Protein-coding gene in the species Homo sapiens
Белок парной амфипатической спирали Sin3a — это белок , который у человека кодируется SIN3A геном . [ 5 ] [ 6 ]
Белок , кодируемый этим геном, является белком, регулирующим транскрипцию . Он содержит домены парной амфипатической спирали (PAH), которые важны для белок-белковых взаимодействий и могут опосредовать репрессию комплексом Mad-Max. [ 7 ]
Было показано, что SIN3A взаимодействует с:
НАПИТОК1 [ 8 ] НВР1 , [ 9 ] HDAC1 , [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] HDAC9 , [ 24 ] [ 25 ] Гистондеацетилаза 2 , [ 10 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 18 ] [ 19 ] [ 26 ] [ 27 ] Фактор клетки-хозяина C1 , [ 28 ] [ 29 ] ИКЗФ1 , [ 24 ] [ 30 ] [ 31 ] ИНГ1 , [ 23 ] КЛФ11 , [ 32 ] [ 33 ] МНТ , [ 34 ] MXD1 , [ 9 ] [ 35 ] [ 36 ] Белок 2 метил-CpG-связывающего домена , [ 37 ] Ко-репрессор ядерных рецепторов 2 , [ 22 ] [ 38 ] ОГТ , [ 39 ] ПХФ12 , [ 40 ] Белок промиелоцитарного лейкоза , [ 41 ] РБП4 , [ 42 ] [ 43 ] РББП7 , [ 23 ] [ 43 ] САП130 , [ 12 ] САП30 , [ 12 ] [ 17 ] [ 23 ] [ 40 ] [ 43 ] [ 44 ] СМАРКА2 , [ 45 ] СМАРКА4 , [ 23 ] [ 45 ] SMARCC1 , [ 23 ] [ 45 ] СУДС3 , [ 12 ] [ 46 ] НОМЕР1 , [ 47 ] Белок, содержащий цинковый палец и домен BTB 16 . [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ]
^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000169375 – Ensembl , май 2017 г. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000042557 – Ensembl , май 2017 г. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США . ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США . ^ Ю Ф, Тизен Дж, Стрэтлинг WH (май 2000 г.). «Независимая от гистондеацетилазы репрессия транскрипции с помощью метил-CpG-связывающего белка 2» . Исследования нуклеиновых кислот . 28 (10): 2201–6. дои : 10.1093/нар/28.10.2201 . ПМЦ 105362 ПМИД 10773092 . ^ Халлек М.С., Пауналл С., Хардер К.В., Дункан А.М., Йирик Ф.Р., Шлегель Р.А. (март 1995 г.). «Широко распространенный предполагаемый регулятор транскрипции млекопитающих, содержащий несколько парных амфипатических спиралей, похожий на дрожжевой SIN3». Геномика . 26 (2): 403–6. дои : 10.1016/0888-7543(95)80229-F . ПМИД 7601471 . ^ «Ген Энтрез: SIN3A гомолог A SIN3, регулятор транскрипции (дрожжи)» . ^ Юн Х.Д., Лю ДЖО (июль 2000 г.). «Cabin1 подавляет MEF2-зависимую экспрессию Nur77 и апоптоз Т-клеток, контролируя ассоциацию деацетилаз и ацетилаз гистонов с MEF2» . Иммунитет . 13 (1): 85–94. дои : 10.1016/S1074-7613(00)00010-8 ПМИД 10933397 . ^ Перейти обратно: а б Суонсон К.А., Нопфлер П.С., Хуанг К., Канг Р.С., Коули С.М., Лаэрти К.Д., Эйзенман Р.Н., Радхакришнан I (август 2004 г.). «Репрессоры HBP1 и Mad1 связывают домен корепрессора Sin3 PAH2 с противоположной спиральной ориентацией». Структурная и молекулярная биология природы . 11 (8): 738–46. дои : 10.1038/nsmb798 . ПМИД 15235594 . S2CID 44324333 . ^ Перейти обратно: а б Чжан Ю, Дюфау М.Л. (июнь 2003 г.). «Двойные механизмы регуляции транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона с помощью ядерных орфанных рецепторов и комплексов гистондеацетилазы» . Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 85 (2–5): 401–14. дои : 10.1016/S0960-0760(03)00230-9 . ПМИД 12943729 . S2CID 28512341 . ^ Яо Ю.Л., Ян В.М. (октябрь 2003 г.). «Связанные с метастазами белки 1 и 2 образуют отдельные белковые комплексы с активностью гистондеацетилазы» . Журнал биологической химии . 278 (43): 42560–8. дои : 10.1074/jbc.M302955200 ПМИД 12920132 . ^ Перейти обратно: а б с д и Флейшер Т.С., Юн У.Дж., Айер Д.Э. (май 2003 г.). «Идентификация и характеристика трех новых компонентов корепрессорного комплекса mSin3A» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (10): 3456–67. дои : 10.1128/MCB.23.10.3456-3467.2003 . ПМК 164750 ПМИД 12724404 . ^ Перейти обратно: а б Ян Л., Мэй К., Зелинска-Квятковска А., Мацуи Ю., Блэкберн М.Л., Бенедетти Д., Крумм А.А., Таборски Г.Дж., Чански Х.А. (февраль 2003 г.). «Гистон-метилтрансфераза, связанная с ERG (ets-связанным геном), взаимодействует с гистондеацетилазами 1/2 и ко-репрессорами транскрипции mSin3A/B» . Биохимический журнал . 369 (Часть 3): 651–7. дои : 10.1042/BJ20020854 . ПМЦ 1223118 ПМИД 12398767 . ^ Грозингер К.М., Хассиг К.А., Шрайбер С.Л. (апрель 1999 г.). «Три белка определяют класс деацетилаз гистонов человека, родственных дрожжевому Hda1p» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (9): 4868–73. Бибкод : 1999PNAS...96.4868G . дои : 10.1073/pnas.96.9.4868 ПМК 21783 ПМИД 10220385 . ^ Чжан Дж., Калкум М., Чайт Б.Т., Редер Р.Г. (март 2002 г.). «Корепрессорный комплекс ядерного рецептора N-CoR-HDAC3 ингибирует путь JNK через интегральную субъединицу GPS2» . Молекулярная клетка . 9 (3): 611–23. дои : 10.1016/S1097-2765(02)00468-9 ПМИД 11931768 . ^ Ю А, Тонг Дж. К., Грозингер С. М., Шрайбер С. Л. (февраль 2001 г.). «CoREST является неотъемлемым компонентом комплекса CoREST-гистондеацетилазы человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (4): 1454–8. Бибкод : 2001PNAS...98.1454Y . дои : 10.1073/pnas.98.4.1454 ПМК 29278 ПМИД 11171972 . ^ Перейти обратно: а б Чжан Ю, Нг Х.Х., Эрджюмент-Бромаж Х., Темпст П., Бёрд А., Рейнберг Д. (август 1999 г.). «Анализ субъединиц NuRD выявил основной комплекс деацетилазы гистонов и связь с метилированием ДНК» . Гены и развитие . 13 (15): 1924–35. дои : 10.1101/гад.15.13.1924 . ПМК 316920 ПМИД 10444591 . ^ Перейти обратно: а б Чжан Ю, Дюфау М.Л. (сентябрь 2002 г.). «Замалчивание транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона человека комплексом гистондеацетилаза-mSin3A» . Журнал биологической химии . 277 (36): 33431–8. дои : 10.1074/jbc.M204417200 ПМИД 12091390 . ^ Перейти обратно: а б Тонг Дж.К., Хассиг К.А., Шницлер Г.Р., Кингстон Р.Э., Шрайбер С.Л. (октябрь 1998 г.). «Деацетилирование хроматина с помощью АТФ-зависимого комплекса ремоделирования нуклеосом». Природа . 395 (6705): 917–21. Бибкод : 1998Natur.395..917T . дои : 10.1038/27699 . ПМИД 9804427 . S2CID 4355885 . ^ Хассиг К.А., Тонг Дж.К., Флейшер Т.К., Ова Т., Грейбл П.Г., Айер Д.Е., Шрайбер С.Л. (март 1998 г.). «Роль активности гистондеацетилазы в репрессии транскрипции, опосредованной HDAC1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (7): 3519–24. Бибкод : 1998PNAS...95.3519H . дои : 10.1073/pnas.95.7.3519 ЧВК 19868 ПМИД 9520398 . ^ Ясуи Д., Мияно М., Цай С., Варга-Вайс П., Кохви-Сигемацу Т. (октябрь 2002 г.). «SATB1 нацелен на ремоделирование хроматина, чтобы регулировать работу генов на больших расстояниях» . Природа . 