Гистондеацетилаза 2

HDAC2
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	3MAX, 4LXZ, 4LY1
Идентификаторы
Псевдонимы	HDAC2 , HD2, RPD3, YAF1, деацетилаза гистонов 2, KDAC2
Внешние идентификаторы	Опустить : 605164 ; МГИ : 1097691 ; Гомологен : 68187 ; Генные карты : HDAC2 ; OMA : HDAC2 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 6 (human)
End	114,011,308 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 10 (mouse)
End	36,877,885 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	ganglionic eminence; ; ventricular zone; ; gonad; ; stromal cell of endometrium; ; right testis; ; islet of Langerhans; ; testicle; ; left testis; ; rectum; ; right ovary;
	Top expressed in
	genital tubercle; ; ganglionic eminence; ; maxillary prominence; ; medial ganglionic eminence; ; abdominal wall; ; mandibular prominence; ; vas deferens; ; ventricular zone; ; limb bud; ; hand;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	nucleosomal DNA binding; heat shock protein binding; transcription factor binding; RNA polymerase II cis-regulatory region sequence-specific DNA binding; enzyme binding; NAD-dependent histone deacetylase activity (H3-K14 specific); protein deacetylase activity; chromatin binding; NF-kappaB binding; protein binding; sequence-specific DNA binding; hydrolase activity; histone deacetylase activity; RNA binding; histone deacetylase binding; deacetylase activity; promoter-specific chromatin binding;
Cellular component	cytoplasm; nucleus; NuRD complex; ESC/E(Z) complex; Sin3 complex; chromatin; nucleoplasm; histone deacetylase complex; protein-containing complex; Sin3-type complex; membrane; integral component of membrane;
Biological process	cellular response to retinoic acid; cellular response to heat; rhythmic process; response to amphetamine; negative regulation of DNA binding; cardiac muscle hypertrophy; odontogenesis of dentin-containing tooth; positive regulation of proteolysis; positive regulation of interleukin-1 production; response to cocaine; cellular response to transforming growth factor beta stimulus; positive regulation of collagen biosynthetic process; histone H3 deacetylation; chromatin remodeling; negative regulation of peptidyl-lysine acetylation; regulation of transcription, DNA-templated; response to nicotine; embryonic digit morphogenesis; negative regulation of MHC class II biosynthetic process; negative regulation of DNA-binding transcription factor activity; transcription, DNA-templated; positive regulation of transcription, DNA-templated; histone H4 deacetylation; fungiform papilla formation; positive regulation of tumor necrosis factor production; response to caffeine; negative regulation of dendritic spine development; hair follicle placode formation; epidermal cell differentiation; positive regulation of oligodendrocyte differentiation; negative regulation of neuron projection development; response to hyperoxia; dendrite development; negative regulation of apoptotic process; negative regulation of transcription by RNA polymerase II; eyelid development in camera-type eye; positive regulation of epithelial to mesenchymal transition; circadian regulation of gene expression; response to lipopolysaccharide; behavioral response to ethanol; negative regulation of transcription, DNA-templated; cellular response to dopamine; blood coagulation; positive regulation of cell population proliferation; histone deacetylation; positive regulation of transcription by RNA polymerase II; cellular response to hydrogen peroxide; regulation of signal transduction by p53 class mediator; positive regulation of tyrosine phosphorylation of STAT protein; chromatin organization; positive regulation of male mating behavior;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	3066
	15182
	ENSG00000196591
	ENSMUSG00000019777
	Q92769
	P70288
	НМ_001527
	НМ_008229
	НП_001518
	НП_032255
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Гистондеацетилаза 2 ( HDAC2 ) представляет собой фермент , который у человека кодируется HDAC2 геном . ^{[ 5 ]} Он принадлежит к классу ферментов гистондеацетилазы, ответственных за удаление ацетильных групп из остатков лизина в N-концевой области коровых гистонов (H2A, H2B, H3 и H4). По существу, он играет важную роль в экспрессии генов, способствуя образованию комплексов репрессоров транскрипции, и по этой причине его часто считают важной мишенью для терапии рака. ^{[ 6 ]}

Хотя функциональная роль класса, к которому принадлежит HDAC2, тщательно изучена, механизм взаимодействия HDAC2 с деацетилазами гистонов других классов еще не выяснен. HDAC2 в целом регулируется протеинкиназой 2 (CK2) и протеинфосфатазой 1 (PP1) , но биохимический анализ предполагает, что ее регуляция более сложна (о чем свидетельствует сосуществование HDAC1 и HDAC2 в трех различных белковых комплексах). ^{[ 7 ]} По сути, механизм регуляции HDAC2 до сих пор неясен из-за его различных взаимодействий, хотя механизм, включающий p300/CBP-ассоциированный фактор и HDAC5, был предложен в контексте перепрограммирования сердца. ^{[ 8 ]}

Как правило, HDAC2 считается предполагаемой мишенью для лечения различных заболеваний из-за его участия в развитии клеточного цикла. В частности, было показано, что HDAC2 играет роль в гипертрофии сердца . ^{[ 8 ]} болезнь Альцгеймера , ^{[ 9 ]} болезнь Паркинсона , ^{[ 10 ]} острый миелоидный лейкоз (ОМЛ), ^{[ 11 ]} остеосаркома , ^{[ 12 ]} и рак желудка . ^{[ 13 ]}

Структура и механизм

HDAC2 принадлежит к первому классу гистондеактилаз. Активный сайт HDAC2 содержит Zn ²⁺ ион, координированный с карбонильной группой лизинового субстрата и молекулой воды. Ион металла облегчает нуклеофильную атаку карбонильной группы координированной молекулой воды, что приводит к образованию тетраэдрического промежуточного соединения. Это промежуточное соединение на мгновение стабилизируется за счет взаимодействия водородных связей и координации металлов, пока оно в конечном итоге не разрушается, что приводит к деацетилированию остатка лизина. ^{[ 14 ]}

Активный центр HDAC2 состоит из липофильной трубки, ведущей от поверхности к каталитическому центру, и «кармана для ног», содержащего в основном молекулы воды. Активный сайт связан с Gly154, Phe155, His183, Phe210 и Leu276. Ножный карман связан с Tyr29, Met35, Phe114 и Leu144. ^{[ 15 ]}

Функция

Этот генный продукт принадлежит к семейству гистондеацетилаз . Гистоновые деацетилазы действуют посредством образования крупных мультибелковых комплексов и отвечают за деацетилирование остатков лизина в N-концевой области основных гистонов (H2A, H2B, H3 и H4). Этот белок также образует комплексы репрессоров транскрипции, связываясь со многими различными белками, включая YY1, фактор транскрипции с цинковыми пальцами млекопитающих. Таким образом, он играет важную роль в регуляции транскрипции, развитии клеточного цикла и событиях развития. ^{[ 16 ]}

Актуальность заболевания

Сердечная гипертрофия

Было показано, что HDAC2 играет роль в регуляторном пути гипертрофии сердца. Было показано, что дефицит HDAC2 смягчает гипертрофию сердца в сердцах, подвергшихся гипертрофическим стимулам. Однако у трансгенных мышей HDAC2 с инактивированной киназой гликогенсинтазы 3beta (Gsk3beta) гипертрофия наблюдалась с более высокой частотой. У мышей с активированными ферментами Gsk3beta и дефицитом HDAC2 чувствительность к гипертрофическому стимулу наблюдалась с большей частотой. Результаты предполагают регуляторную роль HDAC2 и GSK3beta. ^{[ 17 ]}

Были предложены механизмы, с помощью которых HDAC2 реагирует на гипертрофический стресс, хотя общего консенсуса не достигнуто. Один из предложенных механизмов предполагает казеин-киназо- зависимое фосфорилирование HDAC2, тогда как более поздний механизм предполагает ацетилирование, регулируемое p300/CBP-ассоциированным фактором и HDAC5 . ^{[ 8 ]}

болезнь Альцгеймера

Было обнаружено, что у пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдается снижение экспрессии нейрональных генов. ^{[ 18 ]} Кроме того, недавнее исследование показало, что ингибирование HDAC2 посредством c-Abl посредством фосфорилирования тирозина предотвращает когнитивные и поведенческие нарушения у мышей с болезнью Альцгеймера. ^{[ 19 ]} Результаты исследования подтверждают роль c-Abl и HDAC2 в сигнальном пути экспрессии генов у пациентов с болезнью Альцгеймера. В настоящее время усилия по синтезу ингибитора HDAC2 для лечения болезни Альцгеймера основаны на фармакофоре с четырьмя характеристиками: одним акцептором водородной связи, одним донором водородной связи и двумя ароматическими кольцами. ^{[ 9 ]}

болезнь Паркинсона

Ингибиторы HDAC рассматриваются как потенциальное средство лечения нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона . Болезнь Паркинсона обычно сопровождается увеличением количества микроглиальных белков в черной субстанции головного мозга. Данные in vivo показали корреляцию между количеством микроглиальных белков и активацией HDAC2. ^{[ 10 ]} Поэтому считается, что ингибиторы HDAC2 могут быть эффективны при лечении микроглиальной потери дофаминергических нейронов в головном мозге.

