✖


Jump to content

Контрольная точка мейотической рекомбинации

Контрольная точка мейотической рекомбинации контролирует мейотическую рекомбинацию во время мейоза и блокирует вход в метафазу I, если рекомбинация не обрабатывается эффективно.

См. подпись
Spo11 катализирует двухцепочечный разрыв (DSB) в одной из двух гомологичных хромосом, вызывая мейотическую рекомбинацию. Восстановление этих DSB контролируется в контрольной точке DSB-зависимой мейотической рекомбинации, тогда как в контрольной точке DSB-независимой мейотической рекомбинации асинапсис каждой пары гомологов. исследуется

Вообще говоря, регуляция клеточного цикла мейоза аналогична регуляции митоза . Как и в митотическом цикле, эти переходы регулируются комбинациями различных генных регуляторных факторов, комплекса циклин-Cdk и комплекса, способствующего анафазе (APC) . [1] Первый крупный регуляторный переход происходит в конце G1 , когда начало мейотического цикла активируется Ime1 вместо Cln3/Cdk1 в митозе. Второй основной переход происходит при вступлении в метафазу I. Основная цель этого шага — убедиться, что репликация ДНК завершилась без ошибок, чтобы тела полюсов веретена могли разделиться. Это событие запускается активацией M-Cdk в поздней профазе I. Затем контрольная точка сборки веретена исследует прикрепление микротрубочек к кинетохорам , после чего следует инициация метафазы I с помощью APC. Cdc20 . Особое разделение хромосом при мейозе, разделение гомологичных хромосом при мейозе I и разделение хроматид при мейозе II требует особого напряжения между гомологичными хроматидами и негомологичными хроматидами для различения прикрепления микротрубочек и основано на запрограммированном двухцепочечном разрыве ДНК (DSB) и репарации. в профазе I. Следовательно, контрольная точка мейотической рекомбинации может быть своего рода реакцией на повреждение ДНК в определенный момент времени. С другой стороны, контрольная точка мейотической рекомбинации также гарантирует, что мейотическая рекомбинация действительно происходит в каждой паре гомологов.

DSB-зависимый путь

[ редактировать ]

Внезапное начало M-Cdk в поздней профазе I зависит от положительной петли обратной связи регуляции транскрипции, состоящей из Ime2, Ndt80 и комплекса Cdk/циклин. Однако активация M-Cdk контролируется общим переключателем фосфорилирования Wee1 / Cdc25 . Активность Wee1 высока в ранней профазе I, и накопление Cdc25 активирует M-Cdk путем прямого фосфорилирования и маркировки Wee1 для деградации.Мейотическая рекомбинация может начаться с двухцепочечного разрыва, индуцированного Spo11. [2] или другими эндогенными или экзогенными причинами повреждения ДНК. Эти разрывы ДНК должны быть восстановлены до метафазы I. И эти DSB должны быть восстановлены до метафазы I. Клетка контролирует эти DSB через путь ATM , в котором Cdc25 подавляется при обнаружении повреждения DSB. Этот путь аналогичен классической реакции на повреждение ДНК и является частью контрольной точки мейотической рекомбинации, которую мы знаем лучше всего.

DSB-независимый путь

[ редактировать ]