419 (6907): 641–5. Бибкод : 2002Natur.419..641Y . дои : 10.1038/nature01084 . ПМИД 12374985 . S2CID 25822700 . ^ Перейти обратно: а б Хуан Э.Ю., Чжан Дж., Миска Э.А., Гюнтер М.Г., Кузаридес Т., Лазар М.А. (январь 2000 г.). «Корепрессоры ядерных рецепторов сотрудничают с деацетилазами гистонов класса II в Sin3-независимом пути репрессии» . Гены и развитие . 14 (1): 45–54. дои : 10.1101/gad.14.1.45 . ПМК 316335 ПМИД 10640275 . ^ Перейти обратно: а б с д и ж Кузьмичев А., Чжан Ю., Эрджюмент-Бромаж Х., Темпст П., Рейнберг Д. (февраль 2002 г.). «Роль комплекса Sin3-гистондеацетилазы в регуляции роста кандидатным супрессором опухоли p33 (ING1)» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (3): 835–48. дои : 10.1128/MCB.22.3.835-848.2002 . ПМЦ 133546 ПМИД 11784859 . ^ Перейти обратно: а б Койпалли Дж., Георгопулос К. (июнь 2002 г.). «Взаимодействия Ikaros-CtIP не требуют С-концевого связывающего белка и участвуют в независимом от деацетилазы режиме репрессии» . Журнал биологической химии . 277 (26): 23143–9. дои : 10.1074/jbc.M202079200 ПМИД 11959865 . ^ Петри К., Гидес Ф., Хауэлл Л., Хили Л., Ваксман С., Гривз М., Зелент А. (май 2003 г.). «Ген гистондеацетилазы 9 кодирует несколько изоформ белка» . Журнал биологической химии . 278 (18): 16059–72. дои : 10.1074/jbc.M212935200 ПМИД 12590135 . ^ Хакими М.А., Донг Ю., Лейн В.С., Спейчер Д.В., Шихаттар Р. (февраль 2003 г.). «Кандидат на Х-сцепленный ген умственной отсталости является компонентом нового семейства комплексов, содержащих гистондеацетилазу» . Журнал биологической химии . 278 (9): 7234–9. дои : 10.1074/jbc.M208992200 ПМИД 12493763 . ^ Лаэрти CD, Ян ВМ, Сунь Дж.М., Дэви Дж.Р., Сето Э., Эйзенман Р.Н. (май 1997 г.). «Гистоновые деацетилазы, связанные с корепрессором mSin3, опосредуют безумную репрессию транскрипции» . Клетка . 89 (3): 349–56. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80215-9 ПМИД 9150134 . S2CID 13490886 . ^ Ёкояма А., Ван З., Высоцка Дж., Саньял М., Ауфиеро Дж., Китабаяши И., Герр В., Клири М.Л. (июль 2004 г.). «Протоонкопротеин лейкемии MLL образует SET1-подобный комплекс гистон-метилтрансферазы с менином для регуляции экспрессии гена Hox» . Молекулярная и клеточная биология . 24 (13): 5639–49. дои : 10.1128/MCB.24.13.5639-5649.2004 . ПМЦ 480881 ПМИД 15199122 . ^ Высоцка Дж., Майерс, член парламента, Лаэрти К.Д., Эйзенман Р.Н., Герр В. (апрель 2003 г.). «Человеческая деацетилаза Sin3 и связанная с тритораксом гистоновая метилтрансфераза Set1/Ash2 H3-K4 избирательно связаны вместе фактором клеточной пролиферации HCF-1» . Гены и развитие . 17 (7): 896–911. дои : 10.1101/gad.252103 . ЧВК 196026 ПМИД 12670868 . ^ Койпалли Дж., Ренольд А., Ким Дж., Георгопулос К. (июнь 1999 г.). «Репрессия Икароса и Айолоса опосредована комплексами деацетилазы гистонов» . Журнал ЭМБО . 18 (11): 3090–100. дои : 10.1093/emboj/18.11.3090 . ПМЦ 1171390 ПМИД 10357820 . ^ Койпалли Дж., Георгопулос К. (август 2002 г.). «Молекулярное вскрытие схемы подавления Икароса» . Журнал биологической химии . 