✖


Jump to content

Циклин Д1

Смотрите также: Циклин Д.
CCND1
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы CCND1 , BCL1, D11S287E, PRAD1, U21B31, циклин D1
Внешние идентификаторы ОМИМ : 168461 ; МГИ : 88313 ; Гомологен : 1334 ; Генные карты : CCND1 ; OMA : CCND1 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

595

12443

Вместе

ENSG00000110092

ENSMUSG00000070348

ЮниПрот

P24385

P25322

RefSeq (мРНК)

НМ_053056

НМ_007631
НМ_001379248

RefSeq (белок)

НП_444284

НП_031657
НП_001366177

Местоположение (UCSC) Чр 11: 69,64 – 69,65 Мб Chr 7: 144,48 – 144,49 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Циклин D1 — это белок , который у человека кодируется CCND1 геном . [5] [6]

Экспрессия генов

[ редактировать ]

Ген CCND1 кодирует белок циклин D1. Ген CCND1 человека расположен на длинном плече хромосомы 11 (полоса 11q13). Его длина составляет 13 388 пар оснований, что соответствует 295 аминокислотам. [7] Циклин D1 экспрессируется во всех тканях взрослого человека, за исключением клеток, полученных из линий стволовых клеток костного мозга (как лимфоидных, так и миелоидных). [8] [9]

Структура белка

[ редактировать ]

Циклин D1 состоит из следующих белковых доменов и мотивов: [10] [11]

  • мотив связывания белка ретинобластомы (pRb);
  • домен циклин-бокса для связывания циклин-зависимой киназы (CDK) и связывания ингибитора CDK;
  • Мотив связывания LxxLL для рекрутирования коактиватора;
  • Последовательность PEST, которая может отмечать деградацию белка;
  • остаток треонина (треонин 286), который контролирует ядерный экспорт и стабильность белка.

Функция

[ редактировать ]

Белок, кодируемый этим геном, принадлежит к высококонсервативному семейству циклинов, члены которого характеризуются резкой периодичностью содержания белка на протяжении клеточного цикла. Циклины действуют как регуляторы CDK ( циклин-зависимой киназы ). Различные циклины демонстрируют различные паттерны экспрессии и деградации, которые способствуют временной координации каждого митотического события. Этот циклин образует комплекс с регуляторной субъединицей CDK4 или CDK6 и действует как регуляторная субъединица , активность которой необходима для перехода G1/S клеточного цикла. Было показано, что этот белок взаимодействует с белком-супрессором опухоли Rb , и экспрессия этого гена положительно регулируется Rb . Мутации, амплификация и сверхэкспрессия этого гена, который изменяет ход клеточного цикла, часто наблюдаются в различных опухолях и могут способствовать онкогенезу. [12]

Микрофотография окрашивания циклином D1 при лимфоме из мантийных клеток

Иммуногистохимическое окрашивание антител к циклину D1 используется для диагностики мантийноклеточной лимфомы .

Было обнаружено, что циклин D1 сверхэкспрессируется при карциноме молочной железы . Было предложено его потенциальное использование в качестве биомаркера. [13]

Нормальная функция

[ редактировать ]

Циклин D1 первоначально был клонирован как перестройка точки останова при аденоме паращитовидной железы. [5] и было показано, что он необходим для прохождения фазы G1 клеточного цикла, чтобы вызвать миграцию клеток, [14] ангиогенез [15] и вызвать эффект Варбурга . [16] Циклин D1 — это белок, необходимый для прохождения фазы G1 клеточного цикла. [17] Во время фазы G1 он быстро синтезируется и накапливается в ядре и разлагается по мере перехода клетки в S-фазу. [17] Циклин D1 является регуляторной субъединицей циклинзависимых киназ CDK4 и CDK6. Белок димеризуется с CDK4/6, чтобы регулировать фазовый переход G1/S и переход в S-фазу.

CDK-зависимые функции

[ редактировать ]

Комплекс циклин D1-CDK4 способствует прохождению фазы G1 путем ингибирования белка ретинобластомы (pRb). [18] Циклин D1-CDK4 ингибирует pRb посредством фосфорилирования, позволяя транскрипционным факторам E2F транскрибировать гены, необходимые для входа в S-фазу. Неактивный pRb обеспечивает прогрессирование клеточного цикла через переход G1/S и обеспечивает синтез ДНК. Циклин D1-CDK4 также обеспечивает активацию комплекса циклин E-CDK2 путем секвестрации белков, ингибирующих CDK семейства Cip/Kip p21 и p27, что позволяет перейти в S-фазу. [19]

Циклин D1-CDK4 также связывается с несколькими факторами транскрипции и корегуляторами транскрипции. [10]

Независимые функции CDK

[ редактировать ]

Независимо от CDK, циклин D1 связывается с ядерными рецепторами (включая рецептор эстрогена α, [20] рецептор гормона щитовидной железы, PPARγ [21] [22] и АР [23] ) для регулирования пролиферации, роста и дифференцировки клеток. Циклин D1 также связывается с ацетилазами гистонов и деацетилазами гистонов, регулируя гены пролиферации и дифференцировки клеток. [24] [25] [23] [26] в начале и середине фазы G1.

