Protein-coding gene in the species Homo sapiens
HDAC1 Доступные структуры ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB показывать 4BKX , 5ICN
Идентификаторы Псевдонимы HDAC1 Внешние идентификаторы ОМИМ : 601241 ; МГИ : 108086 ; Гомологен : 68426 ; Генные карты : HDAC1 ; OMA : HDAC1 — ортологи показывать Мышь ) Chr. Chromosome 4 (mouse)[2] Band 4 D2.2|4 63.26 cM Start 129,409,897 bp [2] End 129,436,506 bp [2]
Викиданные
Гистондеацетилаза 1 ( HDAC1 ) представляет собой фермент , который у человека кодируется HDAC1 геном . [5]
Ацетилирование и деацетилирование гистонов , катализируемые мультисубъединичными комплексами, играют ключевую роль в регуляции экспрессии генов эукариот . Белок, кодируемый этим геном, принадлежит к семейству гистондеацетилазы/acuc/apha и является компонентом комплекса гистондеацетилазы. Он также взаимодействует с белком-супрессором опухоли ретинобластомы, и этот комплекс является ключевым элементом в контроле пролиферации и дифференцировки клеток. Вместе с метастазирующим белком-2 MTA2 он деацетилирует р53 и модулирует его влияние на рост клеток и апоптоз. [6]
Было показано, что HDAC1 взаимодействует с:
Андрогенный рецептор , [7] БКЛ6 , [8] [9] БТГ2 , [10] [11] БУБ1Б , [12] БУБ1 , [12] БУБ3 , [12] CBFA2T3 , [13] [14] CDC20 , [12] CDH1 , [12] CHD3 , [15] [16] CHD4 , [15] [17] [18] КУП-ТФИИ , [19] CTBP1 , [20] [21] [22] ДДХ17 , [23] ДДХ5 , [23] ДНМТ3А , [24] ДНМТ3Л , [25] [26] Связанный со смертью белок 6 , [27] ЕЕД , [28] ЭВИ1 , [29] [30] EZH2 , [28] ФКБП3 , [31] ГАТА1 , [32] ХМГ20Б , [33] HSPA4 , [34] ДОМ1 , [35] Гистондеацетилаза 2 , [15] [17] [28] [33] [34] [36] [37] [38] [39] [40] [41] [42] [43] Гомеобоксный белок TGIF1 , [20] [44] Фактор клетки-хозяина C1 , [45] МФРД1 , [46] ИКЗФ1 , [47] [48] ИНГ1 , [16] [49] МБД3 , [41] [50] [51] МИЕР1 , [52] МЛЛ , [53] МТА1 , [17] [54] МТА2 , [17] [41] [55] [56] Мэд1 , [12] Мдм2 , [57] Белок 2 метил-CpG-связывающего домена , [41] [58] [59] Матери против декапентаплегического гомолога 2 , [60] МиоД , [61] [62] НФКБ1 , [63] Ко-репрессор ядерных рецепторов 2 , [36] [64] П21 , [65] ПКНА , [66] ПХФ21А , [33] [67] Прохибитин , [68] [69] Белок промиелоцитарного лейкоза , [70] [71] РАД9А , [35] РБП4 , [17] [18] [41] [42] [43] [55] [58] [72] [73] [74] [75] РББП7 , [17] [41] [43] [58] РЦОР1 , [33] [55] РЕЛА , [40] [63] [76] RFC1 , [77] белок ретинобластомы , [61] [69] [78] [79] [80] [81] [82] Ретинобластомоподобный белок 1 , [78] [79] Ретинобластомоподобный белок 2 , [78] [83] САП30 , [16] [41] [84] [85] [86] [87] САТБ1 , [56] СИН3А , [15] [16] [17] [18] [41] [42] [55] [56] [72] [73] [88] [89] [90] [91] СИН3Б , [41] [47] ИСПАНИЯ , [92] СУДС3 , [88] [93] внедорожник39H1 , [94] Транскрипционный фактор Sp1 , [73] [95] [96] [97] TOP2A , [98] [99] ТОП2Б , [98] [99] Белок, содержащий цинковый палец и домен BTB 16 . [8] [100] [101] ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000116478 – Ensembl , май 2017 г. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000028800 – Ensembl , май 2017 г. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США . ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США . ^ Тонтон Дж., Хассиг К.А., Шрайбер С.Л. (апрель 1996 г.). «Деацетилаза гистонов млекопитающих, родственная дрожжевому регулятору транскрипции Rpd3p». Наука . 272 (5260): 408–11. Бибкод : 1996Sci...272..408T . дои : 10.1126/science.272.5260.408 . ПМИД 8602529 . S2CID 25717734 . ^ «Ген Энтреза: деацетилаза гистонов HDAC1 1» . ^ Гоган Л., Логан И.Р., Кук С., Нил Д.Е., Робсон К.Н. (июль 2002 г.). «Tip60 и гистондеацетилаза 1 регулируют активность андрогенных рецепторов посредством изменения статуса ацетилирования рецептора» . Журнал биологической химии . 277 (29): 25904–13. дои : 10.1074/jbc.M203423200 ПМИД 11994312 . ^ Перейти обратно: а б Дэвид Дж., Алланд Л., Хонг С.Х., Вонг К.В., ДеПиньо Р.А., Дежан А. (май 1998 г.). «Гистондеацетилаза, связанная с mSin3A, опосредует репрессию белком PLZF, связанным с острым промиелоцитарным лейкозом». Онкоген . 16 (19): 2549–56. дои : 10.1038/sj.onc.1202043 . ПМИД 9627120 . S2CID 655636 . ^ Дельтур С., Герардель К., Лепринс Д. (декабрь 1999 г.). «Рекрутирование комплексов, репрессирующих SMRT/N-CoR-mSin3A-HDAC, не является общим механизмом для репрессоров транскрипции BTB/POZ: случай HIC-1 и gammaFBP-B» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (26): 14831–6. Бибкод : 1999PNAS...9614831D . дои : 10.1073/pnas.96.26.14831 ПМК 24733 ПМИД 10611298 . ^ Фариоли-Веккьоли С., Танори М., Микели Л., Манкузо М., Леонарди Л., Саран А., Чиотти М.Т., Ферретти Е., Гулино А., Паццалья С., Тироне Ф (июль 2007 г.). «Ингибирование онкогенеза медуллобластомы антипролиферативным и продифференциативным геном PC3» . Журнал ФАСЭБ . 