✖


Jump to content

РАД51

(Перенаправлено с Rad51 )
РАД51
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы RAD51 , BRCC5, FANCR, HHsRad51, HsT16930, MRMV2, RAD51A, RECA, рекомбиназа RAD51
Внешние идентификаторы Опустить : 179617 ; МГИ : 97890 ; Гомологен : 2155 ; Генные карты : RAD51 ; ОМА : RAD51 – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

5888

19361

Вместе

ENSG00000051180

н/д

ЮниПрот

Q06609

Q08297

RefSeq (мРНК)

НМ_001164269
НМ_001164270
НМ_002875
НМ_133487

НМ_011234

RefSeq (белок)

НП_001157741
НП_001157742
НП_002866
НП_597994

НП_035364

Местоположение (UCSC) Чр 15: 40,69 – 40,73 Мб н/д
в PubMed Поиск [ 2 ] [ 3 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Гомолог 1 белка репарации ДНК RAD51 представляет собой белок, кодируемый геном RAD51 . Фермент , кодируемый этим геном, является членом семейства белков RAD51, который способствует восстановлению двухцепочечных разрывов ДНК . Члены семейства RAD51 гомологичны бактериальному Rad51 RecA , архейному RadA и дрожжевому . [ 4 ] [ 5 ] Белок высококонсервативен у большинства эукариот, от дрожжей до человека. [ 6 ]

Название RAD51 происходит от чувствительного к радиации белка 51. [ 7 ]

Варианты

[ редактировать ]

Сообщалось о двух альтернативно сплайсированных вариантах транскрипта этого гена, которые кодируют разные белки. Также существуют варианты транскрипта, использующие альтернативные сигналы полиА.

Семья

[ редактировать ]

У млекопитающих семь recA идентифицировано -подобных генов: Rad51, Rad51L1/B , Rad51L2/C , Rad51L3/D , XRCC2 , XRCC3 и DMC1/Lim15 . [ 8 ] Все эти белки, за исключением специфичного для мейоза DMC1, необходимы для развития млекопитающих. Rad51 является членом RecA-подобных НТФаз .

Функция

[ редактировать ]

У человека RAD51 представляет собой белок из 339 аминокислот , который играет важную роль в гомологичной рекомбинации ДНК во время восстановления двухцепочечного разрыва. В этом процессе репарации происходит АТФ-зависимый обмен цепей ДНК, при котором цепь матрицы вторгается в цепи гомологичных молекул ДНК, спаренные основаниями. RAD51 участвует в поиске гомологии и стадиях спаривания цепей этого процесса.

В отличие от других белков, участвующих в метаболизме ДНК, семейство RecA/Rad51 образует спиральную нуклеопротеиновую нить на ДНК. [ 9 ]

Этот белок может взаимодействовать с оцДНК-связывающим белком RPA , BRCA2 , PALB2. [ 10 ] и РАД52 .

Структурная основа формирования филамента Rad51 и его функциональный механизм до сих пор остаются малоизученными. Однако недавние исследования с использованием флуоресцентной метки Rad51 [ 11 ] показали, что фрагменты Rad51 удлиняются посредством множественных событий нуклеации с последующим ростом, причем общий фрагмент заканчивается, когда он достигает длины около 2 мкм. Однако диссоциация Rad51 от дцДНК происходит медленно и неполно, что позволяет предположить, что существует отдельный механизм, который осуществляет это.

Экспрессия RAD51 при раке

[ редактировать ]

У эукариот белок RAD51 играет центральную роль в гомологичной рекомбинационной репарации, где он катализирует перенос цепи между поврежденной последовательностью и ее неповрежденным гомологом, обеспечивая повторный синтез поврежденной области (см. Модели гомологичной рекомбинации ).

Многочисленные исследования сообщают, что RAD51 сверхэкспрессируется при различных видах рака (см. Таблицу 1). Во многих из этих исследований повышенная экспрессия RAD51 коррелирует со снижением выживаемости пациентов. Однако есть также некоторые сообщения о недостаточной экспрессии RAD51 при раке (см. Таблицу 1).

Там, где экспрессию RAD51 определяли количественно в сочетании с экспрессией BRCA1 , была обнаружена обратная корреляция. [ 12 ] [ 13 ] Это было интерпретировано как отбор, учитывая, что повышенная экспрессия RAD51 и, следовательно, усиление гомологичной рекомбинационной репарации (HRR) (за счет резервного пути HRR RAD52-RAD51). [ 14 ] ) может компенсировать накопление повреждений ДНК, возникающих из-за дефицита BRCA1 . [ 12 ] [ 13 ] [ 15 ]

Более того, многие виды рака имеют эпигенетический дефицит различных генов репарации ДНК (см. Частота эпимутаций в генах репарации ДНК при раке ), что может подавлять их экспрессию, что, вероятно, приводит к увеличению количества невосстановленных повреждений ДНК. Таким образом, сверхэкспрессия RAD51, наблюдаемая при многих видах рака, может быть компенсаторной (как видно при дефиците BRCA1 ), приводя к увеличению HRR, что может способствовать выживанию раковых клеток за счет частичного устранения избыточного повреждения ДНК.

Недостаточная экспрессия RAD51 может привести к увеличению невосстановленных повреждений ДНК. Когда эти повреждения ДНК не устранены, вблизи поврежденных участков могут возникать ошибки репликации (см. Синтез транслезий ), что приводит к увеличению количества мутаций и раку.

Таблица 1. Экспрессия RAD51 , зарегистрированная при спорадическом раке
Тип рака Наблюдается изменение выражения лица Частота измененной экспрессии, наблюдаемая в изученных образцах рака Используемый метод оценки Ссылка.
Грудь (инвазивный проток) Чрезмерное выражение - Иммуногистохимия [ 12 ]
Грудь (дефицит BRCA1) Чрезмерное выражение - Информационная РНК (мРНК) [ 13 ]
Грудь (отрицательный рецептор прогестерона) Чрезмерное выражение - Информационная РНК (мРНК) [ 16 ]
Грудь (общая) Недовыражение 30% Иммуногистохимия [ 17 ]
поджелудочная Чрезмерное выражение 74% Иммуногистохимия [ 18 ]
поджелудочная Чрезмерное выражение 66% Иммуногистохимия [ 19 ]
Голова и шея (плоскоклеточные) Чрезмерное выражение 75% Иммуногистохимия [ 20 ]
Простата Чрезмерное выражение 33% Иммуногистохимия [ 21 ]
Немелкоклеточный рак легких Чрезмерное выражение 29% Иммуногистохимия [ 22 ]
Саркома мягких тканей Чрезмерное выражение 95% Иммуногистохимия [ 23 ]
Плоскоклеточный рак пищевода Чрезмерное выражение 47% Иммуногистохимия [ 24 ]
Почечно-клеточный рак Недовыражение 100% Вестерн-(белковый) блоттинг и мРНК [ 25 ]

Роль в восстановлении двухцепочечного разрыва

[ редактировать ]

Восстановление двухцепочечного разрыва (DSB) путем гомологичной рекомбинации инициируется резекцией 5'-3'-цепи ( резекция DSB ). У людей нуклеаза ДНК2 разрезает цепь от 5' до 3' в DSB, образуя 3'-выступающую одноцепочечную ДНК (оцДНК). [ 26 ] [ 27 ]

У позвоночных ряд паралогов RAD51 (см. рисунок) необходим для рекрутирования или стабилизации белка RAD51 в местах повреждения ДНК.