277 (31): 27697–705. дои : 10.1074/jbc.M201694200 ПМИД 12015313 . ^ Чжан Дж.С., Монкрифф MC, Качиньски Дж., Элленридер В., Прендергаст Ф.Г., Уррутиа Р. (август 2001 г.). «Консервативный альфа-спиральный мотив опосредует взаимодействие Sp1-подобных репрессоров транскрипции с корепрессором mSin3A» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (15): 5041–9. дои : 10.1128/MCB.21.15.5041-5049.2001 . ПМЦ 87230 ПМИД 11438660 . ^ Элленридер В., Чжан Дж. С., Качиньски Дж., Уррутиа Р. (май 2002 г.). «Передача сигналов нарушает связывание mSin3A с Mad1-подобным Sin3-взаимодействующим доменом TIEG2, Sp1-подобного репрессора» . Журнал ЭМБО . 21 (10): 2451–60. дои : 10.1093/emboj/21.10.2451 . ПМК 126002 ПМИД 12006497 . ^ Мерони Дж., Реймонд А., Алкалай М., Борсани Г., Танигами А., Тонлоренци Р., Ло Нигро С., Мессали С., Золло М., Ледбеттер Д.Х., Брент Р., Баллабио А., Карроццо Р. (май 1997 г.). «Rox, новый белок bHLHZip, экспрессируемый в покоящихся клетках, который гетеродимеризуется с Max, связывает неканонический E-бокс и действует как репрессор транскрипции» . Журнал ЭМБО . 16 (10): 2892–906. дои : 10.1093/emboj/16.10.2892 . ПМЦ 1169897 ПМИД 9184233 . ^ Брубейкер К., Коули С.М., Хуанг К., Лу Л., Йохум Г.С., Айер Д.Е., Эйзенман Р.Н., Радхакришнан I (ноябрь 2000 г.). «Структура раствора взаимодействующих доменов комплекса Mad-Sin3: значение для рекрутирования комплекса, модифицирующего хроматин» . Клетка . 103 (4): 655–65. дои : 10.1016/S0092-8674(00)00168-9 ПМИД 11106735 . S2CID 17476603 . ^ Айер Д.Э., Лоуренс QA, Эйзенман Р.Н. (март 1995 г.). «Репрессия транскрипции Mad-Max опосредуется образованием тройного комплекса с гомологами дрожжевого репрессора Sin3 млекопитающих» . Клетка . 80 (5): 767–76. дои : 10.1016/0092-8674(95)90355-0 ПМИД 7889570 . S2CID 8749951 . ^ Буке Дж., Аммерполь О., Кегель С., Мерен У., Ренкавиц Р. (ноябрь 2000 г.). «Домен минимальной репрессии MBD2b перекрывается с метил-CpG-связывающим доменом и напрямую связывается с Sin3A» . Журнал биологической химии . 275 (45): 34963–7. дои : 10.1074/jbc.M005929200 ПМИД 10950960 . ^ Ли Дж., Ван Дж., Ван Дж., Наваз З., Лю Дж. М., Цинь Дж., Вонг Дж. (август 2000 г.). «Оба корепрессорных белка SMRT и N-CoR существуют в больших белковых комплексах, содержащих HDAC3» . Журнал ЭМБО . 19 (16): 4342–50. дои : 10.1093/emboj/19.16.4342 . ПМК 302030 ПМИД 10944117 . ^ Ян X, Чжан Ф, Кадлоу Дж. Э. (июль 2002 г.). «Привлечение трансферазы O-GlcNAc к промоторам с помощью корепрессора mSin3A: сочетание белка O-GlcNAcylation с репрессией транскрипции» . Клетка . 110 (1): 69–80. дои : 10.1016/S0092-8674(02)00810-3 ПМИД 12150998 . S2CID 2380973 . ^ Перейти обратно: а б Йохум Г.С., Айер Д.Э. (июль 2001 г.). «Pf1, новый белок цинковых пальцев PHD, который связывает корепрессор TLE с комплексом mSin3A-гистондеацетилазы» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (13): 4110–8. дои : 10.1128/MCB.21.13.4110-4118.2001 . ПМК 87072 ПМИД 11390640 . ^ Хан М.М., Номура Т., Ким Х., Каул С.К., Вадхва Р., Синагава Т., Итикава-Ивата Э., Чжун С., Пандолфи П.