✖


Jump to content

ФАНКГ

ФАНКГ
Идентификаторы
Псевдонимы FANCG , FAG, XRCC9, группа комплементации анемии Фанкони G, группа комплементации FA G
Внешние идентификаторы Опустить : 602956 ; МГИ : 1926471 ; Гомологен : 3402 ; GeneCards : FANCG ; ОМА : FANCG — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

2189

60534

Вместе

ENSG00000221829

ENSMUSG00000028453

ЮниПрот

О15287

Q9EQR6

RefSeq (мРНК)

НМ_004629

НМ_001163233
НМ_053081

RefSeq (белок)

НП_004620

НП_001156705
НП_444311

Местоположение (UCSC) Чр 9: 35.07 – 35.08 Мб Чр 4: 43 – 43,01 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Белок G группы анемии Фанкони представляет собой белок , который у человека кодируется FANCG геном . [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]

Функция

[ редактировать ]
Рекомбинационная репарация двухцепочечных повреждений ДНК – некоторые ключевые этапы. АТМ (АТМ) представляет собой протеинкиназу , которая рекрутируется и активируется посредством двухцепочечных разрывов ДНК . Повреждения двухцепочечных ДНК также активируют основной комплекс анемии Фанкони (FANCA/B/C/E/F/G/L/M). [ 8 ] Основной комплекс FA моноубиквитинирует нижестоящие мишени FANCD2 и FANCI. [ 9 ] ATM активирует (фосфорилирует) CHEK2 и FANCD2. [ 10 ] CHEK2 фосфорилирует BRCA1. [ 11 ] Убиквинированные комплексы FANCD2 с BRCA1 и RAD51 . [ 12 ] Белок PALB2 действует как концентратор, [ 13 ] объединяя BRCA1, BRCA2 и RAD51 в месте двухцепочечного разрыва ДНК, а также связывается с RAD51C, членом паралогового комплекса RAD51 RAD51B - RAD51C - RAD51D - XRCC2 (BCDX2). Комплекс BCDX2 отвечает за рекрутирование или стабилизацию RAD51 в местах повреждения. [ 14 ] RAD51 играет важную роль в гомологичной рекомбинационной репарации ДНК во время репарации двухцепочечного разрыва. В этом процессе происходит АТФ-зависимый обмен цепей ДНК, при котором одна цепь вторгается в цепи гомологичных молекул ДНК, спаренные основаниями. RAD51 участвует в поиске гомологии и стадиях спаривания цепей этого процесса.

FANCG, участвующий в анемии Фанкони , придает устойчивость как к гигромицину B , так и к митомицину C. FANCG содержит нетранслируемую область, богатую 5-штриховыми GC, характерную для генов домашнего хозяйства. Предполагаемый белок, состоящий из 622 аминокислот, имеет мотив лейциновой молнии на N-конце . Анемия Фанкони — аутосомно-рецессивное заболевание с разнообразными клиническими симптомами, включая аномалии развития, недостаточность костного мозга и раннее возникновение злокачественных новообразований. Идентифицировано минимум 8 генов FA. Ген FANCG отвечает за группу комплементации G. [ 7 ]

Клинический фенотип всех групп комплементации анемии Фанкони (FA) аналогичен. Этот фенотип характеризуется прогрессирующей недостаточностью костного мозга, предрасположенностью к раку и типичными врожденными дефектами. Основным клеточным фенотипом является гиперчувствительность к повреждениям ДНК, особенно к межцепочечным сшивкам ДНК . Белки FA взаимодействуют по мультибелковому пути. Межнитевые сшивки ДНК представляют собой весьма вредные повреждения, которые устраняются путем гомологичной рекомбинации, включающей координацию белков FA и гена предрасположенности к раку молочной железы 1 ( BRCA1 ) , но точная биохимическая роль этих белков в настоящее время неясна.

Ядерный комплекс, содержащий FANCG (а также FANCA , FANCB , FANCC , FANCE , FANCF , FANCL и FANCM ), необходим для активации белка FANCD2 до моноубиквитинированной изоформы. [ 8 ] В нормальных, немутантных клетках FANCD2 моноубиквинируется в ответ на повреждение ДНК. Активированный белок FANCD2 локализуется совместно с BRCA1 (белком предрасположенности к раку молочной железы) в , индуцированных ионизирующим излучением , и в синаптонемных комплексах мейотических очагах хромосом (см. Рисунок: Рекомбинационная репарация двухцепочечных повреждений).