Терапия рака

Изучена роль HDAC2 при различных формах рака, таких как остеосаркома, рак желудка и острый миелолейкоз. Недавнее исследование обнаружило снижение образования метастазов у мышей, у которых развился рак поджелудочной железы, когда мышиный ортолог Hdac2 был генетически истощен. ^{[ 20 ]} Текущие исследования сосредоточены на создании ингибиторов, которые уменьшают активацию HDAC2.

Фактор вируса гриппа

HDAC2 играет роль в регуляции преобразователя сигнала и активатора транскрипции I (STAT1) и стимулируемого интерфероном гена, такого как виперин. Это показывает, что HDAC2 может быть компонентом врожденного клеточного противовирусного ответа. Чтобы обойти антивирусный потенциал, вирус гриппа А нарушает регуляцию HDAC2, вызывая его деградацию путем протеасомной деградации. ^{[ 21 ]}

Взаимодействия

Было показано, что гистондеацетилаза 2 взаимодействует с:

Атаксия-телеангиэктазия и связанная с Rad3 ^{[ 22 ]}
БУБ3 , ^{[ 23 ]}
CDC20 , ^{[ 23 ]}
CDH1 , ^{[ 23 ]}
CHD3 , ^{[ 24 ]}^{[ 25 ]}^{[ 26 ]}
CHD4 , ^{[ 22 ]}^{[ 24 ]}^{[ 25 ]}
ДНМТ1 , ^{[ 27 ]}
ЕЕД , ^{[ 28 ]}
ЭЖ2 ^{[ 28 ]} и
ФКБП3 , ^{[ 29 ]}
ГАТА4 , ^{[ 30 ]}
ГТФ2И , ^{[ 24 ]}^{[ 31 ]}
HDAC10 , ^{[ 32 ]}
HDAC1 , ^{[ 24 ]}^{[ 25 ]}^{[ 28 ]}^{[ 32 ]}^{[ 33 ]}^{[ 34 ]}^{[ 35 ]}^{[ 36 ]}^{[ 37 ]}^{[ 38 ]}^{[ 39 ]}^{[ 40 ]}^{[ 41 ]}
ХМГ20Б , ^{[ 24 ]}^{[ 34 ]}
HSPA4 , ^{[ 35 ]}
Фактор клетки-хозяина C1 , ^{[ 42 ]}
МТА1 , ^{[ 24 ]}^{[ 33 ]}^{[ 43 ]}
МТА2 , ^{[ 24 ]}^{[ 33 ]}^{[ 39 ]}
MXD1 , ^{[ 44 ]}^{[ 45 ]}
Еда1 , ^{[ 23 ]}
Белок 2 метил-CpG-связывающего домена , ^{[ 39 ]}^{[ 46 ]}^{[ 47 ]}
ПХФ21А , ^{[ 24 ]}^{[ 34 ]}^{[ 48 ]}
ППП1Р8 , ^{[ 49 ]}
РБП4 , ^{[ 24 ]}^{[ 25 ]}^{[ 50 ]}^{[ 51 ]}
РЦОР1 , ^{[ 34 ]}^{[ 52 ]}
РЕЛА , ^{[ 53 ]}^{[ 54 ]}
белок ретинобластомы , ^{[ 55 ]}
САП30 , ^{[ 39 ]}^{[ 56 ]}^{[ 57 ]}
СИН3А , ^{[ 24 ]}^{[ 25 ]}^{[ 44 ]}^{[ 50 ]}^{[ 51 ]}^{[ 58 ]}^{[ 59 ]}
СМАРКА5 , ^{[ 26 ]}
СНВ1 , ^{[ 60 ]}
внедорожник39H1 , ^{[ 61 ]}
Транскрипционный фактор Sp1 , ^{[ 51 ]}^{[ 62 ]}^{[ 63 ]}
Транскрипционный фактор Sp3 , ^{[ 62 ]}^{[ 63 ]}
ТОП2Б , ^{[ 64 ]} и
ГГ1 . ^{[ 65 ]}^{[ 66 ]}^{[ 67 ]}