П., Исии С. (июнь 2001 г.). «Роль PML и PML-RARalpha в репрессии транскрипции, опосредованной Mad» . Молекулярная клетка . 7 (6): 1233–43. дои : 10.1016/S1097-2765(01)00257-X ПМИД 11430826 . ^ Хассиг К.А., Флейшер Т.К., Биллин А.Н., Шрайбер С.Л., Айер Д.Э. (май 1997 г.). «Активность гистондеацетилазы необходима для полной репрессии транскрипции с помощью mSin3A» . Клетка . 89 (3): 341–7. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80214-7 ПМИД 9150133 . S2CID 14233219 . ^ Перейти обратно: а б с Чжан Ю, Сунь З.В., Иратни Р., Эрджюмент-Бромаж Х., Темпст П., Хэмпси М., Рейнберг Д. (июнь 1998 г.). «SAP30, новый белок, консервативный у человека и дрожжей, является компонентом комплекса гистондеацетилазы» . Молекулярная клетка . 1 (7): 1021–31. дои : 10.1016/S1097-2765(00)80102-1 ПМИД 9651585 . ^ Лаэрти К.Д., Биллин А.Н., Лавински Р.М., Йохум Г.С., Буш А.С., Сан Дж.М., Маллен Т.М., Дэви Дж.Р., Роуз Д.В., Гласс С.К., Розенфельд М.Г., Айер Д.Е., Эйзенман Р.Н. (июль 1998 г.). «SAP30, компонент корепрессорного комплекса mSin3, участвующий в репрессии, опосредованной N-CoR, специфическими факторами транскрипции» . Молекулярная клетка . 2 (1): 33–42. дои : 10.1016/S1097-2765(00)80111-2 ПМИД 9702189 . ^ Перейти обратно: а б с Сиф С., Саурин А.Дж., Имбальцано А.Н., Кингстон Р.Э. (март 2001 г.). «Очистка и характеристика mSin3A-содержащих комплексов ремоделирования хроматина Brg1 и hBrm» . Гены и развитие . 15 (5): 603–18. дои : 10.1101/gad.872801 . ПМК 312641 ПМИД 11238380 . ^ Алланд Л., Дэвид Г., Шен-Ли Х., Потес Дж., Мюле Р., Ли ХК, Хоу Х., Чен К., ДеПиньо Р.А. (апрель 2002 г.). «Идентификация Sds3 млекопитающих как неотъемлемого компонента корепрессорного комплекса Sin3/гистондеацетилазы» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (8): 2743–50. дои : 10.1128/MCB.22.8.2743-2750.2002 . ПМЦ 133736 ПМИД 11909966 . ^ Хуанг С., Брандт С.Дж. (март 2000 г.). «mSin3A регулирует дифференцировку клеток мышиного эритролейкоза посредством ассоциации с фактором транскрипции TAL1 (или SCL)» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (6): 2248–59. дои : 10.1128/MCB.20.6.2248-2259.2000 . ПМЦ 110841 ПМИД 10688671 . ^ Дэвид Дж., Алланд Л., Хонг С.Х., Вонг К.В., ДеПиньо Р.А., Дежан А. (май 1998 г.). «Гистондеацетилаза, связанная с mSin3A, опосредует репрессию белком PLZF, связанным с острым промиелоцитарным лейкозом». Онкоген . 16 (19): 2549–56. дои : 10.1038/sj.onc.1202043 . ПМИД 9627120 . S2CID 655636 . ^ Уорд Дж.О., МакКоннелл М.Дж., Карлайл Г.В., Пандольфи П.П., Лихт Дж.Д., Фридман Л.П. (декабрь 2001 г.). «Белок, связанный с острым промиелоцитарным лейкозом, цинковый палец промиелоцитарной лейкемии, регулирует индуцированную 1,25-дигидроксивитамином D(3) моноцитарную дифференцировку клеток U937 посредством физического взаимодействия с рецептором витамина D(3)» . Кровь . 98 (12): 3290–300. дои : 10.1182/blood.V98.12.3290 ПМИД 11719366 . ^ Вонг CW, Привальский М.Л. (октябрь 1998 г.). «Компоненты корепрессорного комплекса SMRT демонстрируют особые взаимодействия с онкобелками домена POZ PLZF, PLZF-RARalpha и BCL-6» . Журнал биологической химии . 273 (42): 27695–702. дои : 10.1074/jbc.273.42.27695 ПМИД 9765306 .
