✖


Jump to content

Транскрипционный фактор Sp1

СП1
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы SP1 , entrez:6667, фактор транскрипции Sp1
Внешние идентификаторы Опустить : 189906 ; МГИ : 98372 ; Гомологен : 8276 ; Генные карты : SP1 ; ОМА : SP1 – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

6667

20683

Вместе

ENSG00000185591

ENSMUSG00000001280

ЮниПрот

P08047

О89090

RefSeq (мРНК)

НМ_001251825
НМ_003109
НМ_138473

НМ_013672

RefSeq (белок)

НП_001238754
НП_003100
НП_612482

НП_038700

Местоположение (UCSC) Чр 12: 53,38 – 53,42 Мб Чр 15: 102,31 – 102,34 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Фактор транскрипции Sp1 , также известный как белок специфичности 1*, представляет собой белок , который у человека кодируется SP1 геном . [5]

Функция

[ редактировать ]

Белок, кодируемый этим геном, представляет собой цинковых пальцев фактор транскрипции , который связывается с GC-богатыми мотивами многих промоторов. Кодируемый белок участвует во многих клеточных процессах, включая дифференцировку клеток, рост клеток, апоптоз , иммунные реакции, реакцию на повреждение ДНК и ремоделирование хроматина . посттрансляционные модификации, такие как фосфорилирование , ацетилирование , O -GlcNAcylation и протеолитический процессинг, существенно влияют на активность этого белка, который может быть активатором или репрессором. [5]

В вирусе SV40 Sp1 связывается с GC-боксами в регуляторной последовательности генома.

Структура

[ редактировать ]

SP1 принадлежит к Sp/KLF семейству транскрипционных факторов . Белок состоит из 785 аминокислот и имеет молекулярную массу 81 кДа. Транскрипционный фактор SP1 содержит на своем N-конце два богатых глутамином активационных домена, которые, как полагают, необходимы для транс -активации промотора. [6] SP1, в частности, содержит три мотива белка цинковых пальцев на своем С-конце, с помощью которых он напрямую связывается с ДНК и позволяет взаимодействовать белку с другими регуляторами транскрипции. Его цинковые пальцы относятся к типу Cys 2 /His 2 и связывают консенсусную последовательность 5'-(G/T)GGGCGG(G/A)(G/A)(C/T)-3' ( элемент GC box ).В геноме человека обнаружено около 12 000 сайтов связывания SP-1. [7]

Приложения

[ редактировать ]

Sp1 использовался в качестве контрольного белка для сравнения при изучении увеличения или уменьшения количества рецепторов ариловых углеводородов и/или рецепторов эстрогена , поскольку он связывается с обоими и обычно остается на относительно постоянном уровне. [8]

Недавно была обнаружена предполагаемая промоторная область в FTMT , а также положительные регуляторы {SP1, белок, связывающий ответный элемент цАМФ (CREB) и Ying Yang 1 ( YY1 )] и отрицательные регуляторы [GATA2, белок A1 (FoxA1) и энхансер CCAAT. -связывающий белок b (C/EBPb)] транскрипции FTMT (Guaraldo et al, 2016). Влияние DFP на ДНК-связывающую активность этих регуляторов по отношению к промотору FTMT исследовали с помощью анализа иммунопреципитации хроматина (ChIP). . Среди регуляторов только SP1 продемонстрировал значительно увеличенную ДНК-связывающую активность после обработки DFP дозозависимым образом. Нокдаун SP1 с помощью siRNA устранял вызванное DFP увеличение уровней мРНК FTMT, что указывает на опосредованную SP1 регуляцию экспрессии FTMT в присутствии DFP. Лечение деферипроном увеличивало экспрессию цитоплазматического и ядерного SP1 с преимущественной локализацией в ядре. [9]

Ингибиторы

[ редактировать ]

Известно, что пликамицин , противоопухолевый антибиотик, продуцируемый Streptomyces plicatus , и витаферин А , стероидный лактон из растения Withania somnifera, ингибируют фактор транскрипции Sp1. [10] [11]

миР-375-5p МикроРНК значительно снижала экспрессию SP1 и YAP1 в клетках колоректального рака . SP1 и YAP1 мРНК являются прямыми мишенями миР-375-5p. [12]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что фактор транскрипции Sp1 взаимодействует с:

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000185591 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000001280 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Jump up to: а б «Ген Энтрез: фактор транскрипции Sp1» .
  6. ^ Ли Л., Хе С., Сан Дж. М., Дэви Дж. Р. (август 2004 г.). «Регуляция генов с помощью Sp1 и Sp3». Биохимия и клеточная биология = Biochimie et Biologie Cellulaire . 82 (4): 460–471. дои : 10.1139/o04-045 . ПМИД   15284899 .
  7. ^ Чжан Б., Сун Л., Цай Дж., Ли Л., Сюй Х., Ли М. и др. (май 2019 г.). «Комплекс белка LIM Ajuba/SP1 образует петлю прямой связи, индуцируя гены-мишени SP1 и способствуя пролиферации раковых клеток поджелудочной железы» . Журнал экспериментальных и клинических исследований рака . 38 (1): 205. дои : 10.1186/s13046-019-1203-2 . ПМК   6525466 . ПМИД   31101117 .
  8. ^ Вормке М., Стоунер М., Сэвилл Б., Уокер К., Абдельрахим М., Бургхардт Р. и др. (март 2003 г.). «Арильный углеводородный рецептор опосредует деградацию альфа-рецептора эстрогена посредством активации протеасом» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (6): 1843–55. дои : 10.1128/MCB.23.6.1843-1855.2003 . ПМК   149455 . ПМИД   12612060 .
  9. ^ Хара Ю., Янатори И., Танака А., Киши Ф., Лемастерс Дж.Дж., Нишина С. и др. (ноябрь 2020 г.). «Потеря железа запускает митофагию посредством индукции митохондриального ферритина» . Отчеты ЭМБО . 21 (11): e50202. дои : 10.15252/эмбр.202050202 . ПМЦ   7645172 . ПМИД   32975364 .
  10. ^ Чой Э.С., Нам Дж.С., Юнг Дж.Ю., Чо Н.П., Чо С.Д. (ноябрь 2014 г.). «Модуляция специфического белка 1 митрамицином А как новая терапевтическая стратегия лечения рака шейки матки» . Научные отчеты . 4 : 7162. Бибкод : 2014NatSR...4E7162C . дои : 10.1038/srep07162 . ПМЦ   4241519 . ПМИД   25418289 .
  11. ^ Прасанна К.С., Шилпа П., Салимат Б.П. (2009). «Витаферин А подавляет экспрессию фактора роста эндотелия сосудов в клетках асцитной опухоли Эрлиха посредством транскрипции Sp1» (PDF) . Современные тенденции в биотехнологии и фармации . 3 (2): 138–148. [ постоянная мертвая ссылка ]
  12. ^ Сюй X, Чен X, Сюй М, Лю X, Пань Б, Цинь Дж и др. (сентябрь 2019 г.). «МиР-375-3p подавляет онкогенез и частично обращает вспять химиорезистентность, нацеливаясь на YAP1 и SP1 в клетках колоректального рака» . Старение . 11 (18): 7357–7385. дои : 10.18632/aging.102214 . ПМК   6781994 . ПМИД   31543507 .
  13. ^ Jump up to: а б Ди Падова М., Бруно Т., Де Никола Ф., Иецци С., Д'Анджело С., Галло Р. и др. (сентябрь 2003 г.). «Che-1 останавливает пролиферацию клеток карциномы толстой кишки человека путем вытеснения HDAC1 из промотора p21WAF1/CIP1» . Журнал биологической химии . 278 (38): 36496–504. дои : 10.1074/jbc.M306694200 . ПМИД   12847090 .
  14. ^ Лю Ю.В., Ценг Х.П., Чен Л.К., Чен Б.К., Чанг В.К. (июль 2003 г.). «Функциональное сотрудничество фактора 1 промотора обезьяньего вируса 40 и CCAAT/энхансер-связывающего белка бета и дельта в индуцированной липополисахаридами активации гена IL-10 в мышиных макрофагах» . Журнал иммунологии . 171 (2): 821–8. дои : 10.4049/jimmunol.171.2.821 . ПМИД   12847250 .
  15. ^ Jump up to: а б Фоти Д., Юлиано Р., Чифари Э., Брунетти А. (апрель 2003 г.). «Нуклеопротеиновый комплекс, содержащий Sp1, C/EBP бета и HMGI-Y, контролирует транскрипцию гена инсулинового рецептора человека» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (8): 2720–32. дои : 10.1128/MCB.23.8.2720-2732.2003 . ПМК   152545 . ПМИД   12665574 .