См. также

Гистоновая деацетилаза

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000196591 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000019777 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Бетц Р., Грей С.Г., Экстрем С., Ларссон С., Экстрём Т.Дж. (сентябрь 1998 г.). «Человеческая гистондеацетилаза 2, HDAC2 (Human RPD3), локализована в 6q21 с помощью радиационного гибридного картирования». Геномика . 52 (2): 245–246. дои : 10.1006/geno.1998.5435 . ПМИД 9782097 .
^ «Тканевая экспрессия HDAC2 - Резюме - Атлас белков человека» . www.proteinatlas.org . Проверено 14 марта 2019 г.
^ Сето Э., Ёсида М. (апрель 2014 г.). «Ластики ацетилирования гистонов: ферменты деацетилазы гистонов» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 6 (4): а018713. doi : 10.1101/cshperspect.a018713 . ПМК 3970420 . ПМИД 24691964 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Эом Г.Х., Нам Ю.С., О Дж.Г., Чхве Н., Мин Х.К., Ю Е.К. и др. (март 2014 г.). «Регуляция ацетилирования деацетилазы гистонов 2 с помощью p300/CBP-ассоциированного фактора/деацетилазы гистонов 5 при развитии сердечной гипертрофии» . Исследование кровообращения . 114 (7): 1133–1143. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.114.303429 . ПМИД 24526703 .
^ Jump up to: ^а ^б Чуби С.К., Джеякантан Дж. (июнь 2018 г.). «Подходы, основанные на молекулярной динамике и квантовой химии, для идентификации изоформ селективного ингибитора HDAC2 - новой мишени для предотвращения болезни Альцгеймера». Журнал исследований рецепторов и передачи сигналов . 38 (3): 266–278. дои : 10.1080/10799893.2018.1476541 . ПМИД 29932788 . S2CID 49385438 .
^ Jump up to: ^а ^б Тан Ю., Дельво Э., Нольц Дж., Коулман П.Д., Чен С., Мастроени Д. (август 2018 г.). «Повышение регуляции деацетилазы гистонов 2 при лазерном захвате черной микроглии при болезни Паркинсона». Нейробиология старения . 68 : 134–141. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2018.02.018 . ПМИД 29803514 . S2CID 44067840 .
^ Лэй Л., Ся С., Лю Д., Ли Х., Фэн Дж., Чжу Ю. и др. (июль 2018 г.). «Полногеномная характеристика днРНК при остром миелолейкозе» . Брифинги по биоинформатике . 19 (4): 627–635. дои : 10.1093/нагрудник/bbx007 . ПМК 6355113 . ПМИД 28203711 .
^ Ла Ноче М., Пайно Ф., Меле Л., Папаччо Г., Регад Т., Ломбарди А. и др. (декабрь 2018 г.). «Истощение HDAC2 способствует развитию остеосаркомы как in vitro, так и in vivo: исследование предполагаемой новой мишени для терапии, направленной на ОСК» . Журнал экспериментальных и клинических исследований рака . 37 (1): 296. doi : 10.1186/s13046-018-0978-x . ПМК 6276256 . ПМИД 30509303 .
^ Вэй Дж, Ван З, Ван З, Ян Ю, Фу С, Чжу Дж, Цзян Д (2017). «Функция микроРНК-31 как супрессора регулировалась эпигенетическими механизмами при раке желудка» . БиоМед Исследования Интернэшнл . 2017 : 5348490. doi : 10.1155/2017/5348490 . ПМЦ 5733238 . ПМИД 29333444 .
^ Ломбарди П.М., Коул К.Е., Даулинг Д.П., Кристиансон Д.В. (декабрь 2011 г.). «Структура, механизм и ингибирование деацетилаз гистонов и родственных металлоферментов» . Современное мнение в области структурной биологии . 21 (6): 735–743. дои : 10.1016/j.sbi.2011.08.004 . ПМЦ 3232309 . ПМИД 21872466 .
^ Бресси Дж.С., Дженнингс А.Дж., Скин Р., Ву Ю., Мелкус Р., Де Йонг Р. и др. (май 2010 г.). «Исследование кармана стопы HDAC2: синтез и SAR замещенных N-(2-аминофенил)бензамидов». Письма по биоорганической и медицинской химии . 20 (10): 3142–3145. дои : 10.1016/j.bmcl.2010.03.091 . ПМИД 20392638 .
^ «Ген Энтреза: деацетилаза гистонов HDAC2 2» .
^ Триведи CM, Луо Й, Инь З, Чжан М, Чжу В, Ван Т и др. (март 2007 г.). «Hdac2 регулирует гипертрофическую реакцию сердца путем модуляции бета-активности Gsk3». Природная медицина . 13 (3): 324–331. дои : 10.1038/nm1552 . ПМИД 17322895 . S2CID 33021404 .
^ Гинзберг С.Д., Оллдред М.Дж., Че С. (январь 2012 г.). «Уровни экспрессии генов, оцененные с помощью пирамидного нейрона CA1 и региональной диссекции гиппокампа при болезни Альцгеймера» . Нейробиология болезней . 45 (1): 99–107. дои : 10.1016/j.nbd.2011.07.013 . ПМК 3220746 . ПМИД 21821124 .
^ Гонсалес-Суньига М., Контрерас П.С., Эстрада Л.Д., Чаморро Д., Вильягра А., Занлунго С. и др. (октябрь 2014 г.). «c-Abl стабилизирует уровни HDAC2 за счет фосфорилирования тирозина, подавляя экспрессию нейрональных генов при болезни Альцгеймера» . Молекулярная клетка . 56 (1): 163–173. doi : 10.1016/j.molcel.2014.08.013 . ПМИД 25219501 .
^ Краус Л., Урбан Б.С., Хастрайтер С., Шнайдер С., Венцель П., Хасан З. и др. (февраль 2022 г.). «HDAC2 способствует метастазированию рака поджелудочной железы» . Исследования рака . 82 (4): 695–707. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-20-3209 . ПМЦ 9359718 . ПМИД 34903606 . S2CID 245193477 .
^ Нагеш П.Т., Хусейн М., Галвин Х.Д., Хусейн М. (2017). «Гистондеацетилаза 2 является компонентом противовирусного ответа хозяина, индуцированного вирусом гриппа А» . Границы микробиологии . 8 : 1315. дои : 10.3389/fmicb.2017.01315 . ПМК 5511851 . ПМИД 28769891 .
^ Jump up to: ^а ^б Шмидт Д.Р., Шрайбер С.Л. (ноябрь 1999 г.). «Молекулярная связь между ATR и двумя компонентами комплекса ремоделирования и деацетилирования нуклеосом, HDAC2 и CHD4». Биохимия . 38 (44): 14711–14717. дои : 10.1021/bi991614n . ПМИД 10545197 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Юн Ю.М., Пэк К.Х., Чон С.Дж., Шин Х.Дж., Ха Г.Х., Чон А.Х. и др. (сентябрь 2004 г.). «Белки митотической контрольной точки, содержащие повторы WD, действуют как репрессоры транскрипции во время интерфазы» . Письма ФЭБС . 575 (1–3): 23–29. дои : 10.1016/j.febslet.2004.07.089 . ПМИД 15388328 . S2CID 21762011 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Хакими М.А., Донг Ю., Лейн В.С., Спейчер Д.В., Шихаттар Р. (февраль 2003 г.). «Кандидат на Х-сцепленный ген умственной отсталости является компонентом нового семейства комплексов, содержащих гистондеацетилазу» . Журнал биологической химии . 278 (9): 7234–7239. дои : 10.1074/jbc.M208992200 . ПМИД 12493763 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Тонг Дж.К., Хассиг К.А., Шницлер Г.Р., Кингстон Р.Э., Шрайбер С.Л. (октябрь 1998 г.). «Деацетилирование хроматина с помощью АТФ-зависимого комплекса ремоделирования нуклеосом». Природа . 395 (6705): 917–921. Бибкод : 1998Natur.395..917T . дои : 10.1038/27699 . ПМИД 9804427 . S2CID 4355885 .
^ Jump up to: ^а ^б Хакими М.А., Бочар Д.А., Шмисинг Дж.А., Донг Й., Барак О.Г., Спейчер Д.В. и др. (август 2002 г.). «Комплекс ремоделирования хроматина, который загружает когезин в хромосомы человека». Природа . 418 (6901): 994–998. Бибкод : 2002Natur.418..994H . дои : 10.1038/nature01024 . ПМИД 12198550 . S2CID 4344470 .
^ Раунтри М.Р., Бахман К.Е., Бэйлин С.Б. (июль 2000 г.). «DNMT1 связывает HDAC2 и новый ко-репрессор DMAP1, образуя комплекс в фокусах репликации». Природная генетика . 25 (3): 269–277. дои : 10.1038/77023 . ПМИД 10888872 . S2CID 26149386 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ван дер Влаг Дж., Отте А.П. (декабрь 1999 г.). «Транкрипционная репрессия, опосредованная белком EED группы полисот человека, включает деацетилирование гистонов». Природная генетика . 23 (4): 474–478. дои : 10.1038/70602 . ПМИД 10581039 . S2CID 6748531 .
^ Ян ВМ, Яо ЮЛ, Сето Э (сентябрь 2001 г.). «FK506-связывающий белок 25 функционально связан с деацетилазами гистонов и с фактором транскрипции YY1» . Журнал ЭМБО . 20 (17): 4814–4825. дои : 10.1093/emboj/20.17.4814 . ПМЦ 125595 . ПМИД 11532945 .
^ «Трёхсторонний контроль пролиферации сердечных клеток плода может помочь в регенерации сердечных клеток» . 7 октября 2010 г.
^ Вэнь Ю.Д., Кресс В.Д., Рой А.Л., Сето Э. (январь 2003 г.). «Гистондеацетилаза 3 связывается с многофункциональным фактором транскрипции TFII-I и регулирует его» . Журнал биологической химии . 278 (3): 1841–1847. дои : 10.1074/jbc.M206528200 . ПМИД 12393887 .
^ Jump up to: ^а ^б Фишер Д.Д., Кай Р., Бхатия У., Ассельбергс Ф.А., Сонг С., Терри Р. и др. (февраль 2002 г.). «Выделение и характеристика новой деацетилазы гистонов класса II, HDAC10» . Журнал биологической химии . 277 (8): 6656–6666. дои : 10.1074/jbc.M108055200 . ПМИД 11739383 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Яо Ю.Л., Ян В.М. (октябрь 2003 г.). «Связанные с метастазами белки 1 и 2 образуют отдельные белковые комплексы с активностью гистондеацетилазы» . Журнал биологической химии . 278 (43): 42560–42568. дои : 10.1074/jbc.M302955200 . ПМИД 12920132 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Хакими М.А., Бочар Д.А., Ченовет Дж., Лейн В.С., Мандель Г., Шихаттар Р. (май 2002 г.). «Комплекс ядро-BRAF35, содержащий деацетилазу гистонов, опосредует репрессию нейронально-специфичных генов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (11): 7420–7425. Бибкод : 2002PNAS...99.7420H . дои : 10.1073/pnas.112008599 . ПМК 124246 . ПМИД 12032298 .
^ Jump up to: ^а ^б Джонсон Калифорния, Уайт Д.А., Лаванда Дж.С., О'Нил Л.П., Тернер Б.М. (март 2002 г.). «Комплексы деацетилазы гистонов класса I человека проявляют повышенную каталитическую активность в присутствии АТФ и коиммунопреципитируют с АТФ-зависимым белком-шапероном Hsp70» . Журнал биологической химии . 277 (11): 9590–9597. дои : 10.1074/jbc.M107942200 . ПМИД 11777905 .
^ Фишле В., Декиедт Ф., Хендзель М.Дж., Гюнтер М.Г., Лазар М.А., Фельтер В., Вердин Э. (январь 2002 г.). «Ферментативная активность, связанная с HDAC класса II, зависит от мультибелкового комплекса, содержащего HDAC3 и SMRT/N-CoR». Молекулярная клетка . 9 (1): 45–57. дои : 10.1016/s1097-2765(01)00429-4 . hdl : 11858/00-001M-0000-002C-9FF9-9 . ПМИД 11804585 .