Чжан Ю, Дюфау М.Л. (июнь 2003 г.). «Двойные механизмы регуляции транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона с помощью ядерных орфанных рецепторов и комплексов гистондеацетилазы» . Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 85 (2–5): 401–14. дои : 10.1016/S0960-0760(03)00230-9 . ПМИД 12943729 . S2CID 28512341 . Айер Д.Э., Лоуренс QA, Эйзенман Р.Н. (март 1995 г.). «Репрессия транскрипции Mad-Max опосредуется образованием тройного комплекса с гомологами дрожжевого репрессора Sin3 млекопитающих» . Клетка . 80 (5): 767–76. дои : 10.1016/0092-8674(95)90355-0 ПМИД 7889570 . S2CID 8749951 . Херлин П.Дж., Кева С., Коскинен П.Дж., Стейнгримссон Э., Айер Д.Е., Коупленд Н.Г., Дженкинс Н.А., Эйзенман Р.Н. (ноябрь 1995 г.). «Mad3 и Mad4: новые репрессоры транскрипции, взаимодействующие с Max, которые подавляют зависимую от c-myc трансформацию и экспрессируются во время нервной и эпидермальной дифференцировки» . Журнал ЭМБО . 14 (22): 5646–59. дои : 10.1002/j.1460-2075.1995.tb00252.x . ПМК 394680 ПМИД 8521822 . Хассиг К.А., Флейшер Т.К., Биллин А.Н., Шрайбер С.Л., Айер Д.Э. (май 1997 г.). «Активность гистондеацетилазы необходима для полной репрессии транскрипции с помощью mSin3A» . Клетка . 89 (3): 341–7. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80214-7 ПМИД 9150133 . S2CID 14233219 . Лаэрти CD, Ян ВМ, Сунь Дж.М., Дэви Дж.Р., Сето Э., Эйзенман Р.Н. (май 1997 г.). «Гистоновые деацетилазы, связанные с корепрессором mSin3, опосредуют безумную репрессию транскрипции» . Клетка . 89 (3): 349–56. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80215-9 ПМИД 9150134 . S2CID 13490886 . Чжан Й., Иратни Р., Эрджумент-Бромаж Х., Темпст П., Рейнберг Д. (май 1997 г.). «Гистондеацетилазы и SAP18, новый полипептид, являются компонентами человеческого комплекса Sin3» . Клетка . 89 (3): 357–64. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80216-0 ПМИД 9150135 . Мерони Дж., Реймонд А., Алкалай М., Борсани Г., Танигами А., Тонлоренци Р., Ло Нигро С., Мессали С., Золло М., Ледбеттер Д.Х., Брент Р., Баллабио А., Карроццо Р. (май 1997 г.). «Rox, новый белок bHLHZip, экспрессируемый в покоящихся клетках, который гетеродимеризуется с Max, связывает неканонический E-бокс и действует как репрессор транскрипции» . Журнал ЭМБО . 16 (10): 2892–906. дои : 10.1093/emboj/16.10.2892 . ПМЦ 1169897 ПМИД 9184233 . Лин Р.Дж., Надь Л., Иноуэ С., Шао В., Миллер В.Х., Эванс Р.М. (февраль 1998 г.). «Роль комплекса гистондеацетилазы в остром промиелоцитарном лейкозе» . Природа . 391 (6669): 811–4. Бибкод : 1998Natur.391..811L . дои : 10.1038/35895 ПМИД 9486654 . S2CID 4383951 . Дэвид Дж., Алланд Л., Хонг С.Х., Вонг К.В., ДеПиньо Р.А., Дежан А. (май 1998 г.). «Гистондеацетилаза, связанная с mSin3A, опосредует репрессию белком PLZF, связанным с острым промиелоцитарным лейкозом». Онкоген . 16 (19): 2549–56. дои : 10.1038/sj.onc.1202043 . ПМИД 9627120 . S2CID 655636 . Вонг CW, Привальский М.