Циклин B1
| CCNB1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | CCNB1 , CCNB, циклин B1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | Опустить : 123836 ; МГИ : 3648694 ; Гомологен : 68982 ; Генные карты : CCNB1 ; OMA : CCNB1 — ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
G2/митотически-специфичный циклин-B1 представляет собой белок , который у человека кодируется CCNB1 геном . [5]
Функция
[ редактировать ]Циклин B1 — регуляторный белок, участвующий в митозе . Продукт гена образует комплексы с p34 ( Cdk1 ), образуя фактор, способствующий созреванию (MPF). Были обнаружены два альтернативных транскрипта: конститутивно экспрессируемый транскрипт и транскрипт, регулируемый клеточным циклом, который экспрессируется преимущественно во время фазы G2/M клеточного цикла . Различные транскрипты возникают в результате использования альтернативных сайтов инициации транскрипции. [6]
Циклин B1 способствует поведению клетки по принципу «все или ничего» при принятии решения о вступлении в митоз. Его активация хорошо регулируется, а петли положительной обратной связи гарантируют, что комплекс циклин B1-Cdk1 не будет деактивирован после активации. Циклин B1-Cdk1 участвует в ранних событиях митоза, таких как конденсация хромосом, разрушение ядерной оболочки и сборка полюсов веретена.
После активации циклин B1-Cdk1 способствует нескольким событиям раннего митоза. Активный комплекс фосфорилирует и активирует 13S конденсин . [7] который способствует конденсации хромосом.
Другая важная функция комплекса циклин B1-Cdk1 — разрушение ядерной оболочки. Ядерная оболочка представляет собой мембранную структуру, содержащую крупные белковые комплексы, поддерживаемые сетью ядерных ламинов . Фосфорилирование ламинов циклином B1-Cdk1 вызывает их диссоциацию. [8] нарушение структурной целостности ядерной оболочки и ее разрушение. Разрушение ядерной оболочки важно, поскольку оно позволяет митотическому веретену получить доступ к хромосомам.
Регулирование
[ редактировать ]
Как и все циклины, уровни циклина B1 колеблются в течение клеточного цикла. Непосредственно перед митозом в клетке присутствует большое количество циклина B1, но он неактивен из-за фосфорилирования Cdk1 киназой Wee1 . Комплекс активируется дефосфорилированием фосфатазой Cdc25 . [9] Cdc25 всегда присутствует в клетке, но должен активироваться путем фосфорилирования. Возможным триггером активации является фосфорилирование циклином A -Cdk, который действует в клеточном цикле раньше циклина B1-Cdk. Активный Cdk1 также способен фосфорилировать и активировать Cdc25 и, таким образом, способствовать собственной активации, что приводит к возникновению петли положительной обратной связи. После активации циклина B1-Cdk1 он остается стабильно активным до конца митоза.
Другой механизм, с помощью которого регулируется активность циклина B1-Cdk1, заключается в субклеточной локализации. Перед митозом почти весь циклин В1 в клетке находится в цитоплазме, но в поздней профазе он перемещается в ядро. Это регулируется фосфорилированием циклина В1, в отличие от фосфорилирования Cdk1, регулирующего активность комплекса. Фосфорилирование циклина B1 приводит к его импорту в ядро. [10] а фосфорилирование также предотвращает экспорт из ядра, блокируя сигнал ядерного экспорта . [11] Циклин B1 фосфорилируется Polo киназой и Cdk1 , снова создавая петлю положительной обратной связи, которая передает циклин B1-Cdk1 на свою судьбу.
В конце митоза циклин B1 подвергается деградации с помощью APC через его последовательность локализации APC, что позволяет клетке выйти из митоза.
Взаимодействия
[ редактировать ]Было показано, что циклин B1 взаимодействует с Cdk1 . [12] [13]
[14] [15] ГАДД45А [16] [17] и РАЛБП1 . [18]
Рак
[ редактировать ]Одним из отличительных признаков рака является отсутствие регуляции клеточного цикла. Роль циклина B1 заключается в переходе клетки из фазы G2 в фазу M, но он становится нерегулируемым в раковых клетках, где сверхэкспрессия циклина B1 может привести к неконтролируемому росту клеток за счет связывания с его партнером Cdks. Связывание Cdks может привести к фосфорилированию других субстратов в неподходящее время и нерегулируемой пролиферации. [19] Это следствие инактивации белка-супрессора опухоли р53. Было показано, что p53 дикого типа подавляет экспрессию циклина B1. [20] [21]
Предыдущая работа показала, что высокие уровни экспрессии циклина B1 обнаруживаются при различных видах рака, таких как рак молочной железы, шейки матки, желудка, колоректальный рак, плоскоклеточный рак головы и шеи, немелкоклеточный рак легких, рак толстой кишки, простаты, полости рта и пищевода. [19] [22] [23] [24] [25] Высокие уровни экспрессии обычно наблюдаются до того, как опухолевые клетки станут иммортализованными и анеуплоидными, что может способствовать хромосомной нестабильности и агрессивному характеру некоторых видов рака. [26] Эти высокие уровни циклина B1 также могут быть связаны со степенью инвазии и агрессивностью опухоли, поэтому концентрацию циклина B1 можно использовать для определения прогноза у онкологических больных. [22] [27] Например, увеличение экспрессии циклина B1/cdc2 значительно выше в ткани опухоли молочной железы и, как показано, увеличивает метастазирование в лимфатические узлы при раке молочной железы. [22] [28]
Циклин B1 может находиться в ядре или цитоплазме, что может оказывать влияние на злокачественный потенциал циклина B1 при сверхэкспрессии в каждом месте. Ядерно-доминантная экспрессия циклина B1 приводит к худшему прогнозу из-за его слабой активности по сравнению с цитоплазматическим циклином B1. [26] Эта тенденция наблюдалась при раке пищевода, плоскоклеточном раке головы и шеи и раке молочной железы. [19] [29]
Даун-регуляция и подавление опухоли
[ редактировать ]Хотя точный механизм, объясняющий, как сверхэкспрессия циклина B1, не очень хорошо изучен, предыдущие работы показали, что снижение регуляции циклина B1 может привести к регрессии опухоли. Возможным вариантом лечения подавления опухоли является доставка гена или белка, направленного на деградацию циклина B1. Предыдущая работа показала, что циклин B1 необходим для выживания и пролиферации опухолевых клеток и что снижение уровня экспрессии приводит только к опухолеспецифической, а не к гибели нормальных клеток. [30] Снижение циклина B1 может остановить клетки в фазе G2 клеточного цикла и вызвать гибель клеток, предотвращая конденсацию и выравнивание хромосом. Однако специфическое подавление циклина B1 не влияло на другие молекулы, которые способствовали переходу из фазы G2 в фазу M, такие как Cdk1, Cdc25c, Plk1 и циклин A. Поэтому доставка терапевтического гена для коррекции этих мутаций является жизнеспособным методом лечения. вариант подавления опухоли. [19]
Опухолевой антиген
[ редактировать ]На ранних стадиях рака, когда концентрация циклина B1 высока, он распознается иммунной системой, что приводит к выработке антител и Т-клеток. Тогда можно было бы воспользоваться этим для мониторинга иммунного ответа для раннего выявления рака. [31] ELISA . (иммуноферментный анализ) можно провести для определения количества антител, распознающих циклин B1
Рак молочной железы
[ редактировать ]Уровни экспрессии циклина B1 можно использовать в качестве инструмента для определения прогноза пациентов с раком молочной железы. Внутриклеточная концентрация может иметь важные последствия для прогноза рака. Высокие уровни ядерного циклина B1 связаны с высокой степенью злокачественности опухоли, большим размером опухоли и более высокой вероятностью метастазирования, поэтому высокий уровень циклина B1 является предиктором плохого прогноза. [26]
Рак легких
[ редактировать ]Исследования немелкоклеточного рака легких показали, что высокие уровни циклина B1 связаны с худшим прогнозом. Исследование также показало, что такая корреляция между уровнями экспрессии была обнаружена только у пациентов с плоскоклеточной карциномой. Это открытие указывает на возможность использования экспрессии циклина B1 в качестве прогностического маркера для пациентов с немелкоклеточным раком легкого на ранней стадии. [32]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000134057 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000048574 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Сартор Х., Элерт Ф., Гжещик К.Х., Мюллер Р., Адольф С. (август 1992 г.). «Присвоение двух генов клеточного цикла человека, CDC25C и CCNB1, 5q31 и 5q12 соответственно». Геномика . 13 (3): 911–2. дои : 10.1016/0888-7543(92)90190-4 . ПМИД 1386342 .
- ^ «Ген Энтреза: циклин B1 CCNB1» .
- ^ Кимура К., Хирано М., Кобаяши Р., Хирано Т. (октябрь 1998 г.). «Фосфорилирование и активация 13S-конденсина с помощью Cdc2 in vitro». Наука . 282 (5388): 487–90. Бибкод : 1998Sci...282..487K . дои : 10.1126/science.282.5388.487 . ПМИД 9774278 .