21 (9): 2215–25. дои : 10.1096/fj.06-7548com ПМИД 17371797 . S2CID 4974360 . ^ Микели Л., Д'Андреа Г., Леонарди Л., Тироне Ф. (июль 2017 г.). «HDAC1, HDAC4 и HDAC9 связываются с PC3/Tis21/Btg2 и необходимы для ингибирования прогрессирования клеточного цикла и экспрессии циклина D1» (PDF) . Журнал клеточной физиологии . 232 (7): 1696–1707. дои : 10.1002/jcp.25467 . ПМИД 27333946 . S2CID 4070837 . ^ Перейти обратно: а б с д и ж Юн ЮМ, Пэк К.Х., Чон С.Дж., Шин Х.Дж., Ха ГХ, Чон А.Х., Хван С.Г., Чун Дж.С., Ли К.В. (сентябрь 2004 г.). «Белки митотической контрольной точки, содержащие повторы WD, действуют как репрессоры транскрипции во время интерфазы» . Письма ФЭБС . 575 (1–3): 23–9. дои : 10.1016/j.febslet.2004.07.089 ПМИД 15388328 . S2CID 21762011 . ^ Хугевен А.Т., Россетти С., Стоянова В., Шонкерен Дж., Фенароли А., Скьяффонати Л., ван Унен Л., Сакки Н. (сентябрь 2002 г.). «Транскрипционный корепрессор MTG16a содержит новую последовательность ядрышкового нацеливания, нарушенную при t (16; 21)-позитивных миелоидных злокачественных новообразованиях». Онкоген . 21 (43): 6703–12. дои : 10.1038/sj.onc.1205882 . ПМИД 12242670 . S2CID 19634011 . ^ Аманн Дж.М., Нип Дж., Стром Д.К., Луттербах Б., Харада Х., Ленни Н., Даунинг Дж.Р., Мейерс С., Хиберт С.В. (октябрь 2001 г.). «ETO, мишень t(8;21) при остром лейкозе, устанавливает четкие контакты с несколькими деацетилазами гистонов и связывает mSin3A через свой домен олигомеризации» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (19): 6470–83. дои : 10.1128/mcb.21.19.6470-6483.2001 . ПМК 99794 ПМИД 11533236 . ^ Перейти обратно: а б с д Тонг Дж.К., Хассиг К.А., Шницлер Г.Р., Кингстон Р.Э., Шрайбер С.Л. (октябрь 1998 г.). «Деацетилирование хроматина с помощью АТФ-зависимого комплекса ремоделирования нуклеосом». Природа . 395 (6705): 917–21. Бибкод : 1998Natur.395..917T . дои : 10.1038/27699 . ПМИД 9804427 . S2CID 4355885 . ^ Перейти обратно: а б с д Кузьмичев А, Чжан Ю, Эрджюмент-Бромаж Х, Темпст П, Рейнберг Д (февраль 2002 г.). «Роль комплекса Sin3-гистондеацетилазы в регуляции роста кандидатом-супрессором опухоли p33 (ING1)» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (3): 835–48. дои : 10.1128/mcb.22.3.835-848.2002 . ПМЦ 133546 ПМИД 11784859 . ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Яо Ю.Л., Ян В.М. (октябрь 2003 г.). «Белки 1 и 2, ассоциированные с метастазами, образуют отдельные белковые комплексы с активностью деацетилазы гистонов» . Журнал биологической химии . 278 (43): 42560–8. дои : 10.1074/jbc.M302955200 ПМИД 12920132 . ^ Перейти обратно: а б с Грозингер К.М., Хассиг К.А., Шрайбер С.Л. (апрель 1999 г.). «Три белка определяют класс деацетилаз гистонов человека, родственных дрожжевому Hda1p» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (9): 4868–73. Бибкод : 1999PNAS...96.4868G . дои : 10.1073/pnas.96.9.4868 ПМК 21783 ПМИД 10220385 . ^ Смирнов Д.А., Хоу С., Риккарди Р.П. (март 2000 г.). «Ассоциация деацетилазы гистонов с COUP-TF в онкогенных клетках, трансформированных Ad12, и ее потенциальная роль в отключении транскрипции MHC класса I» . Вирусология . 268 (2): 319–28. дои : 10.1006/виро.1999.0181 ПМИД 10704340 . ^ Перейти обратно: а б Мелхуиш Т.А., Уоттон Д. (декабрь 2000 г.). «Взаимодействие белка, связывающего карбоксильный конец, с корепрессором Smad TGIF нарушается из-за голопрозэнцефалийной мутации в TGIF» . Журнал биологической химии . 275 (50): 39762–6. дои : 10.1074/jbc.C000416200 ПМИД 10995736 . ^ Чжан С.Л., McKinsey Т.А., Лу Дж.Р., Олсон Э.Н. (январь 2001 г.). «Ассоциация COOH-концевого связывающего белка (CtBP) и репрессора транскрипции, взаимодействующего с MEF2 (MITR), способствует репрессии транскрипции фактора транскрипции MEF2» . Журнал биологической химии . 276 (1): 35–9. дои : 10.1074/jbc.M007364200 ПМИД 11022042 . ^ Сундквист А., Соллербрант К., Свенссон С. (июнь 1998 г.). «Карбокси-концевая область аденовируса E1A активирует транскрипцию посредством нацеливания на комплекс C-концевого связывающего белка и деацетилазы гистонов». Письма ФЭБС . 429 (2): 183–8. дои : 10.1016/s0014-5793(98)00588-2 . ПМИД 9650586 . S2CID 20660291 . ^ Перейти обратно: а б Уилсон Б.Дж., Бейтс Дж.Дж., Никол С.М., Грегори Дж.Д., Перкинс Н.Д., Фуллер-Пейс Ф.В. (август 2004 г.). «РНК-хеликазы DEAD-бокса p68 и p72 взаимодействуют с HDAC1 и подавляют транскрипцию промотор-специфичным образом» . BMC Молекулярная биология . 5:11 . дои : 10.1186/1471-2199-5-11 ПМК 514542 ПМИД 15298701 . ^ Фукс Ф., Бургерс В.А., Годин Н., Касаи М., Кузаридес Т. (май 2001 г.). «Dnmt3a связывает деацетилазы и рекрутируется с помощью специфичного для последовательности репрессора для подавления транскрипции» . Журнал ЭМБО . 