Мейоз

[ редактировать ]

Активированный белок FANCD2 может функционировать до начала мейотической рекомбинации, возможно, для подготовки хромосом к синапсису или для регулирования последующих событий рекомбинации. [ 15 ]

Самцы и самки мутантных мышей FANCG имеют дефектный гаметогенез , гипогонадизм и нарушение фертильности , что соответствует фенотипу пациентов с FA. [ 16 ] [ 17 ] У немутантных мышей белок FANCG экспрессируется в сперматогониях , прелептотеновых сперматоцитах и ​​сперматоцитах на лептотенной, зиготенной и ранней пахитенной стадиях мейоза . [ 18 ]

Старение

[ редактировать ]

Потеря FANCG вызывает апоптоз нейронных предшественников во время развития переднего мозга, что, вероятно, связано с дефектной репарацией ДНК. [ 19 ] (Сии-Феличе и др., 2008). Этот эффект сохраняется и в зрелом возрасте, что приводит к истощению пула нервных стволовых клеток с возрастом. Фенотип FA можно интерпретировать как преждевременное старение стволовых клеток, причем движущей силой старения являются повреждения ДНК. [ 19 ] (Также см. теорию старения, связанную с повреждением ДНК ).

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что FANCG взаимодействует с FANCF . [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ]

ФАНКА , [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ] ФАНС [ 23 ] [ 37 ] [ 40 ] и BRCA2 . [ 41 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000221829 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000028453 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Лю Н., Ламердин Дж. Э., Такер Дж. Д., Чжоу З. К., Уолтер К. А., Альбала Дж. С., Буш Д. Б., Томпсон Л. Х. (сентябрь 1997 г.). «Ген XRCC9 человека корректирует хромосомную нестабильность и чувствительность к мутагенам в клетках CHO UV40» . Proc Natl Acad Sci США . 94 (17): 9232–7. Бибкод : 1997PNAS...94.9232L . дои : 10.1073/pnas.94.17.9232 . ПМК   23130 . ПМИД   9256465 .
  6. ^ Йоэнье Х., Остра А.Б., Вейкер М., ди Сумма Ф.М., ван Беркель К.Г., Ройманс М.А., Эбелл В., ван Вил М., Пронк Дж.К., Бухвальд М., Арверт Ф. (ноябрь 1997 г.). «Доказательства существования как минимум восьми генов анемии Фанкони» . Ам Джей Хум Жене . 61 (4): 940–4. дои : 10.1086/514881 . ПМК   1715980 . ПМИД   9382107 .
  7. ^ Jump up to: а б «Ген Энтрез: FANCG анемия Фанкони, группа комплементации G» .
  8. ^ Jump up to: а б Д'Андреа А.Д. (2010). «Пути восприимчивости при анемии Фанкони и раке молочной железы» . Н. англ. Дж. Мед . 362 (20): 1909–19. дои : 10.1056/NEJMra0809889 . ПМК   3069698 . ПМИД   20484397 .
  9. ^ Собек А., Стоун С., Ландэ И., де Грааф Б., Хоатлин М.Э. (2009). «Белок анемии Фанкони FANCM контролируется FANCD2 и путями ATR/ATM» . Ж. Биол. Хим . 284 (38): 25560–8. дои : 10.1074/jbc.M109.007690 . ПМЦ   2757957 . ПМИД   19633289 .
  10. ^ Кастильо П., Больоло М., Сюрраллес Дж. (2011). «Координированное действие путей анемии Фанкони и атаксии-телеангиэктазии в ответ на окислительное повреждение». Восстановление ДНК (Амст.) . 10 (5): 518–25. дои : 10.1016/j.dnarep.2011.02.007 . ПМИД   21466974 .
  11. ^ Штольц А., Эртыч Н., Бастианс Х (2011). «Опухолевый супрессор CHK2: регулятор реакции на повреждение ДНК и медиатор хромосомной стабильности» . Клин. Рак Рез . 17 (3): 401–5. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-10-1215 . ПМИД   21088254 .