^ Фишле В., Декиедт Ф., Филлион М., Хендзель М.Дж., Фельтер В., Вердин Э. (сентябрь 2001 г.). «Активность деацетилазы гистонов HDAC7 человека связана с HDAC3 in vivo» . Журнал биологической химии . 276 (38): 35826–35835. дои : 10.1074/jbc.M104935200 . ПМИД 11466315 .
^ Эшбернер Б.П., Вестерхайде С.Д., Болдуин А.С. (октябрь 2001 г.). «Субъединица p65 (RelA) NF-kappaB взаимодействует с корепрессорами гистондеацетилазы (HDAC) HDAC1 и HDAC2, отрицательно регулируя экспрессию генов» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (20): 7065–7077. дои : 10.1128/MCB.21.20.7065-7077.2001 . ПМК 99882 . ПМИД 11564889 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Чжан Ю, Нг Х.Х., Эрджюмент-Бромаж Х., Темпст П., Бёрд А., Рейнберг Д. (август 1999 г.). «Анализ субъединиц NuRD выявил основной комплекс деацетилазы гистонов и связь с метилированием ДНК» . Гены и развитие . 13 (15): 1924–1935. дои : 10.1101/гад.15.13.1924 . ПМК 316920 . ПМИД 10444591 .
^ Хассиг К.А., Тонг Дж.К., Флейшер Т.К., Ова Т., Грейбл П.Г., Айер Д.Е., Шрайбер С.Л. (март 1998 г.). «Роль активности гистондеацетилазы в репрессии транскрипции, опосредованной HDAC1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (7): 3519–3524. Бибкод : 1998PNAS...95.3519H . дои : 10.1073/pnas.95.7.3519 . ЧВК 19868 . ПМИД 9520398 .
^ Чжан Й., Иратни Р., Эрджумент-Бромаж Х., Темпст П., Рейнберг Д. (май 1997 г.). «Гистондеацетилазы и SAP18, новый полипептид, являются компонентами человеческого комплекса Sin3» . Клетка . 89 (3): 357–364. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80216-0 . ПМИД 9150135 .
^ Высоцка Дж., Майерс, член парламента, Лаэрти К.Д., Эйзенман Р.Н., Герр В. (апрель 2003 г.). «Человеческая деацетилаза Sin3 и связанная с тритораксом гистоновая метилтрансфераза Set1/Ash2 H3-K4 избирательно связаны вместе фактором клеточной пролиферации HCF-1» . Гены и развитие . 17 (7): 896–911. дои : 10.1101/gad.252103 . ЧВК 196026 . ПМИД 12670868 .
^ Мазумдар А., Ван Р.А., Мишра С.К., Адам Л., Багери-Ярманд Р., Мандал М. и др. (январь 2001 г.). «Транкрипционная репрессия рецептора эстрогена с помощью корепрессора белка 1, связанного с метастазами». Природная клеточная биология . 3 (1): 30–37. дои : 10.1038/35050532 . ПМИД 11146623 . S2CID 23477845 .
^ Jump up to: ^а ^б Лаэрти CD, Ян ВМ, Сунь Дж.М., Дэви Дж.Р., Сето Э., Эйзенман Р.Н. (май 1997 г.). «Гистоновые деацетилазы, связанные с корепрессором mSin3, опосредуют безумную репрессию транскрипции» . Клетка . 89 (3): 349–356. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80215-9 . ПМИД 9150134 . S2CID 13490886 .
^ Спронк К.А., Тессари М., Каан А.М., Янсен Дж.Ф., Вермюлен М., Стунненберг Х.Г., Вуистер Г.В. (декабрь 2000 г.). «Взаимодействие Mad1-Sin3B включает в себя новую спиральную складку». Структурная биология природы . 7 (12): 1100–1104. дои : 10.1038/81944 . ПМИД 11101889 . S2CID 12451972 .
^ Бракерц М., Буке Дж., Чжан Р., Ренкавиц Р. (октябрь 2002 г.). «Два родственных белка p66 составляют новое семейство мощных репрессоров транскрипции, взаимодействующих с MBD2 и MBD3» . Журнал биологической химии . 277 (43): 40958–40966. дои : 10.1074/jbc.M207467200 . ПМИД 12183469 .
^ Нг Х.Х., Чжан Ю., Хендрих Б., Джонсон К.А., Тернер Б.М., Эрджюмент-Бромаж Х. и др. (сентябрь 1999 г.). «MBD2 представляет собой репрессор транскрипции, принадлежащий комплексу гистондеацетилазы MeCP1». Природная генетика . 23 (1): 58–61. дои : 10.1038/12659 . hdl : 1842/684 . ПМИД 10471499 . S2CID 6147725 .
^ Ивасе С., Джанума А., Миямото К., Шоно Н., Хонда А., Янагисава Дж., Баба Т. (сентябрь 2004 г.). «Характеристика BHC80 в комплексе BRAF-HDAC, участвующем в репрессии нейрон-специфических генов». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 322 (2): 601–608. дои : 10.1016/j.bbrc.2004.07.163 . ПМИД 15325272 .
^ Джин К., ван Эйнде А., Бёлленс М., Рой Н., Тиль Г., Сталманс В., Боллен М. (август 2003 г.). «Регулятор протеинфосфатазы-1 (PP1), ядерный ингибитор PP1 (NIPP1), взаимодействует с белком группы поликомб, развитием эмбриональной эктодермы (EED), и действует как репрессор транскрипции» . Журнал биологической химии . 278 (33): 30677–30685. дои : 10.1074/jbc.M302273200 . ПМИД 12788942 .
^ Jump up to: ^а ^б Чжан Ю, Дюфау М.Л. (июнь 2003 г.). «Двойные механизмы регуляции транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона с помощью ядерных орфанных рецепторов и комплексов гистондеацетилазы» . Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 85 (2–5): 401–414. дои : 10.1016/s0960-0760(03)00230-9 . ПМИД 12943729 . S2CID 28512341 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Чжан Ю, Дюфау М.Л. (сентябрь 2002 г.). «Замалчивание транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона человека комплексом гистондеацетилаза-mSin3A» . Журнал биологической химии . 277 (36): 33431–33438. дои : 10.1074/jbc.M204417200 . ПМИД 12091390 .
^ Ю А, Тонг Дж. К., Грозингер С. М., Шрайбер С. Л. (февраль 2001 г.). «CoREST является неотъемлемым компонентом комплекса CoREST-гистондеацетилазы человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (4): 1454–1458. Бибкод : 2001PNAS...98.1454Y . дои : 10.1073/pnas.98.4.1454 . ПМК 29278 . ПМИД 11171972 .
^ Кирнан Р., Брес В., Нг Р.В., Кудар М.П., Эль Мессауди С., Сардет С. и др. (январь 2003 г.). «Постактивационное выключение NF-каппа B-зависимой транскрипции регулируется ацетилированием р65» . Журнал биологической химии . 278 (4): 2758–2766. дои : 10.1074/jbc.M209572200 . ПМИД 12419806 .
^ Ю З, Чжан В, Коне BC (август 2002 г.). «Гистондеацетилазы усиливают индукцию цитокинов гена iNOS» . Журнал Американского общества нефрологов . 13 (8): 2009–2017. дои : 10.1097/01.asn.0000024253.59665.f1 . ПМИД 12138131 .
^ Лай А., Ли Дж.М., Ян В.М., ДеКаприо Дж.А., Кэлин В.Г., Сето Э., Брэнтон П.Е. (октябрь 1999 г.). «RBP1 рекрутирует как зависимую, так и независимую от гистондеацетилазы репрессивную активность в белках семейства ретинобластомы» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (10): 6632–6641. дои : 10.1128/mcb.19.10.6632 . ПМЦ 84642 . ПМИД 10490602 .
^ Чжан Ю, Сунь З.В., Иратни Р., Эрджюмент-Бромаж Х., Темпст П., Хэмпси М., Рейнберг Д. (июнь 1998 г.). «SAP30, новый белок, консервативный у человека и дрожжей, является компонентом комплекса гистондеацетилазы» . Молекулярная клетка . 1 (7): 1021–1031. дои : 10.1016/s1097-2765(00)80102-1 . ПМИД 9651585 .
^ Кузьмичев А., Чжан Ю., Эрджюмент-Бромаж Х., Темпст П., Рейнберг Д. (февраль 2002 г.). «Роль комплекса Sin3-гистондеацетилазы в регуляции роста кандидатным супрессором опухоли p33 (ING1)» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (3): 835–848. дои : 10.1128/mcb.22.3.835-848.2002 . ПМЦ 133546 . ПМИД 11784859 .
^ Флейшер Т.С., Юн У.Дж., Айер Д.Э. (май 2003 г.). «Идентификация и характеристика трех новых компонентов корепрессорного комплекса mSin3A» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (10): 3456–3467. дои : 10.1128/mcb.23.10.3456-3467.2003 . ПМК 164750 . ПМИД 12724404 .
^ Ян Л., Мэй К., Зелинска-Квятковска А., Мацуи Ю., Блэкберн М.Л., Бенедетти Д. и др. (февраль 2003 г.). «Гистон-метилтрансфераза, связанная с ERG (ets-связанным геном), взаимодействует с гистондеацетилазами 1/2 и ко-репрессорами транскрипции mSin3A/B» . Биохимический журнал . 369 (Часть 3): 651–657. дои : 10.1042/BJ20020854 . ПМЦ 1223118 . ПМИД 12398767 .
^ Чжоу С., Фуджимуро М., Се Дж.Дж., Чен Л., Хейворд С.Д. (февраль 2000 г.). «Роль SKIP в активации EBNA2 промоторов, репрессированных CBF1» . Журнал вирусологии . 74 (4): 1939–1947. дои : 10.1128/jvi.74.4.1939-1947.2000 . ПМК 111672 . ПМИД 10644367 .
^ Воте О, Николя Э, Вандель Л, Труш Д (январь 2002 г.). «Функциональное и физическое взаимодействие между метилтрансферазой гистонов Suv39H1 и деацетилазами гистонов» . Исследования нуклеиновых кислот . 30 (2): 475–481. дои : 10.1093/нар/30.2.475 . ПМК 99834 . ПМИД 11788710 .
^ Jump up to: ^а ^б Вон Дж, Йим Дж, Ким ТК (октябрь 2002 г.). «Sp1 и Sp3 привлекают деацетилазу гистонов для подавления транскрипции промотора обратной транскриптазы теломеразы человека (hTERT) в нормальных соматических клетках человека» . Журнал биологической химии . 277 (41): 38230–38238. дои : 10.1074/jbc.M206064200 . ПМИД 12151407 .
^ Jump up to: ^а ^б Сунь Дж. М., Чен Х. И., Монива М., Личфилд Д. В., Сето Э., Дэви Дж. Р. (сентябрь 2002 г.). «Репрессор транскрипции Sp3 связан с CK2-фосфорилированной гистондеацетилазой 2» . Журнал биологической химии . 277 (39): 35783–35786. дои : 10.1074/jbc.C200378200 . ПМИД 12176973 .
^ Цай С.К., Валков Н., Ян В.М., Гамп Дж., Салливан Д., Сето Э. (ноябрь 2000 г.). «Гистондеацетилаза напрямую взаимодействует с ДНК-топоизомеразой II». Природная генетика . 26 (3): 349–353. дои : 10.1038/81671 . ПМИД 11062478 . S2CID 19301396 .
^ Ян В.М., Яо Ю.Л., Сунь Дж.М., Дэви-младший, Сето Э. (октябрь 1997 г.). «Выделение и характеристика кДНК, соответствующей дополнительному члену семейства генов деацетилазы гистонов человека» . Журнал биологической химии . 272 (44): 28001–28007. дои : 10.1074/jbc.272.44.28001 . ПМИД 9346952 .
^ Яо Ю.Л., Ян В.М., Сето Э. (сентябрь 2001 г.). «Регуляция фактора транскрипции YY1 путем ацетилирования и деацетилирования» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (17): 5979–5991. дои : 10.1128/mcb.21.17.5979-5991.2001 . ПМК 87316 . ПМИД 11486036 .
^ Каленик Дж.Л., Чен Д., Брэдли М.Э., Чен С.Дж., Ли Т.К. (февраль 1997 г.). «Двугибридное клонирование дрожжей нового белка цинковых пальцев, который взаимодействует с многофункциональным фактором транскрипции YY1» . Исследования нуклеиновых кислот . 25 (4): 843–849. дои : 10.1093/нар/25.4.843 . ПМК 146511 . ПМИД 9016636 .