20 (10): 2536–44. дои : 10.1093/emboj/20.10.2536 . ПМК 125250 ПМИД 11350943 . ^ Аапола У, Лийв И, Петерсон П. (август 2002 г.). «Регулятор импринтинга DNMT3L представляет собой репрессор транскрипции, связанный с активностью деацетилазы гистонов» . Исследования нуклеиновых кислот . 30 (16): 3602–8. дои : 10.1093/нар/gkf474 . ПМЦ 134241 ПМИД 12177302 . ^ Деплюс Р., Бреннер С., Бургерс В.А., Путманс П., Кузаридес Т., де Лонуа Ю., Фукс Ф. (сентябрь 2002 г.). «Dnmt3L — это репрессор транскрипции, который рекрутирует деацетилазу гистонов» . Исследования нуклеиновых кислот . 30 (17): 3831–8. дои : 10.1093/нар/gkf509 . ПМК 137431 ПМИД 12202768 . ^ Ли Х, Лео С, Чжу Дж, Ву X, О'Нил Дж, Пак Э.Дж., Чен Дж.Д. (март 2000 г.). «Секвестрация и ингибирование Daxx-опосредованной репрессии транскрипции с помощью PML» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (5): 1784–96. дои : 10.1128/mcb.20.5.1784-1796.2000 . ПМЦ 85360 ПМИД 10669754 . ^ Перейти обратно: а б с ван дер Влаг Дж., Отте А.П. (декабрь 1999 г.). «Транкрипционная репрессия, опосредованная белком EED группы полисот человека, включает деацетилирование гистонов». Природная генетика . 23 (4): 474–8. дои : 10.1038/70602 . ПМИД 10581039 . S2CID 6748531 . ^ Винатцер У., Таплик Дж., Зайзер С., Фонач С., Визер Р. (сентябрь 2001 г.). «Связанные с лейкемией факторы транскрипции EVI-1 и MDS1/EVI1 подавляют транскрипцию и взаимодействуют с деацетилазой гистонов». Британский журнал гематологии . 114 (3): 566–73. дои : 10.1046/j.1365-2141.2001.02987.x . ПМИД 11552981 . S2CID 7643309 . ^ Чакраборти С., Сенюк В., Ситайло С., Чи Ю., Нуцифора Г. (ноябрь 2001 г.). «Взаимодействие EVI1 с белком, связывающим цАМФ-чувствительный элемент (CBP) и p300/CBP-ассоциированным фактором (P/CAF), приводит к обратимому ацетилированию EVI1 и совместной локализации в ядерных спеклах» . Журнал биологической химии . 276 (48): 44936–43. дои : 10.1074/jbc.M106733200 ПМИД 11568182 . ^ Ян ВМ, Яо ЮЛ, Сето Э (сентябрь 2001 г.). «FK506-связывающий белок 25 функционально связан с деацетилазами гистонов и с фактором транскрипции YY1» . Журнал ЭМБО . 20 (17): 4814–25. дои : 10.1093/emboj/20.17.4814 . ПМЦ 125595 ПМИД 11532945 . ^ Ватамото К., Товатари М., Одзава Ю., Мията Ю., Окамото М., Абэ А., Наоэ Т., Сайто Х. (декабрь 2003 г.). «Измененное взаимодействие HDAC5 с GATA-1 во время дифференцировки клеток MEL». Онкоген . 22 (57): 9176–84. дои : 10.1038/sj.onc.1206902 . PMID 14668799 . S2CID 24491249 . ^ Перейти обратно: а б с д Хакими М.А., Бочар Д.А., Ченовет Дж., Лейн В.С., Мандель Г., Шихаттар Р. (май 2002 г.). «Комплекс ядро-BRAF35, содержащий деацетилазу гистонов, опосредует репрессию специфичных для нейронов генов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (11): 7420–5. Бибкод : 2002PNAS...99.7420H . дои : 10.1073/pnas.112008599 ПМК 124246 ПМИД 12032298 . ^ Перейти обратно: а б Джонсон Калифорния, Уайт Д.А., Лаванда Дж.С., О'Нил Л.П., Тернер Б.М. (март 2002 г.). «Комплексы деацетилазы гистонов класса I человека проявляют повышенную каталитическую активность в присутствии АТФ и коиммунопреципитируют с АТФ-зависимым белком-шапероном Hsp70» . Журнал биологической химии . 277 (11): 9590–7. дои : 10.1074/jbc.M107942200 ПМИД 11777905 . ^ Перейти обратно: а б Цай Р.Л., Ян-Нил Ю., Куэто М.А., Сюй Х., Коэн Д. (сентябрь 2000 г.). «HDAC1, деацетилаза гистонов, образует комплекс с Hus1 и Rad9, двумя Rad-белками контрольной точки G2/M» . Журнал биологической химии . 275 (36): 27909–16. дои : 10.1074/jbc.M000168200 ПМИД 10846170 . ^ Перейти обратно: а б Фишер Д.Д., Кай Р., Бхатия У., Ассельбергс Ф.А., Сонг С., Терри Р., Трогани Н., Видмер Р., Атаджа П., Коэн Д. (февраль 2002 г.). «Выделение и характеристика новой деацетилазы гистонов класса II, HDAC10» . Журнал биологической химии . 277 (8): 6656–66. дои : 10.1074/jbc.M108055200 ПМИД 11739383 . ^ Хакими М.А., Донг Ю., Лейн В.С., Спейчер Д.В., Шихаттар Р. (февраль 2003 г.). «Кандидат на Х-сцепленный ген умственной отсталости является компонентом нового семейства комплексов, содержащих гистондеацетилазу» . Журнал биологической химии . 278 (9): 7234–9. дои : 10.1074/jbc.M208992200 ПМИД 12493763 . ^ Фишле В., Декиедт Ф., Хендзель М.Дж., Гюнтер М.Г., Лазар М.А., Фельтер В., Вердин Э. (январь 2002 г.). «Ферментативная активность, связанная с HDAC класса II, зависит от мультибелкового комплекса, содержащего HDAC3 и SMRT/N-CoR». Молекулярная клетка . 9 (1): 45–57. дои : 10.1016/s1097-2765(01)00429-4 . hdl : 11858/00-001M-0000-002C-9FF7-D ПМИД 11804585 . ^ Фишле В., Декиедт Ф., Филлион М., Хендзель М.Дж., Фельтер В., Вердин Э. (сентябрь 2001 г.). «Активность деацетилазы гистонов HDAC7 человека связана с HDAC3 in vivo» . Журнал биологической химии . 276 (38): 35826–35. дои : 10.1074/jbc.M104935200 ПМИД 11466315 . ^ Перейти обратно: а б Эшбернер Б.П., Вестерхайде С.Д., Болдуин А.С. (октябрь 2001 г.). «Субъединица p65 (RelA) NF-kappaB взаимодействует с корепрессорами гистондеацетилазы (HDAC) HDAC1 и HDAC2, отрицательно регулируя экспрессию генов» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (20): 7065–77. дои : 10.1128/MCB.21.20.7065-7077.2001 . ПМК 99882 ПМИД 11564889 . ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Чжан Ю, Нг Х.Х., Эрджюмент-Бромаж Х., Темпст П., Бёрд А., Рейнберг Д. (август 1999 г.). «Анализ субъединиц NuRD выявил основной комплекс деацетилазы гистонов и связь с метилированием ДНК» . Гены и развитие . 13 (15): 1924–35. дои : 10.1101/гад.15.13.1924 . ПМК 316920 ПМИД 10444591 . ^ Перейти обратно: а б с Хассиг К.А., Тонг Дж.К., Флейшер Т.К., Ова Т., Грейбл П.Г., Айер Д.Е., Шрайбер С.Л. (март 1998 г.). «Роль активности гистондеацетилазы в репрессии транскрипции, опосредованной HDAC1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (7): 3519–24. Бибкод : 1998PNAS...95.3519H . дои : 10.1073/pnas.95.7.3519 ЧВК 19868 ПМИД 9520398 . ^ Перейти обратно: а б с Чжан Й., Иратни Р., Эрджумент-Бромаж Х., Темпст П., Рейнберг Д. (май 1997 г.). «Гистондеацетилазы и SAP18, новый полипептид, являются компонентами человеческого комплекса Sin3» . Клетка . 89 (3): 357–64. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80216-0 ПМИД 9150135 . ^ Мелхуиш Т.А., Галло С.М., Уоттон Д. (август 2001 г.). «TGIF2 взаимодействует с деацетилазой гистонов 1 и подавляет транскрипцию» . Журнал биологической химии . 276 (34): 32109–14. дои : 10.1074/jbc.M103377200 ПМИД 11427533 . ^ Высоцка Дж., Майерс, член парламента, Лаэрти К.Д., Эйзенман Р.Н., Герр В. (апрель 2003 г.). «Человеческая деацетилаза Sin3 и связанная с тритораксом гистоновая метилтрансфераза Set1/Ash2 H3-K4 избирательно связаны вместе фактором клеточной пролиферации HCF-1» . Гены и развитие . 17 (7): 896–911. дои : 10.1101/gad.252103 . ЧВК 196026 ПМИД 12670868 . ^ Виетор И., Вадивелу С.К., Вик Н., Хоффман Р., Коттен М., Зайзер С., Фиалка И., Вундерлих В., Хаасе А., Коринкова Г., Брош Г., Хубер Л.А. (сентябрь 2002 г.). «TIS7 взаимодействует с комплексом гистондеацетилазы SIN3 млекопитающих в эпителиальных клетках» . Журнал ЭМБО . 21 (17): 4621–31. дои : 10.1093/emboj/cdf461 . ПМК 125408 ПМИД 12198164 . ^ Перейти обратно: а б Койпалли Дж., Ренольд А., Ким Дж., Георгопулос К. (июнь 1999 г.). «Репрессия Икароса и Айолоса опосредована комплексами деацетилазы гистонов» . Журнал ЭМБО . 18 (11): 3090–100. дои : 10.1093/emboj/18.11.3090 . ПМЦ 1171390 ПМИД 10357820 . ^ Койпалли Дж., Георгопулос К. (август 2002 г.). «Молекулярное вскрытие схемы подавления Икароса» . Журнал биологической химии . 277 (31): 27697–705. дои : 10.1074/jbc.M201694200 ПМИД 12015313 . ^ Виейра Д., Ловит Р., Скотт М., Боннефин П., Бойсверт Ф.М., Чима П., Пастырьева С., Мейер М., Джонстон Р.Н., Базетт-Джонс Д.П., МакМахон С., Коул М.Д., Янг Д., Риабовол К. (август 2002 г.). «Человеческие белки ING1 по-разному регулируют ацетилирование гистонов» . Журнал биологической химии . 277 (33): 29832–9. дои : 10.1074/jbc.M200197200 ПМИД 12015309 . ^ Сакаи Х, Урано Т, Ооката К, Ким МХ, Хираи Ю, Сайто М, Нодзима Ю, Исикава Ф (декабрь 2002 г.). «MBD3 и HDAC1, два компонента комплекса NuRD, локализуются в Aurora-A-положительных центросомах в M-фазе» . Журнал биологической химии . 277 (50): 48714–23. дои : 10.1074/jbc.M208461200 ПМИД 12354758 . ^ Сайто М., Исикава Ф. (сентябрь 2002 г.). «mCpG-связывающий домен человеческого MBD3 не связывается с mCpG, но взаимодействует с компонентами NuRD/Mi2 HDAC1 и MTA2» . Журнал биологической химии . 277 (38): 35434–9. дои : 10.1074/jbc.M203455200 ПМИД 12124384 . ^ Дин З., Гиллеспи Л.Л., Патерно Г.Д. (январь 2003 г.). «Человеческие MI-ER1 альфа и бета действуют как репрессоры транскрипции путем рекрутирования гистондеацетилазы 1 в их консервативный домен ELM2» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (1): 250–8. дои : 10.1128/mcb.23.1.250-258.2003 . ПМК 140656 ПМИД 12482978 . ^ Ся З.Б., Андерсон М., Диас М.О., Железник-Ле, Нью-Джерси (июль 2003 г.). «Домен репрессии MLL взаимодействует с гистондеацетилазами, белками группы поликомб HPC2 и BMI-1, а также корепрессорным С-концевым связывающим белком» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (14): 8342–7. Бибкод : 2003PNAS..100.8342X . дои : 10.1073/pnas.1436338100 ПМК 166231 ПМИД 12829790 . ^ Мазумдар А., Ван Р.А., Мишра С.К., Адам Л., Багери-Ярманд Р., Мандал М., Вадламуди Р.К., Кумар Р. (январь 2001 г.). «Транкрипционная репрессия рецептора эстрогена с помощью корепрессора белка 1, связанного с метастазами». Природная клеточная биология . 3 (1): 30–7. дои : 10.1038/35050532 . ПМИД 11146623 . S2CID 23477845 . ^ Перейти обратно: а б с д Ю А., Тонг Дж.К., Грозингер С.М., Шрайбер С.Л. (февраль 2001 г.). «CoREST является неотъемлемым компонентом комплекса CoREST-гистондеацетилазы человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (4): 1454–8. Бибкод : 2001PNAS...98.1454Y . дои : 10.1073/pnas.98.4.1454 ПМК 29278 ПМИД 11171972 . ^ Перейти обратно: а б с Ясуи Д., Мияно М., Цай С., Варга-Вайс П., Кохви-Сигемацу Т. (октябрь 2002 г.). «SATB1 нацелен на ремоделирование хроматина, чтобы регулировать работу генов на больших расстояниях» . Природа . 419 (6907): 641–5. Бибкод : 2002Natur.419..641Y . дои : 10.1038/nature01084 . ПМИД 12374985 . S2CID 25822700 . ^ Ито А., Кавагути Ю., Лай Ч., Ковач Дж.Дж., Хигасимото Ю., Аппелла Э., Яо Т.П. (ноябрь 2002 г.). «Для его деградации необходимо деацетилирование р53, опосредованное MDM2-HDAC1» . Журнал ЭМБО . 21 (22): 6236–45. дои : 10.1093/emboj/cdf616 . ПМК 137207 ПМИД 12426395 . ^ Перейти обратно: а б с Нг Х.Х., Чжан Ю., Хендрих Б., Джонсон К.А., Тернер Б.М., Эрджумент-Бромаж Х., Темпст П., Рейнберг Д., Берд А. (сентябрь 1999 г.). «MBD2 представляет собой репрессор транскрипции, принадлежащий комплексу гистондеацетилазы MeCP1». Природная генетика . 23 (1): 58–61. дои : 10.1038/12659 . hdl : 1842/684 ПМИД 10471499 . S2CID 6147725 . ^ Бракерц М., Буке Дж., Чжан Р., Ренкавиц Р. (октябрь 2002 г.). «Два родственных белка p66 составляют новое семейство мощных репрессоров транскрипции, взаимодействующих с MBD2 и MBD3» . Журнал биологической химии . 277 (43): 40958–66. дои : 10.1074/jbc.M207467200 ПМИД 12183469 . ^ Уоттон Д., Ло Р.С., Ли С., Массаге Дж. (апрель 1999 г.). «Транскрипционный корепрессор Smad» . Клетка . 97 (1): 29–39. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80712-6 ПМИД 10199400 . S2CID 6907878 . ^ Перейти обратно: а б Полесская А, Рудницкий М.А. (декабрь 2002 г.). «Контрольная точка MyoD-зависимой дифференцировки: обеспечение целостности генома» . Развивающая клетка . 3 (6): 757–8. дои : 10.1016/s1534-5807(02)00372-6 ПМИД 12479798 . ^ Мал А., Стурниоло М., Шильц Р.Л., Гош М.К., Хартер М.Л. (апрель 2001 г.). «Роль гистондеацетилазы HDAC1 в модуляции транскрипционной активности MyoD: ингибирование миогенной программы» . Журнал ЭМБО . 20 (7): 1739–53. дои : 10.1093/emboj/20.7.1739 . ПМК 145490 ПМИД 11285237 . ^ Перейти обратно: а б Чжун Х., Мэй М.Дж., Джими Э., Гош С. (март 2002 г.). «Статус фосфорилирования ядерного NF-каппа B определяет его связь с CBP/p300 или HDAC-1» . Молекулярная клетка . 9 (3): 625–36. дои : 10.1016/s1097-2765(02)00477-x ПМИД 11931769 . ^ Андерхилл С., Кутоб М.С., Йи С.П., Торчиа Дж. (декабрь 2000 г.). «Новый корепрессорный комплекс ядерного рецептора, N-CoR, содержит компоненты комплекса SWI/SNF млекопитающих и корепрессора KAP-1» . Журнал биологической химии . 275 (51): 40463–70. дои : 10.1074/jbc.M007864200 ПМИД 11013263 . ^ Зупковиц Г., Лаггер С., Мартин Д., Штайнер М., Хагелькруйс А., Зайзер С., Шефер С., Пуш О. (28 июня 2018 г.). «Экспрессия гистонов деацетилазы 1 обратно коррелирует с возрастом у недолговечных рыб Nothobranchius Furzeri» . Гистохимия и клеточная биология . 150 (3): 255–269. дои : 10.1007/s00418-018-1687-4 . ПМК 6096771 ПМИД 29951776 . ^ Милутинович С., Чжуан Ц., Шиф М. (июнь 2002 г.). «Ядерный антиген пролиферирующих клеток связывается с активностью деацетилазы гистонов, интегрируя репликацию ДНК и модификацию хроматина» . Журнал биологической химии . 277 (23): 20974–8. дои : 10.1074/jbc.M202504200 ПМИД 11929879 . ^ Ивасе С., Джанума А., Миямото К., Шоно Н., Хонда А., Янагисава Дж., Баба Т. (сентябрь 2004 г.). «Характеристика BHC80 в комплексе BRAF-HDAC, участвующем в репрессии нейрон-специфических генов». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 322 (2): 601–8. дои : 10.1016/j.bbrc.2004.07.163 . ПМИД 15325272 . ^ Джоши Б., Ко Д., Ордонес-Эркан Д., Челлаппан С.П. (декабрь 2003 г.). «Предполагаемый спиральный домен прогибина достаточен для подавления E2F1-опосредованной транскрипции и индукции апоптоза». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 312 (2): 459–66. дои : 10.1016/j.bbrc.2003.10.148 . ПМИД 14637159 . ^ Перейти обратно: а б Ван С., Фусаро Дж., Падманабхан Дж., Челлаппан С.П. (декабрь 2002 г.). «Прогибин локализуется совместно с Rb в ядре и привлекает N-CoR и HDAC1 для репрессии транскрипции». Онкоген . 21 (55): 8388–96. дои : 10.1038/sj.onc.1205944 . ПМИД 12466959 . S2CID 22880111 . ^ Хан М.М., Номура Т., Ким Х., Каул С.К., Вадхва Р., Синагава Т., Итикава-Ивата Э., Чжун С., Пандолфи П.П., Исии С. (июнь 2001 г.). «Роль PML и PML-RARalpha в репрессии транскрипции, опосредованной Mad» . Молекулярная клетка . 7 (6): 1233–43. дои : 10.1016/s1097-2765(01)00257-x ПМИД 11430826 . ^ Ву В.С., Валлиан С., Сето Э., Ян В.М., Эдмондсон Д., Рот С., Чанг К.