✖


Jump to content

PPARGC1A

PPARGC1A
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы PPARGC1A , LEM6, PGC-1(альфа), PGC-1v, PGC1, PGC1A, PPARGC1, PGC-1альфа, коактиватор PPARG 1 альфа, PGC-1α
Внешние идентификаторы ОМИМ : 604517 ; МГИ : 1342774 ; Гомологен : 7485 ; Генные карты : PPARGC1A ; OMA : PPARGC1A — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

10891

19017

Вместе

ENSG00000109819

ENSMUSG00000029167

ЮниПрот

Q9UBK2

О70343

RefSeq (мРНК)

НМ_013261
НМ_001330751
НМ_001330752
НМ_001330753

НМ_008904

RefSeq (белок)
Местоположение (UCSC) н/д Chr 5: 51,61 – 51,73 Мб
в PubMed Поиск [2] [3]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Гамма-коактиватор 1-альфа рецептора, активирующего пролифератор пероксисом ( PGC-1α ), представляет собой белок , который у человека кодируется PPARGC1A геном . [4] PPARGC1A также известен как ускоренная область человека 20 ( HAR20 ). Таким образом, возможно, это сыграло ключевую роль в отличии человека от обезьяны. [5]

PGC-1α является главным регулятором биогенеза митохондрий . [6] [7] [8] PGC-1α также является основным регулятором глюконеогенеза в печени , вызывая повышенную экспрессию генов глюконеогенеза. [9]

Функция

[ редактировать ]

PGC-1α — это ген, который содержит два промотора и имеет 4 альтернативных сплайсинга. транскрипции PGC-1α является коактиватором , который регулирует гены, участвующие в энергетическом обмене . Это главный регулятор биогенеза митохондрий . [6] [7] [8] Этот белок взаимодействует с ядерным рецептором PPAR-γ , что позволяет взаимодействовать этому белку с несколькими факторами транскрипции . Этот белок может взаимодействовать и регулировать активность цАМФ белка, связывающего элемент ответа ( CREB ) и ядерных респираторных факторов (NRF). [ нужна ссылка ] . PGC-1α обеспечивает прямую связь между внешними физиологическими стимулами и регуляцией биогенеза митохондрий и является основным фактором, вызывающим медленные, а не быстрые типы мышечных волокон . [10]

упражнения на выносливость активируют ген PGC-1α в скелетных мышцах человека. Было показано, что [11] Индуцированный физической нагрузкой PGC-1α в скелетных мышцах увеличивает аутофагию [12] [13] и развернутый белковый ответ . [14]

Белок PGC-1α может также участвовать в контроле артериального давления , регуляции клеточного гомеостаза холестерина и развитии ожирения . [15]

Регулирование

[ редактировать ]

Считается, что PGC-1α является главным интегратором внешних сигналов. Известно, что его активирует множество факторов, в том числе:

  1. Активные формы кислорода и активные формы азота образуются эндогенно в клетке как побочные продукты метаболизма, но их активность повышается во время клеточного стресса.
  2. Голодание также может увеличить экспрессию глюконеогенных генов, включая печеночный PGC-1α. [16] [17]
  3. Он сильно индуцируется воздействием холода, что связывает этот стимул окружающей среды с адаптивным термогенезом . [18]
  4. Это вызвано упражнениями на выносливость. [11] а недавние исследования показали, что PGC-1α определяет метаболизм лактата , тем самым предотвращая высокий уровень лактата у спортсменов, занимающихся выносливостью, и делая лактат как источник энергии более эффективным. [19]
  5. Белки, связывающие элементы ответа цАМФ ( CREB ), активируются увеличением количества цАМФ в ответ на внешние клеточные сигналы.
  6. протеинкиназа B ( Akt Считается, что ) подавляет PGC-1α, но активирует его нижестоящие эффекторы, NRF1 и NRF2 . Сам Akt активируется PIP 3 , часто активируемым PI3K после сигналов G-белка . Также известно, что семейство Akt активирует сигналы, способствующие выживанию, а также метаболическую активацию.
  7. SIRT1 связывает и активирует PGC-1α посредством деацетилирования, индуцируя глюконеогенез, не влияя на биогенез митохондрий. [20]