Синтез и деградация

[ редактировать ]

Повышение уровня циклина D1 во время фазы G1 индуцируется митогенными факторами роста. [27] преимущественно через Ras-опосредованные пути, [28] [29] [30] и гормоны. [24] Эти Ras-опосредованные пути приводят к увеличению транскрипции циклина D1 и ингибируют его протеолиз и экспорт из ядра. [31] Циклин D1 разлагается протеасомой при фосфорилировании треонина 286 и последующем убиквитилировании через CRL4 -AMBRA1 E3 . комплекс убиквитинлигазы [32]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Дерегуляция при раке

[ редактировать ]

Было показано, что сверхэкспрессия циклина D1 коррелирует с ранним возникновением рака и прогрессированием опухоли. [19] и это может привести к онкогенезу за счет увеличения независимого от закрепления роста и ангиогенеза за счет продукции VEGF. [33] Сверхэкспрессия циклина D1 также может подавлять экспрессию Fas, что приводит к повышению устойчивости к химиотерапии и защите от апоптоза. [33]

Избыток циклина D1 может быть вызван различными типами дерегуляции, в том числе:

  • амплификация гена CCND1/сверхэкспрессия циклина D1;
  • хромосомная транслокация гена CCND1;
  • мутации мотива деградации, распознаваемые убиквитинлигазой CRL4-AMBRA1 E3; [32]
  • нарушение ядерного экспорта [34] и протеолиз циклина D1; [35]
  • индукция транскрипции онкогенными Ras, Src, ErbB2 и STAT; [36] [37] [38] [39]

Сверхэкспрессия циклина D1 коррелирует с более короткой выживаемостью онкологических больных и увеличением метастазов. [40] [41] Амплификация гена CCND1 присутствует в:

  • немелкоклеточный рак легких (30–46%) [42] [43]
  • плоскоклеточный рак головы и шеи (30–50%) [44] [45] [46]
  • карциномы поджелудочной железы (25%) [47]
  • рак мочевого пузыря (15%) [48]
  • аденомы гипофиза (49–54%) [49] [50]
  • рак молочной железы (13%) [51] [52] [53]

Сверхэкспрессия циклина D1 тесно коррелирует с ER+ раком молочной железы [53] а дерегуляция циклина D1 связана с резистентностью к гормональной терапии при раке молочной железы. [32] [54] [55] Сверхэкспрессия изоформы циклина D1b также присутствует при раке молочной железы и простаты. [11]

Хромосомная транслокация вокруг локуса гена циклина D1 часто наблюдается при В-мантийноклеточной лимфоме. При мантийноклеточной лимфоме циклин D1 транслоцируется на промотор IgH. [56] что приводит к сверхэкспрессии циклина D1. Хромосомная транслокация локуса гена циклина D1 также наблюдается в 15–20% случаев множественной миеломы. [57] [58]

Терапевтическая мишень при раке

[ редактировать ]

Циклин D1 и механизмы, которые он регулирует, потенциально могут стать терапевтической мишенью для лекарств от рака:

Цель Методы ингибирования
Ингибирование циклина D1 Ингибирование трансляции мРНК циклина D1 с помощью ингибиторов mTOR [59] и активаторы RXR. [60] [61]
Индуцирование деградации циклина D1 [31] Ретиноид-опосредованная деградация циклина D1 через протеолитический путь убиквитина; [62] Фактор, индуцирующий дифференцировку-1 (DIF-1), индуцировал убиквитин-зависимую деградацию; [63] Ингибирование синтеза белка циклина D1 [64] [65]
Стимулирование ядерного экспорта Циклина D1 Ингибиторы гистондеацетилазы (HDACI) для индукции ядерного экспорта циклина D1 [66]
Ингибирование циклина D1-CDK4/6 Маломолекулярные ингибиторы CDK [67] [68]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что циклин D1 взаимодействует с:

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000110092 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000070348 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Jump up to: а б Мотокура Т., Блум Т., Ким Х.Г., Юппнер Х., Рудерман Дж.В., Кроненберг Х.М., Арнольд А. (апрель 1991 г.). «Новый циклин, кодируемый онкогеном-кандидатом, связанным с bcl1». Природа . 350 (6318): 512–5. Бибкод : 1991Natur.350..512M . дои : 10.1038/350512a0 . ПМИД   1826542 . S2CID   4232393 .
  6. ^ Лью DJ, Дулич В., Рид С.И. (сентябрь 1991 г.). «Выделение трех новых человеческих циклинов путем восстановления функции циклина G1 (Cln) в дрожжах». Клетка . 66 (6): 1197–206. дои : 10.1016/0092-8674(91)90042-W . ПМИД   1833066 . S2CID   12166415 .
  7. ^ « Ген «CCND1»» . Генные карты . Институт науки Вейцмана. 2013 . Проверено 6 мая 2015 г.
  8. ^ Уизерс Д.А., Харви Р.С., Фауст Дж.Б., Мельник О., Кэри К., Микер Т.К. (октябрь 1991 г.). «Характеристика гена-кандидата bcl-1» . Молекулярная и клеточная биология . 11 (10): 4846–53. дои : 10.1128/MCB.11.10.4846 . ПМК   361453 . ПМИД   1833629 .
  9. ^ Инаба Т., Мацушиме Х., Валентайн М., Руссель М.Ф., Шерр С.Дж., Look AT (июль 1992 г.). «Геномная организация, хромосомная локализация и независимая экспрессия генов циклина D человека». Геномика . 13 (3): 565–74. дои : 10.1016/0888-7543(92)90126-д . ПМИД   1386335 .
  10. ^ Jump up to: а б Масгроув Э.А., Калдон С.Э., Барракло Дж., Стоун А., Сазерленд Р.Л. (июль 2011 г.). «Циклин D как терапевтическая мишень при раке». Обзоры природы. Рак . 11 (8): 558–72. дои : 10.1038/nrc3090 . ПМИД   21734724 . S2CID   29093377 .
  11. ^ Jump up to: а б Кнудсен К.Е., Диль Дж.А., Хайман К.А., Кнудсен Э.С. (март 2006 г.). «Циклин D1: полиморфизм, аберрантный сплайсинг и риск рака» . Онкоген . 25 (11): 1620–8. дои : 10.1038/sj.onc.1209371 . ПМИД   16550162 . S2CID   11382318 .
  12. ^ «Ген Энтреза: циклин D1 CCND1» .
  13. ^ Хэ Ю, Лю З, Цяо С, Сюй М, Ю Дж, Ли Г (январь 2014 г.). «Экспрессия и значение компонентов передачи сигналов Wnt и их генов-мишеней при раке молочной железы» . Отчеты о молекулярной медицине . 9 (1): 137–43. дои : 10.3892/ммр.2013.1774 . ПМИД   24190141 .
  14. ^ Ноймайстер П., Пиксли Ф.Дж., Сюн Й., Се Х., Ву К., Эштон А., Каммер М., Чан А., Саймонс М., Стэнли Э.Р., Пестел Р.Г. (май 2003 г.). «Циклин D1 регулирует адгезию и подвижность макрофагов» . Молекулярная биология клетки . 14 (5): 2005–15. дои : 10.1091/mbc.02-07-0102 . ПМК   165093 . ПМИД   12802071 .
  15. ^ Холнтонер В., Пиллинджер М., Грогер М., Вольф К., Эштон А.В., Альбанезе К., Ноймайстер П., Пестель Р.Г., Петцельбауэр П. (ноябрь 2002 г.). «Фактор роста фибробластов-2 индуцирует Lef/Tcf-зависимую транскрипцию в эндотелиальных клетках человека» . Журнал биологической химии . 277 (48): 45847–53. дои : 10.1074/jbc.M209354200 . ПМИД   12235165 . S2CID   27287405 .
  16. ^ Сакамаки Т., Казимиро М.С., Джу Х, Куонг А.А., Катияр С., Лю М, Цзяо Х, Ли А, Чжан Х, Лу Ю, Ван С., Байерс С., Николсон Р., Линк Т., Шемлак М., Ян Дж., Фрике С.Т. , Новикофф П.М., Папаниколау А., Арнольд А., Альбанезе С., Пестель Р. (июль 2006 г.). «Циклин D1 определяет функцию митохондрий in vivo» . Молекулярная и клеточная биология . 26 (14): 5449–69. дои : 10.1128/MCB.02074-05 . ПМЦ   1592725 . ПМИД   16809779 .
  17. ^ Jump up to: а б Балдин В., Лукас Дж., Маркоте М.Дж., Пагано М., Драэтта Дж. (май 1993 г.). «Циклин D1 — это ядерный белок, необходимый для развития клеточного цикла в G1» . Гены и развитие . 7 (5): 812–21. дои : 10.1101/gad.7.5.812 . ПМИД   8491378 .
  18. ^ Мацушиме Х., Юэн М.Э., Стром Д.К., Като Дж.Ю., Хэнкс С.К., Руссель М.Ф., Шерр С.Дж. (октябрь 1992 г.). «Идентификация и свойства атипичной каталитической субъединицы (p34PSK-J3/cdk4) циклинов G1 типа D млекопитающих». Клетка . 71 (2): 323–34. дои : 10.1016/0092-8674(92)90360-о . ПМИД   1423597 . S2CID   19669023 .
  19. ^ Jump up to: а б Диль Дж.А. (2002). «Путь к раку с циклином D1» . Биология и терапия рака . 1 (3): 226–31. дои : 10.4161/cbt.72 . ПМИД   12432268 . S2CID   27507264 .
  20. ^ Jump up to: а б Звейсен Р.М., Вьентйенс Э., Кломпмейкер Р., ван дер Сман Дж., Бернардс Р., Михалидес Р.Дж. (февраль 1997 г.). «CDK-независимая активация рецептора эстрогена циклином D1». Клетка . 88 (3): 405–15. дои : 10.1016/S0092-8674(00)81879-6 . hdl : 1874/21074 . ПМИД   9039267 . S2CID   16492666 .
  21. ^ Ван С., Ли З., Фу М., Бурас Т., Пестель Р.Г. (2004). «Передача сигнала, опосредованная циклином D1: от митогенов к пролиферации клеток: молекулярная мишень с терапевтическим потенциалом». Молекулярное нацеливание и передача сигналов . Лечение и исследования рака. Том. 119. стр. 217–37. дои : 10.1007/1-4020-7847-1_11 . ISBN  978-1-4020-7822-4 . PMID   15164880 .