  12. ^ Танигучи Т., Гарсия-Игера И., Андреассен П.Р., Грегори Р.К., Громпе М., Д'Андреа А.Д. (2002). «Специфическое S-фазное взаимодействие белка анемии Фанкони, FANCD2, с BRCA1 и RAD51». Кровь . 100 (7): 2414–20. дои : 10.1182/кровь-2002-01-0278 . ПМИД   12239151 . S2CID   11001855 .
  13. ^ Пак JY, Чжан Ф, Андреассен PR (2014). «PALB2: центр сети супрессоров опухолей, участвующих в реакциях на повреждение ДНК» . Биохим. Биофиз. Акта . 1846 (1): 263–75. дои : 10.1016/j.bbcan.2014.06.003 . ПМЦ   4183126 . ПМИД   24998779 .
  14. ^ Чун Дж., Бючелмайер Э.С., Пауэлл С.Н. (2013). «Паралоговые комплексы Rad51 BCDX2 и CX3 действуют на разных стадиях BRCA1-BRCA2-зависимого пути гомологичной рекомбинации» . Мол. Клетка. Биол . 33 (2): 387–95. дои : 10.1128/MCB.00465-12 . ПМЦ   3554112 . ПМИД   23149936 .
  15. ^ Гарсиа-Игера И., Танигучи Т., Ганесан С., Мейн М.С., Тиммерс С., Хейна Дж., Громпе М., Д’Андреа А.Д. (2001). «Взаимодействие белков анемии Фанкони и BRCA1 по общему пути» . Мол. Клетка . 7 (2): 249–62. дои : 10.1016/s1097-2765(01)00173-3 . ПМИД   11239454 .
  16. ^ Ян Ю, Куанг Ю, Монтес Де Ока Р, Хейс Т, Моро Л, Лу Н, Сид Б, Д'Андреа А.Д. (2001). «Целевое разрушение мышиного гена анемии Фанкони, Fancg/Xrcc9». Кровь . 98 (12): 3435–40. дои : 10.1182/blood.v98.12.3435 . ПМИД   11719385 . S2CID   5995299 .
  17. ^ Кумен М., Ченг Н.К., ван де Вругт Х.Дж., Годтелп Б.С., ван дер Валк М.А., Остра А.Б., Здзеницка М.З., Йоэнье Х., Арверт Ф (2002). «Снижение фертильности и гиперчувствительность к митомицину C характеризуют нулевых мышей Fancg/Xrcc9». Хм. Крот. Жене . 11 (3): 273–81. дои : 10.1093/hmg/11.3.273 . ПМИД   11823446 .
  18. ^ Джамсай Д., О'Коннор А.Е., О'Доннелл Л., Ло Дж.К., О'Брайан М.К. (2015). «Развязка транскрипции и трансляции белков комплекса анемии Фанкони (FANC) во время сперматогенеза» . Сперматогенез . 5 (1): e979061. дои : 10.4161/21565562.2014.979061 . ПМК   4581071 . ПМИД   26413409 .
  19. ^ Jump up to: а б Сии-Феличе К., Баррока В., Этьен О., Риу Л., Хоффшир Ф., Фуше П., Буссен Ф.Д., Мутон М.А. (2008). «Роль пути восстановления ДНК Фанкони в гомеостазе нервных стволовых клеток» . Клеточный цикл . 7 (13): 1911–5. дои : 10.4161/cc.7.13.6235 . ПМИД   18604174 .
  20. ^ Левей Ф., Блом Э., Медхерст А.Л., Бир П., Лагмани эль Х., Джонсон М., Ройманс М.А., Собек А., Вайсфис К., Арверт Ф., Патель К.Дж., Хоатлин М.Е., Джоэнже Х., де Винтер Дж.П. (сентябрь 2004 г.). «Продукт гена анемии Фанкони FANCF представляет собой гибкий адаптерный белок» (PDF) . Ж. Биол. Хим . 279 (38): 39421–30. дои : 10.1074/jbc.M407034200 . ПМИД   15262960 . S2CID   8189071 .
  21. ^ де Винтер Дж.П., ван дер Вель Л., де Гроот Дж., Стоун С., Вайсфис К., Арверт Ф., Шепер Р.Дж., Круйт Ф.А., Хоатлин М.Э., Йоэнье Х. (ноябрь 2000 г.). «Белок анемии Фанкони FANCF образует ядерный комплекс с FANCA, FANCC и FANCG» . Хм. Крот. Жене . 9 (18): 2665–74. дои : 10.1093/hmg/9.18.2665 . ПМИД   11063725 .
  22. ^ Jump up to: а б Гордон С.М., Бухвальд М. (июль 2003 г.). «Белковый комплекс анемии Фанкони: картирование белковых взаимодействий в 2- и 3-гибридных системах дрожжей». Кровь . 102 (1): 136–41. дои : 10.1182/кровь-2002-11-3517 . ПМИД   12649160 .