Было показано, что PGC-1α вызывает цепи положительной обратной связи на некоторых из вышестоящих регуляторов:

  1. PGC-1α повышает уровни Akt (PKB) и Phospho-Akt (Ser 473 и Thr 308) в мышцах. [21]
  2. PGC-1α приводит к активации кальциневрина . [22]

Akt и кальциневрин являются активаторами NF-каппа-B (p65). [23] [24] Посредством своей активации PGC-1α, по-видимому, активирует NF-каппа-B. Недавно было продемонстрировано повышение активности NF-каппа-B в мышцах после индукции PGC-1α. [25] Вывод кажется спорным. Другие группы обнаружили, что PGC-1 ингибируют активность NF-каппа-B. [26] Эффект был продемонстрирован для PGC-1 альфа и бета.

Также было показано, что PGC-1α стимулирует биосинтез НАД , который играет большую роль в защите почек при остром повреждении почек . [27]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Недавно PPARGC1A рассматривался как потенциальная терапия болезни Паркинсона, оказывающая защитное воздействие на митохондриальный метаболизм. [28]

Более того, недавно были идентифицированы специфичные для мозга изоформы PGC-1альфа, которые, вероятно, играют роль в других нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Хантингтона и боковой амиотрофический склероз . [29] [30]

Массажная терапия, по-видимому, увеличивает количество PGC-1α, что приводит к производству новых митохондрий. [31] [32] [33]

PGC-1α и бета, кроме того, участвуют в поляризации противовоспалительных макрофагов М2 за счет взаимодействия с PPAR-γ. [34] с восходящей активацией STAT6 . [35] Независимое исследование подтвердило влияние PGC-1 на поляризацию макрофагов по отношению к M2 через STAT6/PPAR гамма и, кроме того, продемонстрировало, что PGC-1 ингибирует выработку провоспалительных цитокинов . [36]

PGC-1α Недавно было высказано предположение, что отвечает за секрецию β-аминоизомасляной кислоты при тренировке мышц. [37] Эффект β-аминоизомасляной кислоты в белом жире включает активацию термогенных генов, которые вызывают потемнение белой жировой ткани и последующее усиление фонового метаболизма. Следовательно, β-аминоизомасляная кислота может действовать как молекула-мессенджер PGC-1α и объяснять эффекты увеличения PGC-1α в других тканях, таких как белый жир.

PGC-1α увеличивает экспрессию BNP путем коактивации ERRα и/или AP1. Впоследствии BNP индуцирует коктейль хемокинов в мышечных волокнах и активирует макрофаги локальным паракринным способом, что затем может способствовать усилению потенциала восстановления и регенерации тренированных мышц.

В большинстве исследований, сообщающих о влиянии PGC-1α на физиологические функции, использовались мышиные модели, в которых ген PGC-1α либо нокаутирован, либо сверхэкспрессирован с момента зачатия. Однако некоторые из предполагаемых эффектов PGC-1α были поставлены под сомнение в исследованиях с использованием технологии индуцируемого нокаута для удаления гена PGC-1α только у взрослых мышей. Например, два независимых исследования показали, что экспрессия PGC-1α у взрослых не требуется для улучшения функции митохондрий после тренировок. [38] [39] Это говорит о том, что некоторые из описанных эффектов PGC-1α, вероятно, проявляются только на стадии развития.

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что PPARGC1A взаимодействует с:

ERRα и PGC-1α являются коактиваторами как глюкокиназы (GK), так и SIRT3 , связываясь с элементом ERRE в промоторах GK и SIRT3. [ нужна ссылка ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000029167 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ Эстербауэр Х., Оберкофлер Х., Кремплер Ф., Патч В. (февраль 2000 г.). «Ген гамма-коактиватора 1 рецептора, активирующего пролифератор пероксисом человека (PPARGC1): последовательность кДНК, геномная организация, хромосомная локализация и тканевая экспрессия». Геномика . 62 (1): 98–102. дои : 10.1006/geno.1999.5977 . ПМИД   10585775 .
  5. ^ Поллард К.С., Салама С.Р., Ламберт Н., Ламбот М.А., Коппенс С., Педерсен Дж.С., Кацман С., Кинг Б., Онодера С., Сипель А., Керн А.Д., Дехай С., Игель Х., Арес М., Вандерхэген П., Хаусслер Д. (сентябрь 2006 г.) ). «Ген РНК, экспрессируемый во время развития коры головного мозга, быстро эволюционировал у людей» (PDF) . Природа . 443 (7108): 167–72. Бибкод : 2006Natur.443..167P . дои : 10.1038/nature05113 . ПМИД   16915236 . S2CID   18107797 .
  6. ^ Jump up to: а б Валеро Т (2014). «Митохондриальный биогенез: фармакологические подходы». Курс. Фарм. Дес. 20 (35): 5507–9. дои : 10.2174/138161282035140911142118 . hdl : 10454/13341 . ПМИД   24606795 . Таким образом, митохондриальный биогенез определяется как процесс, посредством которого клетки увеличивают свою индивидуальную митохондриальную массу [3]. ... В этой работе рассматриваются различные стратегии улучшения митохондриальной биоэнергетики с целью улучшения нейродегенеративного процесса, с упором на отчеты о клинических испытаниях, которые указывают на их потенциал. Среди них креатин, коэнзим Q10 и митохондриальные антиоксиданты/пептиды, как сообщается, оказывают наиболее заметное воздействие в клинических испытаниях.
  7. ^ Jump up to: а б Санчис-Гомар Ф, Гарсиа-Хименес ХЛ, Гомес-Кабрера МК, Паллардо ФВ (2014). «Митохондриальный биогенез в здоровье и болезни. Молекулярные и терапевтические подходы». Курс. Фарм. Дес . 20 (35): 5619–5633. дои : 10.2174/1381612820666140306095106 . ПМИД   24606801 . Митохондриальный биогенез (МБ) является важным механизмом, с помощью которого клетки контролируют количество митохондрий.
  8. ^ Jump up to: а б Дорн Г.В., Вега Р.Б., Келли Д.П. (2015). «Митохондриальный биогенез и динамика в развивающемся и больном сердце» . Генс Дев. 29 (19): 1981–91. дои : 10.1101/gad.269894.115 . ПМЦ   4604339 . ПМИД   26443844 .
  9. ^ Кляйн М.А., Дену Дж.М. (2020). «Биологические и каталитические функции сиртуина 6 как мишени для низкомолекулярных модуляторов» . Журнал биологической химии . 295 (32): 11021–11041. дои : 10.1074/jbc.REV120.011438 . ПМЦ   7415977 . ПМИД   32518153 .
  10. ^ Лин Дж, Ву Х, Тарр П.Т., Чжан С.И., Ву З, Босс О, Майкл Л.Ф., Пуигсервер П., Исотани Э., Олсон Э.Н., Лоуэлл Б.Б., Бассель-Дюби Р., Шпигельман Б.М. (2002). «Транскрипционный коактиватор PGC-1 альфа управляет образованием медленно сокращающихся мышечных волокон». Природа . 418 (6899): 797–801. Бибкод : 2002Natur.418..797L . дои : 10.1038/nature00904 . ПМИД   12181572 . S2CID   4415526 .