Дальнейшее чтение

Арингер Дж. (август 2000 г.). «Комплексы гистондеацетилазы NuRD и SIN3 в разработке». Тенденции в генетике . 16 (8): 351–356. дои : 10.1016/S0168-9525(00)02066-7 . ПМИД 10904264 .
Вердин Э., Декьедт Ф., Каслер Х.Г. (май 2003 г.). «Гистондеацетилазы класса II: универсальные регуляторы». Тенденции в генетике . 19 (5): 286–293. дои : 10.1016/S0168-9525(03)00073-8 . hdl : 2268/80861 . ПМИД 12711221 .
Чжан Ю, Дюфау М.Л. (июнь 2003 г.). «Двойные механизмы регуляции транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона с помощью ядерных орфанных рецепторов и комплексов гистондеацетилазы» . Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 85 (2–5): 401–414. дои : 10.1016/S0960-0760(03)00230-9 . ПМИД 12943729 . S2CID 28512341 .
Фурукава Ю, Каваками Т, Судо К, Инадзава Дж, Мацумине А, Акияма Т, Накамура Ю (1996). «Выделение и картирование человеческого гена (RPD3L1), который гомологичен RPD3, фактору транскрипции Saccharomyces cerevisiae». Цитогенетика и клеточная генетика . 73 (1–2): 130–133. дои : 10.1159/000134323 . PMID 8646880 .
Ян В.М., Иноуе С., Цзэн Ю., Беарсс Д., Сето Э. (ноябрь 1996 г.). «Репрессия транскрипции с помощью YY1 опосредуется взаимодействием с гомологом дрожжевого глобального регулятора RPD3 у млекопитающих» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (23): 12845–12850. Бибкод : 1996PNAS...9312845Y . дои : 10.1073/pnas.93.23.12845 . ПМК 24008 . ПМИД 8917507 .
Лаэрти CD, Ян ВМ, Сунь Дж.М., Дэви Дж.Р., Сето Э., Эйзенман Р.Н. (май 1997 г.). «Гистоновые деацетилазы, связанные с корепрессором mSin3, опосредуют безумную репрессию транскрипции» . Клетка . 89 (3): 349–356. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80215-9 . ПМИД 9150134 . S2CID 13490886 .
Чжан Й., Иратни Р., Эрджумент-Бромаж Х., Темпст П., Рейнберг Д. (май 1997 г.). «Гистондеацетилазы и SAP18, новый полипептид, являются компонентами человеческого комплекса Sin3» . Клетка . 89 (3): 357–364. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80216-0 . ПМИД 9150135 .
Ян В.М., Яо Ю.Л., Сунь Дж.М., Дэви-младший, Сето Э. (октябрь 1997 г.). «Выделение и характеристика кДНК, соответствующей дополнительному члену семейства генов деацетилазы гистонов человека» . Журнал биологической химии . 272 (44): 28001–28007. дои : 10.1074/jbc.272.44.28001 . ПМИД 9346952 .
Хассиг К.А., Тонг Дж.К., Флейшер Т.К., Ова Т., Грейбл П.Г., Айер Д.Е., Шрайбер С.Л. (март 1998 г.). «Роль активности гистондеацетилазы в репрессии транскрипции, опосредованной HDAC1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (7): 3519–3524. Бибкод : 1998PNAS...95.3519H . дои : 10.1073/pnas.95.7.3519 . ЧВК 19868 . ПМИД 9520398 .
Рандхава Г.С., Белл Д.В., Теста Дж.Р., Файнберг А.П. (июль 1998 г.). «Идентификация и картирование гомологов гена модификатора ацетилирования гистонов человека» . Геномика . 51 (2): 262–269. дои : 10.1006/geno.1998.5370 . ПМИД 9722949 .
Чжан Ю., Лерой Дж., Силиг Х.П., Лейн В.С., Рейнберг Д. (октябрь 1998 г.). «Специфический для дерматомиозита аутоантиген Mi2 является компонентом комплекса, содержащего деацетилазу гистонов и активность ремоделирования нуклеосом» . Клетка . 95 (2): 279–289. дои : 10.1016/S0092-8674(00)81758-4 . ПМИД 9790534 . S2CID 18786866 .
Тонг Дж.К., Хассиг К.А., Шницлер Г.Р., Кингстон Р.Э., Шрайбер С.Л. (октябрь 1998 г.). «Деацетилирование хроматина с помощью АТФ-зависимого комплекса ремоделирования нуклеосом». Природа . 395 (6705): 917–921. Бибкод : 1998Natur.395..917T . дои : 10.1038/27699 . ПМИД 9804427 . S2CID 4355885 .
Се Дж.Дж., Чжоу С., Чен Л., Янг Д.Б., Хейворд С.Д. (январь 1999 г.). «CIR, корепрессор, связывающий фактор связывания ДНК CBF1 с комплексом деацетилазы гистонов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (1): 23–28. Бибкод : 1999PNAS...96...23H . дои : 10.1073/pnas.96.1.23 . ПМК 15086 . ПМИД 9874765 .
Ярден Р.И., Броуди Л.К. (апрель 1999 г.). «BRCA1 взаимодействует с компонентами комплекса деацетилазы гистонов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (9): 4983–4988. Бибкод : 1999PNAS...96.4983Y . дои : 10.1073/pnas.96.9.4983 . ПМК 21803 . ПМИД 10220405 .
Койпалли Дж., Ренольд А., Ким Дж., Георгопулос К. (июнь 1999 г.). «Репрессия Икароса и Айолоса опосредована комплексами деацетилазы гистонов» . Журнал ЭМБО . 18 (11): 3090–3100. дои : 10.1093/emboj/18.11.3090 . ПМЦ 1171390 . ПМИД 10357820 .
Чжан Ю, Нг Х.Х., Эрджюмент-Бромаж Х., Темпст П., Бёрд А., Рейнберг Д. (август 1999 г.). «Анализ субъединиц NuRD выявил основной комплекс деацетилазы гистонов и связь с метилированием ДНК» . Гены и развитие . 13 (15): 1924–1935. дои : 10.1101/гад.15.13.1924 . ПМК 316920 . ПМИД 10444591 .
Нг Х.Х., Чжан Ю., Хендрих Б., Джонсон К.А., Тернер Б.М., Эрджюмент-Бромаж Х. и др. (сентябрь 1999 г.). «MBD2 представляет собой репрессор транскрипции, принадлежащий комплексу гистондеацетилазы MeCP1». Природная генетика . 23 (1): 58–61. дои : 10.1038/12659 . hdl : 1842/684 . ПМИД 10471499 . S2CID 6147725 .
Уэйд П.А., Гегонн А., Джонс П.Л., Баллестар Э., Обри Ф., Вольф А.П. (сентябрь 1999 г.). «Комплекс Mi-2 сочетает метилирование ДНК с ремоделированием хроматина и деацетилированием гистонов». Природная генетика . 23 (1): 62–66. дои : 10.1038/12664 . ПМИД 10471500 . S2CID 52868103 .
Лай А., Ли Дж.М., Ян В.М., ДеКаприо Дж.А., Кэлин В.Г., Сето Э., Брэнтон П.Е. (октябрь 1999 г.). «RBP1 рекрутирует как зависимую, так и независимую от гистондеацетилазы репрессивную активность в белках семейства ретинобластомы» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (10): 6632–6641. дои : 10.1128/mcb.19.10.6632 . ПМЦ 84642 . ПМИД 10490602 .

Внешние ссылки

HDAC2 + белок, + человек Национальной медицинской библиотеки США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
ФакторБук HDAC2
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q92769 (деацетилаза гистонов 2) в PDBe-KB .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000196591 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000019777 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid97820973-5] Бетц Р., Грей С.Г., Экстрем С., Ларссон С., Экстрём Т.Дж. (сентябрь 1998 г.). «Человеческая гистондеацетилаза 2, HDAC2 (Human RPD3), локализована в 6q21 с помощью радиационного гибридного картирования». Геномика . 52 (2): 245–246. дои : 10.1006/geno.1998.5435 . ПМИД 9782097 .