- ^ Хилд Р., МакКеон Ф. (май 1990 г.). «Мутации сайтов фосфорилирования в ламине А, которые предотвращают разборку ядерной пластинки при митозе». Клетка . 61 (4): 579–89. дои : 10.1016/0092-8674(90)90470-Y . ПМИД 2344612 . S2CID 45118388 .
- ^ Берри Л.Д., Гулд К.Л. (1996). «Регуляция активности Cdc2 путем фосфорилирования по T14/Y15». Прогресс в исследованиях клеточного цикла . Том. 2. С. 99–105. дои : 10.1007/978-1-4615-5873-6_10 . ISBN 978-1-4613-7693-4 . ПМИД 9552387 .
{{cite book}}:|journal=игнорируется ( помогите ) - ^ Хэгтинг А., Джекман М., Симпсон К., Пайнс Дж. (1999). «Транслокация циклина B1 в ядро в профазе требует зависимого от фосфорилирования сигнала ядерного импорта» . Современная биология . 9 (13): 680–689. Бибкод : 1999CBio....9..680H . дои : 10.1016/S0960-9822(99)80308-X . ПМИД 10395539 . S2CID 10697376 .
- ^ Ян Дж., Сонг Х., Уолш С., Бардес Э.С., Корнблут С. (февраль 2001 г.). «Комбинаторный контроль ядерного транспорта циклина B1 посредством фосфорилирования в нескольких местах» . Ж. Биол. Хим . 276 (5): 3604–9. дои : 10.1074/jbc.M008151200 . ПМИД 11060306 .
- ^ Шанахан Ф, Сегецци В, Парри Д, Махони Д, Лиз Э (февраль 1999 г.). «Циклин E связывается с BAF155 и BRG1, компонентами комплекса SWI-SNF млекопитающих, и изменяет способность BRG1 вызывать остановку роста» . Мол. Клетка. Биол . 19 (2): 1460–9. дои : 10.1128/mcb.19.2.1460 . ПМК 116074 . ПМИД 9891079 .
- ^ Ян Кью, Маниконе А., Курсен Дж.Д., Линке С.П., Нагасима М., Форг М., Ван XW (ноябрь 2000 г.). «Идентификация функционального домена в контрольной точке G2 / M, опосредованной GADD45» . Ж. Биол. Хим . 275 (47): 36892–8. дои : 10.1074/jbc.M005319200 . ПМИД 10973963 .
- ^ Пайнс Дж. , Хантер Т. (1989). «Выделение кДНК циклина человека: данные о регуляции мРНК циклина и белка в клеточном цикле, а также о взаимодействии с p34cdc2». Клетка . 58 (5): 833–846. дои : 10.1016/0092-8674(89)90936-7 . ПМИД 2570636 . S2CID 20336733 .
- ^ Конг М., Барнс Э.А., Оллендорфф В., Донохью DJ (март 2000 г.). «Циклин F регулирует ядерную локализацию циклина B1 посредством взаимодействия циклин-циклин» . ЭМБО Дж . 19 (6): 1378–88. дои : 10.1093/emboj/19.6.1378 . ПМК 305678 . ПМИД 10716937 .
- ^ Чжан Кью, Антинор М.Дж., Ван XW, Кэрриер Ф, Смит М.Л., Харрис СиСи, Форнас ЭйДжей (май 1999 г.). «Ассоциация с Cdc2 и ингибирование активности киназы Cdc2/Cyclin B1 с помощью белка Gadd45, регулируемого p53» . Онкоген . 18 (18): 2892–900. дои : 10.1038/sj.onc.1202667 . ПМИД 10362260 .
- ^ Вайрапанди М., Balliet AG, Хоффман Б., Либерманн Д.А. (сентябрь 2002 г.). «GADD45b и GADD45g являются ингибиторами киназы cdc2/cyclinB1, играющими роль в контрольных точках клеточного цикла S и G2/M, индуцированных генотоксическим стрессом». Дж. Селл. Физиол . 192 (3): 327–38. дои : 10.1002/jcp.10140 . ПМИД 12124778 . S2CID 19138273 .
- ^ Россе С., Л'Хост С., Оффнер Н., Пикард А., Камонис Дж. (август 2003 г.). «RLIP, эффектор Ral GTPases, представляет собой платформу для Cdk1 для фосфорилирования эпсина во время выключения эндоцитоза в митозе» . Ж. Биол. Хим . 278 (33): 30597–604. дои : 10.1074/jbc.M302191200 . ПМИД 12775724 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Юань Дж., Кремер А., Маттесс Ю., Ян Р., Спанкух Б., Гатье Р., Кнехт Р., Кауфманн М., Стребхардт К. (март 2006 г.). «Стабильное подавление гена циклина B1 в опухолевых клетках увеличивает восприимчивость к таксолу и приводит к остановке роста in vivo» . Онкоген . 25 (12): 1753–62. дои : 10.1038/sj.onc.1209202 . ПМИД 16278675 .
- ^ Ю М, Жан К, Финн О.Дж. (май 2002 г.). «Иммунное распознавание циклина B1 как опухолевого антигена является результатом его сверхэкспрессии в опухолях человека, вызванной нефункциональным р53». Мол. Иммунол . 38 (12–13): 981–7. дои : 10.1016/S0161-5890(02)00026-3 . ПМИД 12009577 .
- ^ Инносенте С.А., Абрахамсон Дж.Л., Когсвелл Дж.П., Ли Дж.М. (март 1999 г.). «p53 регулирует контрольную точку G2 через циклин B1» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 96 (5): 2147–52. Бибкод : 1999PNAS...96.2147I . дои : 10.1073/pnas.96.5.2147 . ПМК 26751 . ПМИД 10051609 .
- ^ Перейти обратно: а б с Кавамото Х., Коидзуми Х., Утикоси Т. (январь 1997 г.). «Экспрессия регуляторов контрольной точки G2-M циклина B1 и cdc2 при доброкачественных и злокачественных поражениях молочной железы человека: иммуноцитохимический и количественный анализ изображений» . Являюсь. Дж. Патол . 150 (1): 15–23. ПМЦ 1858517 . ПМИД 9006317 .
- ^ Ван А., Йошими Н., Ино Н., Танака Т., Мори Х. (1997). «Сверхэкспрессия циклина B1 при колоректальном раке человека». Дж. Рак Рез. Клин. Онкол . 123 (2): 124–7. дои : 10.1007/BF01269891 . ПМИД 9030252 . S2CID 10436036 .
- ^ Машал Р.Д., Лестер С., Корлесс С., Ричи Дж.П., Чандра Р., Проперт К.Дж., Датта А. (сентябрь 1996 г.). «Экспрессия белков, регулируемых клеточным циклом, при раке простаты». Рак Рез . 56 (18): 4159–63. ПМИД 8797586 .
- ^ Кушнер Дж., Брэдли Дж., Янг Б., Джордан Р.К. (февраль 1999 г.). «Аберрантная экспрессия белков циклина А и циклина B1 при карциноме полости рта». Журнал патологии полости рта и медицины . 28 (2): 77–81. дои : 10.1111/j.1600-0714.1999.tb02000.x . ПМИД 9950254 .
- ^ Перейти обратно: а б с Сузуки Т., Урано Т., Мики Ю., Мория Т., Акахира Дж., Исида Т., Хори К., Иноуэ С., Сасано Х. (май 2007 г.). «Ядерный циклин B1 при раке молочной железы человека как мощный прогностический фактор» . Наука о раке . 98 (5): 644–51. дои : 10.1111/j.1349-7006.2007.00444.x . ПМЦ 11159733 . ПМИД 17359284 . S2CID 24203952 .
- ^ Датта А., Чандра Р., Лейтер Л.М., Лестер С. (июнь 1995 г.). «Циклины как маркеры опухолевой пролиферации: иммуноцитохимические исследования при раке молочной железы» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 92 (12): 5386–90. Бибкод : 1995PNAS...92.5386D . дои : 10.1073/pnas.92.12.5386 . ПМК 41699 . ПМИД 7539916 .
- ^ Уинтерс З.Э., Хант, Северная Каролина, Брэдберн М.Дж., Ройдс Дж.А., Терли Х., Харрис А.Л., Норбери СиДжей (декабрь 2001 г.). «Субклеточная локализация циклина B, Cdc2 и p21 (WAF1/CIP1) при раке молочной железы. Связь с прогнозом». Евро. Дж. Рак . 37 (18): 2405–12. дои : 10.1016/S0959-8049(01)00327-6 . ПМИД 11720835 .
- ^ Нозоэ Т., Коренага Д., Кабашима А., Ога Т., Саеки Х., Сугимати К. (март 2002 г.). «Значение экспрессии циклина B1 как независимого прогностического показателя пациентов с плоскоклеточным раком пищевода». Клин. Рак Рез . 8 (3): 817–22. ПМИД 11895914 .