  11. ^ Jump up to: а б Пилегаард Х., Салтин Б., Нойфер П.Д. (февраль 2003 г.). «Упражнения вызывают временную транскрипционную активацию гена PGC-1альфа в скелетных мышцах человека» . Дж. Физиол. 546 (Часть 3): 851–8. дои : 10.1113/jphysicalol.2002.034850 . ПМЦ   2342594 . ПМИД   12563009 .
  12. ^ Вайнштейн А., Трайон Л.Д., Поли М., Худ Д.А. (2015). «Роль PGC-1α во время острой аутофагии и митофагии, вызванной физической нагрузкой, в скелетных мышцах» . Американский журнал физиологии . 308 (9): C710-719. doi : 10.1152/ajpcell.00380.2014 . ПМК   4420796 . ПМИД   25673772 .
  13. ^ Холлинг Дж. Ф., Рингхольм С., Нильсен М. М., Оверби П., Пилегаард Х. (2016). «PGC-1α способствует аутофагии, вызванной физической нагрузкой, в скелетных мышцах мышей» . Физиологические отчеты . 4 (3): e12698. дои : 10.14814/phy2.12698 . ПМЦ   4758928 . ПМИД   26869683 .
  14. ^ Ву Дж., Руас Дж.Л., Эсталл Дж.Л., Расбах К.А., Чой Дж.Х., Йе Л., Бострем П., Тайра Х.М., Кроуфорд Р.В., Кэмпбелл К.П., Рутковски Д.Т., Кауфман Р.Дж., Шпигельман Б.М. (2011). «Развернутый белковый ответ опосредует адаптацию скелетных мышц к физическим нагрузкам через комплекс PGC-1α/ATF6α» . Клеточный метаболизм . 13 (2): 160–169. дои : 10.1016/j.cmet.2011.01.003 . ПМК   3057411 . ПМИД   21284983 .
  15. ^ «Ген Энтреза: гамма-рецептор, активирующий пролифератор пероксисомы, коактиватор 1 альфа» PPARGC1A .
  16. ^ Канеттьери Г., Ку С.-Х., Бердо Р., Эредиа Дж., Хедрик С., Чжан Х. и Монтмини (2005). «Двойная роль коактиватора TORC2 в модуляции выработки глюкозы в печени и передаче сигналов инсулина» . Клеточный метаболизм . 2 (5): 331–338. дои : 10.1016/j.cmet.2005.09.008 . ПМИД   16271533 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  17. ^ Юн, Дж. Клифф; Пучсервер, Пере; Чен, Госюнь; Донован, Джерри; Ву, Жидан; Ри, Джеймс; Адельман, Гийом; Стаффорд, Джон; Кан, К. Рональд; Граннер, Дэрил К.; Ньюгард, Кристофер Б. (сентябрь 2001 г.). «Контроль печеночного глюконеогенеза посредством коактиватора транскрипции PGC-1» . Природа . 413 (6852): 131–138. Бибкод : 2001Natur.413..131Y . дои : 10.1038/35093050 . ISSN   1476-4687 . ПМИД   11557972 . S2CID   11184579 .
  18. ^ Лян Х., Уорд В.Ф. (декабрь 2006 г.). «PGC-1альфа: ключевой регулятор энергетического обмена». Adv Physiol Educ . 30 (4): 145–51. дои : 10.1152/advan.00052.2006 . ПМИД   17108241 . S2CID   835984 .
  19. ^ Саммерматтер С., Сантос Г., Перес-Шиндлер Дж., Хандшин С. (май 2013 г.). «Скелетные мышцы PGC-1α контролируют гомеостаз лактата во всем организме посредством α-зависимой активации LDH B и репрессии LDH A» (PDF) . Учеб. Натл. акад. наук. США 110 (21): 8738–43. Бибкод : 2013PNAS..110.8738S . дои : 10.1073/pnas.1212976110 . ПМЦ   3666691 . ПМИД   23650363 .
  20. ^ Роджерс Дж.Т., Лерин С., Хаас В., Гиги С.П., Шпигельман Б.М., Puigserver P (март 2005 г.). «Нутриентный контроль гомеостаза глюкозы посредством комплекса PGC-1альфа и SIRT1». Природа . 434 (7029): 113–8. Бибкод : 2005Natur.434..113R . дои : 10.1038/nature03354 . ПМИД   15744310 . S2CID   4380393 .