  16. ^ Ли Л., Артлетт С.М., Хименес С.А., Холл-ди-джей, Варга Дж. (октябрь 1995 г.). «Положительная регуляция активности промотора коллагена альфа 1 (I) человека с помощью транскрипционного фактора Sp1». Джин . 164 (2): 229–34. дои : 10.1016/0378-1119(95)00508-4 . ПМИД   7590335 .
  17. ^ Лин С.Ю., Блэк А.Р., Костич Д., Пайович С., Гувер К.Н., Азизхан Дж.К. (апрель 1996 г.). «Регулируемая клеточным циклом ассоциация E2F1 и Sp1 связана с их функциональным взаимодействием» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (4): 1668–75. дои : 10.1128/mcb.16.4.1668 . ПМК   231153 . ПМИД   8657142 .
  18. ^ Ротенедер Х., Геймайер С., Хайдвегер Э. (ноябрь 1999 г.). «Транскрипционные факторы семейства Sp1: взаимодействие с E2F и регуляция промотора мышиной тимидинкиназы». Журнал молекулярной биологии . 293 (5): 1005–15. дои : 10.1006/jmbi.1999.3213 . ПМИД   10547281 .
  19. ^ Карлседер Дж. , Ротенедер Х., Винтерсбергер Э. (апрель 1996 г.). «Взаимодействие Sp1 с фактором транскрипции E2F, регулируемым ростом и клеточным циклом» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (4): 1659–67. дои : 10.1128/mcb.16.4.1659 . ПМК   231152 . ПМИД   8657141 .
  20. ^ Эвеллин С., Гальваньи Ф., Зиппо А., Нери Ф., Орландини М., Инкарнато Д. и др. (март 2013 г.). «FOSL1 контролирует сборку эндотелиальных клеток в капиллярные трубки путем прямой репрессии транскрипции интегринов αv и β3» . Молекулярная и клеточная биология . 33 (6): 1198–209. дои : 10.1128/MCB.01054-12 . ПМК   3592019 . ПМИД   23319049 .
  21. ^ Гальваньи Ф., Капо С., Оливьеро С. (март 2001 г.). «Sp1 и Sp3 физически взаимодействуют и взаимодействуют с GABP для активации промотора утрофина». Журнал молекулярной биологии . 306 (5): 985–96. дои : 10.1006/jmbi.2000.4335 . hdl : 2318/141203 . ПМИД   11237613 . S2CID   29403871 .
  22. ^ Сингх Дж., Мурата К., Итахана Ю., Деспре П.Ю. (март 2002 г.). «Конститутивная экспрессия промотора Id-1 в клетках метастатического рака молочной железы человека связана с потерей комплекса репрессора транскрипции NF-1/Rb/HDAC-1» . Онкоген . 21 (12): 1812–22. дои : 10.1038/sj.onc.1205252 . ПМИД   11896613 .
  23. ^ Jump up to: а б Чжан Ю, Дюфау М.Л. (сентябрь 2002 г.). «Замалчивание транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона человека комплексом гистондеацетилаза-mSin3A» . Журнал биологической химии . 277 (36): 33431–8. дои : 10.1074/jbc.M204417200 . ПМИД   12091390 .
  24. ^ Jump up to: а б Сунь Дж. М., Чен Х. И., Монива М., Личфилд Д. В., Сето Э., Дэви Дж. Р. (сентябрь 2002 г.). «Репрессор транскрипции Sp3 связан с CK2-фосфорилированной гистондеацетилазой 2» . Журнал биологической химии . 277 (39): 35783–6. дои : 10.1074/jbc.C200378200 . ПМИД   12176973 .
  25. ^ Вон Дж, Йим Дж, Ким ТК (октябрь 2002 г.). «Sp1 и Sp3 привлекают деацетилазу гистонов для подавления транскрипции промотора обратной транскриптазы теломеразы человека (hTERT) в нормальных соматических клетках человека» . Журнал биологической химии . 277 (41): 38230–8. дои : 10.1074/jbc.M206064200 . ПМИД   12151407 .
  26. ^ Jump up to: а б Гюнтер М., Латье М., Брисон О. (июль 2000 г.). «Набор белков, взаимодействующих с транскрипционным фактором Sp1, выявленный в ходе двухгибридного скрининга». Молекулярная и клеточная биохимия . 210 (1–2): 131–42. дои : 10.1023/A:1007177623283 . ПМИД   10976766 . S2CID   1339642 .
  27. ^ Высоцка Дж., Майерс, член парламента, Лаэрти К.Д., Эйзенман Р.Н., Герр В. (апрель 2003 г.). «Человеческая деацетилаза Sin3 и связанная с тритораксом гистоновая метилтрансфераза Set1/Ash2 H3-K4 избирательно связаны вместе фактором клеточной пролиферации HCF-1» . Гены и развитие . 17 (7): 896–911. дои : 10.1101/gad.252103 . ЧВК   196026 . ПМИД   12670868 .
  28. ^ Ли Ш., Ченг А.Л., Чжоу Х., Лам С., Рао М., Ли Х. и др. (март 2002 г.). «Взаимодействие белка болезни Хантингтона с активатором транскрипции Sp1» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (5): 1277–87. дои : 10.1128/MCB.22.5.1277-1287.2002 . ПМЦ   134707 . ПМИД   11839795 .
  29. ^ Ботелла Л.М., Санчес-Эльснер Т., Санс-Родригес Ф., Кодзима С., Шимада Дж., Герреро-Эстео М. и др. (декабрь 2002 г.). «Транкрипционная активация эндоглина и трансформирующие сигнальные компоненты фактора роста-бета путем кооперативного взаимодействия между Sp1 и KLF6: их потенциальная роль в ответе на сосудистое повреждение» . Кровь . 100 (12): 4001–10. дои : 10.1182/blood.V100.12.4001 . ПМИД   12433697 .
  30. ^ Крайнц Д., Бай Г., Окамото С., Карлес М., Кусиак Дж.В., Брент Р.Н. и др. (октябрь 1998 г.). «Синергическая активация промотора субъединицы 1 рецептора N-метил-D-аспартата факторами 2C и Sp1, усиливающими миоциты» . Журнал биологической химии . 273 (40): 26218–24. дои : 10.1074/jbc.273.40.26218 . ПМИД   9748305 .
  31. ^ Пак С.Ю., Шин Х.М., Хан Т.Х. (сентябрь 2002 г.). «Синергетическое взаимодействие MEF2D и Sp1 при активации промотора CD14». Молекулярная иммунология . 39 (1–2): 25–30. дои : 10.1016/S0161-5890(02)00055-X . ПМИД   12213324 .
  32. ^ Шетти С., Такахаси Т., Мацуи Х., Айенгар Р., Рагоу Р. (май 1999 г.). «Транскрипционная ауторепрессия гена Msx1 опосредуется взаимодействием белка Msx1 с мультибелковым транскрипционным комплексом, содержащим ТАТА-связывающий белок, Sp1 и белок, связывающий элемент ответа цАМФ (CBP/p300)» . Биохимический журнал . 339 (3): 751–8. дои : 10.1042/0264-6021:3390751 . ПМК   1220213 . ПМИД   10215616 .
  33. ^ Биесиада Э., Хамамори Ю., Кедес Л., Сарторелли В. (апрель 1999 г.). «Миогенные основные белки спираль-петля-спираль и Sp1 взаимодействуют как компоненты мультибелкового транскрипционного комплекса, необходимого для активности промотора сердечного альфа-актина человека» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (4): 2577–84. дои : 10.1128/mcb.19.4.2577 . ПМК   84050 . ПМИД   10082523 .
  34. ^ Стрём А.С., Форсберг М., Лиллхагер П., Вестин Дж. (июнь 1996 г.). «Факторы транскрипции Sp1 и Oct-1 физически взаимодействуют, регулируя экспрессию гена мяРНК U2 человека» . Исследования нуклеиновых кислот . 24 (11): 1981–6. дои : 10.1093/нар/24.11.1981 . ПМК   145891 . PMID   8668525 .
  35. ^ Такада Н., Санда Т., Окамото Х., Ян Дж.П., Асамицу К., Сарол Л. и др. (август 2002 г.). «RelA-ассоциированный ингибитор блокирует транскрипцию вируса иммунодефицита человека типа 1, ингибируя действия NF-kappaB и Sp1» . Журнал вирусологии . 76 (16): 8019–30. doi : 10.1128/JVI.76.16.8019-8030.2002 . ПМЦ   155123 . ПМИД   12134007 .
  36. ^ Jump up to: а б с Ван Ю.Т., Чуан Дж.И., Шен М.Р., Ян В.Б., Чанг В.К., Хунг Дж.Дж. (июль 2008 г.). «Сумойлирование белка специфичности 1 усиливает его деградацию за счет изменения локализации и увеличения протеолитического процесса белка 1». Журнал молекулярной биологии . 380 (5): 869–85. дои : 10.1016/j.jmb.2008.05.043 . ПМИД   18572193 .
  37. ^ Су К., Ян X, Роос, доктор медицинских наук, Патерсон А.Дж., Кадлоу Дж.Э. (июнь 2000 г.). «Человеческий Sug1/p45 участвует в протеасомно-зависимой деградации Sp1» . Биохимический журнал . 348 (2): 281–9. дои : 10.1042/0264-6021:3480281 . ПМК   1221064 . ПМИД   10816420 .
  38. ^ Валлиан С., Чин К.В., Чанг К.С. (декабрь 1998 г.). «Белок промиелоцитарного лейкоза взаимодействует с Sp1 и ингибирует его трансактивацию промотора рецептора эпидермального фактора роста» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (12): 7147–56. дои : 10.1128/mcb.18.12.7147 . ПМК   109296 . ПМИД   9819401 .
  39. ^ Куанг П.П., Берк Дж.Л., Ришикоф Д.К., Фостер Дж.А., Хамфрис Д.Э., Рикуперо Д.А. и др. (июль 2002 г.). «NF-kappaB, индуцированный IL-1beta, ингибирует транскрипцию эластина и фенотип миофибробластов». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 283 (1): C58-65. doi : 10.1152/ajpcell.00314.2001 . ПМИД   12055073 . S2CID   15753719 .
  40. ^ Сиф С., Гилмор Т.Д. (ноябрь 1994 г.). «Взаимодействие онкопротеина v-Rel с клеточным фактором транскрипции Sp1» . Журнал вирусологии . 68 (11): 7131–8. doi : 10.1128/JVI.68.11.7131-7138.1994 . ПМК   237152 . ПМИД   7933095 .
  41. ^ Ботелла Л.М., Санчес-Эльснер Т., Риус К., Корби А., Бернабеу К. (сентябрь 2001 г.). «Идентификация критического сайта Sp1 в промоторе эндоглина и его участие в стимуляции трансформирующего фактора роста бета» . Журнал биологической химии . 276 (37): 34486–94. дои : 10.1074/jbc.M011611200 . hdl : 10261/168007 . ПМИД   11432852 .
  42. ^ Понселе AC, Шнапер HW (март 2001 г.). «Белки Sp1 и Smad взаимодействуют, опосредуя экспрессию альфа-2(I)-коллагена, индуцированную трансформирующим фактором роста-бета-1, в гломерулярных мезангиальных клетках человека» . Журнал биологической химии . 276 (10): 6983–92. дои : 10.1074/jbc.M006442200 . ПМИД   11114293 .
  43. ^ Сугавара Т., Сайто М., Фудзимото С. (август 2000 г.). «Sp1 и SF-1 взаимодействуют и сотрудничают в регуляции экспрессии генов стероидогенных острых регуляторных белков человека» . Эндокринология . 141 (8): 2895–903. дои : 10.1210/endo.141.8.7602 . ПМИД   10919277 .
  44. ^ Лекуйер Э., Эрбло С., Сен-Дени М., Мартен Р., Бегли К.Г., Поршер С. и др. (октябрь 2002 г.). «Комплекс SCL регулирует экспрессию c-kit в гемопоэтических клетках посредством функционального взаимодействия с Sp1» . Кровь . 100 (7): 2430–40. дои : 10.1182/кровь-2002-02-0568 . ПМИД   12239153 .
  45. ^ Ямабе Ю, Симамото А, Гото М, Ёкота Дж, Сугавара М, Фуруичи Ю (ноябрь 1998 г.). «Sp1-опосредованная транскрипция гена хеликазы Вернера модулируется Rb и p53» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (11): 6191–200. дои : 10.1128/mcb.18.11.6191 . ПМК   109206 . ПМИД   9774636 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Transcription_factor_Sp1&oldid=1236563931"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8b97aecac32a89ffdb0999911c30b335__1721894820
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/8b/35/8b97aecac32a89ffdb0999911c30b335.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Transcription factor Sp1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)