (май 2015 г.). «Торможение плохой гипертрофии». Медицинский журнал Новой Англии . 372 (22): 2160–2. дои : 10.1056/NEJMcibr1504187 . ПМИД   26017827 .
  15. ^ Jump up to: а б Бэй, Мари Лунд; Педерсен, Бенте Кларлунд (2020). «Перекрестные помехи между мышцами и органами: фокус на иммунометаболизме» . Границы в физиологии . 11 : 567881. doi : 10.3389/fphys.2020.567881 . ISSN   1664-042X . ПМЦ   7509178 . ПМИД   33013484 .
  16. ^ Аллен Д.Л., Хиттель Д.С., Макферрон AC (октябрь 2011 г.). «Экспрессия и функция миостатина при ожирении, диабете и адаптации к физическим нагрузкам» . Медицина и наука в спорте и физических упражнениях . 43 (10): 1828–35. дои : 10.1249/MSS.0b013e3182178bb4 . ПМК   3192366 . ПМИД   21364474 .
  17. ^ Брюунсгаард Х., Гальбо Х., Халкьяер-Кристенсен Дж., Йохансен Т.Л., Маклин Д.А., Педерсен Б.К. (март 1997 г.). «Вызванное физическими упражнениями повышение уровня интерлейкина-6 в сыворотке крови у людей связано с повреждением мышц» . Журнал физиологии . 499 (Часть 3) (3): 833–41. doi : 10.1113/jphysicalol.1997.sp021972 . ПМЦ   1159298 . ПМИД   9130176 .
  18. ^ Муньос-Кановес П., Шееле С., Педерсен Б.К., Серрано А.Л. (сентябрь 2013 г.). «Передача сигналов интерлейкина-6-миокина в скелетных мышцах: палка о двух концах?» . Журнал ФЭБС . 280 (17): 4131–48. дои : 10.1111/февраль 12338 . ПМЦ   4163639 . ПМИД   23663276 .
  19. ^ Перес-Лопес, А.; Валадес, Д.; Васкес Мартинес, К.; Белого Тела, AI; Буян, Дж.; Гарсия-Ондувилла, Н. (март 2018 г.). «Уровни IL-15 и IL-15Rα в сыворотке снижаются у худых и тучных физически активных людей». Скандинавский журнал медицины и науки в спорте . 28 (3): 1113–1120. дои : 10.1111/sms.12983 . ISSN   1600-0838 . ПМИД   28940555 . S2CID   3526909 .
  20. ^ Jump up to: а б с Педерсен Б.К. (январь 2011 г.). «Мышцы и их миокины» . Журнал экспериментальной биологии . 214 (Часть 2): 337–46. дои : 10.1242/jeb.048074 . ПМИД   21177953 .
  21. ^ Перес-Лопес, А.; Маккендри, Дж.; Мартин-Ринкон, М.; Моралес-Аламо, Д.; Перес-Колер, Б.; Валадес, Д.; Бухан, Дж.; Калбет, Дж. А. Л.; Брин, Л. (январь 2018 г.). «Скелетные мышцы IL-15/IL-15Rα и синтез миофибриллярного белка после упражнений с отягощениями» (PDF) . Скандинавский журнал медицины и науки в спорте . 28 (1): 116–125. дои : 10.1111/sms.12901 . ISSN   1600-0838 . ПМИД   28449327 . S2CID   41641289 .
  22. ^ Jump up to: а б с Эриксон К.И., Восс М.В., Пракаш Р.С., Басак С., Сабо А., Чеддок Л., Ким Дж.С., Хио С., Алвес Х., Уайт С.М., Войжитски Т.Р., Мэйли Э., Виейра В.Дж., Мартин С.А., Пенс Б.Д., Вудс Дж.А., Маколи Э. , Крамер А.Ф. (февраль 2011 г.). «Физические упражнения увеличивают размер гиппокампа и улучшают память» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (7): 3017–22. Бибкод : 2011PNAS..108.3017E . дои : 10.1073/pnas.1015950108 . ПМК   3041121 . ПМИД   21282661 .
  23. ^ Селдин М.М., Петерсон Дж.М., Байерли М.С., Вэй З., Вонг Г.В. (апрель 2012 г.). «Мионектин (CTRP15), новый миокин, который связывает скелетные мышцы с системным липидным гомеостазом» . Журнал биологической химии . 287 (15): 11968–80. дои : 10.1074/jbc.M111.336834 . ПМК   3320944 . ПМИД   22351773 .