  21. ^ Романино К., Мазелин Л., Альберт В., Конжар-Дюплани А., Лин С., Бенцингер К.Ф., Хандшин С., Пучсервер П., Зорзато Ф., Шеффер Л., Ганглофф Ю.Г., Рюэгг М.А. (декабрь 2011 г.). «Миопатия, вызванная инактивацией мишени рапамицинового комплекса 1 (mTORC1) у млекопитающих, не устраняется путем восстановления функции митохондрий» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 108 (51): 20808–13. Бибкод : 2011PNAS..10820808R . дои : 10.1073/pnas.1111448109 . ПМК   3251091 . ПМИД   22143799 .
  22. ^ Саммерматтер С., Тернхер Р., Сантос Г., Моска Б., Баум О., Тревес С., Хоппелер Х., Зорзато Ф., Хандшин С. (январь 2012 г.). «Ремоделирование обработки кальция в скелетных мышцах посредством PGC-1α: влияние на силу, утомляемость и тип волокон» (PDF) . Являюсь. J. Physiol., Cell Physiol. 302 (1): C88–99. doi : 10.1152/ajpcell.00190.2011 . ПМИД   21918181 .
  23. ^ Виатур П, член парламента Мервилля, Бурс В, Колесница А (январь 2005 г.). «Фосфорилирование белков NF-kappaB и IkappaB: последствия рака и воспаления» (PDF) . Тенденции биохимии. наук. 30 (1): 43–52. дои : 10.1016/j.tibs.2004.11.009 . HDL : 2268/1280 . ПМИД   15653325 .
  24. ^ Харрис К.Д., Ермак Дж., Дэвис К.Дж. (ноябрь 2005 г.). «Множественные роли гена DSCR1 (Adapt78 или RCAN1) и его белкового продукта кальципрессина 1 (или RCAN1) при заболевании» . Клетка. Мол. Наука о жизни . 62 (21): 2477–86. дои : 10.1007/s00018-005-5085-4 . ПМЦ   11139107 . ПМИД   16231093 . S2CID   7184948 .
  25. ^ Олесен Дж., Ларссон С., Иверсен Н., Юсафзай С., Хеллстен Ю., Пилегаард Х. (2012). Калбет Дж.А. (ред.). «Скелетные мышцы PGC-1α необходимы для поддержания острого ответа TNFα, индуцированного ЛПС» . ПЛОС ОДИН . 7 (2): e32222. Бибкод : 2012PLoSO...732222O . дои : 10.1371/journal.pone.0032222 . ПМК   3288087 . ПМИД   22384185 .
  26. ^ Браулт Дж. Дж., Йесперсен Дж. Г., Голдберг А. Л. (июнь 2010 г.). «Сверхэкспрессия гамма-коактиватора 1альфа или 1бета-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, ингибирует деградацию мышечного белка, индукцию убиквитинлигаз и атрофию без использования» . Ж. Биол. хим. 285 (25): 19460–71. дои : 10.1074/jbc.M110.113092 . ПМЦ   2885225 . ПМИД   20404331 .
  27. ^ Тран М.Т., Ценгеллер З.К., Берг А.Х., Ханкин Е.В., Бхасин М.К., Ким В., Клиш С.Б., Стиллман И.Е., Каруманчи С.А., Ри Э.П., Парих С.М. (2016). «PGC1α управляет биосинтезом НАД, связывая окислительный метаболизм с защитой почек» . Природа . 531 (7595): 528–32. Бибкод : 2016Natur.531..528T . дои : 10.1038/nature17184 . ПМЦ   4909121 . ПМИД   26982719 .
  28. ^ Чжэн Б., Ляо З., Локасио Дж.Дж., Лесняк К.А., Родерик С.С., Уотт М.Л., Эклунд А.С., Чжан-Джеймс Ю., Ким П.Д., Хаузер М.А., Грюнблатт Е., Моран Л.Б., Мандель С.А., Ридерер П., Миллер Р.М., Федерофф Х.Дж., Вюлльнер Ю, Папапетропулос С, Юдим МБ, Кантути-Кастельветри I, Янг А.Б., Вэнс Дж.М., Дэвис Р.Л., Хедрин Дж.К., Адлер CH, Бич Т.Г., Гребер М.Б., Миддлтон Ф.А., Роше Дж.К., Шерцер Ч.Р. (октябрь 2010 г.). «PGC-1{альфа}, потенциальная терапевтическая мишень для раннего вмешательства при болезни Паркинсона» . Научный перевод Мед . 2 (52): 52ра73. doi : 10.1126/scitranslmed.3001059 . ПМК   3129986 . ПМИД   20926834 .
  29. ^ Соял С.М., Фельдер Т.К., Ауэр С., Хане П., Оберкофлер Х., Виттинг А., Паульмихл М., Ландвермейер ГБ. , Вейдт П., Патш В. (2012). «Сильно расширенный геномный локус PPARGC1A кодирует несколько новых изоформ, специфичных для мозга, и влияет на возраст начала болезни Хантингтона» . Молекулярная генетика человека . 21 (15): 3461–73. дои : 10.1093/hmg/dds177 . ПМИД   22589246 .