- ^ Юань Дж., Ян Р., Кремер А., Эккердт Ф., Роллер М., Кауфманн М., Стребхардт К. (июль 2004 г.). «Истощение циклина B1 ингибирует пролиферацию и индуцирует апоптоз в опухолевых клетках человека» . Онкоген . 23 (34): 5843–52. дои : 10.1038/sj.onc.1207757 . ПМИД 15208674 .
- ^ Эглофф А.М., Вайсфельд Дж., Лэнд С.Р., Финн О.Дж. (декабрь 2005 г.). «Оценка сывороточных антител к циклину B1 как диагностического и прогностического биомаркера рака легких». Энн. Н-Й акад. Наука . 1062 (1): 29–40. Бибкод : 2005NYASA1062...29E . дои : 10.1196/анналы.1358.005 . ПМИД 16461786 . S2CID 28812067 .
- ^ Сория Дж.К., Джанг С.Дж., Хури Ф.Р., Хасан К., Лю Д., Хун В.К., Мао Л. (август 2000 г.). «Сверхэкспрессия циклина B1 при немелкоклеточном раке легких на ранней стадии и ее клиническое значение». Рак Рез . 60 (15): 4000–4. ПМИД 10945597 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Кино Т, Хрусос ГП (2004). «Аксессуарный белок Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1: возбудитель синдрома инсулинорезистентности/липодистрофии, связанного со СПИДом?» . Энн. Н-Й акад. Наука . 1024 (1): 153–67. Бибкод : 2004NYASA1024..153K . дои : 10.1196/анналы.1321.013 . PMID 15265780 . S2CID 23655886 .
- Байи Э., Пайнс Дж., Хантер Т., Борненс М. (1992). «Цитоплазматическое накопление циклина B1 в клетках человека: ассоциация с устойчивым к детергентам отсеком и с центросомой». Дж. Клеточная наука . 101 (3): 529–45. дои : 10.1242/jcs.101.3.529 . ПМИД 1387877 .
- Галактионов К, Бич Д (1991). «Специфическая активация тирозинфосфатазы cdc25 циклинами B-типа: доказательства множественной роли митотических циклинов». Клетка . 67 (6): 1181–94. дои : 10.1016/0092-8674(91)90294-9 . ПМИД 1836978 . S2CID 9659637 .
- Пайнс Дж., Хантер Т. (1989). «Выделение кДНК циклина человека: данные о регуляции мРНК циклина и белка в клеточном цикле, а также о взаимодействии с p34cdc2». Клетка . 58 (5): 833–46. дои : 10.1016/0092-8674(89)90936-7 . ПМИД 2570636 . S2CID 20336733 .
- Хе Дж., Чой С., Уокер Р., Ди Марцио П., Морган Д.О., Ландау Н.Р. (1995). «Вирусный белок R (Vpr) вируса иммунодефицита человека типа 1 арестовывает клетки в фазе G2 клеточного цикла, ингибируя активность p34cdc2» . Дж. Вирол . 69 (11): 6705–11. doi : 10.1128/JVI.69.11.6705-6711.1995 . ПМК 189580 . ПМИД 7474080 .
- Ре Ф., Бротен Д., Франке Е.К., Любан Дж. (1995). «Вирус иммунодефицита человека типа 1 Vpr останавливает клеточный цикл в G2, ингибируя активацию p34cdc2-циклина B» . Дж. Вирол . 69 (11): 6859–64. doi : 10.1128/JVI.69.11.6859-6864.1995 . ПМК 189600 . ПМИД 7474100 .
- Ди Марцио П., Чой С., Эбрайт М., Кноблаух Р., Ландау Н.Р. (1995). «Мутационный анализ остановки клеточного цикла, ядерной локализации и вирионной упаковки вируса иммунодефицита человека 1 типа Vpr» . Дж. Вирол . 69 (12): 7909–16. doi : 10.1128/JVI.69.12.7909-7916.1995 . ЧВК 189735 . ПМИД 7494303 .
- Джоуэтт Дж.Б., Планеллес В., Пун Б., Шах Н.П., Чен М.Л., Чен И.С. (1995). «Ген vpr вируса иммунодефицита человека типа 1 арестовывает инфицированные Т-клетки в фазе G2+M клеточного цикла» . Дж. Вирол . 69 (10): 6304–13. doi : 10.1128/JVI.69.10.6304-6313.1995 . ЧВК 189529 . ПМИД 7666531 .