Графика, показывающая белки из каждой сферы жизни. Каждый белок показан горизонтально, гомологичные домены каждого белка обозначены цветом.
Белковые домены в гомологичных белках, связанных с рекомбинацией, консервативны в трех основных группах живых существ: археях, бактериях и эукариотах.

У позвоночных и растений в соматических клетках экспрессируются пять паралогов RAD51, включая RAD51B ( RAD51L1 ), RAD51C (RAD51L2), RAD51D ( RAD51L3 ), XRCC2 и XRCC3 . Каждый из них имеет примерно 25% идентичности аминокислотной последовательности с RAD51 и друг с другом. [ 28 ]

За пределами растений и позвоночных существует гораздо более широкое разнообразие белков-паралогов рекомбиназы Rad51. У почкующихся дрожжей ( Saccharomyces cerevisiae ) паралоги Rad55 и Rad57 образуют комплекс, который связывается с Rad51 на оцДНК. Паралог рекомбиназы rfs-1 обнаружен у круглого червя Caenorhabditis elegans , однако он не является существенным для гомологичной рекомбинации. Среди архей паралоги рекомбиназы RadB и RadC обнаружены у многих организмов, принадлежащих к Euryarchaeota обнаружено более широкое разнообразие родственных паралогов рекомбиназы , в то время как у Crenarchaea , включая Ral1, Ral2, Ral3, RadC, RadC1 и RadC2.

Паралоги RAD51 способствуют эффективной репарации двухцепочечных разрывов ДНК путем гомологичной рекомбинации . Следовательно, экспериментальное истощение этих паралогов часто приводит к значительному снижению гомологичной рекомбинации. [ 29 ]

Паралоги образуют два идентифицированных комплекса: BCDX2 (RAD51B-RAD51C-RAD51D-XRCC2) и CX3 (RAD51C-XRCC3). Эти два комплекса действуют на двух разных стадиях гомологичной рекомбинационной репарации ДНК . Комплекс BCDX2 отвечает за рекрутирование или стабилизацию RAD51 в местах повреждения. [ 29 ] Комплекс BCDX2, по-видимому, действует, облегчая сборку или стабильность нуклеопротеиновой нити RAD51 . Комплекс CX3 действует после рекрутирования RAD51 и повреждает сайты. [ 29 ]

Другой комплекс, комплекс BRCA1 - PALB2 - BRCA2 , взаимодействует с паралогами RAD51, загружая RAD51 на оцДНК, покрытую RPA , с образованием необходимого промежуточного продукта рекомбинации, нити RAD51-оцДНК. [ 30 ]

У мышей и людей комплекс BRCA2 в первую очередь обеспечивает упорядоченную сборку RAD51 на оцДНК, которая является активным субстратом гомологичного спаривания и инвазии цепей. [ 31 ] BRCA2 также перенаправляет RAD51 из дцДНК и предотвращает его диссоциацию от оцДНК. [ 31 ] Однако при наличии мутации BRCA2 человеческий RAD52 может опосредовать сборку RAD51 на оцДНК и заменять BRCA2 при гомологичной рекомбинационной репарации ДНК. [ 32 ] хотя и с более низкой эффективностью, чем BRCA2.

Дальнейшие действия подробно описаны в статье Гомологичная рекомбинация .

Мейоз

[ редактировать ]

Rad51 выполняет решающую функцию в профазе мейоза у мышей, причем нокаут Rad51 приводит к истощению сперматоцитов поздней профазы I. [ 33 ]

Во время мейоза две рекомбиназы, Rad51 и Dmc1 , взаимодействуют с одноцепочечной ДНК , образуя специализированные нити, приспособленные для облегчения рекомбинации между гомологичными хромосомами . И Rad51, и Dmc1 обладают внутренней способностью к самоагрегации. [ 34 ] Присутствие Dmc1 стабилизирует соседние филаменты Rad51, что позволяет предположить, что перекрестные взаимодействия между этими двумя рекомбиназами могут влиять на их биохимические свойства.

Химиотерапия и старение

[ редактировать ]

У пожилых женщин и женщин, прошедших химиотерапию , ооциты и фолликулы истощаются в результате апоптоза (запрограммированной гибели клеток), что приводит к недостаточности яичников . , вызванный повреждением ДНК, Апоптоз ооцитов зависит от эффективности механизма репарации ДНК , которая, в свою очередь, снижается с возрастом. Выживаемость ооцитов после химиотерапии или старения может быть повышена за счет повышенной экспрессии Rad51. [ 35 ] Устойчивость ооцитов к апоптозу, индуцированная Rad51, вероятно, обусловлена ​​центральной ролью Rad51 в гомологичной рекомбинационной репарации повреждений ДНК.

МикроРНК контроль RAD51 экспрессии

[ редактировать ]

У млекопитающих микроРНК (миРНК) регулируют около 60% транскрипционной активности генов, кодирующих белки. [ 36 ] Некоторые микроРНК также подвергаются связанному с метилированием молчанию в раковых клетках. [ 37 ] [ 38 ] Если репрессивная микроРНК подавляется гиперметилированием или делецией, то ген, на который она обычно нацелена, становится сверхэкспрессируемым.