  23. ^ Jump up to: а б с Медхерст А.Л., Хубер П.А., Вайсфис К., де Винтер Дж.П., Мэтью К.Г. (февраль 2001 г.). «Прямое взаимодействие пяти известных белков анемии Фанкони предполагает наличие общего функционального пути» . Хм. Мол. Жене . 10 (4): 423–9. дои : 10.1093/хмг/10.4.423 . ПМИД   11157805 .
  24. ^ Руал Дж.Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кисикава Т., Дрико А., Ли Н., Берриз Г.Ф., Гиббонс Ф.Д., Дрез М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон С., Боксем М., Мильштейн С., Розенберг Дж., Голдберг Д.С., Чжан Л.В., Вонг С.Л., Франклин Г., Ли С., Альбала Дж.С., Лим Дж., Фротон С., Лламосас Е., Чевик С., Бекс С., Ламеш П., Сикорски Р.С., Ванденхауте Дж., Зогби Х.И., Смоляр А., Босак С., Секерра Р., Дусетт-Стамм Л., Кьюсик М.Е., Хилл Д.Е., Рот Ф.П., Видал М. (октябрь 2005 г.). «К карте сети белок-белковых взаимодействий человека в масштабе протеома». Природа . 437 (7062): 1173–8. Бибкод : 2005Natur.437.1173R . дои : 10.1038/nature04209 . ПМИД   16189514 . S2CID   4427026 .
  25. ^ Гарсия-Игера И., Куанг Й., Наф Д., Васик Дж., Д'Андреа А.Д. (июль 1999 г.). «Белки анемии Фанкони FANCA, FANCC и FANCG/XRCC9 взаимодействуют в функциональном ядерном комплексе» . Мол. Клетка. Биол . 19 (7): 4866–73. дои : 10.1128/mcb.19.7.4866 . ПМЦ   84285 . ПМИД   10373536 .
  26. ^ Пак С.Дж., Чикконе С.Л., Бек Б.Д., Хван Б., Фрей Б., Клэпп Д.В., Ли Ш. (июль 2004 г.). «Окислительный стресс/повреждение вызывает мультимеризацию и взаимодействие белков анемии Фанкони» . Ж. Биол. Хим . 279 (29): 30053–9. дои : 10.1074/jbc.M403527200 . ПМИД   15138265 .
  27. ^ ван де Вругт Х.Дж., Кумен М., Бернс М.А., де Врис И., Ройманс М.А., ван дер Вель Л., Блом Е., де Гроот Дж., Шеперс Р.Дж., Стоун С., Хоатлин М.Э., Ченг Н.К., Йоэнье Х., Арверт Ф. (март 2002 г.) ). «Характеристика, экспрессия и комплексообразование мышиного продукта гена анемии Фанкони Fancg». Генные клетки . 7 (3): 333–42. дои : 10.1046/j.1365-2443.2002.00518.x . ПМИД   11918676 . S2CID   23489983 .
  28. ^ Ягасаки Х., Адачи Д., Ода Т., Гарсиа-Игера И., Теттех Н., Д'Андреа А.Д., Футаки М., Асано С., Ямашита Т. (декабрь 2001 г.). «Цитоплазматическая сериновая протеинкиназа связывается и может регулировать белок анемии Фанкони FANCA». Кровь . 98 (13): 3650–7. дои : 10.1182/blood.V98.13.3650 . ПМИД   11739169 .
  29. ^ Хубер П.А., Медхерст А.Л., Юсуфян Х., Мэтью К.Г. (февраль 2000 г.). «Исследование взаимодействий белков анемии Фанкони с помощью двухгибридного анализа дрожжей». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 268 (1): 73–7. дои : 10.1006/bbrc.1999.2055 . ПМИД   10652215 .
  30. ^ Круйт Ф.А., Абу-Зар Ф., Мок Х., Юсуфян Х. (ноябрь 1999 г.). «Устойчивость к митомицину С требует прямого взаимодействия между белками анемии Фанкони FANCA и FANCG в ядре через богатый аргинином домен» . Ж. Биол. Хим . 274 (48): 34212–8. дои : 10.1074/jbc.274.48.34212 . ПМИД   10567393 .
  31. ^ Рейтер Т., Хертерих С., Бернхард О., Хен Х., Гросс Х.Дж. (январь 2000 г.). «Сильное взаимодействие FANCA/FANCG, но слабое взаимодействие FANCA/FANCC в 2-гибридной системе дрожжей». Кровь . 95 (2): 719–20. дои : 10.1182/blood.V95.2.719 . ПМИД   10627486 .
  32. ^ Блом Э., ван де Вругт Х.Дж., де Врис Ю., де Винтер Дж.П., Арверт Ф., Йоэнье Х. (январь 2004 г.). «Множественные мотивы TPR характеризуют белок FANCG анемии Фанкони». Восстановление ДНК (Амст.) . 3 (1): 77–84. дои : 10.1016/j.dnarep.2003.09.007 . ПМИД   14697762 .