  30. ^ Эшбах Дж, Шваленштекер Б, Соял СМ, Байер Х, Виснер Д, Акимото С, Нильссон AC, Бирве А, Мейер Т, Дюпюи Л, Данцер К.М., Андерсен П.М., Виттинг А, Людольф AC, Патш В., Вейдт П (2013) . «PGC-1α является мужским модификатором человеческого и экспериментального бокового амиотрофического склероза» . Молекулярная генетика человека . 22 (17): 3477–84. дои : 10.1093/hmg/ddt202 . ПМИД   23669350 .
  31. ^ Крейн Дж.Д., Огборн Д.И., Купидон С., Мелов С., Хаббард А., Буржуа Дж.М., Тарнопольский М.А. (февраль 2012 г.). «Массаж ослабляет воспалительные сигналы после повреждения мышц, вызванного физической нагрузкой». Научный перевод Мед . 4 (119): 119ра13. doi : 10.1126/scitranslmed.3002882 . ПМИД   22301554 . S2CID   2610669 .
  32. ^ Браун Э (01 февраля 2012 г.). «Исследование устраняет изъяны в понимании массажа» . Лос-Анджелес Таймс .
  33. ^ «Видео | Институт Бака по исследованию старения» . Buckinstitute.org . Проверено 11 октября 2013 г.
  34. ^ Якеу Дж., Батчер Л., Иса С., Уэбб Р., Робертс А.В., Томас А.В., Баккс К., Джеймс П.Е., Моррис К. (октябрь 2010 г.). «Упражнения низкой интенсивности усиливают экспрессию маркеров альтернативной активации в циркулирующих лейкоцитах: роль цитокинов PPARγ и Th2». Атеросклероз . 212 (2): 668–73. doi : 10.1016/j.atherosclerosis.2010.07.002 . ПМИД   20723894 .
  35. ^ Чан М.М., Адапала Н., Чен С. (2012). «γ-опосредованная рецептором, активирующим пролифератор пероксисом, поляризация макрофагов при инфекции Leishmania» . PPAR Рез . 2012 : 796235. doi : 10.1155/2012/796235 . ПМЦ   3289877 . ПМИД   22448168 .
  36. ^ Ватс Д., Мукундан Л., Одегаард Дж.И., Чжан Л., Смит К.Л., Морель С.Р., Вагнер Р.А., Гривз Д.Р., Мюррей П.Дж., Чавла А. (июль 2006 г.). «Окислительный метаболизм и PGC-1beta ослабляют воспаление, опосредованное макрофагами» . Клеточные метаб. 4 (1): 13–24. дои : 10.1016/j.cmet.2006.05.011 . ПМК   1904486 . ПМИД   16814729 .
  37. ^ Робертс Л.Д., Бострём П., О'Салливан Дж.Ф., Шинцель Р.Т., Льюис Г.Д., Дежам А., Ли Ю.К., Пальма М.Дж., Калхун С., Джорджиади А., Чен М.Х., Рамачандран В.С., Ларсон М.Г., Бушар С., Ранкинен Т., Соуза А.Л., Клиш CB, Ван Т.Дж., Эсталл Дж.Л., Соукас А.А., Коуэн К.А., Шпигельман Б.М., Герстен Р.Э. (2014). «β-аминоизомасляная кислота вызывает потемнение белого жира и β-окисление в печени и обратно коррелирует с кардиометаболическими факторами риска» . Клеточный метаболизм . 19 (1): 96–108. дои : 10.1016/j.cmet.2013.12.003 . ПМК   4017355 . ПМИД   24411942 .
  38. ^ Баллманн С., Тан И., Буш З., Роу Г.К. (октябрь 2016 г.). «Экспрессия PGC-1α и -1β у взрослых в скелетных мышцах не требуется для повышения выносливости, вызванного упражнениями на выносливость» . Am J Physiol Endocrinol Metab . 311 (6): Е928–Е938. дои : 10.1152/ajpendo.00209.2016 . ПМК   5183883 . ПМИД   27780821 .