[6] «Тканевая экспрессия HDAC2 - Резюме - Атлас белков человека» . www.proteinatlas.org . Проверено 14 марта 2019 г.

[7] Сето Э., Ёсида М. (апрель 2014 г.). «Ластики ацетилирования гистонов: ферменты деацетилазы гистонов» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 6 (4): а018713. doi : 10.1101/cshperspect.a018713 . ПМК 3970420 . ПМИД 24691964 .

[:0-8] Jump up to: ^а ^б ^с Эом Г.Х., Нам Ю.С., О Дж.Г., Чхве Н., Мин Х.К., Ю Е.К. и др. (март 2014 г.). «Регуляция ацетилирования деацетилазы гистонов 2 с помощью p300/CBP-ассоциированного фактора/деацетилазы гистонов 5 при развитии сердечной гипертрофии» . Исследование кровообращения . 114 (7): 1133–1143. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.114.303429 . ПМИД 24526703 .

[:1-9] Jump up to: ^а ^б Чуби С.К., Джеякантан Дж. (июнь 2018 г.). «Подходы, основанные на молекулярной динамике и квантовой химии, для идентификации изоформ селективного ингибитора HDAC2 - новой мишени для предотвращения болезни Альцгеймера». Журнал исследований рецепторов и передачи сигналов . 38 (3): 266–278. дои : 10.1080/10799893.2018.1476541 . ПМИД 29932788 . S2CID 49385438 .

[:2-10] Jump up to: ^а ^б Тан Ю., Дельво Э., Нольц Дж., Коулман П.Д., Чен С., Мастроени Д. (август 2018 г.). «Повышение регуляции деацетилазы гистонов 2 при лазерном захвате черной микроглии при болезни Паркинсона». Нейробиология старения . 68 : 134–141. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2018.02.018 . ПМИД 29803514 . S2CID 44067840 .

[11] Лэй Л., Ся С., Лю Д., Ли Х., Фэн Дж., Чжу Ю. и др. (июль 2018 г.). «Полногеномная характеристика днРНК при остром миелолейкозе» . Брифинги по биоинформатике . 19 (4): 627–635. дои : 10.1093/нагрудник/bbx007 . ПМК 6355113 . ПМИД 28203711 .

[12] Ла Ноче М., Пайно Ф., Меле Л., Папаччо Г., Регад Т., Ломбарди А. и др. (декабрь 2018 г.). «Истощение HDAC2 способствует развитию остеосаркомы как in vitro, так и in vivo: исследование предполагаемой новой мишени для терапии, направленной на ОСК» . Журнал экспериментальных и клинических исследований рака . 37 (1): 296. doi : 10.1186/s13046-018-0978-x . ПМК 6276256 . ПМИД 30509303 .

[13] Вэй Дж, Ван З, Ван З, Ян Ю, Фу С, Чжу Дж, Цзян Д (2017). «Функция микроРНК-31 как супрессора регулировалась эпигенетическими механизмами при раке желудка» . БиоМед Исследования Интернэшнл . 2017 : 5348490. doi : 10.1155/2017/5348490 . ПМЦ 5733238 . ПМИД 29333444 .

[14] Ломбарди П.М., Коул К.Е., Даулинг Д.П., Кристиансон Д.В. (декабрь 2011 г.). «Структура, механизм и ингибирование деацетилаз гистонов и родственных металлоферментов» . Современное мнение в области структурной биологии . 21 (6): 735–743. дои : 10.1016/j.sbi.2011.08.004 . ПМЦ 3232309 . ПМИД 21872466 .

[pmid20392638-15] Бресси Дж.С., Дженнингс А.Дж., Скин Р., Ву Ю., Мелкус Р., Де Йонг Р. и др. (май 2010 г.). «Исследование кармана стопы HDAC2: синтез и SAR замещенных N-(2-аминофенил)бензамидов». Письма по биоорганической и медицинской химии . 20 (10): 3142–3145. дои : 10.1016/j.bmcl.2010.03.091 . ПМИД 20392638 .

[entrez3-16] «Ген Энтреза: деацетилаза гистонов HDAC2 2» .

[17] Триведи CM, Луо Й, Инь З, Чжан М, Чжу В, Ван Т и др. (март 2007 г.). «Hdac2 регулирует гипертрофическую реакцию сердца путем модуляции бета-активности Gsk3». Природная медицина . 13 (3): 324–331. дои : 10.1038/nm1552 . ПМИД 17322895 . S2CID 33021404 .

[pmid21821124-18] Гинзберг С.Д., Оллдред М.Дж., Че С. (январь 2012 г.). «Уровни экспрессии генов, оцененные с помощью пирамидного нейрона CA1 и региональной диссекции гиппокампа при болезни Альцгеймера» . Нейробиология болезней . 45 (1): 99–107. дои : 10.1016/j.nbd.2011.07.013 . ПМК 3220746 . ПМИД 21821124 .

[19] Гонсалес-Суньига М., Контрерас П.С., Эстрада Л.Д., Чаморро Д., Вильягра А., Занлунго С. и др. (октябрь 2014 г.). «c-Abl стабилизирует уровни HDAC2 за счет фосфорилирования тирозина, подавляя экспрессию нейрональных генов при болезни Альцгеймера» . Молекулярная клетка . 56 (1): 163–173. doi : 10.1016/j.molcel.2014.08.013 . ПМИД 25219501 .

[20] Краус Л., Урбан Б.С., Хастрайтер С., Шнайдер С., Венцель П., Хасан З. и др. (февраль 2022 г.). «HDAC2 способствует метастазированию рака поджелудочной железы» . Исследования рака . 82 (4): 695–707. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-20-3209 . ПМЦ 9359718 . ПМИД 34903606 . S2CID 245193477 .

[21] Нагеш П.Т., Хусейн М., Галвин Х.Д., Хусейн М. (2017). «Гистондеацетилаза 2 является компонентом противовирусного ответа хозяина, индуцированного вирусом гриппа А» . Границы микробиологии . 8 : 1315. дои : 10.3389/fmicb.2017.01315 . ПМК 5511851 . ПМИД 28769891 .

[pmid10545197-22] Jump up to: ^а ^б Шмидт Д.Р., Шрайбер С.Л. (ноябрь 1999 г.). «Молекулярная связь между ATR и двумя компонентами комплекса ремоделирования и деацетилирования нуклеосом, HDAC2 и CHD4». Биохимия . 38 (44): 14711–14717. дои : 10.1021/bi991614n . ПМИД 10545197 .

[pmid15388328-23] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Юн Ю.М., Пэк К.Х., Чон С.Дж., Шин Х.Дж., Ха Г.Х., Чон А.Х. и др. (сентябрь 2004 г.). «Белки митотической контрольной точки, содержащие повторы WD, действуют как репрессоры транскрипции во время интерфазы» . Письма ФЭБС . 575 (1–3): 23–29. дои : 10.1016/j.febslet.2004.07.089 . ПМИД 15388328 . S2CID 21762011 .

[pmid12493763-24] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Хакими М.А., Донг Ю., Лейн В.С., Спейчер Д.В., Шихаттар Р. (февраль 2003 г.). «Кандидат на Х-сцепленный ген умственной отсталости является компонентом нового семейства комплексов, содержащих гистондеацетилазу» . Журнал биологической химии . 278 (9): 7234–7239. дои : 10.1074/jbc.M208992200 . ПМИД 12493763 .

[pmid9804427-25] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Тонг Дж.К., Хассиг К.А., Шницлер Г.Р., Кингстон Р.Э., Шрайбер С.Л. (октябрь 1998 г.). «Деацетилирование хроматина с помощью АТФ-зависимого комплекса ремоделирования нуклеосом». Природа . 395 (6705): 917–921. Бибкод : 1998Natur.395..917T . дои : 10.1038/27699 . ПМИД 9804427 . S2CID 4355885 .

[pmid12198550-26] Jump up to: ^а ^б Хакими М.А., Бочар Д.А., Шмисинг Дж.А., Донг Й., Барак О.Г., Спейчер Д.В. и др. (август 2002 г.). «Комплекс ремоделирования хроматина, который загружает когезин в хромосомы человека». Природа . 418 (6901): 994–998. Бибкод : 2002Natur.418..994H . дои : 10.1038/nature01024 . ПМИД 12198550 . S2CID 4344470 .

[pmid10888872-27] Раунтри М.Р., Бахман К.Е., Бэйлин С.Б. (июль 2000 г.). «DNMT1 связывает HDAC2 и новый ко-репрессор DMAP1, образуя комплекс в фокусах репликации». Природная генетика . 25 (3): 269–277. дои : 10.1038/77023 . ПМИД 10888872 . S2CID 26149386 .

[pmid10581039-28] Jump up to: ^а ^б ^с ван дер Влаг Дж., Отте А.П. (декабрь 1999 г.). «Транкрипционная репрессия, опосредованная белком EED группы полисот человека, включает деацетилирование гистонов». Природная генетика . 23 (4): 474–478. дои : 10.1038/70602 . ПМИД 10581039 . S2CID 6748531 .