  33. ^ Куанг Й., Гарсиа-Игера И., Моран А., Монду М., Дигвид М., Д'Андреа А.Д. (сентябрь 2000 г.). «Карбокси-концевая область белка анемии Фанкони, FANCG/XRCC9, необходима для функциональной активности». Кровь . 96 (5): 1625–32. дои : 10.1182/blood.V96.5.1625 . ПМИД   10961856 .
  34. ^ Томашевски А., Хай А.А., Дрозд М., Шабановиц Дж., Хант Д.Ф., Грант П.А., Купфер Г.М. (июнь 2004 г.). «Ядерный комплекс анемии Фанкони образует четыре комплекса разного размера в разных субклеточных компартментах» . Ж. Биол. Хим . 279 (25): 26201–9. дои : 10.1074/jbc.M400091200 . ПМИД   15082718 .
  35. ^ Вайсфис К., де Винтер Дж.П., Круйт Ф.А., де Гроот Дж., ван дер Вель Л., Дейкманс Л.М., Чжи Й., Арверт Ф., Шепер Р.Дж., Юсуфиан Х., Хоатлин М.Э., Йоэнье Х. (август 1999 г.). «Физический комплекс белков анемии Фанкони FANCG/XRCC9 и FANCA» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 96 (18): 10320–5. Бибкод : 1999PNAS...9610320W . дои : 10.1073/pnas.96.18.10320 . ЧВК   17886 . ПМИД   10468606 .
  36. ^ Встречайте А.Р., де Винтер Дж.П., Медхерст А.Л., Уоллиш М., Вайсфиш К., ван де Вругт Х.Дж., Остра А.Б., Ян З., Линг С., Бишоп К.Э., Хоатлин М.Э., Йоэндже Х., Ван В. (октябрь 2003 г.). «Новая убиквитинлигаза недостаточна при анемии Фанкони». Нат. Жене . 35 (2): 165–70. дои : 10.1038/ng1241 . ПМИД   12973351 . S2CID   10149290 .
  37. ^ Jump up to: а б Танигучи Т., Д'Андреа А.Д. (октябрь 2002 г.). «Белок анемии Фанкони, FANCE, способствует накоплению FANCC в ядре». Кровь . 100 (7): 2457–62. дои : 10.1182/кровь-2002-03-0860 . ПМИД   12239156 . S2CID   71381 .
  38. ^ Оцуки Т., Янг Д.Б., Сасаки Д.Т., Пандо М.П., ​​Ли Дж., Мэннинг А., Хоекстра М., Хоатлин М.Э., Меркурио Ф., Лю Дж.М. (2002). «Белковый комплекс анемии Фанкони является новой мишенью сигналсомы IKK» . Дж. Селл. Биохим . 86 (4): 613–23. дои : 10.1002/jcb.10270 . ПМИД   12210728 . S2CID   42471384 .
  39. ^ Гарсиа-Игера И., Куанг И., Денхэм Дж., Д'Андреа А.Д. (ноябрь 2000 г.). «Белки анемии Фанкони FANCA и FANCG стабилизируют друг друга и способствуют накоплению в ядре комплекса анемии Фанкони». Кровь . 96 (9): 3224–30. дои : 10.1182/blood.V96.9.3224 . ПМИД   11050007 .
  40. ^ Пейс П., Джонсон М., Тан В.М., Моздейл Г., Снг С., Хоатлин М., де Винтер Дж., Джоэнже Х., Гергели Ф., Патель К.Дж. (июль 2002 г.). «FANCE: связь между сборкой и активностью комплекса анемии Фанкони» . ЭМБО Дж . 21 (13): 3414–23. дои : 10.1093/emboj/cdf355 . ПМК   125396 . ПМИД   12093742 .
  41. ^ Хусейн С., Витт Э., Хубер П.А., Медхерст А.Л., Эшворт А., Мэтью К.Г. (октябрь 2003 г.). «Прямое взаимодействие белка анемии Фанкони FANCG с BRCA2/FANCD1» . Хм. Мол. Жене . 12 (19): 2503–10. CiteSeerX   10.1.1.557.4889 . дои : 10.1093/hmg/ddg266 . ПМИД   12915460 .
[ редактировать ]

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=FANCG&oldid=1199416110"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 2ef176c677a4f369fadd135de76694b3__1706306220
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/2e/b3/2ef176c677a4f369fadd135de76694b3.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
FANCG - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)