  22. ^ Фу М, Рао М, Бурас Т, Ван С, Ву К, Чжан X, Ли З, Яо Т.П., Пестель Р.Г. (апрель 2005 г.). «Циклин D1 ингибирует гамма-опосредованный адипогенез, активируемый пролифератором пероксисом, посредством рекрутирования деацетилазы гистонов» . начальный. Журнал биологической химии . 280 (17): 16934–41. дои : 10.1074/jbc.m500403200 . ПМИД   15713663 . S2CID   27249858 .
  23. ^ Jump up to: а б с Ройтенс А.Т., Фу М., Ван С., Альбанезе С., Макфаул М.Дж., Сунь З., Балк С.П., Янне О.А., Палвимо Дж.Дж., Пестел Р.Г. (май 2001 г.). «Циклин D1 связывает андрогенный рецептор и регулирует гормонально-зависимую передачу сигналов зависимым от фактора p300/CBP (P/CAF)» . Молекулярная эндокринология . 15 (5): 797–811. дои : 10.1210/mend.15.5.0641 . ПМИД   11328859 .
  24. ^ Jump up to: а б Фу М., Ван С., Ли З., Сакамаки Т., Пестель Р.Г. (декабрь 2004 г.). «Миниобзор: Циклин Д1: нормальные и аномальные функции» . Эндокринология . 145 (12): 5439–47. дои : 10.1210/en.2004-0959 . ПМИД   15331580 .
  25. ^ МакМахон С., Сутифонгчай Т., ДиРензо Дж., Юэн М.Э. (май 1999 г.). «P/CAF связывается с циклином D1 и усиливает его активацию рецептора эстрогена» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (10): 5382–7. Бибкод : 1999PNAS...96.5382M . дои : 10.1073/pnas.96.10.5382 . ПМК   21868 . ПМИД   10318892 .
  26. ^ Jump up to: а б Фу М, Рао М, Бурас Т, Ван С, Ву К, Чжан X, Ли З, Яо Т.П., Пестель Р.Г. (апрель 2005 г.). «Циклин D1 ингибирует гамма-опосредованный адипогенез, активирующий пролифератор пероксисом, посредством рекрутирования деацетилазы гистонов» . Журнал биологической химии . 280 (17): 16934–41. дои : 10.1074/jbc.M500403200 . ПМИД   15713663 . S2CID   27249858 .
  27. ^ Бёмер Р.М., Шарф Э., Ассоян Р.К. (январь 1996 г.). «Целостность цитоскелета необходима на протяжении всей фазы митогенной стимуляции клеточного цикла и опосредует зависимую от фиксации экспрессию циклина D1» . Молекулярная биология клетки . 7 (1): 101–111. дои : 10.1091/mbc.7.1.101 . ПМК   278616 . ПМИД   8741843 .
  28. ^ Миттнахт С., Патерсон Х., Олсон М.Ф., Маршалл С.Дж. (март 1997 г.). «Передача сигналов Ras необходима для инактивации белка-супрессора опухоли pRb, контролирующего клеточный цикл» . Современная биология . 7 (3): 219–21. Бибкод : 1997CBio....7..219M . дои : 10.1016/s0960-9822(97)70094-0 . ПМИД   9395436 . S2CID   12508796 .
  29. ^ Малкахи Л.С., Смит М.Р., Стейси Д.В. (1985). «Требования к функции протоонкогена ras во время стимулированного сывороткой роста клеток NIH 3T3». Природа . 313 (5999): 241–3. Бибкод : 1985Natur.313..241M . дои : 10.1038/313241a0 . ПМИД   3918269 . S2CID   4322964 .
  30. ^ Пипер Д.С., Аптон Т.М., Ладха М.Х., Нойман Э., Залвиде Дж., Бернардс Р., ДеКаприо Дж.А., Юэн М.Е. (март 1997 г.). «Передача сигналов Ras связана с механизмом клеточного цикла белком ретинобластомы». Природа . 386 (6621): 177–81. Бибкод : 1997Natur.386..177P . дои : 10.1038/386177a0 . hdl : 1874/15252 . ПМИД   9062190 . S2CID   4354374 .
  31. ^ Jump up to: а б Алао JP (апрель 2007 г.). «Регуляция деградации циклина D1: роль в развитии рака и потенциал терапевтических изобретений» . Молекулярный рак . 6:24 . дои : 10.1186/1476-4598-6-24 . ПМК   1851974 . ПМИД   17407548 .
  32. ^ Jump up to: а б с Симонески Д., Рона Дж., Чжоу Н., Чон Ю.Т., Цзян С., Миллетти Дж., Арбини А.А., О'Салливан А., Ван А.А., Нитикасем С., Киган С. (29 апреля 2021 г.). «CRL4AMBRA1 является главным регулятором циклинов D-типа» . Природа . 592 (7856): 789–793. Бибкод : 2021Natur.592..789S . дои : 10.1038/s41586-021-03445-y . ISSN   0028-0836 . ПМЦ   8875297 . ПМИД   33854235 . S2CID   233243768 .
  33. ^ Jump up to: а б Синтани М., Окадзаки А., Масуда Т., Кавада М., Исидзука М., Доки Ю., Вайнштейн И.Б., Имото М. (2002). «Сверхэкспрессия циклина DI способствует злокачественным свойствам опухолевых клеток пищевода за счет увеличения выработки VEGF и снижения экспрессии Fas». Противораковые исследования . 22 (2А): 639–47. ПМИД   12014632 .
  34. ^ Альт-младший, Кливленд Дж.Л., Ханнинк М., Диль Дж.А. (декабрь 2000 г.). «Зависимая от фосфорилирования регуляция ядерного экспорта циклина D1 и зависимая от циклина D1 клеточная трансформация» . Гены и развитие . 14 (24): 3102–14. дои : 10.1101/gad.854900 . ПМК   317128 . ПМИД   11124803 .
  35. ^ Диль Дж.А., Зинди Ф., Шерр СиДжей (апрель 1997 г.). «Ингибирование фосфорилирования циклина D1 на треонине-286 предотвращает его быструю деградацию по пути убиквитин-протеасома» . Гены и развитие . 11 (8): 957–72. дои : 10.1101/gad.11.8.957 . ПМИД   9136925 .