[pmid11532945-29] Ян ВМ, Яо ЮЛ, Сето Э (сентябрь 2001 г.). «FK506-связывающий белок 25 функционально связан с деацетилазами гистонов и с фактором транскрипции YY1» . Журнал ЭМБО . 20 (17): 4814–4825. дои : 10.1093/emboj/20.17.4814 . ПМЦ 125595 . ПМИД 11532945 .

[30] «Трёхсторонний контроль пролиферации сердечных клеток плода может помочь в регенерации сердечных клеток» . 7 октября 2010 г.

[pmid12393887-31] Вэнь Ю.Д., Кресс В.Д., Рой А.Л., Сето Э. (январь 2003 г.). «Гистондеацетилаза 3 связывается с многофункциональным фактором транскрипции TFII-I и регулирует его» . Журнал биологической химии . 278 (3): 1841–1847. дои : 10.1074/jbc.M206528200 . ПМИД 12393887 .

[pmid11739383-32] Jump up to: ^а ^б Фишер Д.Д., Кай Р., Бхатия У., Ассельбергс Ф.А., Сонг С., Терри Р. и др. (февраль 2002 г.). «Выделение и характеристика новой деацетилазы гистонов класса II, HDAC10» . Журнал биологической химии . 277 (8): 6656–6666. дои : 10.1074/jbc.M108055200 . ПМИД 11739383 .

[pmid12920132-33] Jump up to: ^а ^б ^с Яо Ю.Л., Ян В.М. (октябрь 2003 г.). «Связанные с метастазами белки 1 и 2 образуют отдельные белковые комплексы с активностью гистондеацетилазы» . Журнал биологической химии . 278 (43): 42560–42568. дои : 10.1074/jbc.M302955200 . ПМИД 12920132 .

[pmid12032298-34] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Хакими М.А., Бочар Д.А., Ченовет Дж., Лейн В.С., Мандель Г., Шихаттар Р. (май 2002 г.). «Комплекс ядро-BRAF35, содержащий деацетилазу гистонов, опосредует репрессию нейронально-специфичных генов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (11): 7420–7425. Бибкод : 2002PNAS...99.7420H . дои : 10.1073/pnas.112008599 . ПМК 124246 . ПМИД 12032298 .

[pmid11777905-35] Jump up to: ^а ^б Джонсон Калифорния, Уайт Д.А., Лаванда Дж.С., О'Нил Л.П., Тернер Б.М. (март 2002 г.). «Комплексы деацетилазы гистонов класса I человека проявляют повышенную каталитическую активность в присутствии АТФ и коиммунопреципитируют с АТФ-зависимым белком-шапероном Hsp70» . Журнал биологической химии . 277 (11): 9590–9597. дои : 10.1074/jbc.M107942200 . ПМИД 11777905 .

[pmid11804585-36] Фишле В., Декиедт Ф., Хендзель М.Дж., Гюнтер М.Г., Лазар М.А., Фельтер В., Вердин Э. (январь 2002 г.). «Ферментативная активность, связанная с HDAC класса II, зависит от мультибелкового комплекса, содержащего HDAC3 и SMRT/N-CoR». Молекулярная клетка . 9 (1): 45–57. дои : 10.1016/s1097-2765(01)00429-4 . hdl : 11858/00-001M-0000-002C-9FF9-9 . ПМИД 11804585 .

[pmid11466315-37] Фишле В., Декиедт Ф., Филлион М., Хендзель М.Дж., Фельтер В., Вердин Э. (сентябрь 2001 г.). «Активность деацетилазы гистонов HDAC7 человека связана с HDAC3 in vivo» . Журнал биологической химии . 276 (38): 35826–35835. дои : 10.1074/jbc.M104935200 . ПМИД 11466315 .

[pmid11564889-38] Эшбернер Б.П., Вестерхайде С.Д., Болдуин А.С. (октябрь 2001 г.). «Субъединица p65 (RelA) NF-kappaB взаимодействует с корепрессорами гистондеацетилазы (HDAC) HDAC1 и HDAC2, отрицательно регулируя экспрессию генов» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (20): 7065–7077. дои : 10.1128/MCB.21.20.7065-7077.2001 . ПМК 99882 . ПМИД 11564889 .

[pmid10444591-39] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Чжан Ю, Нг Х.Х., Эрджюмент-Бромаж Х., Темпст П., Бёрд А., Рейнберг Д. (август 1999 г.). «Анализ субъединиц NuRD выявил основной комплекс деацетилазы гистонов и связь с метилированием ДНК» . Гены и развитие . 13 (15): 1924–1935. дои : 10.1101/гад.15.13.1924 . ПМК 316920 . ПМИД 10444591 .

[pmid9520398-40] Хассиг К.А., Тонг Дж.К., Флейшер Т.К., Ова Т., Грейбл П.Г., Айер Д.Е., Шрайбер С.Л. (март 1998 г.). «Роль активности гистондеацетилазы в репрессии транскрипции, опосредованной HDAC1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (7): 3519–3524. Бибкод : 1998PNAS...95.3519H . дои : 10.1073/pnas.95.7.3519 . ЧВК 19868 . ПМИД 9520398 .

[pmid9150135-41] Чжан Й., Иратни Р., Эрджумент-Бромаж Х., Темпст П., Рейнберг Д. (май 1997 г.). «Гистондеацетилазы и SAP18, новый полипептид, являются компонентами человеческого комплекса Sin3» . Клетка . 89 (3): 357–364. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80216-0 . ПМИД 9150135 .

[pmid12670868-42] Высоцка Дж., Майерс, член парламента, Лаэрти К.Д., Эйзенман Р.Н., Герр В. (апрель 2003 г.). «Человеческая деацетилаза Sin3 и связанная с тритораксом гистоновая метилтрансфераза Set1/Ash2 H3-K4 избирательно связаны вместе фактором клеточной пролиферации HCF-1» . Гены и развитие . 17 (7): 896–911. дои : 10.1101/gad.252103 . ЧВК 196026 . ПМИД 12670868 .

[pmid11146623-43] Мазумдар А., Ван Р.А., Мишра С.К., Адам Л., Багери-Ярманд Р., Мандал М. и др. (январь 2001 г.). «Транкрипционная репрессия рецептора эстрогена с помощью корепрессора белка 1, связанного с метастазами». Природная клеточная биология . 3 (1): 30–37. дои : 10.1038/35050532 . ПМИД 11146623 . S2CID 23477845 .

[pmid9150134-44] Jump up to: ^а ^б Лаэрти CD, Ян ВМ, Сунь Дж.М., Дэви Дж.Р., Сето Э., Эйзенман Р.Н. (май 1997 г.). «Гистоновые деацетилазы, связанные с корепрессором mSin3, опосредуют безумную репрессию транскрипции» . Клетка . 89 (3): 349–356. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80215-9 . ПМИД 9150134 . S2CID 13490886 .

[pmid11101889-45] Спронк К.А., Тессари М., Каан А.М., Янсен Дж.Ф., Вермюлен М., Стунненберг Х.Г., Вуистер Г.В. (декабрь 2000 г.). «Взаимодействие Mad1-Sin3B включает в себя новую спиральную складку». Структурная биология природы . 7 (12): 1100–1104. дои : 10.1038/81944 . ПМИД 11101889 . S2CID 12451972 .

[pmid12183469-46] Бракерц М., Буке Дж., Чжан Р., Ренкавиц Р. (октябрь 2002 г.). «Два родственных белка p66 составляют новое семейство мощных репрессоров транскрипции, взаимодействующих с MBD2 и MBD3» . Журнал биологической химии . 277 (43): 40958–40966. дои : 10.1074/jbc.M207467200 . ПМИД 12183469 .

[pmid10471499-47] Нг Х.Х., Чжан Ю., Хендрих Б., Джонсон К.А., Тернер Б.М., Эрджюмент-Бромаж Х. и др. (сентябрь 1999 г.). «MBD2 представляет собой репрессор транскрипции, принадлежащий комплексу гистондеацетилазы MeCP1». Природная генетика . 23 (1): 58–61. дои : 10.1038/12659 . hdl : 1842/684 . ПМИД 10471499 . S2CID 6147725 .

[pmid15325272-48] Ивасе С., Джанума А., Миямото К., Шоно Н., Хонда А., Янагисава Дж., Баба Т. (сентябрь 2004 г.). «Характеристика BHC80 в комплексе BRAF-HDAC, участвующем в репрессии нейрон-специфических генов». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 322 (2): 601–608. дои : 10.1016/j.bbrc.2004.07.163 . ПМИД 15325272 .

[pmid12788942-49] Джин К., ван Эйнде А., Бёлленс М., Рой Н., Тиль Г., Сталманс В., Боллен М. (август 2003 г.). «Регулятор протеинфосфатазы-1 (PP1), ядерный ингибитор PP1 (NIPP1), взаимодействует с белком группы поликомб, развитием эмбриональной эктодермы (EED), и действует как репрессор транскрипции» . Журнал биологической химии . 278 (33): 30677–30685. дои : 10.1074/jbc.M302273200 . ПМИД 12788942 .

