Jump to content

Убикитин С

ЮБК
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы UBC , HMG20, Убикитин С
Внешние идентификаторы Опустить : 191340 ; МГИ : 98889 ; Гомологен : 128418 ; GeneCards : UBC ; ОМА : UBC - ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Вместе
ЮниПрот
RefSeq (мРНК)

НМ_021009

НМ_019639

RefSeq (белок)

НП_066289

НП_062613

Местоположение (UCSC) Чр 12: 124,91 – 124,92 Мб Чр 5: 125,46 – 125,47 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Полиубиквитин-С — это белок , кодируемый UBC геном у человека. [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] Полиубиквитин-С является одним из источников убиквитина , наряду с UBB , UBA52 и RPS27A . [ 8 ]

Ген UBC является одним из двух генов полиубиквитина, регулируемых стрессом ( UBB и UBC ) у млекопитающих. Он играет ключевую роль в поддержании клеточного убиквитина уровня в условиях стресса . [ 9 ] [ 10 ] Дефекты гена UBC могут привести к эмбриональной смертности в середине беременности.

Структура

[ редактировать ]

Ген UBC расположен на хромосоме 12q 24.3 и состоит из 2 экзонов . Промотор . гена UBC содержит предполагаемые элементы теплового шока ( HSE ), которые опосредуют индукцию UBC при стрессе Ген UBC отличается от гена UBB количеством содержащихся в нем кодирующих единиц Ub. [ 9 ] В гене UBC содержалось от девяти до десяти единиц Ub .

В полиубиквитине-C С-конец данной молекулы убиквитина ковалентно конъюгирован либо с N-концевым остатком, либо с одним из семи остатков лизина другой молекулы убиквитина. [ 11 ] Различное связывание цепей убиквитина приводит к различным конформациям. Существует 8 типов сцепления полиубиквитина-С, и каждый тип обладает зависящей от сцепления динамикой и специфичной для сцепления конформацией. [ 12 ] [ 13 ]

Разнообразие полиубиквитина-С означает, что убиквитилирование способствует регуляции многих клеточных событий. Полиубиквитин-С не активирует реакцию на тепловой шок, но играет ключевую роль в поддержании реакции. Транскрипция гена UBC индуцируется во время стресса и обеспечивает дополнительный убиквитин, необходимый для удаления поврежденных/развернувшихся белков. [ 10 ] [ 14 ] Полиубиквитин-С играет важную роль в различных биологических процессах, таких как врожденный иммунитет , репарация ДНК и киназная активность. [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] Незакрепленный полиубиквитин-С также является ключевыми сигнальными молекулами, которые соединяют и координируют протеасому и аутофагию для устранения токсичных белковых агрегатов. [ 18 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Потеря одного UBC аллеля не имеет явного фенотипа, в то время как гомозиготная делеция гена UBC приводит к эмбриональной летальности в середине беременности из-за дефекта развития печени плода, а также задержки прогрессирования клеточного цикла и повышенной восприимчивости к клеточному стрессу. [ 10 ] Сообщается также, что гомозиготная делеция гена UBC в эмбриональных фибробластах мышей приведет к снижению клеточного уровня Ub и снижению жизнеспособности при окислительном стрессе. [ 19 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что полиубиквитин-С взаимодействует с:

  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000150991 Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000008348 Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Правление П.Г., Когган М., Бейкер Р.Т., Вууст Дж., Уэбб Г.К. (апрель 1992 г.). «Локализация гена полиубиквитина UBC человека в полосе хромосомы 12q24.3». Геномика . 12 (4): 639–42. дои : 10.1016/0888-7543(92)90287-3 . ПМИД   1315303 .
  6. ^ Маринович А.С., Чжэн Б., Митч В.Е., Прайс С.Р. (май 2002 г.). «Экспрессия убиквитина (UbC) в мышечных клетках увеличивается под действием глюкокортикоидов посредством механизма, включающего Sp1 и MEK1» . Журнал биологической химии . 277 (19): 16673–81. дои : 10.1074/jbc.M200501200 . ПМИД   11872750 .
  7. ^ «Ген Энтреза: UBC убиквитин С» .
  8. ^ Кимура Ю, Танака К (июнь 2010 г.). «Регуляторные механизмы, участвующие в контроле гомеостаза убиквитина» . Журнал биохимии . 147 (6): 793–8. дои : 10.1093/jb/mvq044 . ПМИД   20418328 .
  9. ^ Jump up to: а б Выборг О., Педерсен М.С., Винд А., Берглунд Л.Е., Маркер К.А., Вууст Дж. (март 1985 г.). «Мультигенное семейство убиквитина человека: некоторые гены содержат несколько напрямую повторяющихся последовательностей, кодирующих убиквитин» . Журнал ЭМБО . 4 (3): 755–9. дои : 10.1002/j.1460-2075.1985.tb03693.x . ПМК   554252 . ПМИД   2988935 .
  10. ^ Jump up to: а б с Рю К.Ю., Мэр Р., Гилкрист К.А., Лонг М.А., Були Д.М., Мюллер Б., Плох Х.Л., Копито Р.Р. (июнь 2007 г.). «Ген полиубиквитина мыши UbC необходим для развития печени плода, развития клеточного цикла и устойчивости к стрессу» . Журнал ЭМБО . 26 (11): 2693–706. дои : 10.1038/sj.emboj.7601722 . ПМК   1888680 . ПМИД   17491588 .
  11. ^ Командер Д, Рап М (2012). «Код убиквитина». Ежегодный обзор биохимии . 81 : 203–29. doi : 10.1146/annurev-biochem-060310-170328 . ПМИД   22524316 . S2CID   30693177 .
  12. ^ Й., Блазер Г., Хоррокс М.Х., Руэдас-Рама М.Дж., Ибрагим С., Жуков А.А., Орте А., Кленерман Д., Джексон С.Е., Командер Д. (декабрь 2012 г.). «Конформация цепи убиквитина регулирует распознавание и активность взаимодействующих белков» . Природа . 492 (7428): 266–70. Бибкод : 2012Natur.492..266Y . дои : 10.1038/nature11722 . ПМЦ   3605796 . ПМИД   23201676 .
  13. ^ Кастаньеда К.А., Кашьяп Т.Р., Накасоне М.А., Крюгер С., Фушман Д. (июль 2013 г.). «Уникальные структурные, динамические и функциональные свойства k11-связанных полиубиквитиновых цепей» . Структура . 21 (7): 1168–81. дои : 10.1016/j.str.2013.04.029 . ПМК   3802530 . ПМИД   23823328 .
  14. ^ Цириготис М., Чжан М., Чиу Р.К., Воутерс Б.Г., Грей Д.А. (декабрь 2001 г.). «Чувствительность клеток млекопитающих, экспрессирующих мутантный убиквитин, к агентам, повреждающим белки» . Журнал биологической химии . 276 (49): 46073–8. дои : 10.1074/jbc.M109023200 . ПМИД   11598140 .
  15. ^ Райсбаум Р., Верстег Г.А., Шмид С., Маэстре А.М., Белича-Вильянуэва А., Мартинес-Ромеро С., Патель Дж.Р., Моррисон Дж., Пизанелли Г., Миорин Л., Лоран-Ролле М., Моултон Х.М., Стейн Д.А., Фернандес-Сесма А., tenOever BR, Garcia-Tailor A (июнь 2014 г.). «Незакрепленный K48-связанный полиубиквитин, синтезируемый E3-убиквитинлигазой TRIM6, стимулирует противовирусный ответ, опосредованный интерферон-НЕ-киназой» . Иммунитет . 40 (6): 880–95. doi : 10.1016/j.immuni.2014.04.018 . ПМЦ   4114019 . ПМИД   24882218 .
  16. ^ Райсбаум Р., Гарсия-Тейлор А (октябрь 2014 г.). «Вирусология. Незакрепленный убиквитин в снятии оболочки вируса». Наука 346 (6208): 427–8. дои : 10.1126/science.1261509 . ПМИД   25342790 . S2CID   28504276 .
  17. ^ Пиккарт CM, Фушман Д. (декабрь 2004 г.). «Полюбиквитиновые цепи: сигналы полимерных белков». Современное мнение в области химической биологии . 8 (6): 610–6. дои : 10.1016/j.cbpa.2004.09.009 . ПМИД   15556404 .
  18. ^ Хао Р., Нандури П., Рао Й., Паничелли Р.С., Ито А., Ёсида М., Яо Т.П. (сентябрь 2013 г.). «Протеасомы активируют разборку и клиренс агресом, производя незакрепленные цепи убиквитина» . Молекулярная клетка . 51 (6): 819–28. doi : 10.1016/j.molcel.2013.08.016 . ПМК   3791850 . ПМИД   24035499 .
  19. ^ Рю Х.В., Рю К.Ю. (январь 2011 г.). «Количественная оценка окислительного стресса в эмбриональных фибробластах живых мышей путем мониторинга реакций генов полиубиквитина». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 404 (1): 470–5. дои : 10.1016/j.bbrc.2010.12.004 . ПМИД   21144824 .
  20. ^ Jump up to: а б Бертран М.Дж., Милутинович С., Диксон К.М., Хо У.К., Будро А., Дуркин Дж., Гиллард Дж.В., Жакит Дж.Б., Моррис С.Дж., Баркер П.А. (июнь 2008 г.). «cIAP1 и cIAP2 способствуют выживанию раковых клеток, действуя как лигазы E3, которые способствуют убиквитинированию RIP1» . Молекулярная клетка . 30 (6): 689–700. doi : 10.1016/j.molcel.2008.05.014 . ПМИД   18570872 .
  21. ^ Дидло С., Ланно Д., Брюне М., Бушо А., Картье Дж., Жакель А., Дюкорой П., Кателин С., Декулон Н., Хиозис Г., Дюбре-Далоз Л., Солари Э., Гарридо С (май 2008 г.). «Взаимодействие бета-изоформы белка теплового шока 90 (бета-HSP90) с клеточным ингибитором апоптоза 1 (c-IAP1) необходимо для дифференцировки клеток» . Смерть клеток и дифференцировка . 15 (5): 859–66. дои : 10.1038/cdd.2008.5 . ПМИД   18239673 .
  22. ^ Секинэ К., Такубо К., Кикучи Р., Нисимото М., Китагава М., Абэ Ф., Нисикава К., Цуруо Т., Наито М. (апрель 2008 г.). «Маленькие молекулы дестабилизируют cIAP1, активируя аутоубиквитилирование» . Журнал биологической химии . 283 (14): 8961–8. дои : 10.1074/jbc.M709525200 . ПМИД   18230607 .
  23. ^ Ван WJ, Ли QQ, Сюй JD, Цао XX, Ли HX, Тан Ф, Чен Q, Ян JM, Сюй ZD, Лю XP (2008). «Взаимодействие между CD147 и P-гликопротеином и их регуляция путем убиквитинирования в клетках рака молочной железы». Химиотерапия . 54 (4): 291–301. дои : 10.1159/000151225 . ПМИД   18689982 . S2CID   7260048 .
  24. ^ Jump up to: а б с Тан Ф, Лу Л, Цай Ю, Ван Дж, Се Ю, Ван Л, Гун Ю, Сюй БЭ, Ву Дж, Луо Ю, Цян Б, Юань Дж, Сунь Х, Пэн Х (июль 2008 г.). «Протеомный анализ убиквитинированных белков в клетках печени нормальной линии гепатоцитов Чанг». Протеомика . 8 (14): 2885–96. дои : 10.1002/pmic.200700887 . ПМИД   18655026 . S2CID   25586938 .
  25. ^ Ким В., Беннетт Э.Дж., Хаттлин Э.Л., Го А., Ли Дж., Поссемато А., Сова М.Э., Рад Р., Раш Дж., Комб М.Дж., Харпер Дж.В., Гиги С.П. (октябрь 2011 г.). «Систематическая и количественная оценка убиквитин-модифицированного протеома» . Молекулярная клетка . 44 (2): 325–40. doi : 10.1016/j.molcel.2011.08.025 . ПМК   3200427 . ПМИД   21906983 .
  26. ^ Чжоу Ф, Чжан Л, Ван А, Сун Б, Гонг К, Чжан Л, Ху М, Чжан Х, Чжао Н, Гун Ю (май 2008 г.). «Ассоциация бета-GSK3 с E2F1 облегчает дифференцировку нервных клеток, индуцированную фактором роста нервов» . Журнал биологической химии . 283 (21): 14506–15. дои : 10.1074/jbc.M706136200 . ПМИД   18367454 .
  27. ^ Jump up to: а б Сехат Б., Андерссон С., Гирнита Л., Ларссон О. (июль 2008 г.). «Идентификация c-Cbl как новой лигазы для рецептора инсулиноподобного фактора роста-I с отличной от Mdm2 ролью в убиквитинировании и эндоцитозе рецептора». Исследования рака . 68 (14): 5669–77. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-07-6364 . ПМИД   18632619 .
  28. ^ Пеннок С., Ван З. (май 2008 г.). «История о двух Cbl: взаимодействие c-Cbl и Cbl-b в подавлении рецептора эпидермального фактора роста» . Молекулярная и клеточная биология . 28 (9): 3020–37. дои : 10.1128/MCB.01809-07 . ПМК   2293090 . ПМИД   18316398 .
  29. ^ Умебаяши К., Стенмарк Х., Ёсимори Т. (август 2008 г.). «Ubc4/5 и c-Cbl продолжают убиквитинировать рецептор EGF после интернализации, способствуя полиубиквитинированию и деградации» . Молекулярная биология клетки . 19 (8): 3454–62. дои : 10.1091/mbc.E07-10-0988 . ПМЦ   2488299 . ПМИД   18508924 .
  30. ^ Андре Х, Перейра Т.С. (октябрь 2008 г.). «Идентификация альтернативного механизма деградации индуцируемого гипоксией фактора-1альфа» . Журнал биологической химии . 283 (43): 29375–84. дои : 10.1074/jbc.M805919200 . ПМК   2662024 . ПМИД   18694926 .
  31. ^ Пак Ю.К., Ан Д.Р., О М., Ли Т., Ян Э.Г., Сон М., Пак Х. (июль 2008 г.). «Донор оксида азота, (+/-)-S-нитрозо-N-ацетилпеницилламин, стабилизирует трансактивный фактор-1альфа, индуцируемый гипоксией, путем ингибирования рекрутирования фон Хиппеля-Линдау и гидроксилирования аспарагина». Молекулярная фармакология . 74 (1): 236–45. дои : 10.1124/моль.108.045278 . ПМИД   18426857 . S2CID   31675735 .
  32. ^ Ким БАЙ, Ким Х, Чо Э.Дж., Юн Х.Д. (февраль 2008 г.). «Nur77 повышает регуляцию HIF-альфа, ингибируя деградацию, опосредованную pVHL» . Экспериментальная и молекулярная медицина . 40 (1): 71–83. дои : 10.3858/эмм.2008.40.1.71 . ПМЦ   2679322 . ПМИД   18305400 .
  33. ^ Jump up to: а б с Ньютон К., Мацумото М.Л., Вертц И.Е., Киркпатрик Д.С., Лилль Дж.Р., Тан Дж., Даггер Д., Гордон Н., Сидху СС, Феллоуз Ф.А., Комувес Л., Френч Д.М., Феррандо Р.Э., Лам К., Компан Д., Ю К., Босанак И. , Химовиц С.Г., Келли Р.Ф., Диксит В.М. (август 2008 г.). «Редактирование цепи убиквитина, выявленное с помощью антител, специфичных к полиубиквитиновой связи» . Ячейка 134 (4): 668–78. дои : 10.1016/j.cell.2008.07.039 . ПМИД   18724939 . S2CID   3955385 .
  34. ^ Jump up to: а б Конзе Д.Б., Ву С.Дж., Томас Дж.А., Ландстрем А., Эшвелл Дж.Д. (май 2008 г.). «Lys63-связанное полиубиквитинирование IRAK-1 необходимо для активации NF-kappaB, опосредованной рецептором интерлейкина-1 и толл-подобным рецептором» . Молекулярная и клеточная биология . 28 (10): 3538–47. дои : 10.1128/MCB.02098-07 . ПМЦ   2423148 ​​. ПМИД   18347055 .
  35. ^ Сяо Х, Цянь В, Сташке К, Цянь Ю, Цуй Г, Дэн Л, Эхсани М, Ван X, Цянь Ю, Чен ZJ, Гилмор Р, Цзян Цз, Ли X (май 2008 г.). «Пеллино 3b отрицательно регулирует индуцированную интерлейкином-1 TAK1-зависимую активацию NF kappaB» . Журнал биологической химии . 283 (21): 14654–64. дои : 10.1074/jbc.M706931200 . ПМК   2386918 . ПМИД   18326498 .
  36. ^ Виндхейм М., Стаффорд М., Пегги М., Коэн П. (март 2008 г.). «Интерлейкин-1 (IL-1) индуцирует связанное с Lys63 полиубиквитинирование киназы 1, связанной с рецептором IL-1, чтобы облегчить связывание NEMO и активацию киназы IkappaBalpha» . Молекулярная и клеточная биология . 28 (5): 1783–91. дои : 10.1128/MCB.02380-06 . ПМК   2258775 . ПМИД   18180283 .
  37. ^ KIAA0753 Ген - GeneCards | K0753 Белок | Антитело K0753 (доступно по адресу https://www.genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene=KIAA0753 ).
  38. ^ Jump up to: а б Аль-Хаким А.К., Загорска А., Чепмен Л., Дик М., Пегги М., Алесси Д.Р. (апрель 2008 г.). «Контроль киназ, связанных с AMPK, с помощью USP9X и атипичных полиубиквитиновых цепей, связанных с Lys (29) / Lys (33)» (PDF) . Биохимический журнал . 411 (2): 249–60. дои : 10.1042/BJ20080067 . ПМИД   18254724 . S2CID   13038944 .
  39. ^ Jump up to: а б Иванчук С.М., Мондал С., Рутка Дж.Т. (июнь 2008 г.). «p14ARF взаимодействует с DAXX: влияние на HDM2 и p53» . Клеточный цикл . 7 (12): 1836–50. дои : 10.4161/cc.7.12.6025 . ПМИД   18583933 .
  40. ^ Jump up to: а б Сон М.С., Сонг С.Дж., Ким С.И., О Х.Дж., Лим Д.С. (июль 2008 г.). «Супрессор опухоли RASSF1A способствует самоубиквитинированию MDM2, разрушая комплекс MDM2-DAXX-HAUSP» . Журнал ЭМБО . 27 (13): 1863–74. дои : 10.1038/emboj.2008.115 . ПМЦ   2486425 . ПМИД   18566590 .
  41. ^ Jump up to: а б Ян В., Дикер Д.Т., Чен Дж., Эль-Дейри В.С. (март 2008 г.). «CARPs усиливают оборот p53 за счет разрушения 14-3-3сигмы и стабилизации MDM2» . Клеточный цикл . 7 (5): 670–82. дои : 10.4161/cc.7.5.5701 . ПМИД   18382127 .
  42. ^ Вагнер С.А., Бели П., Вайнерт Б.Т., Нильсен М.Л., Кокс Дж., Манн М., Чоудхари С. (октябрь 2011 г.). «Количественное исследование сайтов убиквитилирования in vivo в масштабах всего протеома выявило широко распространенную регуляторную роль» . Молекулярная и клеточная протеомика . 10 (10): М111.013284. дои : 10.1074/mcp.M111.013284 . ПМК   3205876 . ПМИД   21890473 .
  43. ^ Сибата Т., Охта Т., Тонг К.И., Кокубу А., Одогава Р., Цута К., Асамура Х., Ямамото М., Хирохаши С. (сентябрь 2008 г.). «Связанные с раком мутации в NRF2 нарушают его распознавание лигазой E3 Keap1-Cul3 и способствуют злокачественному развитию» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (36): 13568–73. Бибкод : 2008PNAS..10513568S . дои : 10.1073/pnas.0806268105 . ПМЦ   2533230 . ПМИД   18757741 .
  44. ^ Патель Р., Мару Дж. (июнь 2008 г.). «Полимерные полифенолы черного чая индуцируют ферменты фазы II через Nrf2 в печени и легких мышей». Свободно-радикальная биология и медицина . 44 (11): 1897–911. doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2008.02.006 . ПМИД   18358244 .
  45. ^ Частагнер П., Исраэль А., Бру С. (2008). Вёльфль С. (ред.). «AIP4/Itch регулирует деградацию рецептора Notch в отсутствие лиганда» . ПЛОС ОДИН . 3 (7): е2735. Бибкод : 2008PLoSO...3.2735C . дои : 10.1371/journal.pone.0002735 . ПМК   2444042 . ПМИД   18628966 .
  46. ^ Ли Дж.Г., Хейнс Д.С., Лю-Чен Л.Ю. (апрель 2008 г.). «Поддерживаемое агонистом Lys63-связанное полиубиквитинирование человеческого каппа-опиоидного рецептора участвует в подавлении рецептора» . Молекулярная фармакология . 73 (4): 1319–30. дои : 10.1124/моль.107.042846 . ПМЦ   3489932 . ПМИД   18212250 .
  47. ^ Хан Дж.М., Пак БиДжей, Пак С.Г., О Ю.С., Чхве С.Дж., Ли С.В., Хван С.К., Чанг Ш., Чо М.Х., Ким С. (август 2008 г.). «AIMP2/p38, каркас для мульти-тРНК-синтетазного комплекса, реагирует на генотоксический стресс через p53» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (32): 11206–11. Бибкод : 2008PNAS..10511206H . дои : 10.1073/pnas.0800297105 . ПМК   2516205 . ПМИД   18695251 .
  48. ^ Абэ Ю, Ода-Сато Э, Тобиуме К, Каваучи К, Тая Ю, Окамото К, Орен М, Танака Н (март 2008 г.). «Передача сигналов Hedgehog подавляет подавление опухоли, опосредованное p53, путем активации Mdm2» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (12): 4838–43. Бибкод : 2008PNAS..105.4838A . дои : 10.1073/pnas.0712216105 . ПМК   2290789 . ПМИД   18359851 .
  49. ^ Чжан З, Чжан Р (март 2008 г.). «Протеосомный активатор гамма PA28 регулирует р53, усиливая его деградацию, опосредованную MDM2» . Журнал ЭМБО . 27 (6): 852–64. дои : 10.1038/emboj.2008.25 . ПМК   2265109 . ПМИД   18309296 .
  50. ^ Домесен С., Кеппель М., Доббельштейн М. (январь 2008 г.). «Специфическое ингибирование неддилирования, опосредованного Mdm2, с помощью Tip60». Клеточный цикл . 7 (2): 222–31. дои : 10.4161/cc.7.2.5185 . ПМИД   18264029 . S2CID   8023403 .
  51. ^ Мотеги А., Лиав Х.Дж., Ли К.Ю., Роест Х.П., Маас А., Ву X, Мойнова Х., Марковиц С.Д., Дин Х., Хоймейкерс Дж.Х., Мён К. (август 2008 г.). «Полюбиквитинирование ядерного антигена пролиферирующих клеток с помощью HLTF и SHPRH предотвращает нестабильность генома из-за остановки вилок репликации» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (34): 12411–6. Бибкод : 2008PNAS..10512411M . дои : 10.1073/pnas.0805685105 . ПМЦ   2518831 . ПМИД   18719106 .
  52. ^ Унк И, Хайду И, Фатиол К, Гурвиц Дж, Юн Дж. Х., Пракаш Л., Пракаш С., Харачка Л. (март 2008 г.). «Человеческий HLTF функционирует как убиквитинлигаза для полиубиквитинирования ядерного антигена пролиферирующих клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (10): 3768–73. Бибкод : 2008PNAS..105.3768U . дои : 10.1073/pnas.0800563105 . ПМК   2268824 . ПМИД   18316726 .
  53. ^ Брун Дж., Чиу Р., Локхарт К., Сяо В., Воутерс Б.Г., Грей Д.А. (2008). «hMMS2 играет избыточную роль в полиубиквитинировании PCNA человека» . BMC Молекулярная биология . 9:24 . дои : 10.1186/1471-2199-9-24 . ПМК   2263069 . ПМИД   18284681 .
  54. ^ Ю Ф, Чжоу Дж (июль 2008 г.). «Паркин убиквитинируется Nrdp1 и устраняет окислительный стресс, вызванный Nrdp1». Письма по неврологии . 440 (1): 4–8. дои : 10.1016/j.neulet.2008.05.052 . ПМИД   18541373 . S2CID   2169911 .
  55. ^ Кавахара К., Хашимото М., Бар-Он П., Хо Г.Дж., Крюс Л., Мизуно Х., Рокенштейн Э., Имам С.З., Маслия Э. (март 2008 г.). «Агрегаты альфа-синуклеина мешают растворимости и распределению Паркина: роль в патогенезе болезни Паркинсона» . Журнал биологической химии . 283 (11): 6979–87. дои : 10.1074/jbc.M710418200 . ПМИД   18195004 .
  56. ^ Jump up to: а б Ма Ц, Чжоу Л, Ши Х, Хо К (июнь 2008 г.). «NUMBL взаимодействует с TAB2 и ингибирует TNF-альфа и IL-1beta-индуцированную активацию NF-kappaB». Сотовая сигнализация . 20 (6): 1044–51. doi : 10.1016/j.cellsig.2008.01.015 . ПМИД   18299187 .
  57. ^ Варфоломеев Е., Гончаров Т., Федорова А.В., Дайнек Дж.Н., Зобель К., Дешайес К., Фэйрбратер В.Дж., Вучич Д. (сентябрь 2008 г.). «c-IAP1 и c-IAP2 являются критическими медиаторами активации фактора некроза опухоли альфа (TNFalpha), индуцированной NF-kappaB» . Журнал биологической химии . 283 (36): 24295–9. дои : 10.1074/jbc.C800128200 . ПМК   3259840 . ПМИД   18621737 .
  58. ^ Ляо В., Сяо К., Чиков В., Фудзита К., Ян В., Винкович С., Гарфилд С., Конзе Д., Эль-Дейри В.С., Шютце С., Сринивасула С.М. (май 2008 г.). «CARP-2 представляет собой убиквитинлигазу, связанную с эндосомами, для RIP и регулирует TNF-индуцированную активацию NF-kappaB» . Современная биология . 18 (9): 641–9. дои : 10.1016/j.cub.2008.04.017 . ПМК   2587165 . ПМИД   18450452 .
  59. ^ Панасюк Г, Немазаный И, Филоненко В, Подагра И (май 2008 г.). «Рибосомальная протеинкиназа S6 1 взаимодействует с убиквитинлигазой ROC1 и убиквитинируется ею». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 369 (2): 339–43. дои : 10.1016/j.bbrc.2008.02.016 . ПМИД   18279656 .
  60. ^ Хе К.Л., Деора А.Б., Сюн Х., Линг К., Векслер Б.Б., Несвизки Р., Хаджар К.А. (июль 2008 г.). «Аннексин А2 эндотелиальных клеток регулирует полиубиквитинирование и деградацию своего партнера по связыванию S100A10/p11» . Журнал биологической химии . 283 (28): 19192–200. дои : 10.1074/jbc.M800100200 . ПМЦ   2443646 . ПМИД   18434302 .
  61. ^ Jump up to: а б Булкроун С., Руффье-Дайдье Д., Витальяно Ж.Дж., Пуаро О., Шарль Р.П., Лагнац Д., Фирсов Д., Келленбергер С., Стауб О. (октябрь 2008 г.). «Вазопрессин-индуцируемая убиквитин-специфическая протеаза 10 увеличивает экспрессию ENaC на поверхности клеток путем деубиквитилирования и стабилизации сортирующего нексина 3». Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 295 (4): F889–900. дои : 10.1152/ajprenal.00001.2008 . ПМИД   18632802 .
  62. ^ Jump up to: а б Райквар Н.С., Томас К.П. (май 2008 г.). «Изоформы Nedd4-2 убиквитинируют отдельные субъединицы эпителиальных натриевых каналов и снижают поверхностную экспрессию и функцию эпителиальных натриевых каналов» . Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 294 (5): F1157–65. дои : 10.1152/ajprenal.00339.2007 . ПМК   2424110 . ПМИД   18322022 .
  63. ^ Стелцль Ю, Ворм Ю, Лаловски М, Хениг К, Брембек Ф.Х., Гёлер Х, Стродике М, Ценкнер М, Шенхерр А, Кеппен С, Тимм Дж, Минцлафф С, Абрахам С, Бок Н, Китцманн С, Гёдде А, Токсёз Е , Дроге А., Кробич С., Корн Б., Бирчмайер В., Лерах Х., Ванкер Э.Э. (сентябрь 2005 г.). «Сеть белок-белкового взаимодействия человека: ресурс для аннотирования протеома». Клетка . 122 (6): 957–68. дои : 10.1016/j.cell.2005.08.029 . hdl : 11858/00-001M-0000-0010-8592-0 . ПМИД   16169070 . S2CID   8235923 .
  64. ^ Столфи С, Фина Д, Карузо Р, Каприоли Ф, Фантини MC, Риццо А, Сарра М, Паллоне Ф, Монтелеоне Дж (июнь 2008 г.). «Месалазин отрицательно регулирует экспрессию белка CDC25A и способствует накоплению клеток рака толстой кишки в S-фазе» . Канцерогенез . 29 (6): 1258–66. дои : 10.1093/carcin/bgn122 . ПМИД   18495657 .
  65. ^ Го X, Рамирес А, Уодделл Д.С., Ли З, Лю X, Ван XF (январь 2008 г.). «Аксин и GSK3- контролируют стабильность белка Smad3 и модулируют передачу сигналов TGF» . Гены и развитие . 22 (1): 106–20. дои : 10.1101/gad.1590908 . ПМК   2151009 . ПМИД   18172167 .
  66. ^ Карпентье И., Коорнарт Б., Бейарт Р. (октябрь 2008 г.). «Smurf2 представляет собой TRAF2-связывающий белок, который запускает убиквитинирование TNF-R2 и индуцированную TNF-R2 активацию JNK». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 374 (4): 752–7. дои : 10.1016/j.bbrc.2008.07.103 . ПМИД   18671942 .
  67. ^ Ли Ю.С., Хан Дж.М., Сон Ш., Чхве Дж.В., Чон Э.Дж., Пэ С.К., Пак Й.И., Ким С. (июль 2008 г.). «AIMP1/p43 подавляет передачу сигналов TGF-бета посредством стабилизации smurf2». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 371 (3): 395–400. дои : 10.1016/j.bbrc.2008.04.099 . ПМИД   18448069 .
  68. ^ Ван Ю.Т., Чуан Дж.И., Шен М.Р., Ян В.Б., Чанг В.К., Хунг Дж.Дж. (июль 2008 г.). «Сумойлирование белка специфичности 1 усиливает его деградацию за счет изменения локализации и увеличения протеолитического процесса белка 1». Журнал молекулярной биологии . 380 (5): 869–85. дои : 10.1016/j.jmb.2008.05.043 . ПМИД   18572193 .
  69. ^ Чен Л., Дун В., Цзоу Т., Оуян Л., Хэ Г, Лю Юй, Ци Юй (август 2008 г.). «Протеинфосфатаза 4 отрицательно регулирует каскад ЛПС, ингибируя убиквитинирование TRAF6» . Письма ФЭБС . 582 (19): 2843–9. дои : 10.1016/j.febslet.2008.07.014 . ПМИД   18634786 . S2CID   27700566 .
  70. ^ Ламот Б., Кампос А.Д., Вебстер В.К., Гопинатан А., Хур Л., Дарней Б.Г. (сентябрь 2008 г.). «Домен RING и первый цинковый палец TRAF6 координируют передачу сигналов интерлейкином-1, липополисахаридом и RANKL» . Журнал биологической химии . 283 (36): 24871–80. дои : 10.1074/jbc.M802749200 . ПМК   2529010 . ПМИД   18617513 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 13d51de8bc01e898d0d0a650101ba223__1703356200
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/13/23/13d51de8bc01e898d0d0a650101ba223.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Ubiquitin C - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)