  36. ^ Казимиро М, Родригес О, Путракул Л, Авентиан М, Лушина Н, Кромелин С, Ферцли Г, Джонсон К, Фрике С, Диба Ф, Каллакури Б, Оханьеренва С, Чен М, Островски М, Хунг М.С., Раббани С.А., Датар Р. , Кот Р., Пестель Р., Альбанезе К. (май 2007 г.). «ErbB-2 индуцирует ген циклина D1 в эпителиальных клетках простаты in vitro и in vivo» . Исследования рака . 67 (9): 4364–72. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-06-1898 . ПМИД   17483350 .
  37. ^ Аманатулла Д.Ф., Сафонте Б.Т., Альбанезе С., Фу М., Мессье С., Хассел Дж., Пестель Р.Г. (2001). «Ras-регуляция промотора циклина D1». Регуляторы и эффекторы малых ГТФаз, Часть G. Методы энзимологии. Том. 333. стр. 116–27. дои : 10.1016/s0076-6879(01)33050-1 . ISBN  978-0-12-182234-7 . ПМИД   11400329 .
  38. ^ Мацумура И., Китамура Т., Вакао Х., Танака Х., Хасимото К., Альбанезе К., Даунвард Дж., Пестель Р.Г., Канакура Ю. (март 1999 г.). «Регуляция транскрипции промотора циклина D1 с помощью STAT5: его участие в цитокин-зависимом росте гемопоэтических клеток» . Журнал ЭМБО . 18 (5): 1367–77. дои : 10.1093/emboj/18.5.1367 . ПМЦ   1171226 . ПМИД   10064602 .
  39. ^ Альбанезе С., Джонсон Дж., Ватанабэ Г., Эклунд Н., Ву Д., Арнольд А., Пестель Р.Г. (октябрь 1995 г.). «Трансформирующие мутанты p21ras и c-Ets-2 активируют промотор циклина D1 через различимые области» . Журнал биологической химии . 270 (40): 23589–97. дои : 10.1074/jbc.270.40.23589 . ПМИД   7559524 . S2CID   20805160 .
  40. ^ Джарес П., Коломер Д., Кампо Э. (октябрь 2007 г.). «Генетический и молекулярный патогенез мантийноклеточной лимфомы: перспективы новой таргетной терапии». Обзоры природы. Рак . 7 (10): 750–62. дои : 10.1038/nrc2230 . ПМИД   17891190 . S2CID   8244897 .
  41. ^ Томас Г.Р., Надиминти Х., Регаладо Дж. (декабрь 2005 г.). «Молекулярные предикторы клинического исхода у пациентов с плоскоклеточным раком головы и шеи» . Международный журнал экспериментальной патологии . 86 (6): 347–63. дои : 10.1111/j.0959-9673.2005.00447.x . ПМК   2517451 . ПМИД   16309541 .
  42. ^ Джин М., Иноуэ С., Умемура Т., Мория Дж., Аракава М., Нагасима К., Като Х. (ноябрь 2001 г.). «Экспрессия продуктов генов циклина D1, p16 и ретинобластомы как предиктор прогноза при немелкоклеточном раке легкого на стадиях I и II». Рак легких . 34 (2): 207–18. дои : 10.1016/s0169-5002(01)00225-2 . ПМИД   11679179 .
  43. ^ Яманучи Х., Фурихата М., Фудзита Дж., Мураками Х., Ёсинучи Т., Такахара Дж., Оцуки Ю. (январь 2001 г.). «Экспрессия циклина E и циклина D1 при немелкоклеточном раке легких». Рак легких . 31 (1): 3–8. дои : 10.1016/s0169-5002(00)00160-4 . ПМИД   11162860 .
  44. ^ Икегути М., Сакатани Т., Уэта Т., Кайбара Н. (сентябрь 2001 г.). «Экспрессия циклина D1 и экспрессия белка гена ретинобластомы (pRB) при плоскоклеточном раке пищевода». Журнал исследований рака и клинической онкологии . 127 (9): 531–6. дои : 10.1007/s004320100265 . ПМИД   11570573 . S2CID   24010774 .
  45. ^ Иззо Дж.Г., Пападимитракопулу В.А., Ли XQ, Ибаргуен Х., Ли Дж.С., Ро Дж.Й., Эль-Наггар А., Хонг В.К., Хиттельман В.Н. (ноябрь 1998 г.). «Дисрегулированная экспрессия циклина D1 на ранних стадиях онкогенеза головы и шеи: доказательства in vivo связи с последующей амплификацией генов» . Онкоген . 17 (18): 2313–22. дои : 10.1038/sj.onc.1202153 . ПМИД   9811462 . S2CID   17852339 .
  46. ^ Барткова Дж., Лукас Дж., Мюллер Х., Штраус М., Гастерсон Б., Бартек Дж. (февраль 1995 г.). «Аномальные закономерности экспрессии циклина D-типа и регуляции G1 при раке головы и шеи человека». Исследования рака . 55 (4): 949–56. ПМИД   7850812 .
  47. ^ Гансоге С., Гансоге Ф., Рамадани М., Стоббе Х., Рау Б., Харада Н., Бегер Х.Г. (май 1997 г.). «Сверхэкспрессия циклина D1 при карциноме поджелудочной железы человека связана с плохим прогнозом». Исследования рака . 57 (9): 1634–7. ПМИД   9134998 .
  48. ^ Холл М., Питерс Г. (1996). Генетические изменения циклинов, циклин-зависимых киназ и ингибиторов Cdk при раке человека . Достижения в области исследований рака. Том. 68. стр. 67–108. дои : 10.1016/s0065-230x(08)60352-8 . ISBN  978-0-12-006668-1 . ПМИД   8712071 .
  49. ^ Симпсон DJ, Фрост С.Дж., Бикнелл Дж.Э., Брум Дж.К., Макникол А.М., Клейтон Р.Н., Фаррелл В.Е. (август 2001 г.). «Аберрантная экспрессия регуляторов G(1)/S является частым явлением при спорадических аденомах гипофиза» . Канцерогенез . 22 (8): 1149–54. дои : 10.1093/carcin/22.8.1149 . ПМИД   11470742 .