Л. (октябрь 1998 г.). «Компоненты корепрессорного комплекса SMRT демонстрируют особые взаимодействия с онкобелками домена POZ PLZF, PLZF-RARalpha и BCL-6» . Журнал биологической химии . 273 (42): 27695–702. дои : 10.1074/jbc.273.42.27695 ПМИД 9765306 . Чжан Ю., Лерой Дж., Силиг Х.П., Лейн В.С., Рейнберг Д. (октябрь 1998 г.). «Специфический для дерматомиозита аутоантиген Mi2 является компонентом комплекса, содержащего деацетилазу гистонов и активность ремоделирования нуклеосом» . Клетка . 95 (2): 279–89. дои : 10.1016/S0092-8674(00)81758-4 ПМИД 9790534 . S2CID 18786866 . Тонг Дж.К., Хассиг К.А., Шницлер Г.Р., Кингстон Р.Э., Шрайбер С.Л. (октябрь 1998 г.). «Деацетилирование хроматина с помощью АТФ-зависимого комплекса ремоделирования нуклеосом». Природа . 395 (6705): 917–21. Бибкод : 1998Natur.395..917T . дои : 10.1038/27699 . ПМИД 9804427 . S2CID 4355885 . Койпалли Дж., Ренольд А., Ким Дж., Георгопулос К. (июнь 1999 г.). «Репрессия Икароса и Айолоса опосредована комплексами деацетилазы гистонов» . Журнал ЭМБО . 18 (11): 3090–100. дои : 10.1093/emboj/18.11.3090 . ПМЦ 1171390 ПМИД 10357820 . Бутелл Дж.М., Томас П., Нил Дж.В., Уэстон В.Дж., Дуче Дж., Харпер П.С., Джонс А.Л. (сентябрь 1999 г.). «Аберрантные взаимодействия белков-репрессоров транскрипции с продуктом гена болезни Хантингтона, хантингтином» . Молекулярная генетика человека . 8 (9): 1647–55. дои : 10.1093/hmg/8.9.1647 ПМИД 10441327 . Чжан Ю, Нг Х.Х., Эрджюмент-Бромаж Х., Темпст П., Бёрд А., Рейнберг Д. (август 1999 г.). «Анализ субъединиц NuRD выявил основной комплекс деацетилазы гистонов и связь с метилированием ДНК» . Гены и развитие . 13 (15): 1924–35. дои : 10.1101/гад.15.13.1924 . ПМК 316920 ПМИД 10444591 . Као Х.И., Даунс М., Ордентлих П., Эванс Р.М. (январь 2000 г.). «Выделение новой деацетилазы гистонов показывает, что деацетилазы класса I и класса II способствуют репрессии, опосредованной SMRT» . Гены и развитие . 14 (1): 55–66. дои : 10.1101/gad.14.1.55 . ПМК 316336 ПМИД 10640276 . Хуанг С., Брандт С.Дж. (март 2000 г.). «mSin3A регулирует дифференцировку клеток мышиного эритролейкоза посредством ассоциации с фактором транскрипции TAL1 (или SCL)» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (6): 2248–59. дои : 10.1128/MCB.20.6.2248-2259.2000 . ПМЦ 110841 ПМИД 10688671 . Койпалли Дж., Георгопулос К. (июнь 2000 г.). «Взаимодействие Икароса с CtBP обнаруживает механизм репрессии, который не зависит от активности деацетилазы гистонов» . Журнал биологической химии . 275 (26): 19594–602. дои : 10.1074/jbc.M000254200 PMID 10766745 .
показывать галерея PDB
1g1e : NMR STRUCTURE OF THE HUMAN MAD1 TRANSREPRESSION DOMAIN SID IN COMPLEX WITH MAMMALIAN SIN3A PAH2 DOMAIN
1s5q : Solution Structure of Mad1 SID-mSin3A PAH2 Complex
1s5r : Solution Structure of HBP1 SID-mSin3A PAH2 Complex
Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .
