✖


Jump to content

Цитокинез

Иллюстрация цитокинеза
Инфузория подвергается цитокинезу, при этом борозда расщепления . четко видна

Цитокинез ( / ˌ s aɪ t oʊ k ɪ ˈ n iː s ɪ s / ) — часть деления клеток процесса и часть митоза, во время которого цитоплазма одной эукариотической клетки делится на две дочерние клетки. Деление цитоплазмы начинается во время или после поздних стадий деления ядра при митозе и мейозе . Во время цитокинеза веретенообразный аппарат разделяет и транспортирует дублированные хроматиды в цитоплазму отделяющихся дочерних клеток . Таким образом, это гарантирует, что число и состав хромосом сохраняются от одного поколения к другому и что, за исключением особых случаев, дочерние клетки будут функциональными копиями родительской клетки. После завершения телофазы и цитокинеза каждая дочерняя клетка вступает в интерфазу клеточного цикла .

Отдельные функции требуют различных отклонений от процесса симметричного цитокинеза; например, при оогенезе у животных яйцеклетка занимает почти всю цитоплазму и органеллы . Это оставляет очень мало для образующихся полярных тел , которые у большинства видов умирают, не функционируя, хотя у других видов они берут на себя различные специальные функции. [1] Другая форма митоза встречается в таких тканях, как печень и скелетные мышцы ; в нем отсутствует цитокинез, в результате чего образуются многоядерные клетки ( см. синцитий ).

Цитокинез растений отличается от цитокинеза животных, отчасти из-за жесткости стенок растительных клеток. Вместо растительных клеток, образующих борозду расщепления, которая возникает между дочерними клетками животных, в цитоплазме формируется разделительная структура, известная как клеточная пластинка , которая вырастает в новую, удвоенную клеточную стенку между дочерними клетками растений. Он делит клетку на две дочерние клетки.

Цитокинез во многом напоминает прокариотический процесс бинарного деления , но из-за различий между структурами и функциями прокариотических и эукариотических клеток механизмы различаются. Например, бактериальная клетка имеет кольцевую хромосому (одну хромосому в форме замкнутой петли), в отличие от линейных , обычно множественных, хромосом эукариот. Соответственно, бактерии не строят митотического веретена при делении клеток. Также дупликация прокариотической ДНК происходит при фактическом разделении хромосом; при митозе дупликация происходит во время интерфазы до начала митоза, хотя дочерние хроматиды не разделяются полностью до анафазы .

Этимология и произношение [ править ]

Слово «цитокинез» ( ˌ s aɪ t oʊ k aɪ ˈ n iː s ɪ s , - tə - , - kə - / / [2] [3] ) использует комбинированные формы цито- + кине - + -sis , неолатыни от классической латыни и древнегреческого , отражающие « клетку » и kinesis («движение, движение»). Его придумал Чарльз Отис Уитмен в 1887 году. [4]

Происхождение этого термина - от греческого κύτος ( китос , полость), латинского производного цито (клеточный), греческого κίνησις ( кинезис , движение).

Животная клетка [ править ]

клеток животных Телофаза и цитокинез

после начала разделения сестринских хроматид в анафазе митоза Цитокинез клеток животных начинается вскоре . Этот процесс можно разделить на следующие отдельные этапы: реорганизация анафазного веретена, спецификация плоскости деления, сборка и сокращение актин-миозинового кольца и отделение. [5] Достоверное разделение генома на возникающие дочерние клетки обеспечивается за счет тесной временной координации вышеупомянутых отдельных событий с помощью молекулярных сигнальных путей.

веретена анафазного Реорганизация ​

Цитокинез клеток животных начинается со стабилизации микротрубочек и реорганизации митотического веретена с образованием центрального веретена. Центральное веретено (или средняя зона веретена ) образуется, когда некинетохорные волокна микротрубочек связываются между полюсами веретена. Ряду различных видов, включая H. sapiens , D. melanogaster и C. elegans, требуется центральное веретено для эффективного осуществления цитокинеза, хотя специфический фенотип, связанный с его отсутствием, варьируется от одного вида к другому (например, некоторые клетки дрозофилы типы не способны образовывать борозду дробления без центрального веретена, тогда как как у C. elegans, эмбрионов человека так и в клетках культуры тканей наблюдается образование и проникновение борозды дробления, но затем регрессия до завершения цитокинеза). Процесс реорганизации митотического веретена и формирования центрального веретена обусловлен снижением активности CDK1 во время анафазы. [5] Снижение активности CDK1 при переходе метафаза-анафаза приводит к дефосфорилированию ингибирующих сайтов на нескольких компонентах центрального веретена. Прежде всего, удаление фосфорилирования CDK1 из субъединицы CPC (хромосомного пассажирского комплекса) позволяет его транслокализировать в центральное веретено из центромер, где он находится во время метафазы. Помимо того, что CPC является структурным компонентом самого центрального веретена, он также играет роль в фосфоррегуляции других компонентов центрального веретена, включая PRC1 (белок, связывающий микротрубочки, необходимый для цитокинеза 1) и MKLP1 (моторный белок кинезина). Первоначально ингибируемый CDK1-опосредованным фосфорилированием, PRC1 теперь способен образовывать гомодимер, который избирательно связывается с границей раздела между антипараллельными микротрубочками, облегчая пространственную организацию микротрубочек центрального веретена. MKLP1 вместе с белком CYK-4, активирующим ГТФазу семейства Rho (также называемым MgcRacGAP), образует комплекс центральный шпидлин. Centralspindlin связывается с центральным веретеном в виде кластеров более высокого порядка. Формированию кластера централспиндлина способствует фосфорилирование MLKP1 с помощью Aurora B, компонента CPC. Короче говоря, самосборка центрального веретена инициируется посредством фосфорегуляции множества компонентов центрального веретена за счет снижения активности CDK1, прямо или косвенно, при метафазно-анафазном переходе. Центральное веретено может выполнять множество функций в цитокинезе, включая контроль положения борозды расщепления, доставку мембранных везикул в борозду расщепления и формирование структуры среднего тела, которая необходима для заключительных стадий деления. [6]

Спецификация самолета дивизии [ править ]

Второй этап цитокинеза клеток животных включает спецификацию плоскости деления и образование цитокинетической борозды. Точное позиционирование плоскости деления между двумя массами сегрегированных хромосом важно для предотвращения потери хромосом. Между тем, механизм, с помощью которого веретено определяет плоскость деления в клетках животных, является, пожалуй, самой непреходящей загадкой цитокинеза и предметом интенсивных дискуссий. Существуют три гипотезы индукции борозд. [6] Первая — это гипотеза астральной стимуляции, которая постулирует, что астральные микротрубочки от полюсов веретена передают сигнал, индуцирующий борозды, в кору клеток, где сигналы от двух полюсов каким-то образом фокусируются в кольцо на веретене. Вторая возможность, называемая гипотезой центрального веретена, заключается в том, что борозда расщепления индуцируется положительным стимулом, исходящим из экватора центрального веретена. Центральное веретено может способствовать спецификации плоскости деления, способствуя концентрации и активации малой ГТФазы RhoA в экваториальной коре. Третья гипотеза — это гипотеза астральной релаксации. Он постулирует, что активные актин-миозиновые пучки распределены по всей коре клетки, и ингибирование их сокращения вблизи полюсов веретена приводит к градиенту сократительной активности, который является самым высоким в средней точке между полюсами. Другими словами, астральные микротрубочки генерируют отрицательный сигнал, который усиливает релаксацию коры вблизи полюсов. Генетические исследования и исследования с помощью лазерной микроманипуляции на эмбрионах C. elegans показали, что веретено посылает в кору клеток два избыточных сигнала: один исходит от центрального веретена, а второй сигнал исходит от веретена астры, что позволяет предположить участие нескольких механизмов, объединенных в расположение борозды расщепления. Преобладание одного конкретного сигнала варьируется в зависимости от типа клеток и организмов. А для обеспечения надежности системы и повышения пространственной точности может потребоваться множество и частичная избыточность сигналов. [5]

кольца и сокращение Сборка актин- миозинового

В борозде цитокинезного расщепления именно актин-миозиновое сократительное кольцо запускает процесс расщепления, во время которого клеточная мембрана и стенка растут внутрь, что в конечном итоге сжимает материнскую клетку надвое. Ключевыми компонентами этого кольца являются нитевидный белок актин и моторный белок миозин II. Сократительное кольцо собирается экваториально (в середине клетки) в коре клетки (рядом с клеточной мембраной). Семейство белков Rho (белок RhoA в клетках млекопитающих) является ключевым регулятором образования и сокращения сократительных колец в клетках животных. [6] Путь RhoA способствует сборке актин-миозинового кольца двумя основными эффекторами. Во-первых, RhoA стимулирует зарождение неразветвленных актиновых филаментов путем активации связанных с Diaphanous форминов. Это локальное поколение новых актиновых филаментов важно для формирования сократительного кольца. [6] Этот процесс формирования актиновых нитей также требует белка под названием профилин, который связывается с мономерами актина и помогает загрузить их на конец нити. Во-вторых, RhoA способствует активации миозина II с помощью киназы ROCK, которая активирует миозин II непосредственно путем фосфорилирования легкой цепи миозина, а также ингибирует фосфатазу миозина путем фосфорилирования субъединицы MYPT, нацеленной на фосфатазу. Помимо актина и миозина II, сократительное кольцо содержит каркасный белок аниллин. Аниллин связывается с актином, миозином, RhoA и CYK-4 и тем самым связывает экваториальную кору с сигналами центрального веретена. Он также способствует связыванию актин-миозинового кольца с плазматической мембраной. Кроме того, аниллин генерирует сократительные силы, устраняя температурные колебания. [7] Предполагается, что другой белок, септин, служит структурным каркасом, на котором организован аппарат цитокинеза. После сборки сокращение актин-миозинового кольца приводит к проникновению прикрепленной плазматической мембраны, которая разделяет цитоплазму на два домена возникающих сестринских клеток. Сила сократительных процессов создается движениями вдоль актина моторного белка миозина II. Миозин II использует свободную энергию, высвобождаемую при гидролизе АТФ , для движения вдоль этих актиновых нитей, сжимая клеточную мембрану, образуя борозду расщепления . Продолжающийся гидролиз приводит к проникновению этой борозды расщепления (движению внутрь) - поразительный процесс, который хорошо виден в световой микроскоп .

Абсцесс [ править ]

Чтобы узнать об использовании этого термина при линьке растений и животных, см. Опадение .

Цитокинетическая борозда проникает до тех пор, пока не образуется структура среднего тела (состоящая из электронно-плотного белкового материала), где актин-миозиновое кольцо достигает диаметра около 1–2 мкм. Большинство типов клеток животных остаются связанными межклеточным цитокинетическим мостиком в течение нескольких часов, пока они не будут разделены актин-независимым процессом, называемым абсциссией, последним этапом цитокинеза. [5] [8]

Процесс отделения физически раскалывает среднее тело на две части. Отторжение происходит за счет удаления структур цитоскелета из цитокинетического моста, сужения коры клетки и деления плазматической мембраны. Межклеточный мостик заполнен плотными пучками антипараллельных микротрубочек, отходящих от центрального веретена. Эти микротрубочки перекрываются в средней части тела, которая обычно считается целевой платформой для механизма отрыва.