  50. ^ Хиббертс Н.А., Симпсон DJ, Бикнелл Дж.Э., Брум Дж.К., Хобан П.Р., Клейтон Р.Н., Фаррелл В.Е. (август 1999 г.). «Анализ аллельного дисбаланса и сверхэкспрессии циклина D1 (CCND1) в спорадических опухолях гипофиза человека». Клинические исследования рака . 5 (8): 2133–9. ПМИД   10473097 .
  51. ^ Барнс Д.М., Джиллетт К.Э. (1998). «Циклин D1 при раке молочной железы». Исследование и лечение рака молочной железы . 52 (1–3): 1–15. дои : 10.1023/а:1006103831990 . ПМИД   10066068 . S2CID   31241216 .
  52. ^ Фантл В., Смит Р., Брукс С., Диксон С., Питерс Г. (1993). «Хромосомные аномалии 11q13 при раке молочной железы человека». Исследования рака . 18 : 77–94. ПМИД   8013002 .
  53. ^ Jump up to: а б Арнольд А., Папаниколау А. (июнь 2005 г.). «Циклин D1 в патогенезе рака молочной железы». Журнал клинической онкологии . 23 (18): 4215–24. дои : 10.1200/JCO.2005.05.064 . ПМИД   15961768 .
  54. ^ Ходжес Л.К., Кук Дж.Д., Лобенхофер Э.К., Ли Л., Беннетт Л., Бушель П.Р., Алдаз К.М., Афшари К.А., Уокер К.Л. (февраль 2003 г.). «Тамоксифен действует как молекулярный агонист, индуцирующий гены, связанные с клеточным циклом, в клетках рака молочной железы». Молекулярные исследования рака . 1 (4): 300–11. ПМИД   12612058 .
  55. ^ Кенни Ф.С., Хуэй Р., Масгроув Э.А., Джи Дж.М., Блейми Р.В., Николсон Р.И., Сазерленд Р.Л., Робертсон Дж.Ф. (август 1999 г.). «Сверхэкспрессия информационной РНК циклина D1 предсказывает плохой прогноз при раке молочной железы, положительном по рецептору эстрогена». Клинические исследования рака . 5 (8): 2069–76. ПМИД   10473088 .
  56. ^ Амин Х.М., Макдоннелл Т.Дж., Медейрос Л.Дж., Рассидакис Г.З., Левентаки В., О'Коннор С.Л., Китинг М.Дж., Лай Р. (апрель 2003 г.). «Характеристика 4 клеточных линий мантийно-клеточной лимфомы». Архивы патологии и лабораторной медицины . 127 (4): 424–31. дои : 10.5858/2003-127-0424-COMCLC . ПМИД   12683869 .
  57. ^ Бергсагель П.Л., Кюль В.М. (сентябрь 2001 г.). «Хромосомные транслокации при множественной миеломе» . Онкоген . 20 (40): 5611–22. дои : 10.1038/sj.onc.1204641 . ПМИД   11607813 . S2CID   19937243 .
  58. ^ Шпехт К., Хараламбиева Е., Бинк К., Кремер М., Мандл-Вебер С., Кох И., Томер Р., Хофлер Х., Шууринг Э., Клюин П.М., Фенд Ф., Кинтанилья-Мартинес Л. (август 2004 г.). «Различные механизмы сверхэкспрессии циклина D1 при множественной миеломе, выявленные с помощью флуоресцентной гибридизации in situ и количественного анализа уровней мРНК» . Кровь . 104 (4): 1120–6. дои : 10.1182/кровь-2003-11-3837 . ПМИД   15090460 . S2CID   24192626 .
  59. ^ Масгроув Э.А. (март 2006 г.). «Циклины: роль в митогенной передаче сигналов и онкогенной трансформации». Факторы роста . 24 (1): 13–9. дои : 10.1080/08977190500361812 . ПМИД   16393691 . S2CID   21082281 .
  60. ^ Драгнев К.Х., Петти В.Дж., Шах С., Биддл А., Десаи Н.Б., Мемоли В., Ригас Дж.Р., Дмитровский Э. (декабрь 2005 г.). «Бексаротен и эрлотиниб при раке желудочно-кишечного тракта». Журнал клинической онкологии . 23 (34): 8757–64. дои : 10.1200/JCO.2005.01.9521 . ПМИД   16314636 .
  61. ^ Ким Э.С., Ли Джей-Джей, Вистуба II (июнь 2011 г.). «Совместное воздействие на циклин D1 открывает новую главу в профилактике и терапии рака легких» . Исследования по профилактике рака . 4 (6): 779–82. дои : 10.1158/1940-6207.CAPR-11-0143 . ПМИД   21636543 . S2CID   12781005 .
  62. ^ Бойл Дж.О., Лангенфельд Дж., Лонардо Ф., Секула Д., Речек П., Раш В., Доусон М.И., Дмитровский Э. (февраль 1999 г.). «Протеолиз циклина D1: сигнал химиопрофилактики ретиноидов в нормальных, иммортализованных и трансформированных эпителиальных клетках бронхов человека» . Журнал Национального института рака . 91 (4): 373–9. дои : 10.1093/jnci/91.4.373 . ПМИД   10050872 .
  63. ^ Мори Дж., Такахаши-Янага Ф., Мива Ю., Ватанабэ Ю., Хирата М., Моримото С., Ширасуна К., Сасагури Т. (ноябрь 2005 г.). «Фактор-1, индуцирующий дифференцировку, индуцирует деградацию циклина D1 посредством фосфорилирования Thr286 при плоскоклеточной карциноме». Экспериментальные исследования клеток . 310 (2): 426–33. doi : 10.1016/j.yexcr.2005.07.024 . ПМИД   16153639 .
  64. ^ Балига Б.С., Прончук А.В., Манро Х.Н. (август 1969 г.). «Механизм ингибирования циклогексимидом синтеза белка в бесклеточной системе, полученной из печени крысы» . Журнал биологической химии . 244 (16): 4480–9. дои : 10.1016/S0021-9258(18)94343-7 . ПМИД   5806588 .
  65. ^ Обриг Т.Г., Калп В.Дж., Маккихан В.Л., Хардести Б. (январь 1971 г.). «Механизм, с помощью которого циклогексимид и родственные ему глутаримидные антибиотики ингибируют синтез пептидов на рибосомах ретикулоцитов» . Журнал биологической химии . 246 (1): 174–81. дои : 10.1016/S0021-9258(18)62546-3 . ПМИД   5541758 .
  66. ^ Вигушин Д.М., Кумбс Р.С. (январь 2002 г.). «Ингибиторы гистондеацетилазы в лечении рака». Противораковые препараты . 13 (1): 1–13. дои : 10.1097/00001813-200201000-00001 . ПМИД   11914636 .
  67. ^ Лапенна С., Джордано А. (июль 2009 г.). «Киназы клеточного цикла как терапевтические мишени при раке». Обзоры природы. Открытие наркотиков . 8 (7): 547–66. дои : 10.1038/nrd2907 . ПМИД   19568282 . S2CID   7417169 .
  68. ^ Шапиро Г.И. (апрель 2006 г.). «Циклин-зависимые киназные пути как мишени для лечения рака». Журнал клинической онкологии . 24 (11): 1770–83. дои : 10.1200/JCO.2005.03.7689 . ПМИД   16603719 .
  69. ^ Jump up to: а б Петре-Дравиам С.Э., Уильямс Э.Б., Берд С.Дж., Гладден А., Могадам Х., Меллер Дж., Дил Дж.А., Кнудсен К.Э. (январь 2005 г.). «Центральный домен циклина D1 опосредует корепрессорную активность ядерного рецептора» . Онкоген . 24 (3): 431–44. дои : 10.1038/sj.onc.1208200 . ПМИД   15558026 . S2CID   21812009 .
  70. ^ Кнудсен К.Е., Кавени В.К., Арден К.К. (май 1999 г.). «Циклины D-типа образуют комплекс с андрогенным рецептором и ингибируют его способность транскрипционной трансактивации». Исследования рака . 59 (10): 2297–301. ПМИД   10344732 .
  71. ^ Jump up to: а б Ван С., Фан С., Ли З., Фу М., Рао М., Ма Ю., Лисанти М.П., ​​Альбанезе С., Каценелленбоген Б.С., Кушнер П.Дж., Вебер Б., Розен Э.М., Пестель Р.Г. (август 2005 г.). «Циклин D1 противодействует репрессии BRCA1 альфа-активности рецептора эстрогена» . Исследования рака . 65 (15): 6557–67. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-05-0486 . ПМИД   16061635 .
  72. ^ Jump up to: а б Казимиро М.К., Ван С., Ли З., Ди Санте Г., Уиллмарт Н.Э., Аддия С., Чен Л., Лю Ю., Лисанти М.П., ​​Пестел Р.Г. (сентябрь 2013 г.). «Циклин D1 определяет передачу сигналов эстрогена в молочной железе in vivo» . Молекулярная эндокринология . 27 (9): 1415–28. дои : 10.1210/me.2013-1065 . ПМЦ   3753428 . ПМИД   23864650 .
  73. ^ Ся С, Бао З, Табассам Ф, Ма В, Цю М, Хуа С, Лю М (июль 2000 г.). «GCIP, новый человеческий белок, взаимодействующий с grap2 и циклином D, регулирует транскрипционную активность, опосредованную E2F» . Журнал биологической химии . 275 (27): 20942–8. дои : 10.1074/jbc.M002598200 . ПМИД   10801854 . S2CID   20433975 .
  74. ^ Jump up to: а б Сугимото М., Накамура Т., Отани Н., Хэмпсон Л., Хэмпсон И.Н., Симамото А., Фуруичи Ю., Окумура К., Нива С., Тая Ю., Хара Э. (ноябрь 1999 г.). «Регуляция активности CDK4 с помощью нового CDK4-связывающего белка, p34 (SEI-1)» . Гены и развитие . 13 (22): 3027–33. дои : 10.1101/gad.13.22.3027 . ПМК   317153 . ПМИД   10580009 .
  75. ^ Серрано М., Хэннон Г.Дж., Бич Д. (декабрь 1993 г.). «Новый регуляторный мотив в контроле клеточного цикла, вызывающий специфическое ингибирование циклина D/CDK4». Природа . 366 (6456): 704–7. Бибкод : 1993Natur.366..704S . дои : 10.1038/366704a0 . ПМИД   8259215 . S2CID   4368128 .
  76. ^ Jump up to: а б Лин Дж., Джинно С., Окаяма Х. (апрель 2001 г.). «Комплекс Cdk6-циклин D3 уклоняется от ингибирования белками-ингибиторами и уникальным образом контролирует способность клеток к пролиферации» . Онкоген . 20 (16): 2000–9. дои : 10.1038/sj.onc.1204375 . ПМИД   11360184 . S2CID   25204152 .
  77. ^ Таулес М., Риус Э., Талая Д., Лопес-Жирона А., Бахс О., Агель Н. (декабрь 1998 г.). «Кальмодулин необходим для активности циклин-зависимой киназы 4 (Cdk4) и накопления циклина D1-Cdk4 в ядре во время G1» . Журнал биологической химии . 273 (50): 33279–86. дои : 10.1074/jbc.273.50.33279 . ПМИД   9837900 . S2CID   36068143 .
  78. ^ Кариу С., Донован Дж.К., Фланаган В.М., Милич А., Бхаттачарья Н., Слингерленд Дж.М. (август 2000 г.). «Понижающая регуляция p21WAF1/CIP1 или p27Kip1 отменяет опосредованную антиэстрогенами остановку клеточного цикла в клетках рака молочной железы человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (16): 9042–6. Бибкод : 2000PNAS...97.9042C . дои : 10.1073/pnas.160016897 . ПМК   16818 . ПМИД   10908655 .
  79. ^ Коулман К.Г., Уотлет Б.С., Моррисси Д., Малхерон Дж., Седман С.А., Бринкли П., Прайс С., Вебстер К.Р. (июль 1997 г.). «Идентификация последовательностей CDK4, участвующих в связывании циклина D1 и p16» . Журнал биологической химии . 272 (30): 18869–74. дои : 10.1074/jbc.272.30.18869 . ПМИД   9228064 . S2CID   37191598 .
  80. ^ Нойман Э., Ладха М.Х., Лин Н., Аптон Т.М., Миллер С.Дж., ДиРензо Дж., Пестел Р.Г., Хиндс П.В., Дауди С.Ф., Браун М., Юэн М.Е. (сентябрь 1997 г.). «Стимуляция циклином D1 транскрипционной активности рецептора эстрогена независимо от cdk4» . Молекулярная и клеточная биология . 17 (9): 5338–47. дои : 10.1128/MCB.17.9.5338 . ПМК   232384 . ПМИД   9271411 .