  24. ^ Jump up to: а б Бострём П., Ву Дж., Едриховски М.П., ​​Корде А., Йе Л., Ло Дж.К., Расбах К.А., Бострём Э.А., Чой Дж.Х., Лонг Дж.З., Каджимура С., Зингаретти М.С., Винд Б.Ф., Ту Х., Синти С., Хойлунд К., Гиги СП. , Шпигельман Б.М. (январь 2012 г.). «PGC1-α-зависимый миокин, который стимулирует развитие белого жира и термогенез, подобный бурому жиру» . Природа . 481 (7382): 463–8. Бибкод : 2012Natur.481..463B . дои : 10.1038/nature10777 . ПМК   3522098 . ПМИД   22237023 .
  25. ^ Тойфель А., Малик Н., Мухопадьяй М., Вестфаль Х. (сентябрь 2002 г.). «Frcp1 и Frcp2, два новых гена, содержащих повтор фибронектина типа III». Джин . 297 (1–2): 79–83. дои : 10.1016/S0378-1119(02)00828-4 . ПМИД   12384288 .
  26. ^ Эриксон HP (октябрь 2013 г.). «Иризин и FNDC5 в ретроспективе: гормон физических упражнений или трансмембранный рецептор?» . Адипоцит . 2 (4): 289–93. дои : 10.4161/adip.26082 . ПМЦ   3774709 . ПМИД   24052909 .
  27. ^ Феррер-Мартинес А., Руис-Лозано П., Чиен КР (июнь 2002 г.). «Мышиный PeP: новый пероксисомальный белок, связанный с дифференцировкой и развитием миобластов» . Динамика развития . 224 (2): 154–67. дои : 10.1002/dvdy.10099 . ПМИД   12112469 . S2CID   42445530 .
  28. ^ Рана К.С., Ариф М., Хилл Э.Дж., Олдред С., Нагель Д.А., Невилл А., Рандева Х.С., Бэйли С.Дж., Беллари С., Браун Дж.Э. (апрель 2014 г.). «Уровни иризина в плазме предсказывают длину теломер у здоровых взрослых» . Возраст . 36 (2): 995–1001. дои : 10.1007/s11357-014-9620-9 . ПМК   4039281 . ПМИД   24469890 .
  29. ^ Тиммонс Дж.А., Баар К., Дэвидсен П.К., Атертон П.Дж. (август 2012 г.). «Является ли иризин человеческим геном физических упражнений?» . Природа . 488 (7413): E9–10, обсуждение E10–1. Бибкод : 2012Natur.488E...9T . дои : 10.1038/nature11364 . ПМИД   22932392 . S2CID   4415979 .
  30. ^ Аой В., Наито Ю., Такаги Т., Танимура Ю., Таканами Ю., Каваи Ю., Сакума К., Ханг Л.П., Мизушима К., Хираи Ю., Кояма Р., Вада С., Хигаси А., Кокура С., Итикава Х., Ёсикава Т. (июнь 2013 г.) ). «Новый миокин, секретируемый кислый белок, богатый цистеином (SPARC), подавляет онкогенез толстой кишки посредством регулярных физических упражнений». Гут . 62 (6): 882–9. дои : 10.1136/gutjnl-2011-300776 . ПМИД   22851666 . S2CID   206955532 .
  31. ^ Фуррер, Регула; Хандшин, Кристоф; Шпигельман, Б. (2017). «Оптимизированное участие макрофагов и сателлитных клеток в восстановлении и регенерации тренируемых мышц» . Гормоны, обмен веществ и польза физических упражнений . Исследования и перспективы эндокринных взаимодействий. стр. 57–66. дои : 10.1007/978-3-319-72790-5_5 . ISBN  978-3-319-72789-9 . ПМИД   31314461 . S2CID   90043355 .
  32. ^ Бартлетт, Дэвид Б.; Брандер, Даниэль М.; Ситлингер, Андреа (2020). «Влияние физических упражнений на иммунную систему и исходы гематологических злокачественных новообразований» . Кровь продвигается . 4 (8): 1801–1811. дои : 10.1182/bloodadvances.2019001317 . ПМК   7189285 . ПМИД   32343800 .

[1]

[ редактировать ]
  1. ^ Ошибка цитирования: именованная ссылка :0 был вызван, но так и не был определен (см. страницу справки ).
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Myokine&oldid=1233050357"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 34dc678671528994aafba350fc679162__1720302480
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/34/62/34dc678671528994aafba350fc679162.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Myokine - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)