Белок спастин , разрезающий микротрубочки , в значительной степени отвечает за разборку пучков микротрубочек внутри межклеточного мостика. Полное сужение коры также требует удаления нижележащих структур цитоскелета. Разборка актиновых филаментов во время позднего цитокинеза зависит от комплекса PKCε-14-3-3, который инактивирует RhoA после проникновения в борозды. Разборка актина дополнительно контролируется GTPase Rab35 и ее эффектором, фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат-5-фосфатазой OCRL. Заключительная стадия отделения контролируется рекрутированием и полимеризацией эндосомального сортировочного комплекса, необходимого для транспорта III (ESCRT-III), который служит для физического сжатия и разделения плазматической мембраны двух соединенных дочерних клеток. [9]

Цитокинез по времени ​

Цитокинез необходимо контролировать во времени, чтобы гарантировать, что он происходит только после разделения сестринских хроматид во время анафазной части нормальных пролиферативных клеточных делений. Для достижения этой цели многие компоненты механизма цитокинеза строго регулируются, чтобы гарантировать, что они способны выполнять определенную функцию только на определенной стадии клеточного цикла . [10] [11] Цитокинез происходит только после связывания APC с CDC20. [ нужна ссылка ] Это позволяет разделению хромосом и миозину работать одновременно.

После цитокинеза некинетохорные микротрубочки реорганизуются и исчезают в новом цитоскелете, когда клеточный цикл возвращается в интерфазу (см. также клеточный цикл ).

Растительная клетка [ править ]

Из-за наличия клеточной стенки цитокинез в растительных клетках значительно отличается от цитокинеза в клетках животных. Вместо того, чтобы образовывать сократительное кольцо, растительные клетки создают клеточную пластинку в середине клетки. Стадии формирования клеточной пластинки включают (1) создание фрагмопласта , набора микротрубочек , который направляет и поддерживает формирование клеточной пластинки ; (2) перемещение везикул в плоскость деления и их слияние с образованием трубчато-везикулярной сети; (3) продолжающееся слияние мембранных канальцев и их трансформация в мембранные листы при отложении каллозы с последующим отложением целлюлозы и других клеточной стенки компонентов ; (4) рециркуляция избыточной мембраны и другого материала клеточной пластинки ; и (5) слияние с родительской клеточной стенкой . [12] [13]

Фрагмопласт в собирается из остатков митотического веретена и служит путем для доставки везикул среднюю зону фрагмопласта. Эти везикулы содержат липиды, белки и углеводы, необходимые для формирования новой клеточной границы. Электронно-томографические исследования выявили аппарат Гольджи как источник этих везикул. [14] [15] но другие исследования показали, что они также содержат эндоцитированный материал. [16] [17]

Затем эти канальцы расширяются и сливаются друг с другом по бокам, в конечном итоге образуя плоский окончатый лист. [8] . По мере созревания клеточной пластинки большое количество мембранного материала удаляется посредством клатрин-опосредованного эндоцитоза. [7] В конце концов, края клеточной пластинки сливаются с родительской плазматической мембраной , часто асимметрично. [18] таким образом завершая цитокинез. Остальные отверстия содержат проходящие через них нити эндоплазматической сети и считаются предшественниками плазмодесм. [8] .

Процесс цитокинеза в растительной и животной клетке.

Строительство новой клеточной стенки начинается в просвете узких канальцев молодой клеточной пластинки . Порядок отложения различных компонентов клеточной стенки был определен в основном с помощью иммуноэлектронной микроскопии. Первыми поступающими компонентами являются пектины , гемицеллюлозы и белки арабиногалактана, переносимые секреторными пузырьками, которые сливаются, образуя клеточную пластинку. [19] Следующим добавляемым компонентом является каллоза , которая полимеризуется непосредственно на клеточной пластинке под действием каллозосинтаз. По мере того, как клеточная пластинка продолжает созревать и сливается с родительской плазматической мембраной, каллоза медленно заменяется целлюлозой , основным компонентом зрелой клеточной стенки. [6] . Средняя пластинка (клееобразный слой, содержащий пектин) развивается из клеточной пластинки и служит для связывания клеточных стенок соседних клеток вместе. [20] [21]

Силы [ править ]

Клетки животных [ править ]

Цитокинетическая ингрессия в борозды обеспечивается миозиновой АТФазой II типа . Поскольку миозины рекрутируются в медиальную область, сократительные силы, действующие на кору, напоминают сужение «кошелька», тянущееся внутрь. Это приводит к внутреннему сужению. Плазматическая мембрана благодаря ее тесной связи с корой головного мозга через сшивающие белки. [22] Для сужения борозды расщепления общая площадь поверхности должна быть увеличена за счет снабжения плазматической мембраны путем экзоцитоза. [23]

Теоретические модели показывают, что симметричное сжатие требует как боковой стабилизации, так и усилий сжатия. [24] Снижение внешнего давления и поверхностного натяжения (за счет движения мембраны) уменьшает необходимые силы стабилизации и сжатия.

участвующие в цитокинезе , Белки

CEP55 представляет собой митотический фосфопротеин, который играет ключевую роль в цитокинезе, заключительной стадии клеточного деления. [25] [26]

Клиническое значение ​ ​

В некоторых случаях клетка может разделить свой генетический материал и увеличиться в размерах, но не подвергается цитокинезу. Это приводит к образованию более крупных клеток с более чем одним ядром. Обычно это нежелательная аберрация, которая может быть признаком раковых клеток. [27]

См. также [ править ]

  • Диплоид – количество наборов хромосом в клетке
  • Телофаза - заключительная стадия клеточного деления эукариотических клеток как в митозе, так и в мейозе.
  • Профаза – первая фаза деления клеток как в митозе, так и в мейозе.
  • Анафаза – стадия деления клетки
  • Метафаза – стадия деления клеток.
  • Митоз – процесс, при котором хромосомы реплицируются и разделяются на два новых идентичных ядра.
  • Клеточная теория - Биология клеток
  • Цитоскелет - сеть нитевидных белков, образующая внутренний каркас клеток.

Ссылки [ править ]

  1. ^ Шмерлер Сэмюэл, Вессель Гэри (январь 2011 г.). «Полярные тела – скорее непонимание, чем отсутствие уважения» . Мол Репрод Дев . 78 (1): 3–8. дои : 10.1002/mrd.21266 . ПМК   3164815 . ПМИД   21268179 .
  2. ^ «цитокинез» . Lexico Британский словарь английского языка . Издательство Оксфордского университета . Архивировано из оригинала 22 марта 2020 г.
  3. ^ «цитокинез» . Словарь Merriam-Webster.com . Проверено 21 января 2016 г.
  4. ^ Батталья, Эмилио (2009). Карионема, альтернатива хромосоме, и новая кариологическая номенклатура. Кариология 62 (4): 1–80. связь .
  5. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Федеда Дж.П., Герлих Д.В. (май 2012 г.). «Молекулярный контроль цитокинеза клеток животных». Нат. Клеточная Биол . 14 (5): 440–7. дои : 10.1038/ncb2482 . HDL : 11336/20338 . ПМИД   22552143 . S2CID   3355851 .
  6. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Морган, Дэвид (2007). Клеточный цикл . Новая научная пресса. стр. 157–173.
  7. ^ Кучера, Ондрей; Сиахан, Валери; Янда, Дэниел; Дейкстра, Ситске Х; Пилатова, Элиска; Затецка, Ева; Диц, Стефан; Браун, Маркус; Лански, Зденек (2021). «Аниллин способствует независимому от миозина сжатию актиновых колец» . Природные коммуникации . 12 (1): 4595. Бибкод : 2021NatCo..12.4595K . дои : 10.1038/s41467-021-24474-1 . ПМЦ   8319318 . ПМИД   34321459 .
  8. ^ «Цитокинетический мост» . www.proteinatlas.org . Архивировано из оригинала 28 августа 2019 года . Проверено 28 августа 2019 г.
  9. ^ Вирджиния Андраде и др. Кавеолы ​​способствуют успешному отторжению, контролируя натяжение межклеточных мостиков во время цитокинеза. наук. Adv.8 (2022). DOI: 10.1126/sciadv.abm5095
  10. ^ Мисима М., Павичич В., Грюнеберг Ю., Нигг Э.А., Глотцер М. (август 2004 г.). «Регуляция клеточного цикла центрального шпинделя». Природа . 430 (7002): 908–13. Бибкод : 2004Natur.430..908M . дои : 10.1038/nature02767 . ПМИД   15282614 . S2CID   4418281 .
  11. ^ Петрончки М., Глотцер М., Краут Н., Петерс Дж. М. (май 2007 г.). «Поло-подобная киназа 1 запускает инициацию цитокинеза в клетках человека, способствуя привлечению RhoGEF Ect2 в центральное веретено» . Дев. Клетка . 12 (5): 713–25. дои : 10.1016/j.devcel.2007.03.013 . ПМИД   17488623 .
  12. ^ Отеги М., Штехелин Л.А. (декабрь 2000 г.). «Цитокинез цветковых растений: несколько способов деления клетки». Курс. Мнение. Растительная биол . 3 (6): 493–502. дои : 10.1016/s1369-5266(00)00119-9 . ПМИД   11074381 .
  13. ^ Сэмюэлс А.Л., Гиддингс Т.Х., Штелин Л.А. (сентябрь 1995 г.). «Цитокинез табака BY-2 и клеток кончика корня: новая модель формирования клеточной пластинки у высших растений» . Дж. Клеточная Биол . 130 (6): 1345–57. дои : 10.1083/jcb.130.6.1345 . ПМК   2120572 . ПМИД   7559757 .
  14. ^ Отеги М.С., Мастронарде Д.Н., Канг Б.Х., Беднарек С.Ю., Штехелин Л.А. (сентябрь 2001 г.). «Трехмерный анализ клеточных пластинок синцитиального типа во время клеточной процесса эндосперма, визуализированный с помощью электронной томографии высокого разрешения» . Растительная клетка . 13 (9): 2033–51. дои : 10.1105/tpc.13.9.2033 . ПМК   139450 . ПМИД   11549762 .
  15. ^ Сеги-Симарро Дж. М., Остин Дж. Р., Уайт Е. А., Штелин Л. А. (апрель 2004 г.). «Электронно-томографический анализ формирования пластинок соматических клеток в меристематических клетках Arabidopsis, консервированных замораживанием под высоким давлением» . Растительная клетка . 16 (4): 836–56. дои : 10.1105/tpc.017749 . ПМК   412860 . ПМИД   15020749 .
  16. ^ Балуска Ф., Лайнерс Ф., Главацка А., Шлихт М., Ван Катсем П., Маккарди Д.В., Мензель Д. (октябрь 2005 г.). «Пектины клеточной стенки и ксилоглюканы интернализуются в делящиеся клетки корня и накапливаются в клеточных пластинках во время цитокинеза». Протоплазма . 225 (3–4): 141–55. дои : 10.1007/s00709-005-0095-5 . ПМИД   16228896 . S2CID   11881080 .