  39. ^ Холлинг Дж. Ф., Йессен Х., Нор-Мельдгаард Дж., Бух Б.Т., Кристенсен Н. М., Гудиксен А., Рингхольм С., Нойфер П. Д., Пратс К., Пилегаард Х. (июль 2019 г.). «PGC-1α регулирует свойства митохондрий, выходящие за рамки биогенеза, при старении и тренировках» . Am J Physiol Endocrinol Metab . 317 (3): E513–E525. дои : 10.1152/ajpendo.00059.2019 . PMID   31265325 . S2CID   195786475 .
  40. ^ Jump up to: а б Пучсервер П., Адельмант Г., Ву З, Фань М., Сюй Дж., О'Мэлли Б., Шпигельман Б.М. (ноябрь 1999 г.). «Активация коактиватора PPARgamma-1 посредством стыковки транскрипционного фактора». Наука . 286 (5443): 1368–71. дои : 10.1126/science.286.5443.1368 . ПМИД   10558993 .
  41. ^ Шрайбер С.Н., Эмтер Р., Хок М.Б., Кнутти Д., Карденас Дж., Подвинец М. и др. (апрель 2004 г.). «Эстрогенсвязанный рецептор альфа (ERRalpha) участвует в митохондриальном биогенезе, индуцированном коактиватором PPARgamma 1alpha (PGC-1alpha)» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (17): 6472–7. Бибкод : 2004PNAS..101.6472S . дои : 10.1073/pnas.0308686101 . ПМК   404069 . ПМИД   15087503 .
  42. ^ Чжан Ю, Кастеллани Л.В., Синал С.Дж., Гонсалес Ф.Дж., Эдвардс П.А. (январь 2004 г.). «Коактиватор 1α рецептора-γ, активируемого пролифератором пероксисомы (PGC-1α), регулирует метаболизм триглицеридов путем активации ядерного рецептора FXR» . Генс Дев . 18 (2): 157–69. дои : 10.1101/gad.1138104 . ПМК   324422 . ПМИД   14729567 .
  43. ^ Олсон Б.Л., Хок М.Б., Экхольм-Рид С., Вольшлегель Дж.А., Дев К.К., Кралли А., Рид С.И. (январь 2008 г.). «SCFCdc4 действует антагонистически по отношению к коактиватору транскрипции PGC-1α, нацеливая его на убиквитин-опосредованный протеолиз» . Генс Дев . 22 (2): 252–64. дои : 10.1101/gad.1624208 . ПМК   2192758 . ПМИД   18198341 .
  44. ^ Jump up to: а б с д и Уоллберг А.Э., Ямамура С., Малик С., Шпигельман Б.М., Редер Р.Г. (ноябрь 2003 г.). «Координация ремоделирования хроматина, опосредованного p300, и функции TRAP/медиатора посредством коактиватора PGC-1альфа» . Мол. Клетка . 12 (5): 1137–49. дои : 10.1016/S1097-2765(03)00391-5 . ПМИД   14636573 .
  45. ^ Ву З, Пучсервер П, Андерссон У, Чжан С, Адельмант Г, Мута В, Трой А, Синти С, Лоуэлл Б, Скарпулла Р.К., Шпигельман Б.М. (1999). «Механизмы, контролирующие биогенез и дыхание митохондрий посредством термогенного коактиватора PGC-1» . Клетка . 98 (1): 115–24. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80611-X . ПМИД   10412986 . S2CID   16143809 .
  46. ^ Делерив П., Ву Ю., Беррис Т.П., Чин В.В., Суэн К.С. (февраль 2002 г.). «PGC-1 действует как коактиватор транскрипции ретиноидных X-рецепторов» . Ж. Биол. Хим . 277 (6): 3913–7. дои : 10.1074/jbc.M109409200 . ПМИД   11714715 .
  47. ^ Ву Ю, Делерив П., Чин В.В., Беррис Т.П. (март 2002 г.). «Требование спирали 1 и домена AF-2 рецептора гормона щитовидной железы для совместной активации PGC-1» . Ж. Биол. Хим . 277 (11): 8898–905. дои : 10.1074/jbc.M110761200 . ПМИД   11751919 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=PPARGC1A&oldid=1227025188"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 543ff62c17ab37c150b564e301d28f60__1717385100
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/54/60/543ff62c17ab37c150b564e301d28f60.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
PPARGC1A - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)