С. (апрель 2001 г.). «Супрессор роста PML подавляет транскрипцию путем функционального и физического взаимодействия с деацетилазами гистонов» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (7): 2259–68. дои : 10.1128/MCB.21.7.2259-2268.2001 . ПМК 86860 ПМИД 11259576 . ^ Перейти обратно: а б Чжан Ю, Дюфау М.Л. (июнь 2003 г.). «Двойные механизмы регуляции транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона с помощью ядерных орфанных рецепторов и комплексов гистондеацетилазы» . Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 85 (2–5): 401–14. дои : 10.1016/s0960-0760(03)00230-9 . ПМИД 12943729 . S2CID 28512341 . ^ Перейти обратно: а б с Чжан Ю, Дюфау М.Л. (сентябрь 2002 г.). «Замалчивание транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона человека комплексом гистондеацетилаза-mSin3A» . Журнал биологической химии . 277 (36): 33431–8. дои : 10.1074/jbc.M204417200 ПМИД 12091390 . ^ Николя Э., Айт-Си-Али С., Труш Д. (август 2001 г.). «Гистондеацетилаза HDAC3 нацеливает RbAp48 на белок ретинобластомы» . Исследования нуклеиновых кислот . 29 (15): 3131–6. дои : 10.1093/нар/29.15.3131 . ПМЦ 55834 ПМИД 11470869 . ^ Хассиг К.А., Флейшер Т.К., Биллин А.Н., Шрайбер С.Л., Айер Д.Э. (май 1997 г.). «Активность гистондеацетилазы необходима для полной репрессии транскрипции с помощью mSin3A» . Клетка . 89 (3): 341–7. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80214-7 ПМИД 9150133 . S2CID 14233219 . ^ Кирнан Р., Брес В., Нг Р.В., Кудар М.П., Эль Мессауди С., Сардет С., Джин Д.И., Эмилиани С., Бенкиран М. (январь 2003 г.). «Постактивационное выключение NF-каппа B-зависимой транскрипции регулируется ацетилированием р65» . Журнал биологической химии . 278 (4): 2758–66. дои : 10.1074/jbc.M209572200 ПМИД 12419806 . ^ Андерсон Л.А., Перкинс Н.Д. (август 2002 г.). «Большая субъединица фактора репликации C взаимодействует с деацетилазой гистонов HDAC1» . Журнал биологической химии . 277 (33): 29550–4. дои : 10.1074/jbc.M200513200 ПМИД 12045192 . ^ Перейти обратно: а б с Феррейра Р., Магнаги-Жолен Л., Робин П., Арель-Беллан А., Труш Д. (сентябрь 1998 г.). «Три члена семейства карманных белков обладают общей способностью подавлять активность E2F посредством рекрутирования деацетилазы гистонов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (18): 10493–8. Бибкод : 1998PNAS...9510493F . дои : 10.1073/pnas.95.18.10493 ПМК 27922 ПМИД 9724731 . ^ Перейти обратно: а б Лай А., Ли Дж.М., Ян В.М., ДеКаприо Дж.А., Кэлин В.Г., Сето Э., Брэнтон П.Е. (октябрь 1999 г.). «RBP1 рекрутирует как зависимую, так и независимую от гистондеацетилазы репрессивную активность в белках семейства ретинобластомы» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (10): 6632–41. дои : 10.1128/mcb.19.10.6632 . ПМЦ 84642 ПМИД 10490602 . ^ Дик Ф.А., Сэйлхамер Э., Дайсон, Нью-Джерси (май 2000 г.). «Мутагенез кармана pRB показывает, что функции остановки клеточного цикла можно отделить от связывания с вирусными онкопротеинами» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (10): 3715–27. дои : 10.1128/mcb.20.10.3715-3727.2000 . ПМК 85672 ПМИД 10779361 . ^ Фукс Ф., Бургерс В.А., Брем А., Хьюз-Дэвис Л., Кузаридес Т. (январь 2000 г.). «ДНК-метилтрансфераза Dnmt1 ассоциируется с активностью гистондеацетилазы». Природная генетика . 24 (1): 88–91. дои : 10.1038/71750 . ПМИД 10615135 . S2CID 20428600 . ^ Луо Р.С., Постиго А.А., Дин, округ Колумбия (февраль 1998 г.). «Rb взаимодействует с деацетилазой гистонов, подавляя транскрипцию» . Клетка . 92 (4): 463–73. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80940-x ПМИД 9491888 . S2CID 18857544 . ^ Бузаза Б., Фу М., Яварон А., Фактор В.М., Торгейрссон С.С., Пестель Р.Г. (август 2000 г.). «Трансформирующий фактор роста-бета1 рекрутирует гистондеацетилазу 1 в репрессорный комплекс p130 у трансгенных мышей in vivo». Исследования рака . 60 (16): 4531–7. ПМИД 10969803 . ^ Хуан Н.Э., Линь Ч., Линь Ю.С., Ю В.К. (июнь 2003 г.). «Модуляция активности YY1 с помощью SAP30». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 306 (1): 267–75. дои : 10.1016/S0006-291X(03)00966-5 . ПМИД 12788099 . ^ Чжан Ю, Сунь З.В., Иратни Р., Эрджюмент-Бромаж Х., Темпст П., Хэмпси М., Рейнберг Д. (июнь 1998 г.). «SAP30, новый белок, консервативный у человека и дрожжей, является компонентом комплекса гистондеацетилазы» . Молекулярная клетка . 1 (7): 1021–31. дои : 10.1016/s1097-2765(00)80102-1 ПМИД 9651585 . ^ Суонсон К.А., Нопфлер П.С., Хуанг К., Канг Р.С., Коули С.М., Лаэрти К.Д., Эйзенман Р.Н., Радхакришнан I (август 2004 г.). «Репрессоры HBP1 и Mad1 связывают домен корепрессора Sin3 PAH2 с противоположной спиральной ориентацией». Структурная и молекулярная биология природы . 11 (8): 738–46. дои : 10.1038/nsmb798 . ПМИД 15235594 . S2CID 44324333 . ^ Йохум Г.С., Айер Д.Э. (июль 2001 г.). «Pf1, новый белок цинковых пальцев PHD, который связывает корепрессор TLE с комплексом mSin3A-гистондеацетилазы» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (13): 4110–8. дои : 10.1128/MCB.21.13.4110-4118.2001 . ПМК 87072 ПМИД 11390640 . ^ Перейти обратно: а б Флейшер Т.С., Юн У.Дж., Айер Д.Э. (май 2003 г.). «Идентификация и характеристика трех новых компонентов корепрессорного комплекса mSin3A» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (10): 3456–67. дои : 10.1128/mcb.23.10.3456-3467.2003 . ПМК 164750 ПМИД 12724404 . ^ Ян Л., Мэй К., Зелинска-Квятковска А., Мацуи Ю., Блэкберн М.Л., Бенедетти Д., Крумм А.А., Таборски Г.Дж., Чански Х.А. (февраль 2003 г.). «Гистон-метилтрансфераза, связанная с ERG (ets-связанным геном), взаимодействует с гистондеацетилазами 1/2 и ко-репрессорами транскрипции mSin3A/B» . Биохимический журнал . 369 (Часть 3): 651–7. дои : 10.1042/BJ20020854 . ПМЦ 1223118 ПМИД 12398767 . ^ Чжан Дж., Калкум М., Чайт Б.Т., Редер Р.Г. (март 2002 г.). «Корепрессорный комплекс ядерного рецептора N-CoR-HDAC3 ингибирует путь JNK через интегральную субъединицу GPS2» . Молекулярная клетка . 9 (3): 611–23. дои : 10.1016/s1097-2765(02)00468-9 ПМИД 11931768 . ^ Хуан Э.Ю., Чжан Дж., Миска Э.А., Гюнтер М.Г., Кузаридес Т., Лазар М.А. (январь 2000 г.). «Корепрессоры ядерных рецепторов сотрудничают с деацетилазами гистонов класса II в Sin3-независимом пути репрессии» . Гены и развитие . 14 (1): 45–54. дои : 10.1101/gad.14.1.45 . ПМК 316335 ПМИД 10640275 . ^ Ши Ю., Даунс М., Се В., Као Х.И., Ордентлих П., Цай CC, Хон М., Эванс Р.М. (май 2001 г.). «Шарп, индуцируемый кофактор, который объединяет репрессию и активацию ядерных рецепторов» . Гены и развитие . 15 (9): 1140–51. дои : 10.1101/gad.871201 . ПМК 312688 ПМИД 11331609 . ^ Алланд Л., Дэвид Г., Шен-Ли Х., Потес Дж., Мюле Р., Ли ХК, Хоу Х., Чен К., ДеПиньо Р.А. (апрель 2002 г.). «Идентификация Sds3 млекопитающих как неотъемлемого компонента корепрессорного комплекса Sin3/гистондеацетилазы» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (8): 2743–50. дои : 10.1128/mcb.22.8.2743-2750.2002 . ПМЦ 133736 ПМИД 11909966 . ^ Воте О, Николя Э, Вандель Л, Труш Д (январь 2002 г.). «Функциональное и физическое взаимодействие между метилтрансферазой гистонов Suv39H1 и деацетилазами гистонов» . Исследования нуклеиновых кислот . 30 (2): 475–81. дои : 10.1093/нар/30.2.475 . ПМК 99834 ПМИД 11788710 . ^ Ди Падова М, Бруно Т, Де Никола Ф, Иецци С, Д'Анджело С, Галло Р, Никосия Д, Корби Н, Бироччио А, Флориди А, Пассананти С, Фанчулли М (сентябрь 2003 г.). «Che-1 останавливает пролиферацию клеток карциномы толстой кишки человека путем вытеснения HDAC1 из промотора p21WAF1/CIP1» . Журнал биологической химии . 278 (38): 36496–504. дои : 10.1074/jbc.M306694200 ПМИД 12847090 . ^ Сингх Дж., Мурата К., Итахана Ю., Деспре П.Ю. (март 2002 г.). «Конститутивная экспрессия промотора Id-1 в клетках метастатического рака молочной железы человека связана с потерей комплекса репрессора транскрипции NF-1/Rb/HDAC-1». Онкоген . 21 (12): 1812–22. дои : 10.1038/sj.onc.1205252 . ПМИД 11896613 . S2CID 30129174 . ^ Сунь Дж.М., Чен Х.И., Монива М., Личфилд Д.В., Сето Э., Дэви Дж.Р. (сентябрь 2002 г.). «Репрессор транскрипции Sp3 связан с CK2-фосфорилированной гистондеацетилазой 2» . Журнал биологической химии . 277 (39): 35783–6. дои : 10.1074/jbc.C200378200 ПМИД 12176973 . ^ Перейти обратно: а б Цай С.К., Валков Н., Ян В.М., Гамп Дж., Салливан Д., Сето Э. (ноябрь 2000 г.). «Гистондеацетилаза напрямую взаимодействует с ДНК-топоизомеразой II». Природная генетика . 26 (3): 349–53. дои : 10.1038/81671 . ПМИД 11062478 . S2CID 19301396 . ^ Перейти обратно: а б Джонсон Калифорния, Пэджет К., Остин Калифорния, Тернер Б.М. (февраль 2001 г.). «Активность деацетилазы связана с топоизомеразой II и необходима для апоптоза, индуцированного этопозидом» . Журнал биологической химии . 276 (7): 4539–42. дои : 10.1074/jbc.C000824200 ПМИД 11136718 . ^ Шошеро А., Матье М., де Сениньон Ж., Феррейра Р., Причард Л.Л., Мишаль З., Дежан А., Арель-Беллан А. (ноябрь 2004 г.). «HDAC4 опосредует репрессию транскрипции с помощью белка PLZF, связанного с острым промиелоцитарным лейкозом». Онкоген . 23 (54): 8777–84. дои : 10.1038/sj.onc.1208128 . ПМИД 15467736 . S2CID 26092755 . ^ Вонг CW, Привальский М.Л. (октябрь 1998 г.). «Компоненты корепрессорного комплекса SMRT демонстрируют особые взаимодействия с онкобелками домена POZ PLZF, PLZF-RARalpha и BCL-6» . Журнал биологической химии . 273 (42): 27695–702. дои : 10.1074/jbc.273.42.27695 ПМИД 9765306 . Вольф А.П. (апрель 1996 г.). «Гистондеацетилаза: регулятор транскрипции» . Наука . 272 (5260): 371–2. Бибкод : 1996Sci...272..371W . дои : 10.1126/science.272.5260.371 . ПМИД 8602525 . S2CID 27257723 . Арингер Дж. (август 2000 г.). «Комплексы гистондеацетилазы NuRD и SIN3 в разработке». Тенденции в генетике . 16 (8): 351–6. дои : 10.1016/S0168-9525(00)02066-7 . ПМИД 10904264 . Вердин Э., Декьедт Ф., Каслер Х.Г. (май 2003 г.). «Деацетилазы гистонов класса II: универсальные регуляторы». Тенденции в генетике . 19 (5): 286–93. дои : 10.1016/S0168-9525(03)00073-8 . hdl : 2268/80861 ПМИД 12711221 . Чжан Ю, Дюфау М.Л. (июнь 2003 г.). «Двойные механизмы регуляции транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона с помощью ядерных орфанных рецепторов и комплексов гистондеацетилазы» . Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 85 (2–5): 401–14. дои : 10.1016/S0960-0760(03)00230-9 . ПМИД 12943729 . S2CID 28512341 . Стивенс М., Де Клерк Э., Бальзарини Дж. (сентябрь 2006 г.). «Регуляция транскрипции ВИЧ-1: молекулярные мишени для химиотерапевтического вмешательства» . Обзоры медицинских исследований . 26 (5): 595–625. дои : 10.1002/мед.20081 . ПМЦ 7168390 ПМИД 16838299 . Хиджманс Э.М., Вурхув П.М., Бейерсберген Р.Л., Ван 'т Веер Л.Дж., Бернардс Р. (июнь 1995 г.). «E2F-5, новый член семейства E2F, который взаимодействует с p130 in vivo» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (6): 3082–9. дои : 10.1128/mcb.15.6.3082 . ПМК 230539 ПМИД 7760804 . Маруяма К., Сугано С. (январь 1994 г.). «Олиго-кэпирование: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Джин . 138 (1–2): 171–4. дои : 10.1016/0378-1119(94)90802-8 . ПМИД 8125298 . Марголис Д.М., Сомасундаран М., Грин М.Р. (февраль 1994 г.). «Человеческий фактор транскрипции YY1 подавляет транскрипцию и продукцию вирионов вируса иммунодефицита человека типа 1» . Журнал вирусологии . 68 (2): 905–10. doi : 10.1128/JVI.68.2.905-910.1994 . ПМК 236527 ПМИД 8289393 . Фурукава Ю, Каваками Т, Судо К, Инадзава Дж, Мацумине А, Акияма Т, Накамура Ю (1996). «Выделение и картирование человеческого гена (RPD3L1), который гомологичен RPD3, фактору транскрипции Saccharomyces cerevisiae». Цитогенетика и клеточная генетика . 73 (1–2): 130–3. дои : 10.1159/000134323 . PMID 8646880 . Хассиг К.А., Флейшер Т.К., Биллин А.Н., Шрайбер С.Л., Айер Д.Э. (май 1997 г.). «Активность гистондеацетилазы необходима для полной репрессии транскрипции с помощью mSin3A» . Клетка . 89 (3): 341–7. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80214-7 ПМИД 9150133 . S2CID 14233219 . Лаэрти CD, Ян ВМ, Сунь Дж. М., Дэви Дж. Р., Сето Э., Эйзенман Р. Н. (май 1997 г.). «Гистоновые деацетилазы, связанные с корепрессором mSin3, опосредуют безумную репрессию транскрипции» . Клетка . 89 (3): 349–56. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80215-9 ПМИД 9150134 . S2CID 13490886 . Чжан Й., Иратни Р., Эрджумент-Бромаж Х., Темпст П., Рейнберг Д. (май 1997 г.). «Гистондеацетилазы и SAP18, новый полипептид, являются компонентами человеческого комплекса Sin3» . Клетка . 89 (3): 357–64. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80216-0 ПМИД 9150135 . Ромерио Ф., Габриэль М.Н., Марголис Д.М. (декабрь 1997 г.). «Подавление вируса иммунодефицита человека типа 1 посредством нового взаимодействия человеческих факторов YY1 и LSF» . Журнал вирусологии . 71 (12): 9375–82. doi : 10.1128/JVI.71.12.9375-9382.1997 . ПМК 230241 ПМИД 9371597 . Сузуки Ю, Ёситомо-Накагава К, Маруяма К, Суяма А, Сугано С (октябрь 1997 г.). «Создание и характеристика библиотеки кДНК, обогащенной по полной длине и по 5'-концу». Джин . 200 (1–2): 149–56. дои : 10.1016/S0378-1119(97)00411-3 . ПМИД 9373149 . Брем А., Миска Э.А., Макканс DJ, Рид Дж.Л., Баннистер А.Дж., Кузаридес Т. (февраль 1998 г.). «Белок ретинобластомы привлекает деацетилазу гистонов для подавления транскрипции». Природа . 391 (6667): 597–601. Бибкод : 1998Natur.391..597B . дои : 10.1038/35404 . ПМИД 9468139 . S2CID 4326464 . Магнаги-Жолен Л., Гройсман Р., Нагибнева И., Робин П., Лорен С., Ле Виллен Ж.П., Троален Ф., Труш Д., Арель-Беллан А. (февраль 1998 г.). «Белок ретинобластомы подавляет транскрипцию, привлекая деацетилазу гистонов». Природа . 391 (6667): 601–5. Бибкод : 1998Natur.391..601M . дои : 10.1038/35410 . ПМИД 9468140 . S2CID 4315457 . Лин Р.Дж., Надь Л., Иноуэ С., Шао В., Миллер В.Х., Эванс Р.М. (февраль 1998 г.). «Роль комплекса гистондеацетилазы в остром промиелоцитарном лейкозе» . Природа . 391 (6669): 811–4. Бибкод : 1998Natur.391..811L . дои : 10.1038/35895 ПМИД 9486654 . S2CID 4383951 . Луо Р.С., Постиго А.А., Дин, округ Колумбия (февраль 1998 г.). «Rb взаимодействует с деацетилазой гистонов, подавляя транскрипцию» . Клетка . 92 (4): 463–73. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80940-X ПМИД 9491888 . S2CID 18857544 .
показывать Activity Regulation Classification Kinetics Types
