Зародышевая линия
В биологии и генетике – зародышевая линия это популяция клеток многоклеточного организма , которые развиваются в зародышевые клетки . Другими словами, это клетки, образующие гаметы ( яйцеклетки и сперматозоиды ), которые могут объединяться, образуя зиготу . они дифференцируются В гонадах из примордиальных половых клеток в гаметогонии , которые развиваются в гаметоциты , из которых развиваются конечные гаметы. [1] Этот процесс известен как гаметогенез .
Половые клетки передают генетический материал в процессе полового размножения. Это включает оплодотворение , рекомбинацию и мейоз . Эти процессы помогают увеличить генетическое разнообразие потомства. [2]
Некоторые организмы размножаются бесполым путем посредством таких процессов, как апомиксис , партеногенез , автогамия и клонирование . [3] [4] Апомиксис и партеногенез относятся к развитию эмбриона без оплодотворения. Первый обычно встречается в семенах растений, а второй – у нематод, а также у некоторых видов рептилий, птиц и рыб. [5] [6] Автогамия — это термин, используемый для описания самоопыления растений. [7] Клонирование — это метод, используемый для создания генетически идентичных клеток или организмов. [8]
У организмов, размножающихся половым путем, клетки, не относящиеся к зародышевой линии, называются соматическими клетками . Согласно этому определению, мутации , рекомбинации и другие генетические изменения в зародышевой линии могут передаваться потомству, но изменения в соматической клетке не передаются. [9] Это не обязательно относится к соматически размножающимся организмам, таким как некоторые Porifera. [10] и множество растений. Например, многие сорта цитрусовых , [11] растения Rosaceae и некоторые Asteraceae , такие как Taraxacum , производят семена апомиктически, когда соматические диплоидные клетки вытесняют семязачаток или ранний зародыш. [12]
На более ранней стадии генетического мышления существовало четкое различие между зародышевой линией и соматическими клетками. Например, Август Вейсманн предположил и указал, что зародышевая клетка бессмертна в том смысле, что она является частью линии, которая воспроизводится бесконечно с самого начала жизни и, если не произойдет несчастного случая, может продолжать это делать бесконечно. [13] Однако теперь известно в некоторых деталях, что это различие между соматическими и половыми клетками частично искусственно и зависит от конкретных обстоятельств и внутренних клеточных механизмов, таких как теломеры , и средств контроля, таких как избирательное применение теломеразы в зародышевых клетках, стволовых клетках и т.п. . [14]
Не все многоклеточные организмы дифференцируются на соматические и зародышевые линии. [15] но в отсутствие специализированного технического вмешательства человека практически все, кроме простейших многоклеточных структур, так и поступают. В таких организмах соматические клетки, как правило, практически тотипотентны , и уже более века известно, что клетки губок снова собираются в новые губки после разделения, проталкивая их через сито. [10]
Зародышевая линия может относиться к линии клеток, охватывающей многие поколения людей, например, к зародышевой линии, которая связывает любого живого человека с гипотетическим последним универсальным общим предком , от которого произошли все растения и животные .
Эволюция [ править ]
Растения и базальные многоклеточные животные, такие как губки (Porifera) и кораллы (Anthozoa), не выделяют отдельную зародышевую линию, генерируя гаметы из мультипотентных линий стволовых клеток, которые также дают начало обычным соматическим тканям. Поэтому вполне вероятно, что секвестрация зародышевой линии впервые развилась у сложных животных со сложным строением тела, т.е. у билатерий. Существует несколько теорий происхождения строгого различия между зародышевой линией и сомой. Выделение изолированной популяции зародышевых клеток на ранних стадиях эмбриогенеза может способствовать сотрудничеству между соматическими клетками сложного многоклеточного организма. [16] Другая недавняя теория предполагает, что ранняя секвестрация зародышевой линии возникла для ограничения накопления вредных мутаций в митохондриальных генах в сложных организмах с высокими потребностями в энергии и высокой скоростью митохондриальных мутаций. [15]
Повреждение ДНК, репарация и мутация
Активные формы кислорода (АФК) образуются как побочные продукты метаболизма. В клетках зародышевой линии АФК, вероятно, являются важной причиной повреждений ДНК , которые при репликации ДНК приводят к мутациям . 8-Оксогуанин , окисленное производное гуанина , вырабатывается путем спонтанного окисления в зародышевых клетках мышей и во время репликации клеточной ДНК вызывает трансверсионные мутации GC в TA. [17] мыши Такие мутации происходят во всех хромосомах , а также на разных стадиях гаметогенеза .
Частота мутаций в клетках на разных стадиях гаметогенеза примерно в 5–10 раз ниже, чем в соматических клетках, как для сперматогенеза, так и для клеток, находящихся на разных стадиях гаметогенеза. [18] и оогенез . [19] Более низкая частота мутаций в клетках зародышевой линии по сравнению с соматическими клетками, по-видимому, обусловлена более эффективной репарацией ДНК повреждений ДНК, особенно гомологичной рекомбинационной репарацией, во время мейоза зародышевой линии . [20] Среди людей около пяти процентов живорожденных потомков имеют генетические нарушения, и из них около 20% обусловлены вновь возникшими мутациями зародышевой линии . [18]
Эпигенетические изменения [ править ]
Эпигенетические изменения ДНК включают модификации, влияющие на экспрессию генов, но не вызванные изменениями последовательности оснований ДНК. Хорошо изученным примером такого изменения является метилирование цитозина ДНК с образованием 5-метилцитозина . Обычно это происходит в последовательности ДНК CpG , изменяя ДНК в сайте CpG с CpG на 5-mCpG. Метилирование цитозинов в сайтах CpG в промоторных областях генов может уменьшить или заглушить экспрессию генов. [21] В геноме человека встречается около 28 миллионов CpG-динуклеотидов. [22] и около 24 миллионов сайтов CpG в геноме мыши (что на 86% больше генома человека). [23] ). В большинстве тканей млекопитающих в среднем от 70% до 80% цитозинов CpG метилированы (образуя 5-mCpG). [24]
У мышей к 6,25–7,25 дням после оплодотворения яйцеклетки сперматозоидом клетки эмбриона откладываются в виде первичных половых клеток (ПГК). Эти PGC позже дадут начало сперматозоидам или яйцеклеткам зародышевой линии. На этом этапе PGCs имеют высокий типичный уровень метилирования. Затем первичные зародышевые клетки мыши подвергаются деметилированию ДНК по всему геному с последующим новым метилированием для сброса эпигенома с целью формирования яйцеклетки или сперматозоида. [25]
У мышей PGCs подвергаются деметилированию ДНК в две фазы. Первая фаза, начинающаяся примерно с 8.5 дня эмбрионального развития, происходит во время пролиферации и миграции PGC и приводит к полногеномной потере метилирования, затрагивающей почти все геномные последовательности. Эта потеря метилирования происходит посредством пассивного деметилирования из-за репрессии основных компонентов механизма метилирования. [25] Вторая фаза происходит в течение эмбриональных дней с 9,5 по 13,5 и вызывает деметилирование большинства оставшихся специфических локусов, включая гены, специфичные для зародышевой линии и специфичные для мейоза. Эта вторая фаза деметилирования опосредована ферментами ТЕТ ТЕТ1 и ТЕТ2, которые выполняют первый этап деметилирования путем преобразования 5-mC в 5-гидроксиметилцитозин (5-hmC) в течение эмбриональных дней с 9,5 по 10,5. За этим, вероятно, следует репликационно-зависимое разведение в течение эмбриональных дней с 11,5 по 13,5. [26] На 13,5-й день эмбрионального развития геномы PGC демонстрируют самый низкий уровень глобального метилирования ДНК среди всех клеток жизненного цикла. [25]
У мышей подавляющее большинство дифференциально экспрессируемых генов в PGCs с 9,5 по 13,5 день эмбрионального развития, когда большинство генов деметилировано, активируются как в мужских, так и в женских PGC. [26]
После стирания меток метилирования ДНК в PGC мышей мужские и женские зародышевые клетки подвергаются новому метилированию в разные моменты времени во время гаметогенеза. Подвергаясь митотической экспансии в развивающейся гонаде, мужская зародышевая линия начинает процесс повторного метилирования к 14,5 эмбриональному дню. Характер метилирования, специфичный для сперматозоидов, сохраняется во время митотического расширения. Уровни метилирования ДНК в первичных ооцитах до рождения остаются низкими, а повторное метилирование происходит после рождения в фазе роста ооцитов. [25]
См. также [ править ]
Ссылки [ править ]
- ^ Яо К., Яо Р., Луо Х. и Шуай Л. (2022). Спецификация зародышевой линии плюрипотентных стволовых клеток. Исследования и терапия стволовыми клетками , 13 (1), 74. https://doi.org/10.1186/s13287-022-02750-1.
- ^ Циклер Д. и Клекнер Н. (2015). Рекомбинация, спаривание и синапсис гомологов во время мейоза. Перспективы Колд-Спринг-Харбора в биологии , 7 (6), a016626. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a016626
- ^ Тарин, Хуан Дж.; Кано, Антонио, ред. (2000). Оплодотворение у простейших и многоклеточных животных: клеточные и молекулярные аспекты . Берлин Гейдельберг: Springer. ISBN 978-3-540-67093-3 .
- ^ Лоу, Эндрю; Харрис, Стивен; Эштон, Пол (1 апреля 2000 г.). Экологическая генетика: дизайн, анализ и применение . Джон Уайли и сыновья. ISBN 978-1-444-31121-1 .
- ^ Никколо Т., Андерсон А.В. и Эмидио А. (2023). Апомиксис: ой, какая у нас запутанная паутина!. Планта , 257 (5), 92. https://doi.org/10.1007/s00425-023-04124-0
- ^ Даджен, К. Л., Коултон, Л., Боун, Р., Овенден, младший, и Томас, С. (2017). Переход от полового размножения к партеногенетическому у зебровой акулы. Научные отчеты , 7 , 40537. https://doi.org/10.1038/srep40537.
- ^ Экерт, Кристофер Г. (февраль 2000 г.). «Вклад автогамии и гейтоногамии в самооплодотворение массовоцветущих клональных растений» . Экология . 81 (2). Экологическое общество Америки: 532–542. doi : 10.1890/0012-9658(2000)081[0532:COAAGT]2.0.CO;2 . ISSN 0012-9658 – через John Wiley and Sons.
- ^ Бонетти, Г., Донато, К., Медори, MC, Дхули, К., Хенехан, Г., Браун, Р., Просеивание, П., Сикора, П., Маркс, Р., Фальсини, Б., Каподикаса Н., Миртус С., Лоруссо Л., Дондоссола Д., Тарталья ГМ, Черкез Эргорен М., Дундар М., Мишелини С., Малакарн Д., Беккари Т., … Бертелли, М. (2023). Клонирование человека: биология, этика и социальные последствия. Терапевтическая клиника , 174 (Приложение 2(6)), 230–235. https://doi.org/10.7417/CT.2023.2492
- ^ К.Майкл Хоган. 2010. Мутация . ред. Э.Моноссон и К.Дж.Кливленд. Энциклопедия Земли. Национальный совет по науке и окружающей среде. Вашингтон, округ Колумбия. Архивировано 30 апреля 2011 года в Wayback Machine.
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Бруска, Ричард К.; Бруска, Гэри Дж. (1990). Беспозвоночные . Сандерленд: Sinauer Associates. ISBN 978-0878930982 .
- ^ Акира Вакана и Сюнпей Уэмото. Адвентивный эмбриогенез у цитрусовых (Rutaceae). II. Развитие после оплодотворения. Американский журнал ботаники Vol. 75, № 7 (июль 1988 г.), стр. 1033–1047. Опубликовано: Ботаническое общество Америки. Стабильный URL-адрес статьи: https://www.jstor.org/stable/2443771.
- ^ КВ Эд Питер (5 февраля 2009 г.). Основы садоводства . Издательство Новой Индии. стр. 9–. ISBN 978-81-89422-55-4 .
- ^ Август Вейсман (1892 г.). Очерки наследственности и родственных биологических проблем . Кларендон пресс.
- ^ Ватт, FM и BLM Хоган. 2000 Из рая: стволовые клетки и их ниши Science 287:1427-1430 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Радзвилавичюс, Арунас Л.; Хадживасилиу, Зена; Помянковский, Эндрю; Лейн, Ник (20 декабря 2016 г.). «Отбор по качеству митохондрий стимулирует эволюцию зародышевой линии» . ПЛОС Биология . 14 (12): e2000410. дои : 10.1371/journal.pbio.2000410 . ISSN 1545-7885 . ПМК 5172535 . ПМИД 27997535 .
- ^ Басс, ЛВ (1 марта 1983 г.). «Эволюция, развитие и единицы отбора» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 80 (5): 1387–1391. Бибкод : 1983PNAS...80.1387B . дои : 10.1073/pnas.80.5.1387 . ISSN 0027-8424 . ПМЦ 393602 . ПМИД 6572396 .
- ^ Оно М., Сакуми К., Фукумура Р., Фуруичи М., Ивасаки Ю., Хокама М., Икемура Т., Цузуки Т., Гондо Ю., Накабеппу Ю. (2014). «8-оксогуанин вызывает у мышей спонтанные мутации зародышевой линии de novo» . Научный представитель . 4 : 4689. Бибкод : 2014NatSR...4E4689O . дои : 10.1038/srep04689 . ПМЦ 3986730 . ПМИД 24732879 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Уолтер К.А., Интано Г.В., МакКерри-младший, МакМахан К.А., Уолтер Р.Б. (1998). «Частота мутаций снижается во время сперматогенеза у молодых мышей, но увеличивается у старых мышей» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 95 (17): 10015–9. Бибкод : 1998PNAS...9510015W . дои : 10.1073/pnas.95.17.10015 . ПМК 21453 . ПМИД 9707592 .
- ^ Мерфи П., Маклин DJ, МакМэхан, Калифорния, Уолтер, МакКерри-младший (2013). «Повышенная генетическая целостность зародышевых клеток мыши» . Биол. Репродукция . 88 (1): 6. doi : 10.1095/biolreprod.112.103481 . ПМЦ 4434944 . ПМИД 23153565 .
- ^ Бернштейн Х., Байерли Х.К., Хопф Ф.А., Мишод Р.Э. Генетические повреждения, мутации и эволюция пола. Наука. 1985, 20 сентября; 229 (4719): 1277-81. doi: 10.1126/science.3898363. ПМИД 3898363
- ^ Птица А (январь 2002 г.). «Схемы метилирования ДНК и эпигенетическая память» . Генс Дев . 16 (1): 6–21. дои : 10.1101/gad.947102 . ПМИД 11782440 .
- ^ Левквист С., Додд И.Б., Снеппен К., Хаертер Дж.О. (июнь 2016 г.). «Метилирование ДНК в эпигеномах человека зависит от локальной топологии сайтов CpG» . Нуклеиновые кислоты Рез . 44 (11): 5123–32. дои : 10.1093/нар/gkw124 . ПМЦ 4914085 . ПМИД 26932361 .
- ^ Гене ЖЛ (декабрь 2005 г.). «Геном мыши» . Геном Рез . 15 (12): 1729–40. дои : 10.1101/гр.3728305 . ПМИД 16339371 .
- ^ Джаббари К., Бернарди Дж. (май 2004 г.). «Метилирование цитозина и частоты CpG, TpG (CpA) и TpA». Джин . 333 : 143–9. дои : 10.1016/j.gene.2004.02.043 . ПМИД 15177689 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Цзэн Ю, Чен Т (март 2019 г.). «Перепрограммирование метилирования ДНК во время развития млекопитающих» . Гены (Базель) . 10 (4): 257. doi : 10.3390/genes10040257 . ПМК 6523607 . ПМИД 30934924 .
- ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Ямагути С., Хонг К., Лю Р., Иноуэ А., Шен Л., Чжан К., Чжан Ю. (март 2013 г.). «Динамика 5-метилцитозина и 5-гидроксиметилцитозина во время перепрограммирования зародышевых клеток» . Сотовый Res . 23 (3): 329–39. дои : 10.1038/cr.2013.22 . ПМК 3587712 . ПМИД 23399596 .
| Базы данных органов управления : Национальные |
|---|