по меньшей мере восемь микроРНК, репрессирующих экспрессию RAD51 Было идентифицировано , причем пять из них оказались значимыми при раке. Например, , что при тройном негативном раке молочной железы (TNBC) сверхэкспрессия сообщалось миР-155 совпадает с репрессией RAD51 . [ 39 ] Дальнейшие исследования показали, что трансфекция клеток рака молочной железы вектором, сверхэкспрессирующим миР-155, подавляет экспрессию RAD51 , что приводит к снижению гомологичной рекомбинации и повышению чувствительности к ионизирующему излучению. [ 39 ]

Еще четыре микроРНК, которые репрессируют RAD51 (миР-148b* и миР-193b*, [ 40 ] миР-506, [ 41 ] и миР-34а [ 42 ] ) недостаточно экспрессируются при раке, что предположительно приводит к индукции экспрессии RAD51 , при этом недостаточная экспрессия миР-148b и миР-193b вызывает наблюдаемую индукцию экспрессии RAD51 . [ 40 ] Более того, делеции миР-148b* и миР-193b* в серозных опухолях яичников коррелируют с повышенной потерей гетерозиготности (LOH), которая может быть канцерогенной. Считается, что это происходит из-за повышенной экспрессии RAD51 , которая может стимулировать избыточную рекомбинацию. [ 40 ]

Недостаточная экспрессия миР-506 связана как с более быстрым рецидивом рака, так и с уменьшением выживаемости у пациентов с эпителиальным раком яичников . [ 43 ]

Метилирование промотора миР-34а, приводящее к недостаточной экспрессии миР-34а, наблюдается в 79% случаев рака простаты и 63% первичных меланом . [ 44 ] Снижение экспрессии миР-34а также наблюдалось в 63% случаев немелкоклеточного рака легких . [ 45 ] и 36% случаев рака толстой кишки [ 46 ] и, как правило, также недостаточно экспрессируется в первичных нейробластомах . [ 47 ]

В таблице 2 суммированы эти пять микроРНК и природа их измененной экспрессии при раке, где она наблюдалась.

Таблица 2. Изменение экспрессии микроРНК, влияющих на экспрессию RAD51 при спорадическом раке
микроРНК Изменение экспрессии микроРНК Рак Ссылка.
миР-155 Чрезмерное выражение Трижды негативный рак молочной железы [ 39 ]
миР-148б* Недовыражение Рак яичников [ 40 ]
миР-193б* Недовыражение Рак яичников [ 40 ]
миР-506 Недовыражение Рак яичников [ 43 ]
миР-34а Недовыражение Рак простаты и меланома [ 44 ]
Немелкоклеточный рак легкого [ 45 ]
Рак толстой кишки [ 46 ]
Нейробластома [ 47 ]

По различным критериям было идентифицировано три другие микроРНК, которые могут репрессировать RAD51 (миР-96, [ 48 ] миР-203, [ 49 ] и миР-103/107 [ 50 ] ). Эти микроРНК затем были протестированы путем сверхэкспрессии их в клетках in vitro , и было обнаружено, что они действительно репрессируют RAD51 . Эта репрессия обычно была связана со снижением ЧСС и повышением чувствительности клеток к агентам, повреждающим ДНК.

Патология

[ редактировать ]

Также обнаружено, что этот белок взаимодействует с PALB2. [ 10 ] и BRCA2 , который может быть важен для клеточного ответа на повреждение ДНК. Показано, что BRCA2 регулирует как внутриклеточную локализацию, так и ДНК-связывающую способность этого белка. Потеря этих элементов управления после инактивации BRCA2 может быть ключевым событием, приводящим к геномной нестабильности и онкогенезу. [ 51 ]

Некоторые изменения гена Rad51 связаны с повышенным риском развития рака молочной железы . Белки предрасположенности к раку молочной железы BRCA2 и PALB2 контролируют функцию Rad51 на пути репарации ДНК путем гомологичной рекомбинации. [ 10 ] [ 52 ] В дополнение к данным, перечисленным в таблице 1, повышенные уровни экспрессии RAD51 были выявлены при метастатической карциноме молочной железы собак, что указывает на то, что геномная нестабильность играет важную роль в канцерогенезе этого типа опухоли. [ 53 ] [ 54 ] [ 55 ] [ 56 ]

Анемия Фанкони

[ редактировать ]

Анемия Фанкони (ФА) — наследственное заболевание, характеризующееся клеточной гиперчувствительностью к агентам, сшивающим ДНК. доминантно-негативная мутация Сообщалось, что в гене Rad51 приводит к развитию FA-подобного фенотипа с признаками умственной отсталости. [ 57 ] [ 58 ] репарация , опосредованная Rad51, В этом отчете представлены доказательства того, что гомологичная рекомбинационная вероятно, играет важную роль в развитии нервной системы.

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что RAD51 взаимодействует с:

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000051180 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ Шинохара А., Огава Х., Огава Т. (май 1992 г.). «Белок Rad51, участвующий в репарации и рекомбинации у S. cerevisiae, представляет собой RecA-подобный белок». Клетка . 69 (3): 457–70. дои : 10.1016/0092-8674(92)90447-К . ПМИД   1581961 . S2CID   35937283 .
  5. ^ Зейтц Э.М., Брокман Дж.П., Сандлер С.Дж., Кларк А.Дж., Ковальчиковски С.К. (май 1998 г.). «Белок RadA представляет собой архейный гомолог белка RecA, который катализирует обмен цепей ДНК» . Гены и развитие . 12 (9): 1248–53. дои : 10.1101/gad.12.9.1248 . ПМК   316774 . ПМИД   9573041 .
  6. ^ Шинохара А., Огава Х., Мацуда Ю., Ушио Н., Икео К., Огава Т. (июль 1993 г.). «Клонирование генов рекомбинации человека, мыши и делящихся дрожжей, гомологичных RAD51 и RecA». Природная генетика . 4 (3): 239–43. дои : 10.1038/ng0793-239 . ПМИД   8358431 . S2CID   28220010 .
  7. ^ Ху, Кельвин Х.П.; Джолли, Хейли Р.; Эйбл, Джейсон А. (2008). «Семейство генов RAD51 мягкой пшеницы высококонсервативно у эукариот, при этом RAD51A активируется во время раннего мейоза» . Функциональная биология растений . 35 (12): 1267–1277. дои : 10.1071/fp08203 . ISSN   1445-4408 . PMID   32688873 .
  8. ^ Кавабата М., Кавабата Т., Нисибори М. (февраль 2005 г.). «Роль белков семейства RecA/RAD51 у млекопитающих». Акта Медика Окаяма . 59 (1): 1–9. дои : 10.18926/AMO/31987 . ПМИД   15902993 .
  9. ^ Галкин В.Е., Ву Ю, Чжан Х.П., Цянь Х, Хэ Ю, Юй Х, Хейер В.Д., Ло Ю, Эгельман Э.Х. (июнь 2006 г.). «N-концевой домен Rad51/RadA активирует АТФазную активность нуклеопротеиновых филаментов» . Структура . 14 (6): 983–92. дои : 10.1016/j.str.2006.04.001 . ПМИД   16765891 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с Бюиссон Р., Дион-Коте А.М., Куломб Ю., Лоне Х., Кай Х., Стасиак А.З., Стасяк А., Ся Б., Массон Дж.Ю. (октябрь 2010 г.). «Сотрудничество белков рака молочной железы PALB2 и пикколо BRCA2 в стимуляции гомологичной рекомбинации» . Структурная и молекулярная биология природы . 17 (10): 1247–54. дои : 10.1038/nsmb.1915 . ПМК   4094107 . ПМИД   20871615 .
  11. ^ Иларио Дж., Амитани И., Баскин Р.Дж., Ковальчиковски С.К. (январь 2009 г.). «Прямая визуализация динамики нуклеопротеина Rad51 человека на отдельных молекулах ДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (2): 361–8. дои : 10.1073/pnas.0811965106 . ПМЦ   2613362 . ПМИД   19122145 .
  12. ^ Перейти обратно: а б с Мааке Х., Опиц С., Йост К., Хамдорф В., Хеннинг В., Крюгер С., Феллер А.С., Лопенс А., Дидрих К., Швингер Э., Штюрцбехер Х.В. (декабрь 2000 г.). «Сверхэкспрессия Rad51 дикого типа коррелирует с гистологической классификацией инвазивного протокового рака молочной железы». Международный журнал рака . 88 (6): 907–13. doi : 10.1002/1097-0215(20001215)88:6<907::aid-ijc11>3.0.co;2-4 . ПМИД   11093813 . S2CID   33032737 .
  13. ^ Перейти обратно: а б с Мартин Р.В., Орелли Б.Дж., Ямазоэ М., Минн А.Дж., Такеда С., Бишоп Д.К. (октябрь 2007 г.). «Повышение уровня регуляции RAD51 обходит функцию BRCA1 и является общей чертой опухолей молочной железы с дефицитом BRCA1» . Исследования рака . 67 (20): 9658–65. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-07-0290 . ПМИД   17942895 .
  14. ^ Лок Б.Х., Карли А.С., Чанг Б., Пауэлл С.Н. (июль 2013 г.). «Инактивация RAD52 является синтетически летальной при дефиците BRCA1 и PALB2 в дополнение к BRCA2 в результате гомологичной рекомбинации, опосредованной RAD51» . Онкоген . 32 (30): 3552–8. дои : 10.1038/onc.2012.391 . ПМК   5730454 . ПМИД   22964643 .
  15. ^ Кляйн Х.Л. (май 2008 г.). «Последствия сверхэкспрессии Rad51 для нормальных и опухолевых клеток» . Восстановление ДНК . 7 (5): 686–93. дои : 10.1016/j.dnarep.2007.12.008 . ПМК   2430071 . ПМИД   18243065 .
  16. ^ Барбано Р., Копетти М., Перроне Дж., Пациенца В., Мускарелла Л.А., Бальзамо Т., Сторлацци КТ, Риполи М., Ринальди М., Валори В.М., Латиано Т.П., Майелло Е., Стенциале П., Карелла М., Манджа А., Пеллегрини Ф., Бишелья М. , Муда А.О., Альтомаре В., Мурго Р., Фацио В.М., Паррелла П. (август 2011 г.). «Высокая экспрессия мРНК RAD51 характеризует эстроген-позитивный/прогестерон-негативный рак молочной железы и связана с исходом заболевания» . Международный журнал рака . 129 (3): 536–45. дои : 10.1002/ijc.25736 . ПМИД   21064098 .
  17. ^ Ёсикава К., Огава Т., Баер Р., Хемми Х., Хонда К., Ямаути А., Инамото Т., Ко К., Ядзуми С., Мотода Х., Кодама Х., Ногучи С., Газдар А.Ф., Ямаока Ю., Такахаши Р. (октябрь 2000 г.). «Аномальная экспрессия BRCA1 и BRCA1-интерактивных белков репарации ДНК в карциномах молочной железы» . Международный журнал рака . 88 (1): 28–36. doi : 10.1002/1097-0215(20001001)88:1<28::aid-ijc5>3.0.co;2-4 . ПМИД   10962436 . S2CID   24405295 .
  18. ^ Хан Х., Bearss DJ, Браун Л.В., Калалюс Р., Нэгл Р.Б., Фон Хофф Д.Д. (май 2002 г.). «Идентификация дифференциально экспрессируемых генов в клетках рака поджелудочной железы с использованием микрочипа кДНК». Исследования рака . 62 (10): 2890–6. ПМИД   12019169 .
  19. ^ Мааке Х., Йост К., Опиц С., Миска С., Юань Й., Хассельбах Л., Люттгес Дж., Калтхофф Х., Штюрцбехер Х.В. (май 2000 г.). «Фактор репарации и рекомбинации ДНК Rad51 сверхэкспрессируется при аденокарциноме поджелудочной железы человека». Онкоген . 19 (23): 2791–5. дои : 10.1038/sj.onc.1203578 . ПМИД   10851081 . S2CID   38416402 .