- Джекман М., Ферт М., Пайнс Дж. (1995). «Человеческие циклины В1 и В2 локализуются в совершенно разных структурах: В1 — в микротрубочках, В2 — преимущественно в аппарате Гольджи» . ЭМБО Дж . 14 (8): 1646–54. дои : 10.1002/j.1460-2075.1995.tb07153.x . ПМК 398257 . ПМИД 7737117 .
- Пьяджио Дж., Фарина А., Перротти Д., Манни И., Фушки П., Сакки А., Гаэтано С. (1995). «Структура и рост-зависимая регуляция промотора циклина B1 человека». Эксп. Сотовый Res . 216 (2): 396–402. дои : 10.1006/excr.1995.1050 . ПМИД 7843284 .
- Ооката К., Хисанага С., Булински Д.К., Мурофуши Х., Айзава Х., Ито Т.Дж., Хотани Х., Окумура Э., Татибана К., Кишимото Т. (1995). «Взаимодействие циклина B с белком 4, связанным с микротрубочками (MAP4), нацеливает киназу p34cdc2 на микротрубочки и является потенциальным регулятором динамики микротрубочек М-фазы» . Дж. Клеточная Биол . 128 (5): 849–62. дои : 10.1083/jcb.128.5.849 . ПМК 2120387 . ПМИД 7876309 .
- Пайнс Дж., Хантер Т. (1994). «Дифференциальная локализация циклинов А и В человека обусловлена сигналом удержания в цитоплазме циклина В» . ЭМБО Дж . 13 (16): 3772–81. дои : 10.1002/j.1460-2075.1994.tb06688.x . ПМЦ 395290 . ПМИД 8070405 .
- Сюн Ю, Чжан Х, Бич Д (1993). «Перестройка субъединиц циклин-зависимых киназ связана с клеточной трансформацией» (PDF) . Генс Дев . 7 (8): 1572–83. дои : 10.1101/gad.7.8.1572 . ПМИД 8101826 .
- Чжэн XF, Рудерман СП (1993). «Функциональный анализ P-бокса, домена циклина B, необходимого для активации Cdc25». Клетка . 75 (1): 155–64. дои : 10.1016/S0092-8674(05)80092-3 . ПМИД 8402895 . S2CID 45351149 .
- О'Коннор П.М., Феррис Д.К., Пагано М., Дрэтта Дж., Пайнс Дж., Хантер Т., Лонго Д.Л., Кон К.В. (1993). «Задержка G2, вызванная азотистым ипритом в клетках человека, по-разному влияет на комплексы циклин A/cdk2 и циклин B1/cdc2-киназа» . Ж. Биол. Хим . 268 (11): 8298–308. дои : 10.1016/S0021-9258(18)53096-9 . ПМИД 8463339 .
- Себастьян Б., Какизука А., Хантер Т. (1993). «Активация Cdc25M2 циклин-зависимых киназ путем дефосфорилирования треонина-14 и тирозина-15» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 90 (8): 3521–4. Бибкод : 1993PNAS...90.3521S . дои : 10.1073/pnas.90.8.3521 . ПМК 46332 . ПМИД 8475101 .
- Колесниченко В., Валь Л.М., Тиан Х., Сунила И., Тани Ю., Хартманн Д.П., Коссман Дж., Раффельд М., Оренштейн Дж., Самельсон Л.Е., Коэн Д.И. (1995). «Запрограммированная гибель клеток G2-фазы вируса иммунодефицита человека 1, инициированная оболочкой» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 92 (25): 11889–93. Бибкод : 1995PNAS...9211889K . дои : 10.1073/pnas.92.25.11889 . ПМК 40508 . ПМИД 8524869 .
- Пун Р.Ю., Цзян В., Тоёсима Х., Хантер Т. (1996). «Циклин-зависимые киназы инактивируются за счет комбинации фосфорилирования p21 и Thr-14/Tyr-15 после повреждения ДНК, вызванного УФ-излучением» . Ж. Биол. Хим . 271 (22): 13283–91. дои : 10.1074/jbc.271.22.13283 . ПМИД 8662825 .
- Чен Дж., Саха П., Корнблут С., Динлахт Б.Д., Датта А. (1996). «Мотивы, связывающие циклин, необходимы для функции p21CIP1» . Мол. Клетка. Биол . 16 (9): 4673–82. дои : 10.1128/MCB.16.9.4673 . ПМК 231467 . ПМИД 8756624 .
галерея PDB |
|---|