  81. ^ Jump up to: а б Линь Х.М., Чжао Л., Ченг С.Ю. (август 2002 г.). «Циклин D1 является лиганд-независимым ко-репрессором рецепторов гормонов щитовидной железы» . Журнал биологической химии . 277 (32): 28733–41. дои : 10.1074/jbc.M203380200 . ПМИД   12048199 . S2CID   30676926 .
  82. ^ Ратино С., Петри М.В., Муто Х., Лейтер А.Б. (март 2002 г.). «Циклин D1 подавляет основной фактор транскрипции спираль-петля-спираль, BETA2/NeuroD» . Журнал биологической химии . 277 (11): 8847–53. дои : 10.1074/jbc.M110747200 . ПМИД   11788592 . S2CID   42467757 .
  83. ^ Звейсен Р.М., Бакл Р.С., Хиджманс Э.М., Луманс К.Дж., Бернардс Р. (ноябрь 1998 г.). «Лиганд-независимое привлечение коактиваторов стероидных рецепторов к рецептору эстрогена с помощью циклина D1» . Гены и развитие . 12 (22): 3488–98. дои : 10.1101/gad.12.22.3488 . ПМЦ   317237 . ПМИД   9832502 .
  84. ^ Ван С., Ли З., Лу Й., Ду Р., Катияр С., Ян Дж., Фу М., Лидер Дж.Э., Куонг А., Новикофф П.М., Пестель Р.Г. (август 2006 г.). «Репрессия циклином D1 ядерного респираторного фактора 1 объединяет синтез ядерной ДНК и функцию митохондрий» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (31): 11567–72. Бибкод : 2006PNAS..10311567W . дои : 10.1073/pnas.0603363103 . ПМК   1518800 . ПМИД   16864783 .
  85. ^ Фу М, Ван С, Рао М, Ву X, Бурас Т, Чжан X, Ли З, Цзяо X, Ян Дж, Ли А, Перкинс Н.Д., Тиммапайя Б, Кунг А.Л., Муньос А., Джордано А., Лисанти М.П., ​​Пестель Р.Г. (август 2005 г.). «Циклин D1 подавляет трансактивацию p300 посредством циклин-зависимого, независимого от киназы механизма» . Журнал биологической химии . 280 (33): 29728–42. дои : 10.1074/jbc.M503188200 . ПМИД   15951563 . S2CID   23571294 .
  86. ^ Мэн Х., Тянь Л., Чжоу Дж., Ли З., Цзяо Х., Ли В.В., Пломанн М., Сюй З., Лисанти М.П., ​​Ван С., Пестель Р.Г. (январь 2011 г.). «PACSIN 2 подавляет клеточную миграцию посредством прямой ассоциации с циклином D1, но не с его альтернативной формой сплайсинга циклином D1b» . Клеточный цикл . 10 (1): 73–81. дои : 10.4161/cc.10.1.14243 . ПМК   3048077 . ПМИД   21200149 .
  87. ^ Мацуока С., Ямагути М., Мацукаге А. (апрель 1994 г.). «Циклин-связывающие области D-типа ядерного антигена пролиферирующих клеток» . Журнал биологической химии . 269 ​​(15): 11030–6. дои : 10.1016/S0021-9258(19)78087-9 . ПМИД   7908906 .
  88. ^ Сюн Ю, Чжан Х, Бич Д (август 1993 г.). «Перестройка субъединиц циклин-зависимых киназ связана с клеточной трансформацией» . Гены и развитие . 7 (8): 1572–83. дои : 10.1101/gad.7.8.1572 . ПМИД   8101826 .
  89. ^ Ван С., Паттабираман Н., Чжоу Дж.Н., Фу М., Сакамаки Т., Альбанезе С., Ли З., Ву К., Хулит Дж., Ноймайстер П., Новикофф П.М., Браунли М., Шерер П.Е., Джонс Дж.Г., Уитни К.Д., Донахауэр Л.А., Харрис Э.Л. , Рохан Т., Джонс Д.С., Пестел Р.Г. (сентябрь 2003 г.). «Репрессия циклином D1 экспрессии и трансактивации гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (17): 6159–73. дои : 10.1128/mcb.23.17.6159-6173.2003 . ПМК   180960 . ПМИД   12917338 .
  90. ^ Ли З, Цзяо X, Ван С, Ширли Л.А., Эльсалех Х., Даль О, Ван М., Сутоглу Э., Кнудсен Э.С., Пестел Р.Г. (ноябрь 2010 г.). «Альтернативные формы сплайсинга циклина D1 по-разному регулируют реакцию на повреждение ДНК» . Исследования рака . 70 (21): 8802–11. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-10-0312 . ПМЦ   2970762 . ПМИД   20940395 .
  91. ^ Jump up to: а б Зигерт Дж.Л., Раштон Дж.Дж., Селлерс В.Р., Кэлин В.Г., Роббинс П.Д. (ноябрь 2000 г.). «Циклин D1 подавляет опосредованное белком ретинобластомы ингибирование активности киназы TAFII250» . Онкоген . 19 (50): 5703–11. дои : 10.1038/sj.onc.1203966 . ПМИД   11126356 . S2CID   1413527 .
  92. ^ Дауди С.Ф., Хиндс П.В., Луи К., Рид С.И., Арнольд А., Вайнберг Р.А. (май 1993 г.). «Физическое взаимодействие белка ретинобластомы с D-циклинами человека». Клетка . 73 (3): 499–511. дои : 10.1016/0092-8674(93)90137-ф . ПМИД   8490963 . S2CID   24708871 .
  93. ^ Аднане Дж., Шао З., Роббинс П.Д. (январь 1999 г.). «Циклин D1 связывается с TBP-ассоциированным фактором TAF (II) 250, чтобы регулировать транскрипцию, опосредованную Sp1» . Онкоген . 18 (1): 239–47. дои : 10.1038/sj.onc.1202297 . ПМИД   9926939 . S2CID   38863669 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cyclin_D1&oldid=1215917494"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: af400ce1e054978a00926454ea9b9b58__1711568520
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/af/58/af400ce1e054978a00926454ea9b9b58.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Cyclin D1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)