[pmid12943729-50] Jump up to: ^а ^б Чжан Ю, Дюфау М.Л. (июнь 2003 г.). «Двойные механизмы регуляции транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона с помощью ядерных орфанных рецепторов и комплексов гистондеацетилазы» . Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 85 (2–5): 401–414. дои : 10.1016/s0960-0760(03)00230-9 . ПМИД 12943729 . S2CID 28512341 .

[pmid12091390-51] Jump up to: ^а ^б ^с Чжан Ю, Дюфау М.Л. (сентябрь 2002 г.). «Замалчивание транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона человека комплексом гистондеацетилаза-mSin3A» . Журнал биологической химии . 277 (36): 33431–33438. дои : 10.1074/jbc.M204417200 . ПМИД 12091390 .

[pmid11171972-52] Ю А, Тонг Дж. К., Грозингер С. М., Шрайбер С. Л. (февраль 2001 г.). «CoREST является неотъемлемым компонентом комплекса CoREST-гистондеацетилазы человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (4): 1454–1458. Бибкод : 2001PNAS...98.1454Y . дои : 10.1073/pnas.98.4.1454 . ПМК 29278 . ПМИД 11171972 .

[pmid12419806-53] Кирнан Р., Брес В., Нг Р.В., Кудар М.П., Эль Мессауди С., Сардет С. и др. (январь 2003 г.). «Постактивационное выключение NF-каппа B-зависимой транскрипции регулируется ацетилированием р65» . Журнал биологической химии . 278 (4): 2758–2766. дои : 10.1074/jbc.M209572200 . ПМИД 12419806 .

[pmid12138131-54] Ю З, Чжан В, Коне BC (август 2002 г.). «Гистондеацетилазы усиливают индукцию цитокинов гена iNOS» . Журнал Американского общества нефрологов . 13 (8): 2009–2017. дои : 10.1097/01.asn.0000024253.59665.f1 . ПМИД 12138131 .

[pmid10490602-55] Лай А., Ли Дж.М., Ян В.М., ДеКаприо Дж.А., Кэлин В.Г., Сето Э., Брэнтон П.Е. (октябрь 1999 г.). «RBP1 рекрутирует как зависимую, так и независимую от гистондеацетилазы репрессивную активность в белках семейства ретинобластомы» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (10): 6632–6641. дои : 10.1128/mcb.19.10.6632 . ПМЦ 84642 . ПМИД 10490602 .

[pmid9651585-56] Чжан Ю, Сунь З.В., Иратни Р., Эрджюмент-Бромаж Х., Темпст П., Хэмпси М., Рейнберг Д. (июнь 1998 г.). «SAP30, новый белок, консервативный у человека и дрожжей, является компонентом комплекса гистондеацетилазы» . Молекулярная клетка . 1 (7): 1021–1031. дои : 10.1016/s1097-2765(00)80102-1 . ПМИД 9651585 .

[pmid11784859-57] Кузьмичев А., Чжан Ю., Эрджюмент-Бромаж Х., Темпст П., Рейнберг Д. (февраль 2002 г.). «Роль комплекса Sin3-гистондеацетилазы в регуляции роста кандидатным супрессором опухоли p33 (ING1)» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (3): 835–848. дои : 10.1128/mcb.22.3.835-848.2002 . ПМЦ 133546 . ПМИД 11784859 .

[pmid12724404-58] Флейшер Т.С., Юн У.Дж., Айер Д.Э. (май 2003 г.). «Идентификация и характеристика трех новых компонентов корепрессорного комплекса mSin3A» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (10): 3456–3467. дои : 10.1128/mcb.23.10.3456-3467.2003 . ПМК 164750 . ПМИД 12724404 .

[pmid12398767-59] Ян Л., Мэй К., Зелинска-Квятковска А., Мацуи Ю., Блэкберн М.Л., Бенедетти Д. и др. (февраль 2003 г.). «Гистон-метилтрансфераза, связанная с ERG (ets-связанным геном), взаимодействует с гистондеацетилазами 1/2 и ко-репрессорами транскрипции mSin3A/B» . Биохимический журнал . 369 (Часть 3): 651–657. дои : 10.1042/BJ20020854 . ПМЦ 1223118 . ПМИД 12398767 .

[pmid10644367-60] Чжоу С., Фуджимуро М., Се Дж.Дж., Чен Л., Хейворд С.Д. (февраль 2000 г.). «Роль SKIP в активации EBNA2 промоторов, репрессированных CBF1» . Журнал вирусологии . 74 (4): 1939–1947. дои : 10.1128/jvi.74.4.1939-1947.2000 . ПМК 111672 . ПМИД 10644367 .

[pmid11788710-61] Воте О, Николя Э, Вандель Л, Труш Д (январь 2002 г.). «Функциональное и физическое взаимодействие между метилтрансферазой гистонов Suv39H1 и деацетилазами гистонов» . Исследования нуклеиновых кислот . 30 (2): 475–481. дои : 10.1093/нар/30.2.475 . ПМК 99834 . ПМИД 11788710 .

[pmid12151407-62] Jump up to: ^а ^б Вон Дж, Йим Дж, Ким ТК (октябрь 2002 г.). «Sp1 и Sp3 привлекают деацетилазу гистонов для подавления транскрипции промотора обратной транскриптазы теломеразы человека (hTERT) в нормальных соматических клетках человека» . Журнал биологической химии . 277 (41): 38230–38238. дои : 10.1074/jbc.M206064200 . ПМИД 12151407 .

[pmid12176973-63] Jump up to: ^а ^б Сунь Дж. М., Чен Х. И., Монива М., Личфилд Д. В., Сето Э., Дэви Дж. Р. (сентябрь 2002 г.). «Репрессор транскрипции Sp3 связан с CK2-фосфорилированной гистондеацетилазой 2» . Журнал биологической химии . 277 (39): 35783–35786. дои : 10.1074/jbc.C200378200 . ПМИД 12176973 .

[pmid11062478-64] Цай С.К., Валков Н., Ян В.М., Гамп Дж., Салливан Д., Сето Э. (ноябрь 2000 г.). «Гистондеацетилаза напрямую взаимодействует с ДНК-топоизомеразой II». Природная генетика . 26 (3): 349–353. дои : 10.1038/81671 . ПМИД 11062478 . S2CID 19301396 .

[pmid9346952-65] Ян В.М., Яо Ю.Л., Сунь Дж.М., Дэви-младший, Сето Э. (октябрь 1997 г.). «Выделение и характеристика кДНК, соответствующей дополнительному члену семейства генов деацетилазы гистонов человека» . Журнал биологической химии . 272 (44): 28001–28007. дои : 10.1074/jbc.272.44.28001 . ПМИД 9346952 .

[pmid11486036-66] Яо Ю.Л., Ян В.М., Сето Э. (сентябрь 2001 г.). «Регуляция фактора транскрипции YY1 путем ацетилирования и деацетилирования» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (17): 5979–5991. дои : 10.1128/mcb.21.17.5979-5991.2001 . ПМК 87316 . ПМИД 11486036 .

[pmid9016636-67] Каленик Дж.Л., Чен Д., Брэдли М.Э., Чен С.Дж., Ли Т.К. (февраль 1997 г.). «Двугибридное клонирование дрожжей нового белка цинковых пальцев, который взаимодействует с многофункциональным фактором транскрипции YY1» . Исследования нуклеиновых кислот . 25 (4): 843–849. дои : 10.1093/нар/25.4.843 . ПМК 146511 . ПМИД 9016636 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

v т и Гидролазы : углерод-азотные непептиды ( EC 3,5)
3.5.1: Linear amides / Amidohydrolases	Asparaginase Glutaminase Urease Biotinidase Aminoacylase ACY1 Aspartoacylase(ACY2) ACY3 Ceramidase Aspartylglucosaminidase Fatty acid amide hydrolase Histone deacetylase Sirtuin
3.5.2: Cyclic amides/ Amidohydrolases	Barbiturase Beta-lactamase Dihydroorotase
3.5.3: Linear amidines/ Ureohydrolases	Arginase Agmatinase Protein-arginine deiminase
3.5.4: Cyclic amidines/ Aminohydrolases	Guanine deaminase Adenosine deaminase AMP deaminase Inosine monophosphate synthase DCMP deaminase GTP cyclohydrolase I Cytidine deaminase AICDA Activation-induced cytidine deaminase
3.5.5: Nitriles/ Aminohydrolases	Nitrilase
3.5.99: Other	Riboflavinase Thiaminase II

v т и Ферменты
Activity	Active site Binding site Catalytic triad Oxyanion hole Enzyme promiscuity Diffusion-limited enzyme Cofactor Enzyme catalysis
Regulation	Allosteric regulation Cooperativity Enzyme inhibitor Enzyme activator
Classification	EC number Enzyme superfamily Enzyme family List of enzymes
Kinetics	Enzyme kinetics Eadie–Hofstee diagram Hanes–Woolf plot Lineweaver–Burk plot Michaelis–Menten kinetics
Types	EC1 Oxidoreductases (list) EC2 Transferases (list) EC3 Hydrolases (list) EC4 Lyases (list) EC5 Isomerases (list) EC6 Ligases (list) EC7 Translocases (list)