✖


Jump to content

Ядерный антиген пролиферирующих клеток

(Перенаправлено с PCNA )
ПКНА
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы PCNA , ATLD2, ядерный антиген пролиферирующих клеток.
Внешние идентификаторы Опустить : 176740 ; МГИ : 97503 ; Гомологен : 1945 г .; GeneCards : PCNA ; OMA : PCNA – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

5111

18538

Вместе

ENSG00000132646

ENSMUSG00000027342

ЮниПрот

P12004

P17918

RefSeq (мРНК)

НМ_182649
НМ_002592

НМ_011045

RefSeq (белок)

НП_002583
НП_872590

НП_035175

Местоположение (UCSC) Чр 20: 5,11 – 5,13 Мб Чр 2: 132,09 – 132,1 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши
Крио-ЭМ структура ДНК-связанного процессивного комплекса PolD–PCNA

Ядерный антиген пролиферирующих клеток ( PCNA ) представляет собой зажим ДНК , который действует как процессивности фактор ДНК-полимеразы δ в эукариотических клетках и необходим для репликации. PCNA является гомотримером и достигает своей процессивности, окружая ДНК, где он действует как каркас для рекрутирования белков, участвующих в репликации ДНК, репарации ДНК, ремоделировании хроматина и эпигенетике . [ 5 ]

Многие белки взаимодействуют с PCNA через два известных мотива, взаимодействующих с PCNA: блок PCNA-взаимодействующего пептида (PIP). [ 6 ] и мотив взаимодействия PCNA гомолога 2 AlkB (APIM). [ 7 ] Белки, связывающиеся с PCNA через PIP-бокс, в основном участвуют в репликации ДНК, тогда как белки, связывающиеся с PCNA через APIM, главным образом важны в контексте генотоксического стресса. [ 8 ]

Функция

[ редактировать ]

Белок, кодируемый этим геном, находится в ядре и является кофактором ДНК-полимеразы дельта. Кодируемый белок действует как гомотример и помогает увеличить процессивность синтеза ведущей цепи во время репликации ДНК. В ответ на повреждение ДНК этот белок убиквитинируется и участвует в RAD6-зависимом пути репарации ДНК. Для этого гена обнаружено два варианта транскрипта, кодирующие один и тот же белок. Псевдогены этого гена описаны на 4-й и Х-хромосоме. [ 9 ]

PCNA также обнаружен у архей как фактор процессивности polD , единственной многофункциональной ДНК-полимеразы в этой области жизни. [ 10 ]

Экспрессия в ядре во время синтеза ДНК

[ редактировать ]

PCNA первоначально был идентифицирован как антиген , который экспрессируется в ядрах клеток во время фазы синтеза ДНК клеточного цикла . [ 11 ] Часть белка секвенировали и эту последовательность использовали для выделения клона кДНК . [ 12 ] PCNA помогает удерживать ДНК-полимеразу дельта ( Pol δ ) в ДНК. PCNA зажат [ 13 ] к ДНК посредством действия фактора репликации C (RFC), [ 14 ] который является гетеропентамерным членом ААА+ класса АТФаз . Экспрессия PCNA находится под контролем E2F комплексов, содержащих транскрипционный фактор . [ 15 ] [ 16 ]

Роль в восстановлении ДНК

[ редактировать ]

Поскольку ДНК-полимераза эпсилон участвует в повторном синтезе вырезанных поврежденных цепей ДНК во время репарации ДНК , PCNA важен как для синтеза ДНК, так и для репарации ДНК. [ 17 ] [ 18 ]

PCNA также участвует в пути толерантности к повреждению ДНК, известном как пострепликационная репарация (PRR). [ 19 ] В PRR есть два подпути: (1) путь синтеза транслейкоза , который осуществляется специализированными ДНК-полимеразами, которые способны включать поврежденные основания ДНК в свои активные центры (в отличие от нормальной репликативной полимеразы, которая останавливается) и, следовательно, обходить повреждение и (2) предложенный путь «переключения шаблона», который, как полагают, включает обход повреждений путем задействования механизма гомологичной рекомбинации. PCNA имеет решающее значение для активации этих путей и выбора того, какой путь будет использоваться клеткой. PCNA посттрансляционно модифицируется убиквитином . [ 20 ] Моноубиквитин лизина номер 164 на PCNA активирует путь синтеза транслейкоза. Расширение этого моноубиквитина за счет неканонической полиубиквитиновой цепи, связанной с лизин-63, на PCNA. [ 20 ] Считается, что он активирует путь переключения шаблона. Кроме того, сумойлирование (с помощью небольшого убиквитиноподобного модификатора , SUMO) PCNA лизина-164 (и, в меньшей степени, лизина-127) ингибирует путь переключения матрицы. [ 20 ] Этот антагонистический эффект возникает потому, что сумойилированная PCNA рекрутирует ДНК-хеликазу под названием Srs2. [ 21 ] который играет роль в разрушении нитей нуклеопротеина Rad51 , фундаментальных для инициации гомологичной рекомбинации.

PCNA-связывающие белки

[ редактировать ]

PCNA взаимодействует со многими белками. [ 22 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что PCNA взаимодействует с:

Белки, взаимодействующие с PCNA через APIM, включают гомолог 2 AlkB человека, TFIIS-L, TFII-I, Rad51B, [ 7 ] XPA, [ 88 ] ЗРАНБ3, [ 89 ] и ФБХ1. [ 90 ]

Использование

[ редактировать ]

Антитела против ядерного антигена пролиферирующих клеток (PCNA) или моноклональные антитела, называемые Ki-67, могут использоваться для классификации различных новообразований , например астроцитомы . Они могут иметь диагностическое и прогностическое значение. Визуализация ядерного распределения PCNA (с помощью мечения антител) может использоваться для различения ранней, средней и поздней S-фазы клеточного цикла. [ 91 ] Однако важным ограничением антител является то, что клетки необходимо фиксировать, что приводит к потенциальным артефактам.

С другой стороны, изучение динамики репликации и репарации в живых клетках можно провести путем введения трансляционных слияний PCNA. Чтобы исключить необходимость трансфекции и обойти проблему трудных для трансфекции и/или короткоживущих клеток, можно использовать проницаемые для клеток маркеры репликации и/или репарации. Эти пептиды обладают тем явным преимуществом, что их можно использовать in situ в живых тканях и даже отличать клетки, подвергающиеся репликации, от клеток, подвергающихся восстановлению. [ 92 ]

caPCNA, посттрансляционно модифицированная изоформа PCNA, распространенная в раковых клетках, является потенциальной терапевтической мишенью при терапии рака. [ 93 ] [ 94 ] В 2023 году Национальный медицинский центр «Город надежды» опубликовал доклинические исследования таргетной химиотерапии с использованием AOH1996 , которая, по-видимому, подавляет рост опухоли, не вызывая заметных побочных эффектов. [ 95 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000132646 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000027342 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Молдаванин Г.Л., Пфандер Б., Йенч С. (май 2007 г.). «PCNA, маэстро репликационной вилки» . Клетка . 129 (4): 665–679. дои : 10.1016/j.cell.2007.05.003 . ПМИД   17512402 . S2CID   3547069 .
  6. ^ Уорбрик Э (март 1998 г.). «Связывание PCNA через консервативный мотив». Биоэссе . 20 (3): 195–199. doi : 10.1002/(sici)1521-1878(199803)20:3<195::aid-bies2>3.0.co;2-r . ПМИД   9631646 .
  7. ^ Перейти обратно: а б Гилльям К.М., Фейзи Э., Аас П.А., Соуза М.М., Мюллер Р., Вогбо CB и др. (сентябрь 2009 г.). «Идентификация нового, широко распространенного и функционально важного мотива связывания PCNA» . Журнал клеточной биологии . 186 (5): 645–654. дои : 10.1083/jcb.200903138 . ПМК   2742182 . ПМИД   19736315 .
  8. ^ Мейланд Н., Гиббс-Сеймур И., Беккер-Йенсен С. (май 2013 г.). «Регуляция взаимодействий PCNA-белков для стабильности генома». Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 14 (5): 269–282. дои : 10.1038/nrm3562 . ПМИД   23594953 . S2CID   25952152 .
  9. ^ «Ген Энтрез: ядерный антиген пролиферирующих клеток PCNA» .
  10. ^ Мадру С., Хеннеке Г., Райя П., Югонно-Бофе I, Пеау-Арноде Г., Англия П. и др. (март 2020 г.). «Структурная основа повышенной процессивности ДНК-полимераз D-семейства в комплексе с PCNA» . Природные коммуникации . 11 (1): 1591. Бибкод : 2020NatCo..11.1591M . дои : 10.1038/s41467-020-15392-9 . ПМК   7101311 . ПМИД   32221299 .
  11. ^ Леонарди Э., Гирландо С., Серио Дж., Маури Ф.А., Перроне Дж., Скампини С. и др. (май 1992 г.). «Экспрессия PCNA и Ki67 при карциноме молочной железы: корреляция с клиническими и биологическими переменными» . Журнал клинической патологии . 45 (5): 416–419. дои : 10.1136/jcp.45.5.416 . ПМК   495304 . ПМИД   1350788 .
  12. ^ Мацумото К., Мориучи Т., Кодзи Т., Накане П.К. (март 1987 г.). «Молекулярное клонирование кДНК, кодирующей ядерный антиген пролиферирующих клеток крысы (PCNA)/циклин» . Журнал ЭМБО . 6 (3): 637–642. дои : 10.1002/j.1460-2075.1987.tb04802.x . ПМЦ   553445 . ПМИД   2884104 .
  13. ^ Боуман Г.Д., О'Доннелл М., Куриян Дж. (июнь 2004 г.). «Структурный анализ эукариотического комплекса скользящей ДНК-зажим-зажим». Природа . 429 (6993): 724–730. Бибкод : 2004Natur.429..724B . дои : 10.1038/nature02585 . ПМИД   15201901 . S2CID   4346799 .
  14. ^ Чжан Г., Гиббс Э., Кельман З., О'Доннелл М., Гурвиц Дж. (март 1999 г.). «Исследования взаимодействия между фактором репликации человека C и ядерным антигеном пролиферирующих клеток человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (5): 1869–1874. Бибкод : 1999PNAS...96.1869Z . дои : 10.1073/pnas.96.5.1869 . ПМЦ   26703 . ПМИД   10051561 .
  15. ^ Эгелькрут Э.М., Мариконти Л., Сеттлейдж С.Б., Селла Р., Робертсон Д., Хэнли-Боудойн Л. (декабрь 2002 г.). «Два элемента E2F по-разному регулируют промотор ядерного антигена пролиферирующих клеток во время развития листьев» . Растительная клетка . 14 (12): 3225–3236. дои : 10.1105/tpc.006403 . ПМЦ   151214 . ПМИД   12468739 .
  16. ^ Николай BC, Ланц РБ, Йорк Б, Дасгупта С, Мициадес Н, Крейтон СДж и др. (март 2016 г.). «Передача сигналов HER2 стимулирует анаболизм и пролиферацию ДНК посредством фосфорилирования SRC-3 и генов, регулируемых E2F1» . Исследования рака . 76 (6): 1463–1475. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-15-2383 . ПМЦ   4794399 . ПМИД   26833126 .
  17. ^ Шивджи К.К., Кенни М.К., Вуд Р.Д. (апрель 1992 г.). «Ядерный антиген пролиферирующих клеток необходим для эксцизионной репарации ДНК». Клетка . 69 (2): 367–374. дои : 10.1016/0092-8674(92)90416-А . ПМИД   1348971 . S2CID   12260457 .
  18. ^ Эссерс Дж., Тейл А.Ф., Балдейрон С., ван Каппеллен В.А., Хаутсмюллер А.Б., Канарейка Р., Вермюлен В. (ноябрь 2005 г.). «Ядерная динамика PCNA в репликации и репарации ДНК» . Молекулярная и клеточная биология . 25 (21): 9350–9359. дои : 10.1128/MCB.25.21.9350-9359.2005 . ПМЦ   1265825 . ПМИД   16227586 .
  19. ^ Леманн А.Р., Фукс Р.П. (декабрь 2006 г.). «Пробелы и развилки в репликации ДНК: заново открывая старые модели» (PDF) . Восстановление ДНК . 5 (12): 1495–1498. дои : 10.1016/j.dnarep.2006.07.002 . ПМИД   16956796 .
  20. ^ Перейти обратно: а б с Хёге С., Пфандер Б., Молдован Г.Л., Пироволакис Г., Йенч С. (сентябрь 2002 г.). «RAD6-зависимая репарация ДНК связана с модификацией PCNA убиквитином и SUMO». Природа . 419 (6903): 135–141. Бибкод : 2002Natur.419..135H . дои : 10.1038/nature00991 . ПМИД   12226657 . S2CID   205209495 .
  21. ^ Пфандер Б., Молдован Г.Л., Захер М., Хёге С., Йентш С. (июль 2005 г.). «SUMO-модифицированная PCNA привлекает Srs2 для предотвращения рекомбинации во время S-фазы». Природа . 436 (7049): 428–433. Бибкод : 2005Natur.436..428P . дои : 10.1038/nature03665 . ПМИД   15931174 . S2CID   4316517 .
  22. ^ Молдаванин Г.Л., Пфандер Б., Йенч С. (май 2007 г.). «PCNA, маэстро репликационной вилки» . Клетка . 129 (4): 665–679. дои : 10.1016/j.cell.2007.05.003 . ПМИД   17512402 . S2CID   3547069 .
  23. ^ Витко-Сарсат В., Мочек Дж., Буаяд Д., Тамассиа Н., Рибейл Дж.А., Кандал С. и др. (ноябрь 2010 г.). «Ядерный антиген пролиферирующих клеток действует как цитоплазматическая платформа, контролирующая выживание нейтрофилов человека» . Журнал экспериментальной медицины . 207 (12): 2631–2645. дои : 10.1084/jem.20092241 . ПМЦ   2989777 . ПМИД   20975039 .
  24. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м Охта С., Сиоми Ю., Сугимото К., Обусе С., Цуримото Т. (октябрь 2002 г.). «Протеомный подход к идентификации белков, связывающих ядерный антиген пролиферирующих клеток (PCNA), в лизатах клеток человека. Идентификация комплекса CHL12/RFCs2-5 человека как нового PCNA-связывающего белка» . Ж. Биол. Хим . 277 (43): 40362–7. дои : 10.1074/jbc.M206194200 . ПМИД   12171929 .
  25. ^ Чжан К., Гао Ю., Ли Дж., Берджесс Р., Хан Дж., Лян Х. и др. (июнь 2016 г.). «ДНК-связывающий домен крылатой спирали в CAF-1 функционирует вместе с PCNA, стабилизируя CAF-1 на вилках репликации» . Исследования нуклеиновых кислот . 44 (11): 5083–5094. дои : 10.1093/нар/gkw106 . ПМЦ   4914081 . ПМИД   26908650 .
  26. ^ Моггс Дж.Г., Гранди П., Киви Дж.П., Йонссон З.О., Хюбшер У., Беккер П.Б., Альмузни Г. (февраль 2000 г.). «Путь сборки хроматина, опосредованный CAF-1-PCNA, запускаемый при обнаружении повреждения ДНК» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (4): 1206–1218. дои : 10.1128/mcb.20.4.1206-1218.2000 . ПМЦ   85246 . ПМИД   10648606 .
  27. ^ Ролеф Бен-Шахар Т., Кастильо А.Г., Осборн М.Дж., Борден К.Л., Корнблатт Дж., Верро А. (декабрь 2009 г.). «Два принципиально различных пептида взаимодействия PCNA способствуют функции фактора сборки хроматина 1» . Молекулярная и клеточная биология . 29 (24): 6353–6365. дои : 10.1128/MCB.01051-09 . ПМЦ   2786881 . ПМИД   19822659 .
  28. ^ Кавабе Т., Суганума М., Андо Т., Кимура М., Хори Х., Окамото Т. (март 2002 г.). «Cdc25C взаимодействует с PCNA при переходе G2/M» . Онкоген . 21 (11): 1717–1726. дои : 10.1038/sj.onc.1205229 . ПМИД   11896603 .
  29. ^ Мацуока С., Ямагути М., Мацукаге А. (апрель 1994 г.). «Циклин-связывающие области D-типа ядерного антигена пролиферирующих клеток» . Журнал биологической химии . 269 ​​(15): 11030–11036. дои : 10.1016/S0021-9258(19)78087-9 . ПМИД   7908906 .
  30. ^ Перейти обратно: а б Сюн Ю, Чжан Х, Бич Д (август 1993 г.). «Перестройка субъединиц циклин-зависимых киназ связана с клеточной трансформацией» . Гены и развитие . 7 (8): 1572–1583. дои : 10.1101/gad.7.8.1572 . ПМИД   8101826 .
  31. ^ Оттерлей М., Уорбрик Э., Нагельхус Т.А., Хауг Т., Слупфауг Г., Акбари М. и др. (июль 1999 г.). «Пострепликативная базовая эксцизионная репарация в очагах репликации» . Журнал ЭМБО . 18 (13): 3834–3844. дои : 10.1093/emboj/18.13.3834 . ПМЦ   1171460 . ПМИД   10393198 .
  32. ^ Серрано М., Хэннон Г.Дж., Бич Д. (декабрь 1993 г.). «Новый регуляторный мотив в контроле клеточного цикла, вызывающий специфическое ингибирование циклина D/CDK4». Природа . 366 (6456): 704–707. Бибкод : 1993Natur.366..704S . дои : 10.1038/366704a0 . ПМИД   8259215 . S2CID   4368128 .
  33. ^ Перейти обратно: а б Ватанабэ Х., Пан ЗК, Шрайбер-Агус Н., ДеПиньо Р.А., Гурвиц Дж., Сюн Ю. (февраль 1998 г.). «Подавление клеточной трансформации ингибитором циклин-зависимой киназы p57KIP2 требует связывания с ядерным антигеном пролиферирующей клетки» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (4): 1392–1397. Бибкод : 1998PNAS...95.1392W . дои : 10.1073/pnas.95.4.1392 . ЧВК   19016 . ПМИД   9465025 .
  34. ^ Раунтри М.Р., Бахман К.Е., Бэйлин С.Б. (июль 2000 г.). «DNMT1 связывает HDAC2 и новый ко-репрессор DMAP1, образуя комплекс в фокусах репликации». Природная генетика . 25 (3): 269–277. дои : 10.1038/77023 . ПМИД   10888872 . S2CID   26149386 .
  35. ^ Иида Т., Суэтаке И., Тадзима С., Мориока Х., Охта С., Обусе К., Цуримото Т. (октябрь 2002 г.). «Зажим PCNA облегчает действие ДНК-цитозинметилтрансферазы 1 на полуметилированную ДНК» . Гены в клетки . 7 (10): 997–1007. дои : 10.1046/j.1365-2443.2002.00584.x . ПМИД   12354094 . S2CID   25310911 .
  36. ^ Чуанг Л.С., Ян Х.И., Ко Т.В., Нг Х.Х., Сюй Г., Ли Б.Ф. (сентябрь 1997 г.). «Комплекс ДНК человека-(цитозин-5) метилтрансфераза-PCNA как мишень для p21WAF1». Наука . 277 (5334): 1996–2000. дои : 10.1126/science.277.5334.1996 . ПМИД   9302295 .
  37. ^ Хасан С., Хасса П.О., Имхоф Р., Хоттигер М.О. (март 2001 г.). «Коактиватор транскрипции p300 связывает PCNA и может играть роль в синтезе репарации ДНК». Природа . 410 (6826): 387–391. Бибкод : 2001Natur.410..387H . дои : 10.1038/35066610 . ПМИД   11268218 . S2CID   2129847 .
  38. ^ Бендер Д., Де Силва Э., Чен Дж., Посс А., Гави Л., Рулон З., Рэнкин С. (декабрь 2019 г.). «Многовалентное взаимодействие ESCO2 с аппаратом репликации необходимо для слипания сестринских хроматид у позвоночных» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 117 (2): 1081–1089. дои : 10.1073/pnas.1911936117 . ПМК   6969535 . ПМИД   31879348 .
  39. ^ Хеннеке Г., Кундриукофф С., Хюбшер У. (июль 2003 г.). «Фосфорилирование человеческого Fen1 циклин-зависимой киназой модулирует его роль в регуляции репликационной вилки» . Онкоген . 22 (28): 4301–13. дои : 10.1038/sj.onc.1206606 . ПМИД   12853968 .
  40. ^ Хасан С., Стуки М., Хасса П.О., Имхоф Р., Гериг П., Хунцикер П., Хюбшер У., Хоттигер М.О. (июнь 2001 г.). «Регуляция активности эндонуклеазы-1 лоскута человека путем ацетилирования через коактиватор транскрипции p300» . Мол. Клетка . 7 (6): 1221–31. дои : 10.1016/s1097-2765(01)00272-6 . ПМИД   11430825 .
  41. ^ Перейти обратно: а б Йонссон З.О., Хиндджес Р., Хюбшер У. (апрель 1998 г.). «Регуляция репликации ДНК и репарация белков посредством взаимодействия с передней стороной ядерного антигена пролиферирующей клетки» . ЭМБО Дж . 17 (8): 2412–25. дои : 10.1093/emboj/17.8.2412 . ПМК   1170584 . ПМИД   9545252 .
  42. ^ Гэри Р., Людвиг Д.Л., Корнелиус Х.Л., Макиннес М.А., Парк М.С. (сентябрь 1997 г.). «Эндонуклеаза репарации ДНК XPG связывается с ядерным антигеном пролиферирующих клеток (PCNA) и разделяет элементы последовательности с PCNA-связывающими областями FEN-1 и ингибитором циклин-зависимой киназы p21» . Ж. Биол. Хим . 272 (39): 24522–9. дои : 10.1074/jbc.272.39.24522 . ПМИД   9305916 .
  43. ^ Чен У, Чен С., Саха П., Дутта А. (октябрь 1996 г.). «p21Cip1/Waf1 нарушает рекрутирование человеческого Fen1 посредством ядерного антигена пролиферирующих клеток в комплекс репликации ДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (21): 11597–11602. Бибкод : 1996PNAS...9311597C . дои : 10.1073/pnas.93.21.11597 . ПМЦ   38103 . ПМИД   8876181 .
  44. ^ Дианова И.И., Бор В.А., Дианов Г.Л. (октябрь 2001 г.). «Взаимодействие эндонуклеазы 1 AP человека с эндонуклеазой 1 лоскута и ядерным антигеном пролиферирующих клеток, участвующим в репарации иссеченного основания с длинными заплатками». Биохимия . 40 (42): 12639–12644. дои : 10.1021/bi011117i . ПМИД   11601988 .
  45. ^ Перейти обратно: а б с Ю П., Хуан Б., Шен М., Лау С., Чан Э., Мишель Дж. и др. (январь 2001 г.). «p15 (PAF), новый PCNA-ассоциированный фактор с повышенной экспрессией в опухолевых тканях» . Онкоген . 20 (4): 484–489. дои : 10.1038/sj.onc.1204113 . ПМИД   11313979 .
  46. ^ Смит М.Л., Чен И.Т., Чжан Кью, Бэ И, Чен С.И., Гилмер Т.М., Кастан М.Б., О'Коннор П.М., Форнас А.Дж. (ноябрь 1994 г.). «Взаимодействие р53-регулируемого белка Gadd45 с ядерным антигеном пролиферирующей клетки» . Наука (Представлена ​​рукопись). 266 (5189): 1376–80. Бибкод : 1994Sci...266.1376S . дои : 10.1126/science.7973727 . ПМИД   7973727 .
  47. ^ Чен И.Т., Смит М.Л., О'Коннор П.М., Форнас А.Дж. (ноябрь 1995 г.). «Прямое взаимодействие Gadd45 с PCNA и доказательства конкурентного взаимодействия Gadd45 и p21Waf1/Cip1 с PCNA». Онкоген . 11 (10): 1931–7. ПМИД   7478510 .
  48. ^ Вайрапанди М., Азам Н., Баллиет А.Г., Хоффман Б., Либерманн Д.А. (июнь 2000 г.). «Характеристика доменов, взаимодействующих с MyD118, Gadd45 и ядерным антигеном пролиферирующих клеток (PCNA). PCNA препятствует отрицательному контролю роста, опосредованному MyD118 И Gadd45» . Ж. Биол. Хим . 275 (22): 16810–9. дои : 10.1074/jbc.275.22.16810 . ПМИД   10828065 .
  49. ^ Холл П.А., Кирси Дж.М., Коутс П.Дж., Норман Д.Г., Уорбрик Э., Кокс Л.С. (июнь 1995 г.). «Характеристика взаимодействия между PCNA и Gadd45». Онкоген . 10 (12): 2427–33. ПМИД   7784094 .
  50. ^ Ян Кью, Маниконе А., Курсен Дж.Д., Линке С.П., Нагасима М., Форг М., Ван XW (ноябрь 2000 г.). «Идентификация функционального домена в контрольной точке G2 / M, опосредованной GADD45» . Ж. Биол. Хим . 275 (47): 36892–8. дои : 10.1074/jbc.M005319200 . ПМИД   10973963 .
  51. ^ Азам Н., Вайрапанди М., Чжан В., Хоффман Б., Либерманн Д.А. (январь 2001 г.). «Взаимодействие CR6 (GADD45gamma) с ядерным антигеном пролиферирующих клеток препятствует отрицательному контролю роста» . Ж. Биол. Хим . 276 (4): 2766–74. дои : 10.1074/jbc.M005626200 . ПМИД   11022036 .
  52. ^ Накаяма К., Хара Т., Хиби М., Хирано Т., Миядзима А. (август 1999 г.). «Новый ген OIG37, индуцируемый онкостатином М, образует семейство генов с MyD118 и GADD45 и отрицательно регулирует рост клеток» . Ж. Биол. Хим . 274 (35): 24766–72. дои : 10.1074/jbc.274.35.24766 . ПМИД   10455148 .
  53. ^ Милутинович С., Чжуан Ц., Шиф М. (июнь 2002 г.). «Ядерный антиген пролиферирующих клеток связывается с активностью деацетилазы гистонов, интегрируя репликацию ДНК и модификацию хроматина» . Ж. Биол. Хим . 277 (23): 20974–8. дои : 10.1074/jbc.M202504200 . ПМИД   11929879 .
  54. ^ Комацу К., Уортон В., Ханг Х., Ву С., Сингх С., Либерман Х.Б., Залогодатель В.Дж., Ван Х.Г. (ноябрь 2000 г.). «PCNA взаимодействует с hHus1/hRad9 в ответ на повреждение ДНК и ингибирование репликации» . Онкоген . 19 (46): 5291–7. дои : 10.1038/sj.onc.1203901 . ПМИД   11077446 .
  55. ^ Скотт М., Боннефин П., Виейра Д., Буасверт Ф.М., Янг Д., Базетт-Джонс Д.П., Риабовол К. (октябрь 2001 г.). «УФ-индуцированное связывание ING1 с PCNA регулирует индукцию апоптоза». Дж. Клеточная наука . 114 (Часть 19): 3455–62. дои : 10.1242/jcs.114.19.3455 . ПМИД   11682605 .
  56. ^ Хе Х, Тан С.К., Дауни К.М., Со А.Г. (октябрь 2001 г.). «Белок, индуцируемый фактором некроза опухоли альфа и интерлейкином 6, который взаимодействует с небольшой субъединицей ДНК-полимеразы дельта и ядерным антигеном пролиферирующих клеток» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 98 (21): 11979–84. Бибкод : 2001PNAS...9811979H . дои : 10.1073/pnas.221452098 . ПМК   59753 . ПМИД   11593007 .
  57. ^ Перейти обратно: а б Баладжи А.С., Гирд Ч.Р. (март 2001 г.). «Образование комплекса PCNA, связанного с хроматином, вызванное повреждением ДНК, происходит независимо от продукта гена ATM в клетках человека» . Нуклеиновые кислоты Рез . 29 (6): 1341–51. дои : 10.1093/нар/29.6.1341 . ПМК   29758 . ПМИД   11239001 .
  58. ^ Матеос Д., Руис М.Т., Прайс ГБ, Заннис-Хаджопулос М. (октябрь 2002 г.). «Ku-антиген, специфичный для происхождения связывающий белок, который связывается с белками репликации, необходим для репликации ДНК млекопитающих». Биохим. Биофиз. Акта . 1578 (1–3): 59–72. дои : 10.1016/s0167-4781(02)00497-9 . ПМИД   12393188 .
  59. ^ Фудзисе К., Чжан Д., Лю Дж., Йе ET (декабрь 2000 г.). «Регуляция апоптоза и прогрессирования клеточного цикла с помощью MCL1. Дифференциальная роль ядерного антигена пролиферирующих клеток» . Ж. Биол. Хим . 275 (50): 39458–65. дои : 10.1074/jbc.M006626200 . ПМИД   10978339 .
  60. ^ Перейти обратно: а б Клечковска Х.Э., Марра Г., Леттьери Т., Йирични Дж. (март 2001 г.). «hMSH3 и hMSH6 взаимодействуют с PCNA и колокализуются с ним в фокусах репликации» . Генс Дев . 15 (6): 724–36. дои : 10.1101/gad.191201 . ПМК   312660 . ПМИД   11274057 .
  61. ^ Перейти обратно: а б Кларк А.Б., Валле Ф., Дрочманн К., Гэри Р.К., Кункель Т.А. (ноябрь 2000 г.). «Функциональное взаимодействие ядерного антигена пролиферирующих клеток с комплексами MSH2-MSH6 и MSH2-MSH3» . Ж. Биол. Хим . 275 (47): 36498–501. дои : 10.1074/jbc.C000513200 . ПМИД   11005803 .
  62. ^ Паркер А., Га Ю., Махони В., Ли Ш., Сингх К.К., Лу Ал. (февраль 2001 г.). «Человеческий гомолог белка репарации MutY (hMYH) физически взаимодействует с белками, участвующими в эксцизионном восстановлении длинных участков ДНК» . Ж. Биол. Хим . 276 (8): 5547–55. дои : 10.1074/jbc.M008463200 . ПМИД   11092888 .
  63. ^ Перейти обратно: а б Фотедар Р., Мосси Р., Фицджеральд П., Руссель Т., Мага Г., Брикнер Х., Мессье Х., Касибхатла С., Хюбшер У., Фотедар А. (август 1996 г.). «Консервативный домен большой субъединицы фактора репликации C связывает PCNA и действует как доминантный негативный ингибитор репликации ДНК в клетках млекопитающих» . ЭМБО Дж . 15 (16): 4423–33. дои : 10.1002/j.1460-2075.1996.tb00815.x . ПМК   452166 . ПМИД   8861969 .
  64. ^ Руал Дж.Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хиродзан-Кисикава Т., Дрико А., Ли Н., Берриз Г.Ф., Гиббонс Ф.Д., Дрезе М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон С., Боксем М., Мильштейн С., Розенберг Дж., Голдберг Д.С., Чжан Л.В., Вонг С.Л., Франклин Г., Ли С., Альбала Дж.С., Лим Дж., Фротон С., Лламосас Е., Чевик С., Бекс С., Ламеш П., Сикорски Р.С., Ванденхаут Дж., Зогби Х.И., Смоляр А., Босак С., Секерра Р., Дусетт-Стамм Л., Кьюсик М.Е., Хилл Д.Е., Рот Ф.П., Видал М. (октябрь 2005 г.). «К карте сети белок-белковых взаимодействий человека в масштабе протеома». Природа . 437 (7062): 1173–8. Бибкод : 2005Natur.437.1173R . дои : 10.1038/nature04209 . ПМИД   16189514 . S2CID   4427026 .
  65. ^ Фруэн И., Мага Г., Денегри М., Рива Ф., Савио М., Спадари С., Проспери Е., Сковасси А.И. (октябрь 2003 г.). «Ядерный антиген пролиферирующих клеток человека, поли(АДФ-рибоза) полимераза-1 и p21waf1/cip1. Динамический обмен партнерами» . Ж. Биол. Хим . 278 (41): 39265–8. дои : 10.1074/jbc.C300098200 . ПМИД   12930846 .
  66. ^ Гулбис Дж. М., Кельман З., Гурвиц Дж., О'Доннелл М., Куриян Дж. (октябрь 1996 г.). «Структура С-концевой области p21 (WAF1/CIP1) в комплексе с PCNA человека» . Клетка . 87 (2): 297–306. дои : 10.1016/s0092-8674(00)81347-1 . ПМИД   8861913 . S2CID   17461501 .
  67. ^ Туиту Р., Ричардсон Дж., Бозе С., Наканиши М., Риветт Дж., Эллдей М.Дж. (май 2001 г.). «Сигнал деградации, расположенный на С-конце p21WAF1/CIP1, представляет собой сайт связывания альфа-субъединицы C8 протеасомы 20S» . ЭМБО Дж . 20 (10): 2367–75. дои : 10.1093/emboj/20.10.2367 . ПМК   125454 . ПМИД   11350925 .
  68. ^ Лу Икс, Тан С.К., Чжоу Дж.К., Ю М., Карастро Л.М., Дауни К.М., Со А.Г. (июль 2002 г.). «Прямое взаимодействие ядерного антигена пролиферирующей клетки с небольшой субъединицей ДНК-полимеразы дельта» . Ж. Биол. Хим . 277 (27): 24340–5. дои : 10.1074/jbc.M200065200 . ПМИД   11986310 .
  69. ^ Дюку М., Урбах С., Балдаччи Г., Хюбшер У., Кундриукофф С., Кристенсен Дж., Хьюз П. (декабрь 2001 г.). «Опосредование репликации ДНК, зависимой от ядерного антигена пролиферирующей клетки (PCNA), посредством консервативного p21(Cip1)-подобного PCNA-связывающего мотива, присутствующего в третьей субъединице ДНК-полимеразы дельта человека» . Ж. Биол. Хим . 276 (52): 49258–66. дои : 10.1074/jbc.M106990200 . ПМИД   11595739 .
  70. ^ Лю Л., Родригес-Бельмонте Э.М., Мазлум Н., Се Б., Ли М.Ю. (март 2003 г.). «Идентификация нового белка, PDIP38, который взаимодействует с субъединицей p50 ДНК-полимеразы дельта и ядерным антигеном пролиферирующих клеток» . Ж. Биол. Хим . 278 (12): 10041–7. дои : 10.1074/jbc.M208694200 . ПМИД   12522211 .
  71. ^ Харачка Л., Джонсон Р.Э., Унк И., Филлипс Б., Гурвиц Дж., Пракаш Л., Пракаш С. (ноябрь 2001 г.). «Физические и функциональные взаимодействия ДНК-полимеразы эта человека с PCNA» . Мол. Клетка. Биол . 21 (21): 7199–206. дои : 10.1128/MCB.21.21.7199-7206.2001 . ПМК   99895 . ПМИД   11585903 .
  72. ^ Харачка Л., Унк И., Джонсон Р.Э., Филлипс Б.Б., Гурвиц Дж., Пракаш Л., Пракаш С. (февраль 2002 г.). «Стимуляция активности синтеза ДНК каппа ДНК-полимеразы человека с помощью PCNA» . Мол. Клетка. Биол . 22 (3): 784–91. дои : 10.1128/mcb.22.3.784-791.2002 . ПМЦ   133560 . ПМИД   11784855 .
  73. ^ Мага Г, Виллани Г, Рамадан К, Шевелев И, Танги Ле Гак Н, Бланко Л, Бланка Г, Спадари С, Хюбшер У (декабрь 2002 г.). «ДНК-полимераза лямбда человека функционально и физически взаимодействует с ядерным антигеном пролиферирующей клетки при синтезе ДНК в норме и при транспорозе» . Ж. Биол. Хим . 277 (50): 48434–40. дои : 10.1074/jbc.M206889200 . ПМИД   12368291 .
  74. ^ Симадзаки Н., Ёсида К., Кобаяши Т., Тодзи С., Тамай К., Койвай О. (июль 2002 г.). «Сверхэкспрессия лямбда ДНК-полимеразы человека в E. coli и характеристика рекомбинантного фермента». Генные клетки . 7 (7): 639–51. дои : 10.1046/j.1365-2443.2002.00547.x . ПМИД   12081642 . S2CID   29714829 .
  75. ^ Маруяма Т., Фарина А., Дей А., Чеонг Дж., Бермудес В.П., Тамура Т., Скиортино С., Шуман Дж., Гурвиц Дж., Озато К. (сентябрь 2002 г.). «Бромодоменовый белок млекопитающих, brd4, взаимодействует с фактором репликации C и ингибирует переход к S-фазе» . Мол. Клетка. Биол . 22 (18): 6509–20. дои : 10.1128/mcb.22.18.6509-6520.2002 . ПМК   135621 . ПМИД   12192049 .
  76. ^ Перейти обратно: а б Мосси Р., Йонссон З.О., Аллен Б.Л., Хардин Ш., Хюбшер У. (январь 1997 г.). «Фактор репликации C взаимодействует с C-концевой стороной ядерного антигена пролиферирующей клетки» . Ж. Биол. Хим . 272 (3): 1769–76. дои : 10.1074/jbc.272.3.1769 . ПМИД   8999859 .
  77. ^ ван дер Куип Х., Кариус Б., Хак С.Дж., Уильямс Б.Р., Хубер С., Фишер Т. (апрель 1999 г.). «ДНК-связывающая субъединица p140 фактора репликации C активируется в циклических клетках и ассоциируется с белками, регулирующими клеточный цикл фазы G1». Дж. Мол. Мед . 77 (4): 386–92. дои : 10.1007/s001090050365 . ПМИД   10353443 . S2CID   22183443 .
  78. ^ Перейти обратно: а б с Кай Дж., Гиббс Э., Ульманн Ф., Филлипс Б., Яо Н., О'Доннелл М., Гурвиц Дж. (июль 1997 г.). «Комплекс, состоящий из субъединиц человеческого фактора репликации C p40, p37 и p36, представляет собой ДНК-зависимую АТФазу и промежуточный продукт в сборке холофермента» . Журнал биологической химии . 272 (30): 18974–18981. дои : 10.1074/jbc.272.30.18974 . ПМИД   9228079 .
  79. ^ Пан ZQ, Чен М., Гурвиц Дж. (январь 1993 г.). «Субъединицы активатора 1 (фактор репликации C) выполняют множество функций, необходимых для синтеза ДНК, зависимого от ядерного антигена пролиферирующих клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (1): 6–10. Бибкод : 1993ПНАС...90....6П . дои : 10.1073/pnas.90.1.6 . ПМК   45588 . ПМИД   8093561 .
  80. ^ Меркл С.Дж., Карниц Л.М., Генри-Санчес Дж.Т., Чен Дж. (август 2003 г.). «Клонирование и характеристика hCTF18, hCTF8 и hDCC1. Человеческие гомологи комплекса Saccharomyces cerevisiae, участвующие в установлении слипания сестринских хроматид» . Журнал биологической химии . 278 (32): 30051–30056. дои : 10.1074/jbc.M211591200 . ПМИД   12766176 .
  81. ^ Мотеги А., Лио Х.Дж., Ли К.Ю., Руст Х.П., Маас А., Ву Х и др. (август 2008 г.). «Полюбиквитинирование ядерного антигена пролиферирующих клеток с помощью HLTF и SHPRH предотвращает нестабильность генома из-за остановки вилок репликации» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (34): 12411–12416. Бибкод : 2008PNAS..10512411M . дои : 10.1073/pnas.0805685105 . ПМЦ   2518831 . ПМИД   18719106 .
  82. ^ Унк И., Хайду И., Фатиол К., Гурвиц Дж., Юн Дж.Х., Пракаш Л. и др. (март 2008 г.). «Человеческий HLTF действует как убиквитинлигаза для полиубиквитинирования ядерного антигена пролиферирующих клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (10): 3768–3773. Бибкод : 2008PNAS..105.3768U . дои : 10.1073/pnas.0800563105 . ПМК   2268824 . ПМИД   18316726 .
  83. ^ Брун Дж., Чиу Р., Локхарт К., Сяо В., Воутерс Б.Г., Грей Д.А. (февраль 2008 г.). «hMMS2 играет избыточную роль в полиубиквитинировании PCNA человека» . BMC Молекулярная биология . 9:24 . дои : 10.1186/1471-2199-9-24 . ПМК   2263069 . ПМИД   18284681 .
  84. ^ Родригес-Лопес А.М., Джексон Д.А., Нелин Д.О., Иборра Ф., Уоррен А.В., Кокс Л.С. (февраль 2003 г.). «Характеристика взаимодействия между WRN, дефектом геликазы/экзонуклеазы при прогероидном синдроме Вернера и важным фактором репликации PCNA». Механизмы старения и развития . 124 (2): 167–174. дои : 10.1016/s0047-6374(02)00131-8 . ПМИД   12633936 . S2CID   37287691 .
  85. ^ Хуанг С., Берестен С., Ли Б., Осима Дж., Эллис Н.А., Кампизи Дж. (июнь 2000 г.). «Характеристика экзонуклеазы WRN 3'→5' человека и мыши» . Исследования нуклеиновых кислот . 28 (12): 2396–2405. дои : 10.1093/нар/28.12.2396 . ПМЦ   102739 . ПМИД   10871373 .
  86. ^ Фан Дж., Оттерлей М., Вонг Х.К., Томкинсон А.Е., Уилсон Д.М. (2004). «XRCC1 локализуется и физически взаимодействует с PCNA» . Нуклеиновые кислоты Рез . 32 (7): 2193–201. дои : 10.1093/nar/gkh556 . ПМК   407833 . ПМИД   15107487 .
  87. ^ Исе Т., Нагатани Г., Имамура Т., Като К., Такано Х., Номото М. и др. (январь 1999 г.). «Белок 1, связывающий фактор транскрипции Y-box, преимущественно связывается с модифицированной цисплатином ДНК и взаимодействует с ядерным антигеном пролиферирующих клеток». Исследования рака . 59 (2): 342–346. ПМИД   9927044 .
  88. ^ Гилльям К.М., Мюллер Р., Лиабакк Н.Б., Оттерлей М. (2012). «Эксцизионная репарация нуклеотидов связана с реплисомой, и ее эффективность зависит от прямого взаимодействия между XPA и PCNA» . ПЛОС ОДИН . 7 (11): e49199. Бибкод : 2012PLoSO...749199G . дои : 10.1371/journal.pone.0049199 . ПМЦ   3496702 . ПМИД   23152873 .
  89. ^ Чичча А., Нимонкар А.В., Ху Ю., Хайду И., Ачар Ю.Дж., Ижар Л. и др. (август 2012 г.). «Полюбиквитинированный PCNA рекрутирует транслоказу ZRANB3 для поддержания целостности генома после репликационного стресса» . Молекулярная клетка . 47 (3): 396–409. doi : 10.1016/j.molcel.2012.05.024 . ПМЦ   3613862 . ПМИД   22704558 .
  90. ^ Баккен А., Пувель С., Сио Н., Пердеризе М., Саломе-Деснулез С., Телье-Лебег С. и др. (июль 2013 г.). «Хеликаза FBH1 жестко регулируется PCNA посредством CRL4(Cdt2)-опосредованного протеолиза в клетках человека» . Исследования нуклеиновых кислот . 41 (13): 6501–6513. дои : 10.1093/nar/gkt397 . ПМЦ   3711418 . ПМИД   23677613 .
  91. ^ Шёненбергер Ф, Дойцманн А, Феррандо-Мэй Э, Мерхоф Д (29 мая 2015 г.). «Дискриминация фаз клеточного цикла в клетках, меченных PCNA» . БМЦ Биоинформ. 16 (180): 180. дои : 10.1186/s12859-015-0618-9 . ПМЦ   4448323 . ПМИД   26022740 .
  92. ^ Герце Х.Д., Раджан М., Ляттиг-Тюннеманн Г., Филлис М., Кардосо MC (3 сентября 2014 г.). «Новый маркер репликации и репарации ДНК, проницаемый для клеток» . Нуклеус (Остин, Техас) . 5 (6): 590–600. дои : 10.4161/nucl.36290 . ПМК   4615156 . ПМИД   25484186 .
  93. ^ Ван СК (апрель 2014 г.). «PCNA: тихая домработница или потенциальная терапевтическая мишень?». Тенденции в фармакологических науках . 35 (4): 178–186. дои : 10.1016/j.tips.2014.02.004 . ПМИД   24655521 .
  94. ^ Гу Л., Лингеман Р., Якусиджин Ф., Сунь Е., Цуй К., Чао Дж. и др. (декабрь 2018 г.). «Противораковая активность первой в своем классе низкомолекулярной молекулы, нацеленной на PCNA» . Клинические исследования рака . 24 (23): 6053–6065. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-18-0592 . ПМК   6279569 . ПМИД   29967249 .
  95. ^ Гу Л., Ли М., Ли С.М., Харатипур П., Лингеман Р., Джоссарт Дж. и др. (июль 2023 г.). «Маленькие молекулы, направленные на конфликт транскрипции-репликации для селективной химиотерапии» . Клеточная химическая биология . 30 (10): 1235–1247.e6. doi : 10.1016/j.chembiol.2023.07.001 . ПМЦ   10592352 . ПМИД   37531956 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Proliferating_cell_nuclear_antigen&oldid=1220431967"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 0f77d1a80a6430cc636edc0fa1c9f5d8__1713887640
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/0f/d8/0f77d1a80a6430cc636edc0fa1c9f5d8.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Proliferating cell nuclear antigen - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)