DSB-независимый путь был предложен, когда люди изучали мутантные клетки spo11 у некоторых видов и обнаружили, что эти клетки Spo11 не могут переходить в метафазу I даже в отсутствие DSB. [3] Прямое назначение этих DSB — помощь в конденсации хромосом. Несмотря на то, что первоначальное спаривание гомологов в ранней лептотене представляет собой просто случайные взаимодействия, дальнейшее развитие пресинаптического выравнивания зависит от образования двухцепочечных разрывов и одноцепочечных комплексов переноса. [1] [4] несинапсированные хромосомы в клетках Spo11 Следовательно, мишенью контрольной точки могут быть . Было обнаружено, что ААА -аденозинтрифосфатаза (ААА-АТФаза) играет важную роль в этом пути. [5] но механизм пока не ясен. Некоторые другие исследования также привлекли внимание к формированию полового тела, и передача сигналов может быть либо структурной, либо регуляцией транскрипции, такой как мейотическая инактивация половых хромосом . [6] [7] В рамках этого каскада нарушение синапса будет поддерживать экспрессию генов половых хромосом, а некоторые продукты могут ингибировать развитие клеточного цикла. Инактивация мейотической половой хромосомы происходит только у мужчин, что может частично быть причиной того, что только мутантные сперматоциты Spo11, но не ооциты, не могут перейти из профазы I в метафазу I. [3] [8] Однако асинапсис происходит не только внутри половых хромосом, и такая регуляция транскрипции была приостановлена ​​до тех пор, пока она не распространилась на все хромосомы в виде мейотического молчания несинапсированного хроматина . [9] но эффекторный ген еще не обнаружен.

Протеинкиназы контрольной точки мейоза CHEK1 и CHEK2

[ редактировать ]

Центральная роль в мейозе человека и мыши CHEK1 и CHEK2 и их ортологов у Saccharomyces cerevisiae , Caenorhabditis elegans , Schizosaccharomyces pombe и Drosophila была рассмотрена Маккуином и Хохвагеном. [10] и Субраманиан и Хохваген. [11] Во время мейотической рекомбинации у человека и мыши протеинкиназа CHEK1 важна для интеграции восстановления повреждений ДНК с остановкой клеточного цикла. [12] CHEK1 экспрессируется в семенниках и связывается с мейотическими синаптонемными комплексами на стадиях зигонемы и пахинемы . [12] CHEK1, вероятно, действует как интегратор сигналов ATM и ATR и контролирует мейотическую рекомбинацию . [12] В ооцитах мышей CHEK1, по-видимому, незаменим для остановки профазы I и функционирования в контрольной точке G2/M . [13]

CHEK2 регулирует развитие клеточного цикла и сборку веретена мыши во время созревания ооцитов и раннего развития эмбриона . [14] Хотя CHEK2 является нижестоящим эффектором киназы ATM , который реагирует в первую очередь на двухцепочечные разрывы, он также может активироваться киназой ATR (атаксия-телеангиэктазия и Rad3), которая реагирует в первую очередь на одноцепочечные разрывы. У мышей CHEK2 необходим для наблюдения за повреждениями ДНК при мейозе самок . Реакция ооцитов на повреждение двухцепочечного разрыва ДНК включает в себя иерархию путей, в которой киназа ATR передает сигнал CHEK2, который затем активирует p53 и p63 . белки [15]

У плодовой мухи Drosophila и облучение клеток зародышевой линии вызывает двухцепочечные разрывы, которые приводят к остановке клеточного цикла апоптозу . дрозофилы , когда происходят mnk CHEK2 Ортолог и dp53 p53 ортолог необходимы для большей части гибели клеток, наблюдаемой на раннем оогенезе отбор ооцитов и мейотическая рекомбинация. [16]

Специфический для мейоза фактор транскрипции Ndt80

[ редактировать ]

Ndt80 представляет собой специфичный для мейоза транскрипционный фактор, необходимый для успешного завершения мейоза и образования спор. [17] Белок распознает и связывается со средним элементом споруляции (MSE) 5'-C[AG]CAAA[AT]-3' в промоторной области генов, специфичных для стадии, которые необходимы для прохождения мейоза и споруляции. [17] [18] [19] ДНК-связывающий домен Ndt80 был выделен, и структура показывает, что этот белок является членом семейства Ig-фолдных факторов транскрипции. [20] Ndt80 также конкурирует с репрессором SUM1 за связывание с промоторами, содержащими MSE. [ нужна ссылка ]

Переходы в дрожжах

[ редактировать ]

Когда мутация инактивирует Ndt80 у почкующихся дрожжей, мейотические клетки демонстрируют длительную задержку поздней пахитены, третьей стадии профазы. [21] Клетки имеют неповрежденные синаптонемные комплексы, но в конечном итоге останавливаются на стадии диффузного хроматина, следующей за пахитеной. Этот арест, опосредованный контрольной точкой, предотвращает возникновение последующих событий до тех пор, пока более ранние события не будут успешно выполнены, и предотвращает неправильную сегрегацию хромосом. [22] [23]

Роль в развитии клеточного цикла

[ редактировать ]

NDt80 имеет решающее значение для завершения профазы и вступления в мейоз 1, поскольку он стимулирует экспрессию большого количества генов среднего мейоза. Ndt80 регулируется посредством транскрипционных и посттрансляционных механизмов (т.е. фосфорилирования).

Взаимодействие с Clb1

[ редактировать ]

Ndt80 стимулирует экспрессию циклина Clb-1 B-типа, который активно взаимодействует с Cdk1 во время мейотических делений. [24] Активные комплексы Clb-1 с Cdk1 играют большую роль в запуске событий первого мейотического деления, и их активность ограничивается мейозом 1. [25]

Взаимодействие с Ime2

[ редактировать ]

Ndt80 стимулирует экспрессию самого себя и экспрессию протеинкиназы Ime2, оба из которых имеют обратную связь для дальнейшей стимуляции Ndt80. Это увеличенное количество белка Ndt80 еще больше усиливает транскрипцию генов-мишеней. [23] В начале мейоза 1 активность Ime2 повышается и необходима для нормального накопления и активности Ndt80. Однако если Ndt80 экспрессируется преждевременно, он первоначально будет накапливаться в неизмененной форме. Затем Ime2 может также действовать как специфичная для мейоза киназа, которая фосфорилирует Ndt80, что приводит к полной активации Ndt80. [26]

Выражение ПЛК

[ редактировать ]

Ndt80 стимулирует экспрессию гена, кодирующего поло-подобную киназу Plk. Этот белок активируется в поздней пахитене и необходим для образования кроссовера и частичной потери сцепления плеч хромосом. Plk также необходим и достаточен для запуска выхода из точек пахитены. [27] [28]

Модель рекомбинации

[ редактировать ]

Контрольная точка мейотической рекомбинации действует в ответ на дефекты мейотической рекомбинации и синапса хромосом, потенциально задерживая клетки перед вступлением в мейотические деления. [29] Поскольку рекомбинация инициируется двухцепочечными разрывами (DSB) в определенных областях генома, вход в мейоз 1 должен быть отложен до тех пор, пока DSB не будут восстановлены. [30] В этом важную роль играет специфичная для мейоза киназа Mek1, и недавно было обнаружено, что Mek1 способен фосфорилировать Ndt80 независимо от IME2. Однако это фосфорилирование является ингибирующим и предотвращает связывание Ndt80 с MSE в присутствии DSB. [31]

Роли вне развития клеточного цикла

[ редактировать ]

Гетерокарионная несовместимость

[ редактировать ]

Гетерокарионную несовместимость (HI) сравнивают с грибковой иммунной системой; [32] это механизм несамораспознавания, который повсеместно распространен среди нитчатых представителей типа Asomycota царства грибов. [33] Vib-1 является гомологом Ndt80 у Neurospora crassa и необходим для HI у этого вида. Было обнаружено, что мутации в локусе vib1 подавляют несамораспознавание, а VIB-1 необходим для продукции нижестоящих эффекторов, связанных с HI, таких как внеклеточные протеазы. [34] [35]

Женское половое развитие

[ редактировать ]

Исследования показали, что гомологи Ndt80 также играют роль в половом развитии самок у видов грибов, отличных от более часто изучаемых Saccharomyces cerevisiae . [34] [36] Было обнаружено, что мутации vib-1 влияют на сроки и развитие женских репродуктивных структур до оплодотворения. [36]

Роль в раке

[ редактировать ]

Хотя ДНК-связывающий домен Ndt80 обычно характерен для дрожжей и других грибов, он гомологичен ряду белков высших эукариот, а остатки, используемые для связывания, высококонсервативны. У людей гомолог Ndt80 C11orf9 высоко экспрессируется в инвазивных или метастатических опухолевых клетках, что позволяет предположить его потенциальное использование в качестве молекулы-мишени при лечении рака. [37] Однако за последние годы на этом фронте не было достигнуто большого прогресса.

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б Морган Д.О. (2007). «Глава 9: Мейтоз». Клеточный цикл: принципы управления . New Science Press Ltd. Лондон: ISBN  978-0-87893-508-6 .
  2. ^ Малик С.Б., Пайтлинг А.В., Стефаниак Л.М., Шурко А.М., Логсдон Дж.М. (август 2007 г.). Хан М.В. (ред.). «Расширенный список консервативных мейотических генов доказывает наличие пола у Trichomonas vaginalis» . ПЛОС ОДИН . 3 (8): e2879. Бибкод : 2008PLoSO...3.2879M . дои : 10.1371/journal.pone.0002879 . ПМЦ   2488364 . ПМИД   18663385 .
  3. ^ Jump up to: а б Барчи М., Махадевайя С., Ди Джакомо М., Бауда Ф., де Рой Д.Г., Бургойн П.С. и др. (август 2005 г.). «Наблюдение за различными дефектами рекомбинации в сперматоцитах мышей дает разные ответы, несмотря на их устранение на идентичной стадии развития» (PDF) . Молекулярная и клеточная биология . 25 (16): 7203–15. дои : 10.1128/MCB.25.16.7203-7215.2005 . ПМК   1190256 . ПМИД   16055729 .
  4. ^ Сторлацци А., Тессе С., Гаргано С., Джеймс Ф., Клекнер Н., Циклер Д. (ноябрь 2003 г.). «Мейотические двухцепочечные разрывы на стыке движения хромосом, ремоделирования хромосом и редукционного деления» . Гены и развитие . 17 (21): 2675–87. дои : 10.1101/gad.275203 . ПМК   280617 . ПМИД   14563680 .
  5. ^ Бхалла Н., Дернбург АФ (декабрь 2005 г.). «Консервативная контрольная точка контролирует синапсис мейотических хромосом у Caenorhabditis elegans». Наука . 310 (5754): 1683–6. Бибкод : 2005Sci...310.1683B . дои : 10.1126/science.1117468 . ПМИД   16339446 . S2CID   37038648 .
  6. ^ Одорисио Т., Родригес Т.А., Эванс Э.П., Кларк А.Р., Бургойн П.С. (март 1998 г.). «Мейотическая контрольная точка, контролирующая синапсис, уничтожает сперматоциты посредством p53-независимого апоптоза». Природная генетика . 18 (3): 257–61. дои : 10.1038/ng0398-257 . ПМИД   9500548 . S2CID   20536227 .
  7. ^ Тернер Дж.М., Махадевайя С.К., Эллиотт Д.Д., Гарчон Х.Дж., Персон Дж.Р., Джениш Р., Бургойн П.С. (ноябрь 2002 г.). «Мейотическая инактивация половых хромосом у мышей-самцов с целенаправленными нарушениями Xist» . Журнал клеточной науки . 115 (Часть 21): 4097–105. дои : 10.1242/jcs.00111 . ПМИД   12356914 .
  8. ^ Ди Джакомо М., Барчи М., Бода Ф., Эдельманн В., Кини С., Джасин М. (январь 2005 г.). «Различные реакции, зависимые от повреждения ДНК и независимые от повреждения ДНК, приводят к потере ооцитов у мутантов мышей с дефектом рекомбинации» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (3): 737–42. Бибкод : 2005PNAS..102..737D . дои : 10.1073/pnas.0406212102 . ПМК   545532 . ПМИД   15640358 .
  9. ^ Мантерола М., Пейдж Дж., Васко С., Берриос С., Парра М.Т., Виера А. и др. (август 2009 г.). Хоули Р.С. (ред.). «Высокая частота мейотического молчания несинапсированного хроматина не связана со значительной потерей пахитены у гетерозиготных мышей-самцов, несущих множественные простые робертсоновские транслокации» . ПЛОС Генетика . 5 (8): e1000625. дои : 10.1371/journal.pgen.1000625 . ПМЦ   2726437 . ПМИД   19714216 .
  10. ^ МакКуин Эй Джей, Хохваген А (июль 2011 г.). «Механизмы контрольно-пропускных пунктов: кукловоды профазы мейоза». Тенденции в клеточной биологии . 21 (7): 393–400. дои : 10.1016/j.tcb.2011.03.004 . ПМИД   21531561 .
  11. ^ Субраманиан В.В., Хохваген А (октябрь 2014 г.). «Сеть мейотических контрольных точек: шаг за шагом через профазу мейоза» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 6 (10): а016675. doi : 10.1101/cshperspect.a016675 . ПМК   4176010 . ПМИД   25274702 .
  12. ^ Jump up to: а б с Флэггс Дж., Плаг А.В., Данкс К.М., Мундт К.Э., Форд Дж.К., Куиггл М.Р. и др. (декабрь 1997 г.). «АТМ-зависимые взаимодействия гомолога chk1 млекопитающих с мейотическими хромосомами» . Современная биология . 7 (12): 977–86. дои : 10.1016/s0960-9822(06)00417-9 . ПМИД   9382850 .
  13. ^ Чен Л., Чао С.Б., Ван З.Б., Ци С.Т., Чжу С.Л., Ян С.В. и др. (май 2012 г.). «Киназа контрольной точки 1 необходима для регуляции мейотического клеточного цикла в ооцитах мыши» . Клеточный цикл . 11 (10): 1948–55. дои : 10.4161/cc.20279 . ПМИД   22544319 .
  14. ^ Дай XX, Дуань X, Лю Х.Л., Цуй XS, Ким Н.Х., Сунь СК (февраль 2014 г.). «Chk2 регулирует развитие клеточного цикла во время созревания ооцитов мыши и раннего развития эмбриона» . Молекулы и клетки . 37 (2): 126–32. дои : 10.14348/molcells.2014.2259 . ПМЦ   3935625 . ПМИД   24598997 .
  15. ^ Болкун-Филас Э., Ринальди В.Д., Уайт М.Э., Скименти Дж.К. (январь 2014 г.). «Устранение женского бесплодия путем абляции Chk2 выявляет путь контрольной точки повреждения ДНК ооцитов» . Наука . 343 (6170): 533–6. Бибкод : 2014Sci...343..533B . дои : 10.1126/science.1247671 . ПМЦ   4048839 . ПМИД   24482479 .
  16. ^ Шим Х.Дж., Ли Э.М., Нгуен Л.Д., Шим Дж., Сонг Ю.Х. (2014). «Высокие дозы облучения вызывают остановку клеточного цикла, апоптоз и дефекты развития во время оогенеза дрозофилы» . ПЛОС ОДИН . 9 (2): e89009. Бибкод : 2014PLoSO...989009S . дои : 10.1371/journal.pone.0089009 . ПМЦ   3923870 . ПМИД   24551207 .
  17. ^ Jump up to: а б Сюй Л., Аджимура М., Падмор Р., Кляйн С., Клекнер Н. (декабрь 1995 г.). «NDT80, специфичный для мейоза ген, необходимый для выхода из пахитены у Saccharomyces cerevisiae» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (12): 6572–81. дои : 10.1128/MCB.15.12.6572 . ПМК   230910 . ПМИД   8524222 .
  18. ^ Чу С., Херсковиц I (апрель 1998 г.). «Гаметогенез у дрожжей регулируется транскрипционным каскадом, зависящим от Ndt80» . Молекулярная клетка . 1 (5): 685–96. дои : 10.1016/S1097-2765(00)80068-4 . ПМИД   9660952 .
  19. ^ Оссарак Н., Страффон М.Дж., Далтон Х.Э., Дауэс И.В. (март 1997 г.). «Регуляция экспрессии генов во время мейоза у Saccharomyces cerevisiae: SPR3 контролируется как ABFI, так и новым элементом контроля споруляции» . Молекулярная и клеточная биология . 17 (3): 1152–9. дои : 10.1128/MCB.17.3.1152 . ПМК   231840 . ПМИД   9032242 .
  20. ^ Ламуре Дж.С., Стюарт Д., Цанг Р., Ву К., Гловер Дж.Н. (ноябрь 2002 г.). «Структура специфичного для споруляции фактора транскрипции Ndt80, связанного с ДНК» . Журнал ЭМБО . 21 (21): 5721–32. дои : 10.1093/emboj/cdf572 . ПМК   131069 . ПМИД   12411490 .
  21. ^ Морган Д.О. (2007). Клеточный цикл: принципы управления . ООО «Нью Сайенс Пресс» с. 186.
  22. ^ Редер Г.С., Бейлис Дж.М. (сентябрь 2000 г.). «Пахитенный КПП». Тенденции в генетике . 16 (9): 395–403. дои : 10.1016/s0168-9525(00)02080-1 . ПМИД   10973068 .
  23. ^ Jump up to: а б Тунг К.С., Хонг Э.Дж., Редер Г.С. (октябрь 2000 г.). «Контрольная точка пахитены предотвращает накопление и фосфорилирование специфичного для мейоза транскрипционного фактора Ndt80» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (22): 12187–92. Бибкод : 2000PNAS...9712187T . дои : 10.1073/pnas.220464597 . ПМК   17316 . ПМИД   11035815 .
  24. ^ Тибблс К.Л., Саркар С., Новак Б., Арумугам П. (01.11.2013). Ван Ю (ред.). «CDK-зависимая ядерная локализация B-циклина Clb1 способствует активации FEAR во время мейоза I у почкующихся дрожжей» . ПЛОС ОДИН . 8 (11): е79001. Бибкод : 2013PLoSO...879001T . дои : 10.1371/journal.pone.0079001 . ПМЦ   3815228 . ПМИД   24223874 .
  25. ^ Карлайл ТМ, Амон А (апрель 2008 г.). «Мейоз I устанавливается посредством специфического для деления контроля трансляции циклина» . Клетка . 133 (2): 280–91. дои : 10.1016/j.cell.2008.02.032 . ПМК   2396536 . ПМИД   18423199 .
  26. ^ Сопко Р., Райтата С., Стюарт Д. (октябрь 2002 г.). «Фосфорилирование и максимальная активность специфичного для мейоза транскрипционного фактора Ndt80 Saccharomyces cerevisiae зависят от Ime2» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (20): 7024–40. дои : 10.1128/MCB.22.20.7024-7040.2002 . ПМК   139797 . ПМИД   12242283 .
  27. ^ Клайн Р.К., Кэтис В.Л., Джессоп Л., Бенджамин К.Р., Херсковиц И., Лихтен М., Нэсмит К. (май 2003 г.). «Поло-подобная киназа Cdc5 способствует образованию хиазм и косегрегации сестринских центромер при мейозе I». Природная клеточная биология . 5 (5): 480–5. дои : 10.1038/ncb977 . ПМИД   12717442 . S2CID   25721650 .
  28. ^ Сурираджан А., Лихтен М. (октябрь 2008 г.). «Поло-подобная киназа Cdc5 обеспечивает выход из пахитены во время мейоза почкующихся дрожжей» . Гены и развитие . 22 (19): 2627–32. дои : 10.1101/gad.1711408 . ПМК   2559907 . ПМИД   18832066 .
  29. ^ Пак Дж., Сегал Дж. (сентябрь 2002 г.). «Роль Ndt80, Sum1 и Swe1 как мишеней контрольной точки мейотической рекомбинации, которая контролирует выход из пахитены и образование спор у Saccharomyces cerevisiae» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (18): 6430–40. дои : 10.1128/MCB.22.18.6430-6440.2002 . ПМК   135635 . ПМИД   12192042 .
  30. ^ Кини С., Ланге Дж., Мохибулла Н. (23 ноября 2014 г.). «Самоорганизация инициации мейотической рекомбинации: общие принципы и молекулярные пути» . Ежегодный обзор генетики . 48 (1): 187–214. doi : 10.1146/annurev-genet-120213-092304 . ПМЦ   4291115 . ПМИД   25421598 .
  31. ^ Чен X, Галлионе Р., Леонг Т., Беднор Л., де Лос Сантос Т., Люк Э. и др. (ноябрь 2018 г.). Лихтен М. (ред.). «Mek1 координирует прогресс мейоза с восстановлением разрывов ДНК путем прямого фосфорилирования и ингибирования регулятора выхода дрожжевой пахитены Ndt80» . ПЛОС Генетика . 14 (11): e1007832. дои : 10.1371/journal.pgen.1007832 . ПМК   6289461 . ПМИД   30496175 .
  32. ^ Паолетти М., Саупе SJ (ноябрь 2009 г.). «Грибковая несовместимость: эволюционное происхождение защиты от патогенов?». Биоэссе . 31 (11): 1201–10. doi : 10.1002/bies.200900085 . ПМИД   19795412 . S2CID   31228073 .
  33. ^ Саупе SJ (сентябрь 2000 г.). «Молекулярная генетика гетерокарионной несовместимости у нитчатых аскомицетов» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 64 (3): 489–502. дои : 10.1128/MMBR.64.3.489-502.2000 . ПМК   99001 . ПМИД   10974123 .
  34. ^ Jump up to: а б Хатчисон Э.А., Glass NL (август 2010 г.). «Регуляторы мейоза Ndt80 и ime2 играют разные роли в Saccharomyces и Neurospora» . Генетика . 185 (4): 1271–82. дои : 10.1534/genetics.110.117184 . ПМЦ   2927755 . ПМИД   20519745 .
  35. ^ Дементон К., Айер Г., Glass NL (декабрь 2006 г.). «VIB-1 необходим для экспрессии генов, необходимых для запрограммированной гибели клеток Neurospora crassa» . Эукариотическая клетка . 5 (12): 2161–73. дои : 10.1128/EC.00253-06 . ПМК   1694810 . ПМИД   17012538 .
  36. ^ Jump up to: а б Кац М.Е., Купер С. (октябрь 2015 г.). «Чрезвычайное разнообразие регуляции Ndt80-подобных факторов транскрипции у грибов» . Г3 . 5 (12): 2783–92. дои : 10.1534/g3.115.021378 . ПМЦ   4683649 . ПМИД   26497142 .
  37. ^ Монтано С.П., Пирс М., Коте М.Л., Вершон А.К., Георгиадис М.М. (декабрь 2002 г.). «Кристаллографические исследования нового ДНК-связывающего домена дрожжевого активатора транскрипции Ndt80». Акта Кристаллографика. Раздел D. Биологическая кристаллография . 58 (Часть 12): 2127–30. дои : 10.2210/pdb1m6u/pdb . ПМИД   12454476 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Meiotic_recombination_checkpoint&oldid=1188059681"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 0b938b70ddf2666c9facb632cf374f87__1701561180
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/0b/87/0b938b70ddf2666c9facb632cf374f87.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Meiotic recombination checkpoint - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)