  20. ^ Коннелл П.П., Джаятилака К., Хараф DJ, Вайхсельбаум Р.Р., Вокес Э.Э., Линген М.В. (май 2006 г.). «Пилотное исследование по изучению опухолевой экспрессии RAD51 и клинических результатов при раке головы человека» . Международный журнал онкологии . 28 (5): 1113–9. дои : 10.3892/ijo.28.5.1113 . ПМИД   16596227 .
  21. ^ Митра А., Джеймсон С., Барбачано И., Санчес Л., Коте-Хараи З., Пеок С., Содха Н., Бэнкрофт Э., Флетчер А., Купер С., Истон Д., Илс Р., Фостер К.С. (декабрь 2009 г.). «Сверхэкспрессия RAD51 возникает при агрессивном раке предстательной железы» . Гистопатология . 55 (6): 696–704. дои : 10.1111/j.1365-2559.2009.03448.x . ПМК   2856636 . ПМИД   20002770 .
  22. ^ Цяо ГБ, Ву Ю.Л., Ян XN, Чжун В.З., Се Д., Гуань XY, Фишер Д., Кольберг Х.К., Крюгер С., Штюрцбехер Х.В. (июль 2005 г.). «Высокий уровень экспрессии Rad51 является независимым прогностическим маркером выживаемости у пациентов с немелкоклеточным раком легких» . Британский журнал рака . 93 (1): 137–43. дои : 10.1038/sj.bjc.6602665 . ПМК   2361489 . ПМИД   15956972 .
  23. ^ Ханней Дж.А., Лю Дж., Чжу К.С., Большаков С.В., Ли Л., Пистерс П.В., Лазар А.Дж., Ю.Д., Поллок Р.Э., Лев Д. (май 2007 г.). «Сверхэкспрессия Rad51 способствует химиорезистентности в клетках саркомы мягких тканей человека: роль регуляции транскрипции p53/белок-активатор 2» . Молекулярная терапия рака . 6 (5): 1650–60. дои : 10.1158/1535-7163.MCT-06-0636 . ПМИД   17513613 .
  24. ^ Ли Ю, Ю Х, Луо РЗ, Чжан Ю, Чжан МФ, Ван Х, Цзя ВХ (ноябрь 2011 г.). «Повышенная экспрессия Rad51 коррелирует со снижением выживаемости при резектабельной плоскоклеточной карциноме пищевода». Журнал хирургической онкологии . 104 (6): 617–22. дои : 10.1002/jso.22018 . ПМИД   21744352 . S2CID   21940444 .
  25. ^ Лю С, Ли Ю, Сюй Х, Ван К, Ли Н, Ли Дж, Сунь Т, Сюй Ю (июль 2016 г.). «Повышение экспрессии белков, содержащих домен SET, и снижение экспрессии Rad51 в различных классах почечно-клеточного рака» . Отчеты по биологическим наукам . 36 (3): e00349. дои : 10.1042/BSR20160122 . ПМЦ   5293581 . ПМИД   27170370 .
  26. ^ Хоа Н.Н., Акагава Р., Ямасаки Т., Хирота К., Саса К., Нацуме Т., Кобаяши Дж., Сакума Т., Ямамото Т., Комацу К., Канемаки М.Т., Помье Ю., Такеда С., Сасанума Х. (декабрь 2015 г.). «Относительный вклад четырех нуклеаз, CtIP, Dna2, Exo1 и Mre11, в начальный этап восстановления двухцепочечного разрыва ДНК путем гомологичной рекомбинации как в клеточных линиях DT40 курицы, так и в клеточных линиях TK6 человека» . Гены в клетки . 20 (12): 1059–76. дои : 10.1111/gtc.12310 . ПМК   7747012 . ПМИД   26525166 .
  27. ^ Хоа Н.Н., Кобаяши Дж., Омура М., Хиракава М., Ян С.Х., Комацу К., Полл Т.Т., Такеда С., Сасанума Х (2015). «Оба BRCA1 и CtIP необходимы для рекрутирования ДНК2 при двухцепочечных разрывах при гомологичной рекомбинации» . ПЛОС ОДИН . 10 (4): e0124495. Бибкод : 2015PLoSO..1024495H . дои : 10.1371/journal.pone.0124495 . ПМК   4409214 . ПМИД   25909997 .
  28. ^ Миллер К.А., Савицка Д., Барски Д., Альбала Дж.С. (2004). «Картирование доменов белковых комплексов паралога Rad51» . Исследования нуклеиновых кислот . 32 (1): 169–78. дои : 10.1093/нар/gkg925 . ПМЦ   373258 . ПМИД   14704354 .
  29. ^ Перейти обратно: а б с Чун Дж., Бючелмайер Э.С., Пауэлл С.Н. (январь 2013 г.). «Паралоговые комплексы Rad51 BCDX2 и CX3 действуют на разных стадиях BRCA1-BRCA2-зависимого пути гомологичной рекомбинации» . Молекулярная и клеточная биология . 33 (2): 387–95. дои : 10.1128/MCB.00465-12 . ПМЦ   3554112 . ПМИД   23149936 .
  30. ^ Пракаш Р., Чжан Ю, Фэн В., Джасин М. (апрель 2015 г.). «Гомологичная рекомбинация и здоровье человека: роль BRCA1, BRCA2 и связанных с ними белков» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 7 (4): а016600. doi : 10.1101/cshperspect.a016600 . ПМЦ   4382744 . ПМИД   25833843 .
  31. ^ Перейти обратно: а б Холломан В.К. (июль 2011 г.). «Разгадка механизма гомологичной рекомбинации BRCA2» . Структурная и молекулярная биология природы . 18 (7): 748–54. дои : 10.1038/nsmb.2096 . ПМЦ   3647347 . ПМИД   21731065 .
  32. ^ Фэн З., Скотт С.П., Буссен В., Шарма Г.Г., Го Дж., Пандита Т.К., Пауэлл С.Н. (январь 2011 г.). «Инактивация Rad52 синтетически смертельна при дефиците BRCA2» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (2): 686–91. дои : 10.1073/pnas.1010959107 . ПМК   3021033 . ПМИД   21148102 .
  33. ^ Дай Дж., Волошин О., Потапова С., Камерини-Отеро Р.Д. (февраль 2017 г.). «Мейотический нокдаун и комплементация раскрывают важную роль RAD51 в сперматогенезе мышей» . Отчеты по ячейкам . 18 (6): 1383–1394. дои : 10.1016/j.celrep.2017.01.024 . ПМЦ   5358547 . ПМИД   28178517 .
  34. ^ Крикард Дж.Б., Канецки К., Квон Й., Сунг П., Грин ЕС (март 2018 г.). «Спонтанная саморасщепление ДНК-рекомбиназ Rad51 и Dmc1 внутри смешанных рекомбиназных нитей» . Журнал биологической химии . 293 (11): 4191–4200. дои : 10.1074/jbc.RA117.001143 . ПМК   5858004 . ПМИД   29382724 .
  35. ^ Куджо Л.Л., Лайне Т., Перейра Р.Дж., Кагава В., Курумизака Х., Ёкояма С., Перес Г.И. (февраль 2010 г.). «Повышение выживаемости мышиных ооцитов после химиотерапии или старения путем воздействия на Bax и Rad51» . ПЛОС ОДИН . 5 (2): е9204. Бибкод : 2010PLoSO...5.9204K . дои : 10.1371/journal.pone.0009204 . ПМЦ   2820548 . ПМИД   20169201 .
  36. ^ Фридман Р.К., Фарх К.К., Бердж CB, Бартель Д.П. (январь 2009 г.). «Большинство мРНК млекопитающих являются консервативными мишенями микроРНК» . Геномные исследования . 19 (1): 92–105. дои : 10.1101/гр.082701.108 . ПМЦ   2612969 . ПМИД   18955434 .
  37. ^ Сайто Ю., Лян Г., Эггер Дж., Фридман Дж. М., Чуанг Дж. К., Кутзи Г. А., Джонс П. А. (июнь 2006 г.). «Специфическая активация микроРНК-127 с подавлением протоонкогена BCL6 препаратами, модифицирующими хроматин, в раковых клетках человека» . Раковая клетка . 9 (6): 435–43. дои : 10.1016/j.ccr.2006.04.020 . ПМИД   16766263 .
  38. ^ Лухамбио А, Роперо С, Баллестар Е, Фрага МФ, Серрато С, Сетьен Ф, Касадо С, Суарес-Готье А, Санчес-Сеспедес М, Гит А, Гитт А, Спитери I, Дас ПП, Кальдас С, Миска Э, Эстеллер М (февраль 2007 г.). «Генетическое разоблачение эпигенетически заглушенной микроРНК в раковых клетках человека» . Исследования рака . 67 (4): 1424–9. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-06-4218 . ПМИД   17308079 .
  39. ^ Перейти обратно: а б с Гаспарини П., Ловат Ф., Фассан М., Касадей Л., Кассионе Л., Джейкоб Н.К., Караси С., Палмиери Д., Костинян С., Шапиро К.Л., Хюбнер К., Кроче К.М. (март 2014 г.). «Защитная роль миР-155 при раке молочной железы посредством нацеливания на RAD51 нарушает гомологичную рекомбинацию после облучения» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (12): 4536–41. Бибкод : 2014PNAS..111.4536G . дои : 10.1073/pnas.1402604111 . ПМК   3970505 . ПМИД   24616504 . (Ошибка: два : 10.1073/pnas.1700727114 , PMID   28242688 , часы втягивания )
  40. ^ Перейти обратно: а б с д и Чой Й.Е., Пан Й., Пак Э., Константинопулос П., Де С., Д'Андреа А., Чоудхури Д. (апрель 2014 г.). «МикроРНК подавляют гомологичную рекомбинацию в фазе G1 цикла клеток, чтобы поддерживать стабильность генома» . электронная жизнь . 3 : e02445. doi : 10.7554/eLife.02445 . ПМК   4031983 . ПМИД   24843000 .
  41. ^ Лю Г, Сюэ Ф, Чжан В (сентябрь 2015 г.). «миР-506: регулятор химиочувствительности посредством подавления оси гомологичной рекомбинации RAD51» . Китайский журнал рака . 34 (11): 485–7. дои : 10.1186/s40880-015-0049-z . ПМЦ   4593343 . ПМИД   26369335 .
  42. ^ Кортес М.А., Вальдеканас Д., Никнам С., Пельтье Х.Дж., Диао Л., Гири У., Комаки Р., Калин Г.А., Гомес Д.Р., Чанг Дж.И., Хеймах Дж.В., Бадер А.Г., Уэлш Дж.В. (декабрь 2015 г.). «Доставка миР-34a in vivo повышает чувствительность опухолей легких к радиации посредством регуляции RAD51» . Молекулярная терапия: нуклеиновые кислоты . 4 (12): е270. дои : 10.1038/mtna.2015.47 . ПМК   5014539 . ПМИД   26670277 .
  43. ^ Перейти обратно: а б Лю Г, Ян Д, Рупаймул Р, Пекот К.В., Сунь Ю, Мангала Л.С., Ли Х, Джи П, Когделл Д, Ху Л, Ван Ю, Родригес-Агуайо С, Лопес-Берестейн Г, Шмулевич И, Де Чекко Л, Чен К., Меззансаника Д., Сюэ Ф., Суд А.К., Чжан В. (июль 2015 г.). «Усиление ответа на химиотерапию с помощью микроРНК-506 посредством регуляции RAD51 при серозном раке яичников» . Журнал Национального института рака . 107 (7): djv108. дои : 10.1093/jnci/djv108 . ПМЦ   4554255 . ПМИД   25995442 .
  44. ^ Перейти обратно: а б Лодыгин Д., Тарасов В., Епанчинцев А., Беркинг С., Князева Т., Кернер Х., Князев П., Диболд Дж., Хермекинг Х. (август 2008 г.). «Инактивация миР-34а путем аберрантного метилирования CpG при нескольких типах рака» . Клеточный цикл . 7 (16): 2591–600. дои : 10.4161/cc.7.16.6533 . ПМИД   18719384 .
  45. ^ Перейти обратно: а б Виггинс Дж. Ф., Руффино Л., Келнар К., Омотола М., Патравала Л., Браун Д., Бадер А.Г. (июль 2010 г.). «Разработка препарата для лечения рака легких на основе микроРНК-супрессора опухолей-34» . Исследования рака . 70 (14): 5923–30. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-10-0655 . ПМЦ   2913706 . ПМИД   20570894 .
  46. ^ Перейти обратно: а б Тазава Х., Цучия Н., Изумия М., Накагама Х. (сентябрь 2007 г.). «Опухолесупрессирующая миР-34а индуцирует остановку роста, подобную старению, посредством модуляции пути E2F в клетках рака толстой кишки человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (39): 15472–7. Бибкод : 2007PNAS..10415472T . дои : 10.1073/pnas.0707351104 . ПМК   2000550 . ПМИД   17875987 .
  47. ^ Перейти обратно: а б Уэлч С., Чен Ю., Столлингс Р.Л. (июль 2007 г.). «МикроРНК-34а действует как потенциальный супрессор опухоли, индуцируя апоптоз в клетках нейробластомы» . Онкоген . 26 (34): 5017–22. дои : 10.1038/sj.onc.1210293 . ПМИД   17297439 .
  48. ^ Ван Ю, Хуанг Дж.В., Кальсес П., Кемп С.Дж., Танигучи Т. (август 2012 г.). «МиР-96 подавляет REV1 и RAD51, повышая клеточную чувствительность к цисплатину и ингибированию PARP» . Исследования рака . 72 (16): 4037–46. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-12-0103 . ПМК   3421071 . ПМИД   22761336 .
  49. ^ Чанг Дж. Х., Хван Ю. Х., Ли DJ, Ким Д. Х., Пак Дж. М., Ву Х. Г., Ким И. А. (февраль 2016 г.). «МикроРНК-203 модулирует чувствительность к радиации клеток злокачественной глиомы человека». Международный журнал радиационной онкологии, биологии, физики . 94 (2): 412–20. дои : 10.1016/j.ijrobp.2015.10.001 . ПМИД   26678661 .
  50. ^ Хуан Дж.В., Ван Ю., Диллон К.К., Кальсес П., Вильегас Э., Митчелл П.С., Тевари М., Кемп С.Дж., Танигучи Т. (декабрь 2013 г.). «Систематический скрининг идентифицирует микроРНК, которые нацелены на RAD51 и RAD51D для повышения химиочувствительности» . Молекулярные исследования рака . 11 (12): 1564–73. дои : 10.1158/1541-7786.MCR-13-0292 . ПМЦ   3869885 . ПМИД   24088786 .
  51. ^ Дэниел, округ Колумбия (октябрь 2002 г.). «Основной момент: белки BRCA1 и BRCA2 при раке молочной железы» . Микроскопические исследования и техника . 59 (1): 68–83. дои : 10.1002/jemt.10178 . ПМИД   12242698 . S2CID   30091586 .
  52. ^ Перейти обратно: а б Пеллегрини Л., Ю Д.С., Ло Т., Ананд С., Ли М., Бланделл Т.Л., Венкитараман А.Р. (ноябрь 2002 г.). «Понимание рекомбинации ДНК на основе структуры комплекса RAD51-BRCA2». Природа . 420 (6913): 287–93. Бибкод : 2002Natur.420..287P . дои : 10.1038/nature01230 . ПМИД   12442171 . S2CID   4359383 .
  53. ^ Клопфляйш Р., фон Эйлер Х., Сарли Г., Пиньо С.С., Гертнер Ф., Грубер А.Д. (январь 2011 г.). «Молекулярный канцерогенез опухолей молочной железы у собак: новости старой болезни». Ветеринарная патология . 48 (1): 98–116. дои : 10.1177/0300985810390826 . ПМИД   21149845 . S2CID   206509356 .
  54. ^ Клопфляйш Р., Грубер А.Д. (май 2009 г.). «Повышенная экспрессия BRCA2 и RAD51 в метастазах лимфатических узлов аденокарциномы молочной железы собак» . Ветеринарная патология . 46 (3): 416–22. doi : 10.1354/vp.08-VP-0212-K-FL . ПМИД   19176491 . S2CID   11583190 .
  55. ^ Клопфляйш Р., Шютце М., Грубер А.Д. (январь 2010 г.). «Экспрессия белка RAD51 увеличивается при карциноме молочной железы собак». Ветеринарная патология . 47 (1): 98–101. дои : 10.1177/0300985809353310 . ПМИД   20080488 . S2CID   37774507 .
  56. ^ Клопфляйш Р., Клозе П., Грубер А.Д. (май 2010 г.). «Комбинированный характер экспрессии BMP2, LTBP4 и DERL1 позволяет отличать злокачественные опухоли молочной железы от доброкачественных». Ветеринарная патология . 47 (3): 446–54. дои : 10.1177/0300985810363904 . ПМИД   20375427 . S2CID   24379106 .
  57. ^ Ван А.Т., Ким Т., Вагнер Дж.Е., Конти Б.А., Лак Ф.П., Хуанг А.Л. и др. (август 2015 г.). «Доминантная мутация в человеческом RAD51 раскрывает свою функцию в восстановлении межцепочечных сшивок ДНК независимо от гомологичной рекомбинации» . Молекулярная клетка . 59 (3): 478–90. doi : 10.1016/j.molcel.2015.07.009 . ПМЦ   4529964 . ПМИД   26253028 .
  58. ^ Амезиан Н, Мэй П, Хайтьема А, ван де Вругт Х.Дж., ван Россум-Фиккерт С.Е., Ристич Д., Уильямс Г.Дж., Балк Дж., Роккс Д., Ли Х., Ройманс М.А., Остра А.Б., Веллуер Е., Дитрих Р., Блейервелд О.Б., Маартен Альтелаар А.Ф., Мейерс-Хейбоер Х., Йоэнье Х., Глусман Г., Роуч Дж., Худ Л., Галас Д., Вайман К., Баллинг Р., ден Даннен Дж., де Винтер Дж.П., Канаар Р., Гелинас Р., Дорсман Дж.К. (декабрь 2015 г.) . «Новый подтип анемии Фанкони, связанный с доминантно-негативной мутацией в RAD51» . Природные коммуникации . 6 : 8829. Бибкод : 2015NatCo...6.8829A . дои : 10.1038/ncomms9829 . ПМК   4703882 . ПМИД   26681308 .
  59. ^ Перейти обратно: а б с Чен Г, Юань С.С., Лю В, Сюй Ю, Трухильо К., Сонг Б, Конг Ф, Гофф С.П., Ву Ю, Арлингхаус Р., Балтимор Д., Гассер П.Дж., Парк М.С., Сунг П., Ли Э.Ю. (апрель 1999 г.). «Радиационно-индуцированная сборка рекомбинационного комплекса Rad51 и Rad52 требует ATM и c-Abl» . Журнал биологической химии . 274 (18): 12748–52. дои : 10.1074/jbc.274.18.12748 . ПМИД   10212258 .
  60. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Донг Ю, Хакими М.А., Чен Х, Кумарасвами Э, Куч Н.С., Годвин А.К., Шихаттар Р. (ноябрь 2003 г.). «Регуляция BRCC, голоферментного комплекса, содержащего BRCA1 и BRCA2, с помощью сигналосомоподобной субъединицы и ее роль в репарации ДНК» . Молекулярная клетка . 12 (5): 1087–99. дои : 10.1016/s1097-2765(03)00424-6 . ПМИД   14636569 .
  61. ^ Перейти обратно: а б Чен Дж., Сильвер Д.П., Уолпита Д., Кантор С.Б., Газдар А.Ф., Томлинсон Дж., Коуч Ф.Дж., Вебер Б.Л., Эшли Т., Ливингстон Д.М., Скалли Р. (сентябрь 1998 г.). «Стабильное взаимодействие между продуктами генов-супрессоров опухолей BRCA1 и BRCA2 в митотических и мейотических клетках». Молекулярная клетка . 2 (3): 317–28. дои : 10.1016/s1097-2765(00)80276-2 . ПМИД   9774970 .
  62. ^ Скалли Р., Чен Дж., Плаг А., Сяо Ю., Уивер Д., Фойнтын Дж., Эшли Т., Ливингстон Д.М. (январь 1997 г.). «Ассоциация BRCA1 с Rad51 в митотических и мейотических клетках» . Клетка . 88 (2): 265–75. дои : 10.1016/s0092-8674(00)81847-4 . ПМИД   9008167 . S2CID   8044855 .
  63. ^ Ван Ц, Чжан Х, Герретт С, Чен Дж, Мазурек А, Уилсон Т, Слупианек А, Скорски Т, Фишел Р, Грин М.И. (август 2001 г.). «Аденозиновый нуклеотид модулирует физическое взаимодействие между hMSH2 и BRCA1» . Онкоген . 20 (34): 4640–9. дои : 10.1038/sj.onc.1204625 . ПМИД   11498787 .
  64. ^ Шаран С.К., Моримацу М., Альбрехт У., Лим Д.С., Регель Э., Динь К., Сэндс А., Эйхеле Г., Хасти П., Брэдли А. (апрель 1997 г.). «Эмбриональная летальность и радиационная гиперчувствительность, опосредованная Rad51, у мышей, лишенных Brca2». Природа . 386 (6627): 804–10. Бибкод : 1997Natur.386..804S . дои : 10.1038/386804a0 . hdl : 11858/00-001M-0000-0010-5059-F . ПМИД   9126738 . S2CID   4238943 .
  65. ^ Лин Х.Р., Тинг Н.С., Цинь Дж., Ли WH (сентябрь 2003 г.). «М-фазное фосфорилирование BRCA2 с помощью Polo-подобной киназы 1 коррелирует с диссоциацией комплекса BRCA2-P/CAF» . Журнал биологической химии . 278 (38): 35979–87. дои : 10.1074/jbc.M210659200 . ПМИД   12815053 .
  66. ^ Ю Д.С., Сонода Э., Такеда С., Хуанг К.Л., Пеллегрини Л., Бланделл Т.Л., Венкитараман А.Р. (октябрь 2003 г.). «Динамический контроль рекомбиназы Rad51 путем самоассоциации и взаимодействия с BRCA2». Молекулярная клетка . 12 (4): 1029–41. дои : 10.1016/s1097-2765(03)00394-0 . ПМИД   14580352 .
  67. ^ Чен П.Л., Чен К.Ф., Чен Ю, Сяо Дж., Шарп З.Д., Ли В.Х. (апрель 1998 г.). «Повторы BRC в BRCA2 имеют решающее значение для связывания RAD51 и устойчивости к обработке метилметансульфонатом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (9): 5287–92. Бибкод : 1998PNAS...95.5287C . дои : 10.1073/pnas.95.9.5287 . ЧВК   20253 . ПМИД   9560268 .
  68. ^ Саркисян CJ, Мастер SR, Хубер LJ, Ха С.И., Чодош Л.А. (октябрь 2001 г.). «Анализ мышиного Brca2 показывает сохранение межбелковых взаимодействий, но различия в сигналах ядерной локализации» . Журнал биологической химии . 276 (40): 37640–8. дои : 10.1074/jbc.M106281200 . ПМИД   11477095 .
  69. ^ Вонг А.К., Перо Р., Ормонд П.А., Тавтигян С.В., Бартель П.Л. (декабрь 1997 г.). «RAD51 взаимодействует с эволюционно консервативными мотивами BRC в гене предрасположенности к раку молочной железы человека brca2» . Журнал биологической химии . 272 (51): 31941–4. дои : 10.1074/jbc.272.51.31941 . ПМИД   9405383 .
  70. ^ Катагири Т., Сайто Х., Шинохара А., Огава Х., Камада Н., Накамура Ю., Мики Ю. (март 1998 г.). «Множество возможных сайтов BRCA2, взаимодействующих с белком репарации ДНК RAD51». Гены, хромосомы и рак . 21 (3): 217–22. doi : 10.1002/(SICI)1098-2264(199803)21:3<217::AID-GCC5>3.0.CO;2-2 . ПМИД   9523196 . S2CID   45954246 .
  71. ^ Тарсунас М., Дэвис А.А., West SC (январь 2004 г.). «Локализация и активация RAD51 после повреждения ДНК» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 359 (1441): 87–93. дои : 10.1098/rstb.2003.1368 . ПМК   1693300 . ПМИД   15065660 .
  72. ^ Лю Дж, Юань Ю, Хуань Дж, Шэнь З (январь 2001 г.). «Ингибирование роста клеток рака молочной железы и мозга с помощью BCCIPalpha, эволюционно консервативного ядерного белка, который взаимодействует с BRCA2» . Онкоген . 20 (3): 336–45. дои : 10.1038/sj.onc.1204098 . ПМИД   11313963 .
  73. ^ Марморштейн Л.Ю., Оучи Т., Ааронсон С.А. (ноябрь 1998 г.). «Продукт гена BRCA2 функционально взаимодействует с p53 и RAD51» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (23): 13869–74. Бибкод : 1998PNAS...9513869M . дои : 10.1073/pnas.95.23.13869 . ПМК   24938 . ПМИД   9811893 .
  74. ^ Ву Л., Дэвис С.Л., Левитт Н.К., Хиксон И.Д. (июнь 2001 г.). «Потенциальная роль геликазы BLM в рекомбинационной репарации посредством консервативного взаимодействия с RAD51» . Журнал биологической химии . 276 (22): 19375–81. дои : 10.1074/jbc.M009471200 . ПМИД   11278509 .
  75. ^ [ PubMed ] Массон Дж. Я., Дэвис А. А., Хаджибагери Н., Ван Дайк Э., Бенсон Ф. Е., Стасиак А. З., Стасиак А., West SC (ноябрь 1999 г.). «Специфичная для мейоза рекомбиназа hDmc1 образует кольцевые структуры и взаимодействует с hRad51» . Журнал ЭМБО . 18 (22): 6552–60. дои : 10.1093/emboj/18.22.6552 . ПМЦ   1171718 . ПМИД   10562567 .
  76. ^ Сигурдссон С., Ван Комен С., Петухова Г., Сунг П. (ноябрь 2002 г.). «Гомологичное спаривание ДНК с помощью человеческих факторов рекомбинации Rad51 и Rad54» . Журнал биологической химии . 277 (45): 42790–4. дои : 10.1074/jbc.M208004200 . ПМИД   12205100 .
  77. ^ Штюрцбехер Х.В., Донзельманн Б., Хеннинг В., Книппшильд У., Буххоп С. (апрель 1996 г.). «p53 напрямую связан с процессами гомологичной рекомбинации посредством взаимодействия белков RAD51/RecA» . Журнал ЭМБО . 15 (8): 1992–2002. дои : 10.1002/j.1460-2075.1996.tb00550.x . ПМК   450118 . ПМИД   8617246 .
  78. ^ Буххоп С., Гибсон М.К., Ван XW, Вагнер П., Штюрцбехер Х.В., Харрис CC (октябрь 1997 г.). «Взаимодействие р53 с белком Rad51 человека» . Исследования нуклеиновых кислот . 25 (19): 3868–74. дои : 10.1093/нар/25.19.3868 . ПМК   146972 . ПМИД   9380510 .
  79. ^ Танака К., Хирамото Т., Фукуда Т., Миягава К. (август 2000 г.). «Новый человеческий гомолог rad54, Rad54B, ассоциируется с Rad51» . Журнал биологической химии . 275 (34): 26316–21. дои : 10.1074/jbc.M910306199 . ПМИД   10851248 .
  80. ^ Коваленко О.В., Плаг А.В., Хааф Т., Гонда Д.К., Эшли Т., Уорд Д.С., Рэддинг СМ, Голуб Е.И. (апрель 1996 г.). «Убиквитин-конъюгирующий фермент млекопитающих Ubc9 взаимодействует с рекомбинантным белком Rad51 и локализуется в синаптонемных комплексах» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (7): 2958–63. Бибкод : 1996PNAS...93.2958K . дои : 10.1073/pnas.93.7.2958 . ПМК   39742 . ПМИД   8610150 .
  81. ^ Шен З., Пардингтон-Пуртимун П.Е., Комо Дж.К., Мойзис Р.К., Чен DJ (октябрь 1996 г.). «Ассоциации UBE2I с белками RAD52, UBL1, p53 и RAD51 в двугибридной системе дрожжей» . Геномика . 37 (2): 183–6. дои : 10.1006/geno.1996.0540 . ПМИД   8921390 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=RAD51&oldid=1234686966"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: dba7d69d2b335d5b66a360cc6efc748d__1721051700
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/db/8d/dba7d69d2b335d5b66a360cc6efc748d.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
RAD51 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)