  17. ^ Дхонукше П., Балуска Ф., Шлихт М., Главацка А., Самай Дж., Фримл Дж., Гаделла Т.В. (январь 2006 г.). «Эндоцитоз материала клеточной поверхности опосредует образование клеточной пластинки во время цитокинеза растений» . Дев. Клетка . 10 (1): 137–50. дои : 10.1016/j.devcel.2005.11.015 . ПМИД   16399085 .
  18. ^ Катлер С.Р., Эрхардт Д.В. (март 2002 г.). «Поляризованный цитокинез в вакуолятных клетках Arabidopsis» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 99 (5): 2812–7. Бибкод : 2002PNAS...99.2812C . дои : 10.1073/pnas.052712299 . ПМЦ   122430 . ПМИД   11880633 .
  19. ^ Стехелин Л.А., Мур I (1995). «Растительный аппарат Гольджи: структура, функциональная организация и механизмы движения». Ежегодный обзор физиологии растений и молекулярной биологии растений . 46 (1): 261–288. дои : 10.1146/annurev.pp.46.060195.001401 . ISSN   1040-2519 .
  20. ^ Чарльз Э. Аллен (июль 1901 г.). «О происхождении и природе средней пластинки». Ботанический вестник . 32 (1): 1–34. дои : 10.1086/328131 . JSTOR   2464904 . S2CID   84936099 .
  21. ^ Эверт РФ, Эйхорн С (18 сентября 2006 г.). Анатомия растений Исава: меристемы, клетки и ткани тела растения: их строение, функции и развитие . Джон Уайли и сыновья. ISBN  978-0-470-04737-8 .
  22. ^ Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (18 июня 2008 г.). «Сшивающие белки с различными свойствами организуют различные сборки актиновых нитей» - Молекулярная биология клетки, 4-е изд., 2002: Cell . Гирляндная наука. стр. 1006–. ISBN  978-0-8153-3218-3 .
  23. ^ Танака М., Фудзимото К., Юмура С. (апрель 2020 г.). «Регуляция общей площади клеточной поверхности в делящихся клетках диктиостелия» . Front Cell Dev Biol . 8 : 238. дои : 10.3389/fcell.2020.00238 . ПМЦ   7156592 . ПМИД   32322581 .
  24. ^ Бельтран-Эредиа, Елена; Монрой, Франциско; Као-Гарсия, Франсиско Х. (21 ноября 2019 г.). «Механические условия устойчивого симметричного сжатия клеток» . Физический обзор E . 100 (5): 052408. Бибкод : 2019PhRvE.100e2408B . дои : 10.1103/PhysRevE.100.052408 . hdl : 10261/205685 . ПМИД   31869912 .
  25. ^ ван дер Хорст А., Симмонс Дж., Ханна К.К. (ноябрь 2009 г.). «Стабилизация Cep55 необходима для нормального выполнения цитокинеза» . Клеточный цикл . 8 (22): 3742–9. дои : 10.4161/cc.8.22.10047 . ПМИД   19855176 .
  26. ^ Бехнам Рашидие; Белал Шохайеб; Аманда Луиза Бейн; Патрик Р. Дж. Фортуна; Деботтам Синха; Эндрю Берджесс; Ричард Миллс; Рэйчел С. Адамс; Х. Алехандро Лопес; Питер Блумбергс; Джон Финни; Муруган Калимуто; Майкл Пайпер; Джеймс Эдвард Хадсон; Доминик CH Нг; Кум Кум Кханна (октябрь 2021 г.). «Регуляция Cep55 передачи сигналов PI3K/Akt необходима для развития неокортекса и цилиогенеза» . ПЛОС Генетика . 17 (10): e1009334. дои : 10.1371/journal.pgen.1009334 . ПМЦ   8577787 . ПМИД   34710087 .
  27. ^ В эту статью включен текст , доступный по лицензии CC BY 4.0 . Беттс, Дж. Гордон; Дезе, Питер; Джонсон, Эдди; Джонсон, Джоди Э; Король, Оксана; Круз, Дин; По, Брэндон; Мудро, Джеймс; Уомбл, Марк Д; Янг, Келли А. (8 июня 2023 г.). Анатомия и физиология . Хьюстон: OpenStax CNX. 3.5 Рост и деление клеток. ISBN  978-1-947172-04-3 .

Дальнейшее чтение [ править ]

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cytokinesis&oldid=1234161225"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 2729ef10d8a42f63e52100394b1cb4d1__1720822080
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/27/d1/2729ef10d8a42f63e52100394b1cb4d1.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Cytokinesis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)